コンポーネント：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：20.03.2022
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Gedunは、食事やその他の非薬理学的治療(例:. 運動、減量)以下のため:。
-低HDLコレステロール値の有無にかかわらず、重度の高トリグリセリド血症の治療。.
-スタチンが禁 ⁇ であるか許容されない場合の混合高脂血症。.
-スタチンが禁 ⁇ または許容されない場合の原発性高コレステロール血症。.
一次予防。
非HDLコレステロールが増加し、スタチンが禁 ⁇ または不耐性である場合に最初の心血管イベントのリスクが高い男性の心血管 ⁇ 患率を減らします。.
ロピッドは、食事やその他の非薬理学的治療(例:. 運動、減量)以下のため:。
-低HDLコレステロール値の有無にかかわらず、重度の高トリグリセリド血症の治療。.
-スタチンが禁 ⁇ であるか許容されない場合の混合高脂血症。.
-スタチンが禁 ⁇ または許容されない場合の原発性高コレステロール血症。.
一次予防。
非HDLコレステロールが増加し、スタチンが禁 ⁇ または不耐性である場合に最初の心血管イベントのリスクが高い男性の心血管 ⁇ 患率を減らします。.
ゲムフィブロジルを開始する前に、甲状腺機能低下症や糖尿病などの他の医学的問題を可能な限り制御する必要があり、患者は治療中も継続する必要がある標準的な脂質低下食を摂取する必要があります。. Gedunは経口摂取する必要があります。.
ポソロジー。
大人。
用量範囲は毎日900 mg〜1200 mgです。.
⁇ 患率への影響が記録されている唯一の用量は、1日1200 mgです。.
1200 mgの用量は、朝食の30分前と夕食の30分前に、600 mgとして1日2回服用されます。.
900 mgの用量は、夕食の30分前に単回投与として服用されます。.
高齢者(65歳以上)。
大人も。
子供とティーンエイジャー。s
ゲムフィブロジル療法は子供では研究されていません。. データが不足しているため、子供でのGedunの使用は推奨されません。.
腎障害。
軽度から中等度の腎機能障害のある患者(糸球体 ⁇ 過率50-80および30-<50 ml /分/ 1.73 m。2)、毎日900 mgで治療を開始し、用量を増やす前に腎機能を評価します。. Gedunは、重度の腎機能障害のある患者には使用しないでください。.
肝機能障害。
ゲムフィブロジルは肝機能障害には禁 ⁇ です。.
ゲムフィブロジルを開始する前に、甲状腺機能低下症や糖尿病などの他の医学的問題を可能な限り制御する必要があり、患者は治療中も継続する必要がある標準的な脂質低下食を摂取する必要があります。. ロピッドは経口摂取する必要があります。.
ポソロジー。
大人。
用量範囲は毎日900 mg〜1200 mgです。.
⁇ 患率への影響が記録されている唯一の用量は、1日1200 mgです。.
1200 mgの用量は、朝食の30分前と夕食の30分前に、600 mgとして1日2回服用されます。.
900 mgの用量は、夕食の30分前に単回投与として服用されます。.
高齢者(65歳以上)。
大人も。
子供とティーンエイジャー。s
ゲムフィブロジル療法は子供では研究されていません。. データが不足しているため、子供でのロピドの使用は推奨されません。.
腎障害。
軽度から中等度の腎機能障害のある患者(糸球体 ⁇ 過率50-80および30-<50 ml /分/ 1.73 m。2)、毎日900 mgで治療を開始し、用量を増やす前に腎機能を評価します。. ロピドは、重度の腎機能障害のある患者には使用しないでください。.
肝機能障害。
ゲムフィブロジルは肝機能障害には禁 ⁇ です。.
肝機能障害。.
重度の腎機能障害。.
胆石を含む、既存の胆 ⁇ または胆 ⁇ 障害の先史時代。
レパグリニドまたはダサブビルまたはシンバスタチンの同時使用。
フィブラートによる治療中に光アレルギーまたは光毒性反応の病歴がある患者。
肝機能障害。
重度の腎機能障害。
胆石を含む、既存の胆 ⁇ または胆 ⁇ 障害の先史時代。
レパグリニドまたはダサブビルまたはシンバスタチンの同時使用。
フィブラートによる治療中に光アレルギーまたは光毒性反応の病歴がある患者。
筋障害(ミオパシー/横紋筋融解症)。
ゲムフィブロジルに関連する筋炎、ミオパシー、およびクレアチンホスホキナーゼの大幅な増加の報告があります。. 横紋筋融解症もまれに報告されています。.
筋肉の損傷は、ディフューザー筋肉痛、筋肉の痛み、および/または筋肉のCPKレベルの大幅な増加(>(ULN);これらの条件下では、治療を中止する必要があります。.
HMG-CoAレダクターゼ阻害剤を併用。
ゲムフィブロジルとシンバスタチンの同時投与は禁 ⁇ です。.)および線量調整が必要になる場合があります。.
ゲムフィブロジルとHMG-CoAレダクターゼ阻害剤を組み合わせて使用 することにより、脂質レベルのさらなる変化を使用することは、そのような組み合わせの潜在的なリスクに対して慎重に比較検討する必要があり、臨床モニタリングが推奨されます。.
クレアチンホスホキナーゼ(CPK)レベルは、横紋筋融解症の素因を持つ患者でそのような組み合わせを開始する前に、次のように測定する必要があります。
-腎不全。
-甲状腺機能低下症。
-アルコール乱用。
-年齢> 70歳。
-遺伝性筋肉障害の個人的または家族歴。
-別のフィブラートまたはHMG-CoAレダクターゼ阻害剤による筋肉毒性の履歴。
両方の薬物だけに十分に反応しなかったほとんどの被験者では、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤とゲムフィブロジルとの併用療法の考えられる利点は、重度のミオパシー、横紋筋融解症、急性腎不全のリスクを上回りません。.
胆石形成の患者に使用します。
ゲムフィブロジルは、胆 ⁇ 中のコレステロール排 ⁇ を増加させ、胆石形成の可能性を高める可能性があります。. ゲムフィブロジル療法では、胆石症の症例が報告されています。. 胆 ⁇ 症が疑われる場合は、胆 ⁇ の研究が適応となります。. 胆石が見つかった場合は、ゲムフィブロジル療法を中止する必要があります。.
血清脂質のモニタリング。
ゲムフィブロジルによる治療中は、血清脂質の定期的な測定が必要です。. 高トリグリセリド血症の患者では、(総およびLDL)コレステロールの逆説的な増加が発生することがあります。. 推奨用量での3か月の治療後にこれが十分でない場合は、治療を中止し、代替治療方法を検討する必要があります。.
肝機能のモニタリング。
アラット、ASAT、アルカリホスファターゼ、LDH、CKおよびビリルビンレベルの増加が報告されています。. これらは通常、ゲムフィブロジルが中止されたときに可逆的です。. したがって、肝機能検査は定期的に実施する必要があります。. 異常が続く場合は、ゲムフィブロジル療法を中止する必要があります。.
血球数のモニタリング。
ゲムフィブロジル投与の最初の12か月は、定期的な血球数研究が推奨されます。. 貧血、白血球減少症、血小板減少症、好酸球増加症、骨髄低形成症はめったに報告されていません。.
<5)。.
cyp2c8、CYP2C9、CYP2C19、CYP1A2、UGTA1、UGTA3、OATP1B1基板との同時使用。.
ゲムフィブロジルの相互作用プロファイルは複雑であり、ゲムフィブロジルと同時に投与すると多くの薬の曝露が増加します。.
ゲムフィブロジルは、cyp2c8、CYP2C9、CYP2C19、CYP1A2およびUDPグルクロニルトランスフェラーゼ(UGTA1およびUGTA3)酵素を強く阻害し、有機陰イオン輸送ポリペプチド1B1(OATP1B1)も阻害します。. さらに、ゲムフィブロジルはゲムフィブロジル1-O-P2-グルクロニドに代謝され、CYP2C8およびOATP1B1も阻害します。.
低血糖薬との同時使用。
ゲムフィブロジルと低血糖薬(経口薬とインスリン)を併用した後の低血糖反応の報告があります。. グルコースレベルのモニタリングが推奨されます。.
抗凝固剤を添えて。
ゲムフィブロジルは、ワルファリン、アセノクマロール、フェンプロクモンなどのクマリン型ビタミンK ⁇ 抗薬抗凝固薬の効果を増強できます。. これらの抗凝固剤とゲムフィブロジルを同時に使用するには、プロトロンビン時間を注意深く監視する必要があります(INR-国際正規化比)。. そのようなクマリンビタミンK ⁇ 抗薬抗凝固剤がゲムフィブロジルと同時投与される場合は注意が必要です。. 抗凝固剤の投与量は、望ましいプロトロンビン時間値を維持するために減らす必要があります。.
筋障害(ミオパシー/横紋筋融解症)。
ゲムフィブロジルに関連する筋炎、ミオパシー、およびクレアチンホスホキナーゼの大幅な増加の報告があります。. 横紋筋融解症もまれに報告されています。.
筋肉の損傷は、ディフューザー筋肉痛、筋肉の痛み、および/または筋肉のCPKレベルの大幅な増加(>(ULN);これらの条件下では、治療を中止する必要があります。.
HMG-CoAレダクターゼ阻害剤を併用。
ゲムフィブロジルとシンバスタチンの同時投与は禁 ⁇ です。.)および線量調整が必要になる場合があります。.
ゲムフィブロジルとHMG-CoAレダクターゼ阻害剤を組み合わせて使用 することにより、脂質レベルのさらなる変化を使用することは、そのような組み合わせの潜在的なリスクに対して慎重に比較検討する必要があり、臨床モニタリングが推奨されます。.
クレアチンホスホキナーゼ(CPK)レベルは、横紋筋融解症の素因を持つ患者でそのような組み合わせを開始する前に、次のように測定する必要があります。
-腎不全。
-甲状腺機能低下症。
-アルコール乱用。
-年齢> 70歳。
-遺伝性筋肉障害の個人的または家族歴。
-別のフィブラートまたはHMG-CoAレダクターゼ阻害剤による筋肉毒性の履歴。
両方の薬物だけに十分に反応しなかったほとんどの被験者では、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤とゲムフィブロジルとの併用療法の考えられる利点は、重度のミオパシー、横紋筋融解症、急性腎不全のリスクを上回りません。.
胆石形成の患者に使用します。
ゲムフィブロジルは、胆 ⁇ 中のコレステロール排 ⁇ を増加させ、胆石形成の可能性を高める可能性があります。. ゲムフィブロジル療法では、胆石症の症例が報告されています。. 胆 ⁇ 症が疑われる場合は、胆 ⁇ の研究が適応となります。. 胆石が見つかった場合は、ゲムフィブロジル療法を中止する必要があります。.
血清脂質のモニタリング。
ゲムフィブロジルによる治療中は、血清脂質の定期的な測定が必要です。. 高トリグリセリド血症の患者では、(総およびLDL)コレステロールの逆説的な増加が発生することがあります。. 推奨用量での3か月の治療後にこれが十分でない場合は、治療を中止し、代替治療方法を検討する必要があります。.
肝機能のモニタリング。
アラット、ASAT、アルカリホスファターゼ、LDH、CKおよびビリルビンレベルの増加が報告されています。. これらは通常、ゲムフィブロジルが中止されたときに可逆的です。. したがって、肝機能検査は定期的に実施する必要があります。. 異常が続く場合は、ゲムフィブロジル療法を中止する必要があります。.
血球数のモニタリング。
ゲムフィブロジル投与の最初の12か月は、定期的な血球数研究が推奨されます。. 貧血、白血球減少症、血小板減少症、好酸球増加症、骨髄低形成症はめったに報告されていません。.
5)。.
cyp2c8、CYP2C9、CYP2C19、CYP1A2、UGTA1、UGTA3、OATP1B1基板との同時使用。.
ゲムフィブロジルの相互作用プロファイルは複雑であり、ゲムフィブロジルと同時に投与すると多くの薬の曝露が増加します。.
ゲムフィブロジルは、cyp2c8、CYP2C9、CYP2C19、CYP1A2およびUDPグルクロニルトランスフェラーゼ(UGTA1およびUGTA3)酵素を強く阻害し、有機陰イオン輸送ポリペプチド1B1(OATP1B1)も阻害します。. さらに、ゲムフィブロジルはゲムフィブロジル1-O-P2-グルクロニドに代謝され、CYP2C8およびOATP1B1も阻害します。.
低血糖薬との同時使用。
ゲムフィブロジルと低血糖薬(経口薬とインスリン)を併用した後の低血糖反応の報告があります。. グルコースレベルのモニタリングが推奨されます。.
抗凝固剤を添えて。
ゲムフィブロジルは、ワルファリン、アセノクマロール、フェンプロクモンなどのクマリン型ビタミンK ⁇ 抗薬抗凝固薬の効果を増強できます。. これらの抗凝固剤とゲムフィブロジルを同時に使用するには、プロトロンビン時間を注意深く監視する必要があります(INR-国際正規化比)。. そのようなクマリンビタミンK ⁇ 抗薬抗凝固剤がゲムフィブロジルと同時投与される場合は注意が必要です。. 抗凝固剤の投与量は、望ましいプロトロンビン時間値を維持するために減らす必要があります。.
機械の駆動と操作性への影響に関する研究は行われていません。. 個々のケースでは、めまいや視覚障害が発生する可能性があり、運転に悪影響を及ぼす可能性があります。.
最も一般的に報告されている副作用は、本質的に消化器であり、患者の約7%に発生します。. これらの副作用は通常、治療の中止にはつながりません。.
副作用は、次の慣例で頻度に従って分類されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100、<1/10)、非一般的(> 1 / 1,000、<1/100)、まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000)、非常にまれ(1)
| システムオルガンクラス。 | 悪影響。 |
| 血液およびリンパ系障害。 | |
| 珍しい。 | 骨髄不全、重度の貧血、血小板減少症、白血球減少症、好酸球増加症。 |
| 精神障害。 | |
| 珍しい。 | うつ病、性欲の低下。 |
| 神経系障害。 | |
| 共通。 | めまい、頭痛。 |
| 珍しい。 | 末 ⁇ 神経障害、感覚異常、めまい、傾眠。 |
| 眼疾患。 | |
| 珍しい。 | 視力がぼやけている。 |
| 心臓病。 | |
| 珍しい。 | 心房細動。 |
| 呼吸器、胸部および縦隔障害。 | |
| 珍しい。 | 喉頭浮腫。 |
| 胃腸障害。 | |
| 非常に一般的です。 | 消化不良。 |
| 共通。 | 下 ⁇ 、 ⁇ 吐、吐き気、腹痛、便秘、 ⁇ 腸。 |
| 珍しい。 | ⁇ 炎、虫垂炎。 |
| 肝臓および胆 ⁇ 障害。 | |
| 珍しい。 | 黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ滞性肝炎、胆石症、胆 ⁇ 炎、肝機能異常。 |
| 皮膚および皮下組織障害。 | |
| 共通。 | 湿疹、発疹。 |
| 珍しい。 | 血管浮腫、角質剥離性皮膚炎、じんま疹、皮膚炎、脱毛症、光感受性反応、そう ⁇ 。 |
| 筋骨格系と結合組織の疾患。 | |
| 珍しい。 | 横紋筋融解症、ミオパシー、筋炎、筋力低下、滑膜炎、筋肉痛、関節痛、四肢の痛み。 |
| 生殖システムと乳房障害。 | |
| 珍しい。 | 勃起不全。 |
| 一般的な病気と投与条件。 | |
| 共通。 | 疲労。 |
| <。 | |
| 珍しい。 | ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、白血球数の減少、血中クレアチンホスホキナーゼの増加。 |
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、www.mhra.gov.uk / yellowcardのイエローカードシステムを通じて、疑わしい副作用を報告するよう求められています。.
過剰摂取が報告されています。. 過剰摂取で報告された症状には、腹部のけいれん、異常なLFT、下 ⁇ 、CPKの増加、関節と筋肉の痛み、吐き気と ⁇ 吐が含まれていました。. 患者は完全に回復した。. 過剰摂取が発生した場合は、症状のある支援策を講じる必要があります。.
薬物療法グループ:血清脂質シンク。
化学サブグループ:フィブラート。
ATCコード:C10A B04。
ゲムフィブロジルは非ハロゲン化フェノキシペンタン酸です。. ゲムフィブロジルは脂質画分を調節する脂質調節剤です。.
ゲムフィブロジルの作用機序は確定されていません。. ヒトでは、ゲムフィブロジルはVLDLやコリミクロンなどのトリグリセリドが豊富なリポタンパク質の末 ⁇ 脂肪分解を刺激します(LPLを刺激することにより)。. ゲムフィブロジルはまた、肝臓でのVLDLの合成を阻害します。. GemfibrozilはHDLを増やします。2 とHDL。3 サブフラクションとアポリポタンパク質A-IおよびA-II。 .
動物実験では、肝臓からのコレステロールの代謝回転と除去はゲムフィブロジルによって増加することが示唆されています。.
線維化による治療が冠動脈疾患のイベントを減らすことができるという証拠がありますが、一次または二次心血管疾患の予防における死亡率を低下させることは示されていません。.
ヘルシンキハートの研究で。, 原発性脂質異常症の40〜55歳の男性被験者4081人を対象とした大規模なプラセボ対照試験。 (主に非HDLコレステロール+ /-高トリグリセリド血症の増加。) しかし、冠動脈疾患の病歴はありません。, ゲムフィブロジル600 mgを1日2回。, 総血漿トリグリセリドの大幅な減少をもたらしました。, 40歳から55歳の間の総および低密度リポタンパク質コレステロールと高密度リポタンパク質コレステロールの大幅な増加。.. 心臓のエンドポイントの累積率。 (心臓死と致命的でない心筋 ⁇ 塞。) gemfibrozilグループの5年間の追跡UPS詐欺27.3 / 1000の間。 (56科目。) プラセボ群では41.4 / 1000。 (84科目。) 34.0%の相対リスク削減。 (95%信頼区間。).2から52.6。, p <0.02。) プラセボと比較して、ゲムフィブロジル群の絶対リスク低減は1.4%です。. 非致命的な心筋 ⁇ 塞が37%減少し、心臓死が26%減少しました。. しかし、あらゆる理由による死亡者数は異ならなかった(ゲムフィブロジル群では44人、プラセボ群では43人)。. 糖尿病患者と重度の脂質画分偏差のある患者は、KHKエンドポイントが68%または減少しました。..
VA-HIT研究は、冠動脈疾患の病歴、HDL-Cレベルが40 mg / dL未満(1.0 mmol / L)の2531人の男性におけるゲムフィブロジル(1日あたり1200 mg)とプラセボを比較した二重盲検研究でした。通常のLDL-Cレベル。. 1年後、ゲムフィブロジル群の平均HDL-Cレベルは6%高く、平均トリグリセリドレベルはプラセボ群よりも31%低くなりました。. 致命的でない心筋 ⁇ 塞または心疾患による死亡の主なイベントは、ゲムフィブロジル治療17.3%、プラセボ治療患者の21.7%で発生しました(相対リスクの減少22%、95%CI、7〜35%、P = 0.006)。. 患者は二次結果を記録した。, ゲムフィブロジルで処理。, 25%の相対リスク削減。 (95%CI-6-47%。, p = 0.10。) ストローク用。, 24%。 (95%。) 11-36%。, p <0.001。) KHKによる死の複合結果。, 致命的でない心筋 ⁇ 塞または確認された脳卒中59%。 (95%CI 33-75%。, p <0.001。) 一過性虚血発作と65%。 (95%CI 37-80%。, p <0.001。) ⁇ 動脈切除術用。.
薬物療法グループ:血清脂質シンク。
化学サブグループ:フィブラート。
ATCコード:C10A B04。
ゲムフィブロジルは非ハロゲン化フェノキシペンタン酸です。. ゲムフィブロジルは脂質画分を調節する脂質調節剤です。.
ゲムフィブロジルの作用機序は確定されていません。. ヒトでは、ゲムフィブロジルはVLDLやコリミクロンなどのトリグリセリドが豊富なリポタンパク質の末 ⁇ 脂肪分解を刺激します(LPLを刺激することにより)。. ゲムフィブロジルはまた、肝臓でのVLDLの合成を阻害します。. GemfibrozilはHDLを増やします。2 とHDL。3 サブフラクションとアポリポタンパク質A-IおよびA-II。 .
動物実験では、肝臓からのコレステロールの代謝回転と除去はゲムフィブロジルによって増加することが示唆されています。.
線維化による治療が冠動脈疾患のイベントを減らすことができるという証拠がありますが、一次または二次心血管疾患の予防における死亡率を低下させることは示されていません。.
ヘルシンキハートの研究で。, 原発性脂質異常症の40〜55歳の男性被験者4081人を対象とした大規模なプラセボ対照試験。 (主に非HDLコレステロール+ /-高トリグリセリド血症の増加。) しかし、冠動脈疾患の病歴はありません。, ゲムフィブロジル600 mgを1日2回。, 総血漿トリグリセリドの大幅な減少をもたらしました。, 40歳から55歳の間の総および低密度リポタンパク質コレステロールと高密度リポタンパク質コレステロールの大幅な増加。.. 心臓のエンドポイントの累積率。 (心臓死と致命的でない心筋 ⁇ 塞。) gemfibrozilグループの5年間の追跡UPS詐欺27.3 / 1000の間。 (56科目。) プラセボ群では41.4 / 1000。 (84科目。) 34.0%の相対リスク削減。 (95%信頼区間。).2から52.6。, p <0.02。) プラセボと比較して、ゲムフィブロジル群の絶対リスク低減は1.4%です。. 非致命的な心筋 ⁇ 塞が37%減少し、心臓死が26%減少しました。. しかし、あらゆる理由による死亡者数は異ならなかった(ゲムフィブロジル群では44人、プラセボ群では43人)。. 糖尿病患者と重度の脂質画分偏差のある患者は、KHKエンドポイントが68%または減少しました。..
VA-HIT研究は、冠動脈疾患の病歴、HDL-Cレベルが40 mg / dL未満(1.0 mmol / L)の2531人の男性におけるゲムフィブロジル(1日あたり1200 mg)とプラセボを比較した二重盲検研究でした。通常のLDL-Cレベル。. 1年後、ゲムフィブロジル群の平均HDL-Cレベルは6%高く、平均トリグリセリドレベルはプラセボ群よりも31%低くなりました。. 致命的でない心筋 ⁇ 塞または心疾患による死亡の主なイベントは、ゲムフィブロジル治療17.3%、プラセボ治療患者の21.7%で発生しました(相対リスクの減少22%、95%CI、7〜35%、P = 0.006)。. 患者は二次結果を記録した。, ゲムフィブロジルで処理。, 25%の相対リスク削減。 (95%CI-6-47%。, p = 0.10。) ストローク用。, 24%。 (95%。) 11-36%。, p <0.001。) KHKによる死の複合結果。, 致命的でない心筋 ⁇ 塞または確認された脳卒中59%。 (95%CI 33-75%。, p <0.001。) 一過性虚血発作と65%。 (95%CI 37-80%。, p <0.001。) ⁇ 動脈切除術用。.
吸収。
ゲムフィブロジルは経口投与後に消化管からよく吸収され、バイオアベイラビリティはほぼ100%です。. 食物の存在はバイオアベイラビリティを変えるので、ゲムフィブロジルは食事の30分前に服用する必要があります。. ピーク血漿レベルは1〜2時間で発生します。. 1日2回600 mgを投与した後、C。マックス。 15〜25 mg / mlの範囲。.
分布。
分布の定常状態量は9〜13 Lです。ゲムフィブロジルの血漿タンパク質結合は、その主な代謝産物は少なくとも97%です。.
生体内変化。
ゲムフィブロジルは、ヒドロキシメチルおよびカルボキシル代謝物(主な代謝物)を次々に形成するために、リングメチル基の酸化にさらされます。. この代謝産物は、母化合物であるゲムフィブロジルと比較して活性が低く、排 ⁇ 半減期は約20時間です。. ゲムフィブロジル1-O-2-グルクロニドへのグルクロン酸抱合は、ヒトのゲムフィブロジルのもう1つの重要な除去経路です。.
ゲムフィブロジルの代謝に関与する酵素は知られていない。. ゲムフィブロジルとその代謝産物の相互作用プロファイルは複雑です。. In vitroおよびin vivoの研究では、ゲムフィブロジルがCYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP1A2、UGTA1、UGTA3およびOATP1B1を阻害することが示されています。. ゲムフィブロジル1-O-P2-グルクロニドもCYP2C8とOATP1B1を阻害します。.
除去。
ゲムフィブロジルは主に代謝によって排除されます。. 投与されたヒト用量の約70%は、主にゲムフィブロジルとその代謝産物の抱合体として尿中に排 ⁇ されます。. 用量の6%未満が変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. 線量の6%は ⁇ 便中です。. ゲムフィブロジルの総クリアランスは100〜160 ml / minの範囲で、排 ⁇ 半減期は1.3〜1.5時間の範囲です。. 薬物動態は治療用量範囲内で直線的です。.
特別な患者グループ。
肝障害のある患者を対象とした薬物動態研究は行われていません。.
軽度、中等度、および透析されていない重度の腎機能障害のある患者に関するデータは限られています。. 限られたデータは、他の脂質低下薬を受け取っていない軽度から中等度の腎不全の患者で1日あたり最大1200 mgの使用をサポートしています。.
ゲムフィブロジルを用いた2年間の研究では、カプセル下の両側白内障が雄ラットの10%で発生し、片側ラットは6.3%で発生し、ヒト用量の10倍で治療されました。.
(AUCに基づく)臨床暴露の0.1倍および0.7倍の用量でのマウス発がん性試験では、腫瘍発生率のコントロールとの有意差はありませんでした。. 用量のラット発がん性試験。, これは、臨床暴露の0.2倍と1.3倍です。 (AUCに基づいています。) 対応しました。, 高用量の男性では、良性肝結節と肝癌の発生率が有意に増加しました。, また、低用量の男性でも肝がんの発生率が増加しました。, しかし、この増加は統計的に有意ではありませんでした。.
小さなげっ歯類のゲムフィブロジルおよび他のフィブラートによって引き起こされる肝腫瘍は、一般にこれらの種のペルオキシソームの広範な増殖に関連しているため、臨床的関連性はほとんどないと考えられています。.
オスのラットでは、ゲムフィブロジルも良性のライディッヒ細胞腫瘍を誘発しました。. この発見の臨床的関連性は最小限です。.
生殖毒性試験では、ゲムフィブロジルを雄ラットに10週間にわたってヒトの用量の約2倍(体表面に基づく)投与すると、受胎能が低下しました。. 薬物不使用期間8週間後に生殖能力が回復しました。. ゲムフィブロジルはラットまたはウサギで催奇形性を示さなかった。. 器官形成中にゲムフィブロジルを雌ウサギに(体表面に基づいて)1倍および3回投与すると、用量に関連した同腹児サイズの減少が引き起こされました。. ゲムフィブロジルのヒト用量(体表面に基づく)の0.6および2倍の管理、15匹からの雌ラット。. 離乳までの妊娠日は、体重の用量関連の減少と母乳育児中の子犬の成長の抑制を引き起こしました。. 両方の種で母体毒性が観察されており、ラットのウサギのサイズと子犬の体重の減少の臨床的関連性は不明です。.
該当なし。.
該当なし。.
該当なし。.
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