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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:01.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
平らな長方形の錠剤は薄緑色で、幅の錠剤の全面に3つの平行な切り欠きがあり、錠剤を4つの等しい部分に分割します。.
2型糖尿病(単剤療法またはメトホルミンまたはインスリンとの併用療法の一部として)。.
内部。. 初期および用量支持グリメピリドは、血糖値の定期的なモニタリングの結果に基づいて個別に確立されます。.
最初の投与量と投与量の選択。
治療の開始時に、1 mgのグリメピリドが1日1回投与されます。. 最適な治療効果を達成するときは、この用量を支持的なものとして服用することをお勧めします。. 血糖コントロールがない場合、血中のグルコース濃度(1〜2週間の間隔)を定期的にコントロールして、1日量を2、3、または4 mg /日に徐々に増やす必要があります。. 1日あたり4 mgを超える用量は、例外的な場合にのみ有効です。. 最大推奨日用量は8 mgです。.
受信の時間と頻度。 1日の投与量は、患者のライフスタイルを考慮して医師が決定します。. 毎日の投与量は、ボリュームたっ ⁇ りの朝食の直前または最中の1つの予定、または最初のメインミールに割り当てられます。. グリメピリド錠は、十分な量の液体(約0.5カップ)を使用して、噛むことなく完全に服用されます。. グリメピリドを服用した後は、食事をスキップすることはお勧めしません。.
治療期間。
グリメピリド治療は長く、血糖値の管理下にあります。.
メトホルミンと組み合わせたアプリケーション。
メトホルミンを服用している患者に血糖コントロールがない場合、併用グリメピリド療法を開始できます。. メトホルミンの投与量が同じレベルに維持されると、グリメピリド治療は最小投与量から始まり、その後、投与量は血中のグルコースの望ましい濃度に応じて、最大1日投与量まで徐々に増加します。. 併用療法は、綿密な医学的監督の下で行われるべきです。.
インスリンと組み合わせたアプリケーション。
単剤療法でグリメピリドの最大用量を服用することによって、またはメトホルミンの最大用量と組み合わせてグリセミックコントロールを達成することができない場合、グリメピリドとインスリンの組み合わせが可能です。. この場合、患者に処方されたグリメピリドの最後の投与量は変更されていません。. この場合、インスリン治療は最小用量から始まり、血糖濃度の制御下でその後徐々に用量が増加する可能性があります。. 併用治療には必須の医療管理が必要です。.
別の経口血糖降下薬からグリメピリドへの患者の移動。
患者を別の経口血糖降下薬からグリメピリドに移す場合、後者の最初の1日量は1 mgにする必要があります(患者が別の経口血糖降下薬の最大用量でグリメピリドに移される場合でも)。. グリメピリドの用量の増加は、上記の推奨事項に従って段階的に実施する必要があります。. 使用する血糖降下薬の有効性、用量、持続時間を考慮する必要があります。. 場合によっては、特に大きなTで低血糖薬を服用している場合。1/2。低血糖症を発症するリスクを高める相加効果を回避するために、一時的に(数日以内に)治療を終了する必要がある場合があります。.
インスリンからグリメピリドへの患者の移動。
例外的なケースでは、2型糖尿病の患者にインスリン療法を行う場合、疾患を補償し、 ⁇ 臓のβ細胞の分 ⁇ 機能を保存すると、インスリンをグリメピリドに置き換えることができます。. 移管は医師の注意深い監督の下で行われるべきです。. 同時に、患者のグリメピリドへの移行は、最低用量1 mgから始まります。.
1型糖尿病;。
糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性前 ⁇ および ⁇ 睡;。
摂取障害と低血糖の発症を伴う状態(h。. 感染症);。
白血球減少症;。
重度の肝機能障害;。
重度の腎機能障害(h。. 血液透析中の患者);。
グリメピリドまたは薬物の不活性成分、尿素スルホニルまたは他の誘導体またはスルホンアミド薬に対する過敏症(過敏反応の発症リスク);
妊娠と授乳;。
18歳までの子供時代。.
注意して :。 患者をインスリン療法に移すことを必要とする状態(広範囲の火傷、重度の複数の怪我、大規模な外科的介入、およびLCDの摂食障害とKC-腸閉塞、胃麻痺など)。.)。.
代謝側から:。 低血糖反応の発症が可能です。. これらの反応は主に薬を服用した直後に発生し、深刻な形と流れを持つ可能性があり、常に簡単に購入できるとは限りません。. これらの症状の発症は、栄養特性や投薬などの個々の要因に依存します。.
視野の器官の側から:。 治療中(特に開始時)、血糖値の変化による一時的な視覚障害が観察されます。.
消化器官から:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部での重症度または不快感、腹痛、下 ⁇ 、治療の中止につながることはほとんどありません。肝酵素、胆 ⁇ うっ滞、黄 ⁇ 、肝炎の活動の増加(肝不全の発症まで)。.
血液形成システムの側から:。 血小板減少症(中等度から重度)、白血球減少症、溶血性または再生不良性貧血、赤血球減少症、 ⁇ 粒球減少症、無 ⁇ 粒球症および汎ジトフェニア。.
アレルギー反応:。 おそらくじんま疹、皮膚の発疹、かゆみの出現。. このような反応は通常適度に発現しますが、アナフィラキシーショックの発症まで、血圧の低下、息切れを伴って進行する可能性があります。. じんましんが現れたら、すぐに医師に相談してください。. 尿素、スルホナラミドまたは他のスルホナミドの他の誘導体との交差アレルギーが可能であり、アレルギー性血管炎の発症も可能です。.
その他:。 例外的なケースでは、頭痛、無力症、低ナトリウム血症、光増感、および後期皮膚ポルフィリン症の発症が可能です。.
中に大量のグリメピリドを服用した後、12〜72時間続く低血糖症が起こり、血糖値の最初の低下後に繰り返すことができます。. ほとんどの場合、病院での監視が推奨されます。.
低血糖の症状:。 発汗の増加、不安、頻脈、血圧の上昇、動 ⁇ 、心痛、不整脈、頭痛、めまい、食欲の急激な増加、吐き気、 ⁇ 吐、無関心、眠気、不安、攻撃性、集中力の低下、うつ病、 ⁇ 乱、振戦、麻痺、障害感性、中央けいれん。. 低血糖の臨床像は脳卒中に似ている場合があります。. おそらく ⁇ 睡状態の発達。.
治療。: ⁇ 吐の誘発、活性炭(吸着剤)とピコ硫酸ナトリウム(弱い)による大量の飲酒。. 大量の薬を服用すると、胃洗浄が表示され、その後、ピコ硫酸ナトリウムと活性炭が導入されます。. できるだけ早く、デキストロースの導入が、必要に応じて、インクの50 ml 40%溶液の形で始まり、続いて血糖濃度を注意深く監視しながら、10%溶液の注入が導入されます。. さらなる治療は対症療法であるべきです。.
グリメピリドは、 ⁇ 臓のβ細胞からのインスリンの分 ⁇ と放出を刺激し( ⁇ 臓効果)、末 ⁇ 組織(筋肉と脂肪)の自身のインスリンの作用に対する感受性を改善します(非 ⁇ 臓効果)。.
⁇ 作用(インスリンの放出)。
誘導体スルホニル尿素は、 ⁇ 臓のβ細胞の細胞質膜にあるATF依存性カリウムチャネルをブロックすることにより、インスリンの分 ⁇ を調節します。. カリウムチャネルを遮断することにより、β細胞の脱分極を引き起こし、カルシウムチャネルを開き、細胞へのカルシウムの流れを増加させるのに役立ちます。. 交換速度の高いグリメピリドは、 ⁇ 臓のβ細胞のタンパク質から接続および切断します。 (分子量65 kDaのサークスタンパク質。) これは、ATF依存性カリウムチャネルに関連しています。, しかし、他の誘導体尿素の結合の通常の場所とは異なります。 (分子量を持つSUR1タンパク質。). このプロセスは外細胞症によるインスリンの放出につながりますが、分 ⁇ インスリンの量は他のスルホニル尿素誘導体よりもはるかに少ないです。. インスリン分 ⁇ に対するグリメピリドの刺激効果が最も低いことも、低血糖のリスクを低くします。.
⁇ 臓外活動。
さらに、グリメピリドの表現された外来作用(インスリン抵抗性の低下、CCCへの影響の低減、抗アテロゲン作用、抗攻撃作用および抗酸化作用)が示されましたが、これはスルホニル尿素の他の誘導体にも属していますが、はるかに少ない程度です。. 末 ⁇ 組織(筋肉と脂肪)による血糖値の利用率の強化は、細胞膜にある特別な輸送タンパク質(GLUT1およびGLUT4)を使用して行われます。. 2型糖尿病のこれらの組織へのグルコースの輸送は、速度制限のグルコース利用フェーズです。. グリメピリドは、グルコースを輸送する分子(GLUT1およびGLUT4)の数と活動を非常に急速に増加させ、末 ⁇ 組織によるグルコース吸収の増加につながります。.
グリメピリドは、心筋細胞のATF依存性カリウム運河に対して弱い抑制効果を持っています。. グリメピリドを服用すると、代謝が心筋を虚血に適応させる能力が残ります。.
グリメピリドは、グリコジルホスファチジリノシロシトールスペキリン脂質Cの活性を増加させます。これにより、薬物によって引き起こされる脂肪生成とグリコジェネシスが、孤立した筋肉と脂肪細胞で相関する可能性があります。. グリメピリドは、フルクトース-1.6ビスホスフェートの細胞内濃度を増加させることにより、肝臓のグルコース生成物を阻害し、それが次にグルコネオジェネシスを阻害します。.
グリメピリドはセントラルヒーティングシステムを選択的に阻害し、ピーナッツ酸のThA2への変換を低減します。これは血小板の凝集に寄与し、抗血栓効果を発揮します。. グリメピリドは脂質含有量の正常化に寄与し、血中の低新アルデヒドのレベルを下げ、脂質過酸化の大幅な減少につながり、これは薬物の抗アテローゲン効果に寄与します。. グリメピリドは、内因性α-ココフェロールの濃度、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、スーパーオキシデスムターゼの活性を増加させ、2型糖尿病が常に存在する患者の体内の酸化ストレスの重症度を軽減するのに役立ちます。.
4 mg Cの1日量で複数のグリメピリド摂取量。マックス。 約2.5時間後に達成され、352 ng / mlになります。. 用量とCの間には直線的な関係があります。マックス。投与量とAUCの間。グリメピリド内で摂取した場合、そのバイオアベイラビリティは100%です。. 吸収率のわずかな減速を除いて、食事は吸引に大きな影響を与えません。. グリメピリドは非常に低いVが特徴です。d (約9 l)、ほぼVに等しい。d アルブミン、血漿タンパク質との高度の結合(99%以上)および低クリアランス(約48 ml /分)。.
単回摂取後、グリメピリドの投与量の60%が腎臓から排 ⁇ され、40%が腸から排 ⁇ されます。. 交換不可能な物質は尿中に見つかりませんでした。. T1/2。 多重計量モードに対応する血清中の薬物の血漿濃度では、5〜8時間です。. 高用量のTを受けた後。1/2。 わずかに増加します。.
グリメピリドは母乳で際立っており、胎盤関門に浸透します。.
薬はGEBを介して浸透が不十分です。
腎機能障害のある患者(低Clクレアチニン)では、グリメピリドのクリレンを増加させ、血清中の平均濃度を低下させる傾向があります。これは、血漿タンパク質との結合が低いため、薬物の離脱が速いためと考えられます。 。. したがって、このカテゴリーの患者は、薬物の累積の追加のリスクはありません。.
一部の薬物とグリメピリドを同時に使用すると、薬物の血糖降下効果の増加と弱さの両方を引き起こす可能性があります。. したがって、他の薬は医師との調整後にのみ服用できます。.
低血糖作用を強化します。 また、グリメピリドとインスリンの同時使用により、低血糖の関連する可能性のある発症を観察できます。, メトホルミンまたは他の経口血糖降下薬。, APF阻害剤。, アロプリノール。, アナボリックステロイドと男性の性ホルモン。, クロラムフェニコール。, クマリンの誘導体。, シクロホスファミド。, チオリンファミドとイホスファミド。, フェンフルラミン。, 繊維。, フルオキセチン。, きれいな人。 (グアネチジン。) MAO阻害剤。, ミコナゾール。, ペントキシフィリン。 (高用量での非経口投与。) フェニルブタゾン。, アザパゾン。, オキシフェンブタゾン。, プロベネシド。, 抗菌手段。 — チノロンの誘導体。, サリチル酸塩。 (t.h. アミノサリチル酸)、スルフィンピラゾン、いくつかの長期スルホニルアミド、テトラサイクリン、トリトクバリン、フルコナゾール。.
低血糖作用の弱体化。 それに関連する血糖値の上昇は、グリメピリドとアセタゾラミドの同時使用で観察できます。, バルビツール酸塩。, SCS。, ジアゾキシド。, 利尿薬。, チアジド利尿薬。, エピネフリンと他の交感神経手段。, グルカゴン。, 下剤の意味。 (長期使用のため。) ニコチン酸。 (高用量で。) ニコチン酸の誘導体。, エストロゲンとプロゲスターゲン。, フェノチアジンの誘導体。, t.h. クロルプロマジン、フェニトイン、リファンピシン、甲状腺ホルモン、リチウム塩。.
ブロッカーH2-ヒスタミン、クロニジン、レセビンは、グリメピリドの血糖降下作用を増強し、弱めることができます。.
β-アドレナノブロケーター、クロニジン、グアネチジンおよびディルの影響下で、低血糖の臨床徴候の弱化または欠如が考えられます。.
グリメピリド摂取を背景に、クマリン誘導体の作用の増加または弱化が観察されます。.
骨脳造血造血剤を阻害する薬物と同時使用すると、骨髄抑制のリスクが高まります。.
1回限りのまたは慢性的なアルコールの使用は、グリメピリドの血糖降下作用を増減させる可能性があります。.
- 第3世代のスルホニル尿素のグループの経口使用のための低血糖薬[低血糖合成およびその他の手段]。
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物グレマズの貯蔵寿命。®2年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
丸薬。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
グリメピリド。 | 4 mg。 |
補助物質:。 クロスカルメラ症ナトリウム;ステアリン酸マグネシウムセルロース;チノリンイエロー染料;ダイヤモンドブルー染料; MCC。 |
錠剤、4 mg。. それぞれ5または10錠。. PVC /アルミニウムのブリスター。. 段ボールパックに3つまたは6つのブリスター。.
グリメピリドは妊娠中の女性での使用は禁 ⁇ です。. 妊娠が計画されている場合、または妊娠中に、女性はインスリン療法に移されるべきです。.
グリメピリドは母乳に浸透するため、授乳中に女性に処方すべきではありません。. この場合、インスリン療法に切り替えるか、母乳育児を中止する必要があります。.
レシピによると。.
グリメピリドは、推奨用量および指定時間に服用する必要があります。. 入院などの薬物の使用の誤りは、その後の高用量では決して排除できません。. 医師と患者は、そのようなエラー(例えば、薬物の入院または食事)の場合、または設定された時間に薬物の次の用量を服用することが不可能である状況で取られるべき措置を事前に議論しなければなりません。. 薬が高すぎる場合は、患者は直ちに医師に通知する必要があります。.
1日1 mgのグリメピリドを服用した後の患者の低血糖の発症は、食事だけで血糖を制御する可能性を意味します。.
2型糖尿病の補償により、インスリン感受性が増加します。. この点で、グリメピリドの必要性は治療中に減少する可能性があります。. 低血糖の発症を避けるために、一時的に用量を減らすか、グリメピリドをキャンセルする必要があります。. 用量の修正は、患者の体重、彼のライフスタイルが変化したとき、または低血糖または高血糖を発症するリスクを高める他の要因が発生したときにも実行する必要があります。.
治療の最初の数週間で、低血糖症を発症するリスクが高まる可能性があり、特に患者の注意深いモニタリングが必要です。. 不規則な食事や食事不足によるグリメピリド治療を背景に、低血糖症が発生する可能性があります。.
低血糖の症状は、高齢者、栄養神経障害の患者、またはβ-アドレノブロケーター、クロニジン、レセビン、グアネチジンによる同時治療を受けている患者では、平滑化または完全に存在しない可能性があります。. 低血糖症は、ほとんどの場合、炭水化物(たとえば、砂糖、甘いフルーツジュース、お茶などのグルコースまたは砂糖)をすぐに摂取することですぐに購入できます。. この点で、患者は常に少なくとも20 gのグルコース(4個の砂糖)を持っている必要があります。. 砂糖代替物は低血糖の治療には効果がありません。.
グリメピリドによる治療中は、肝機能と末 ⁇ 血(特に白血球と血小板の数)の定期的なモニタリングが必要です。.
ストレスの多い状況(たとえば、外傷、外科的介入、発熱を伴う感染症)では、患者を一時的にインスリン療法に移す必要がある場合があります。.
重度の肝機能および腎機能障害のある患者や血液透析では、グリメピリドの経験はありません。. 重度の腎機能および肝機能障害のある患者は、インスリン療法への移行が示されています。.
グリメピリドによる治療中は、血糖値とグリコシル化ヘモグロビンの濃度を定期的に監視する必要があります。.
集中力への影響。
グリメピリドを服用する場合、低血糖または高血糖の発症が起こり得るため、精神運動反応の注意と速度を高める必要がある潜在的に危険な活動に従事する場合は注意が必要です。.
- E11インスリン依存性糖尿病。
However, we will provide data for each active ingredient