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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
食事療法が不十分で、運動量が少なく、体重が少ない2型糖尿病。
糖尿病の合併症の予防:集中的な血糖コントロールにより、2型糖尿病患者の微小血管(ペトロパシー、網膜症)およびマクロ血管合併症(心筋 ⁇ 塞、脳卒中)のリスクを軽減します。.
糖尿病の初期形態を伴う2型糖尿病(マルチホワイト型)。. (他の血糖降下薬と組み合わせて)出血性障害の予防。.
薬は成人の治療のみを目的としています。.
薬物の推奨用量は、1日1回、できれば朝食時に内側に服用する必要があります。.
1日量は30〜120 mg(1 / 2〜2タブ)です。.)1つの予定で。.
噛んだり粉砕したりせずに、錠剤または丸薬の半分を飲み込むことをお勧めします。.
薬物の1回以上の投与量がない場合、次の予定ではより高い投与量を服用できません。逃した投与量は翌日に服用する必要があります。.
他の血糖降下薬と同様に、血糖値の濃度とHbA1cのレベルに応じて、各ケースの薬の用量を個別に選択する必要があります。.
初期用量。
最初の推奨用量(h。. 65歳以上の高齢患者の場合)-30 mg /日(1/2表。.)。.
適切な管理の場合、この用量の薬は維持療法に使用できます。. グリセミックコントロールが不十分な場合、薬物の1日量を60、90、または120 mgに順次増やすことができます。.
用量の増加は、以前に処方された用量の薬物による治療の1か月以内に行われる可能性があります。. 例外は、2週間の治療後に血糖値が低下していない患者です。. そのような場合、薬物の用量は、摂取開始後2週間後に増やすことができます。.
薬物の最大推奨日用量は120 mgです。.
1テーブル。. 糖尿病薬。® 放出が60 mgのMV錠剤は、2錠に相当します。. 糖尿病。® 放出が30 mgのMVタブレット。. 60 mgの錠剤にノッチが存在するため、錠剤を分割し、1日量を30 mg(1/2表)として服用できます。. 60 mg)、および必要に応じて90 mg(1および1/2タブ。. 60 mg)。.
薬物糖尿病の服用からの移行。® 糖尿病のための80 mg錠。® 60 mgの放出が変更されたMVタブレット。
1テーブル。. 糖尿病薬。® 80 mgは1/2テーブルに置き換えることができます。. 糖尿病薬。® 60 mgの放出が変更されたMV。. 薬物糖尿病患者から患者を移すとき。® 糖尿病薬あたり80 mg。® MVは徹底的な血糖コントロールをお勧めします。.
別の血糖降下薬の服用から糖尿病への切り替え。® 60 mgの放出が変更されたMVタブレット。
糖尿病薬。® 60 mgの放出が変更されたMVタブレットは、摂取用の別の血糖降下薬の代わりに使用できます。. 糖尿病に移るとき。® 摂取のために他の血糖降下薬を投与されている患者のMVは、その用量とTを考慮する必要があります。1/2。 原則として、移行期間は必要ありません。. 初期用量は30 mgとし、血糖値の濃度に応じてタイトルを付ける必要があります。.
糖尿病に置き換えられたとき。® 長いTの尿素スルホニルMV誘導体。1/2。 2つの血糖降下薬の相加効果によって引き起こされる低血糖を避けるために、数日間服用を中止することができます。. 糖尿病の最初の投与量。® MVも30 mg(1/2タブ。. 60 mg)、および必要に応じて、上記のように将来的に増やすことができます。.
別の血糖降下薬と組み合わせた技術。
糖尿病。® CFは、ビグアニジン、アルファグルコシダーゼ阻害剤、またはインスリンと組み合わせて使用 できます。.
グリセミックコントロールが不十分な場合は、注意深い医療コントロールを使用して追加のインスリン療法を処方する必要があります。.
高齢患者。
65歳以上の患者の用量修正は必要ありません。.
腎不全の患者。
臨床試験の結果は、軽度から中等度の重症度の腎不全患者の用量修正は不要であることを示しています。. 慎重な医療監督が推奨されます。.
低血糖を発症するリスクのある患者。
患者で。, 低血糖を発症するリスクがある。 (不十分または不均衡な栄養。; 重度のまたは不十分な代償性内分 ⁇ 障害。 — 下垂体および副腎不全。, 甲状腺機能低下症。; 長いレセプションおよび/または高用量のレセプション後のSCSのキャンセル。; 重度のSSS疾患。 — 重いIBS。, ⁇ 動脈の重度のアテローム性動脈硬化症。, 一般的なアテローム性動脈硬化症。) 最小用量を使用することをお勧めします。 (30 mg。) 糖尿病薬。® MV .
糖尿病の合併症の予防。
集中的な血糖コントロールを達成するために、糖尿病患者の用量を徐々に増やすことができます。® HbA1cの目標レベルに達するまで、食事と運動に加えて、最大120 mg /日のMV。. 低血糖症を発症するリスクを思い出すべきです。. さらに、メトホルミン、アルファグルコシダーゼ阻害剤、チアゾリジンジオンまたはインスリンの誘導体など、他の血糖降下薬を治療に追加できます。.
18歳未満の子供および青年。
18歳未満の子供および青年における薬物の有効性と安全性に関するデータは入手できません。.
内部。、1日2回、食事の30分前。. 最初の1日量は80 mgで、1日の平均は160〜320 mgです。.
投与率は、年齢、糖尿病コースの重症度、濃厚血糖のレベル、および食事後2時間によって異なります。.
グリクラシド、尿素スルホニル、スルホナールアミドの他の誘導体、または薬物の一部である補助物質に対する過敏症;
1型糖尿病;。
糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性プレコム、糖尿病性 ⁇ 睡;。
重度の腎不全または肝不全(これらの場合は、インスリンの使用をお勧めします);。
ミコナゾールの服用(参照. "相互作用");。
妊娠と授乳(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
18歳までの年齢。.
薬物には乳糖、糖尿病が含まれているという事実のため。® MVは、先天性乳糖不耐症、ガラクトース血症、グルコース-ガラクトース吸収不良の患者には推奨されません。.
フェニルブタゾンまたはダナゾールとの併用は推奨されません(参照。. "相互作用")。.
注意して :。 老齢、不規則および/または不均衡な栄養、グルコース欠乏症-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、重度のSSS疾患、甲状腺機能低下症、副腎または低物理学的障害、腎不全および/または肝不全、長期GX療法、アルコール依存症。.
過敏症、1型糖尿病、1型若年性糖尿病、陰唇2型糖尿病、前 ⁇ 睡および ⁇ 睡糖尿病、重度の微小血管症、重度の肝および腎不全;感染症、インスロマ;外科的介入、妊娠、授乳。.
Учитывая опыт применения гликлазида, следует помнить о возможности развития следующих побочных эффектов.
Гипогликемия
Как и другие препараты группы сульфонилмочевины, Диабетон® МВ может вызывать гипогликемию в случае нерегулярного приема пищи и, особенно, если прием пищи пропущен. Возможные симптомы гипогликемии: головная боль, сильное чувство голода, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, возбуждение, снижение концентрации внимания, замедленная реакция, депрессия, спутанность сознания, нарушение зрения и речи, афазия, тремор, парезы, потеря самоконтроля, ощущение беспомощности, нарушение восприятия, головокружение, слабость, судороги, брадикардия, бред, поверхностное дыхание, сонливость, потеря сознания с возможным развитием комы, вплоть до летального исхода.
Также могут отмечаться адренергические реакции: повышенное потоотделение, липкая кожа, беспокойство, тахикардия, повышение АД, ощущение сердцебиения, аритмия и стенокардия.
Как правило, симптомы гипогликемии купируются приемом углеводов (сахара). Прием сахарозаменителей неэффективен. На фоне других производных сульфонилмочевины отмечались рецидивы гипогликемии после успешного ее купирования.
При тяжелой или длительной гипогликемии показана неотложная медицинская помощь, возможно с госпитализацией, даже при наличии эффекта от приема углеводов.
Другие побочные эффекты
Со стороны ЖКТ: боль в животе, тошнота, рвота, диарея, запор. Прием препарата во время завтрака позволяет избежать этих симптомов или минимизировать их.
Реже отмечаются следующие побочные эффекты.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: сыпь, зуд, крапивница, отек Квинке, эритема, макулопапуллезная сыпь, буллезные реакции (такие, как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз).
Со стороны кровеносной и лимфатической системы: гематологические нарушения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения) развиваются редко. Как правило, эти явления обратимы в случае прекращения терапии.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ), гепатит (единичные случаи). При появлении холестатической желтухи необходимо прекратить терапию.
Эти явления обычно обратимы в случае прекращения терапии.
Со стороны органа зрения: могут возникать преходящие зрительные расстройства, вызванные изменением концентрации глюкозы крови, особенно в начале терапии.
Побочные эффекты, присущие производным сульфонилмочевины: как и на фоне приема других производных сульфонилмочевины, отмечались следующие побочные эффекты: эритроцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, панцитопения, аллергический васкулит, гипонатриемия. Отмечалось повышение активности печеночных ферментов, нарушение функции печени (например с развитием холестаза и желтухи) и гепатит; проявления уменьшались со временем после отмены препаратов сульфонилмочевины, но в отдельных случаях приводили к жизнеугрожающей печеночной недостаточности.
Побочные эффекты, отмеченные в ходе клинических исследований
В исследовании ADVANCE отмечалась незначительная разница частоты различных серьезных нежелательных явлений между двумя группами пациентов. Новых данных по безопасности получено не было. У небольшого числа пациентов отмечалась тяжелая гипогликемия, однако общая частота гипогликемии была низкой. Частота гипогликемии в группе интенсивного гликемического контроля была выше, чем в группе стандартного гликемического контроля. Большинство эпизодов гипогликемии в группе интенсивного гликемического контроля отмечалось на фоне сопутствующей инсулинотерапии.
Гипогликемия, гипогликемическая кома (при нарушении режима дозирования и неадекватной дозе); аллергические реакции (кожная сыпь, зуд), тошнота, диарея, тяжесть в эпигастрии; парезы, нарушения чувствительности; нарушение кроветворения (панцитопения), нарушение функции печени (холестаз), фотосенсибилизация, головная боль, усталость, слабость, головокружение.
尿素誘導体の過剰摂取により、低血糖症が発生する可能性があります。.
意識障害や神経症状なしに低血糖の中程度の症状が発生した場合は、食物を含む炭水化物の摂取量を増やし、薬物の用量を減らし、および/または食事を変更する必要があります。. 患者の状態を綿密に監視することは、彼の健康を脅かすものは何もないという確信があるまで続くべきです。.
⁇ 睡、けいれん、または他の神経障害を伴う重度の低血糖状態の発生が可能です。. そのような症状が現れた場合、緊急医療と即時入院が必要です。.
低血糖性 ⁇ 睡の場合、または患者が20〜30%のデキストロース溶液(グルコース)50 mlのストリングに入院した疑いがある場合。. 次に、10%のデキストロース溶液を点滴に/に注入して、血糖値を1 g / l以上に維持します。. 血糖値の注意深いモニタリングと患者のモニタリングは、少なくとも48時間以内に実行する必要があります。. 一定期間後、患者の状態に応じて、主治医はさらなるモニタリングの必要性を決定します。.
グリクリジドと血漿タンパク質との顕著な結合により、透析は効果がありません。.
グリクラジドは、摂取のための低血糖製剤であるスルホニル尿素の誘導体であり、内環結合を伴うN含有複素環の存在下で同様の薬物とは異なります。.
グリクラジドは、ランゲルガン島のベータ細胞でインスリン分 ⁇ を刺激することにより、血糖濃度を低下させます。. 食後インスリンとCペプチドの濃度の増加は、2年間の治療後も維持されます。.
炭水化物代謝への影響に加えて、血行効果があります。.
インスリンの分 ⁇ への影響。
2型糖尿病では、この薬はグルコースに応答してインスリンの初期ピーク分 ⁇ を回復し、インスリン分 ⁇ の第2フェーズを強化します。. 食事やブドウ糖による刺激に反応して、インスリン分 ⁇ の大幅な増加が観察されます。.
血管への影響。
グリクラシドは、小血管血栓症のリスクを軽減し、糖尿病の合併症の発症を引き起こす可能性のあるメカニズムに影響を与えます。血小板の凝集と付着を部分的に阻害し、血小板の活性化因子(ベータトロンボグロブリン、トロンボキサンB2)、また、血管内皮の線溶活性を回復し、プラスミノーゲンの組織活性剤の活動を高めます。.
糖尿病の使用に基づく集中的な血糖コントロール。® MV(HbA1c <6.5%)は、標準的な血糖コントロールと比較して、2型糖尿病の微小およびマクロ血管合併症を確実に軽減します(研究。 進歩。).
糖尿病の処方のために提供された集中的な血糖コントロール戦略。® MVと標準療法のバックグラウンド(または代わりに)に対する線量を増やしてから、別の血糖降下薬(たとえば、メトホルミン、α-グルコシダーゼ阻害剤、チアゾリジンジオンまたはインスリンの誘導体)を追加します。. 糖尿病の1日あたりの平均線量。® 集中監視グループの患者の患者は103 mg、最大1日量は120 mgでした。.
薬物糖尿病の背景に対して。® 集中血糖コントロールグループ(平均観察期間4.8年、HbA1cの平均レベル-6.5%)のMVは、標準コントロールグループ(平均レベルHbA1c-7.3%)と比較して、相対リスクで10%の大幅な減少を示しています。複合周波数マクロおよび微小血管合併症。.
主な微小血管合併症の相対リスクが14%、腎症の発生と進行が21%、ミクロアルブミン尿の発生が9%、マクロアルブミン尿が30%、腎合併症の発生が11%。.
薬物糖尿病の服用を背景にした強力な血糖コントロールの利点。® MVは、低血圧治療を背景にして達成された利益に依存していませんでした。.
食事の瞬間からインスリンの分 ⁇ の始まりまでの時間を短縮します。. インスリンの初期のピーク分 ⁇ を回復し、高血糖のピークを下げます。. 炭水化物代謝に作用することに加えて、それは微小循環に影響を与えます。. 血小板の付着と凝集を減らし、血管の透過性を正常化し、微生物症とアテローム性動脈硬化症の発症を防ぎ、生理学的裏地付き線維素溶解のプロセスを回復します。微小血管症時のアドレナリンに対する血管の反応の増加を防ぎます。. 非相対的段階での糖尿病性網膜症の発症を遅らせます。長期間の使用により、糖尿病性腎症を伴うタンパク尿を減らします。適切な食事をする脂肪患者の体重を減らすのに役立ちます。.
吸引。
中に入ると、グリクリクラジドが完全に吸収されます。. 血漿中の糖分解の濃度は徐々に増加し、最初の6時間はプラトーレベルが6〜12時間に維持されます。. 個人のばらつきは低いです。.
食べることはグリクラサイドの吸収の程度に影響を与えません。.
分布。
グリクラシドの約95%が血漿タンパク質に結合します。. Vd -約30リットル。. 薬物糖尿病を服用しています。® 60 mgの用量で1日1回のMVは、血漿中のグリクリシスの有効濃度を24時間以上維持することを保証します。.
代謝。
グリクラジドは主に肝臓で代謝されます。. 血漿中の活性代謝物は存在しません。.
結論。
グリクラシドは主に腎臓に由来します。除去は代謝産物の形で行われ、腎臓から1%未満が変化のない形で排 ⁇ されます。. T1/2。 グリクラシドの平均は12〜20時間です。.
直線性。
許容用量(最大120 mg)とAUCの関係は直線的です。.
特別な人口。
高齢者。. 高齢者では、薬物動態パラメータに大きな変化はありません。.
LCDからよく吸収されます。マックス。 80 mgの用量で薬物を摂取した後、4時間後に到達します。. 血漿タンパク質の結合は94%です。. T1/2。 -約12時間。. いくつかの代謝産物の形成により肝臓で代謝されます。. 尿が変化しない形で排 ⁇ されるのは1%未満であり、 ⁇ 便は代謝産物の形で12%です。.
1。. 低血糖症を発症するリスクを高める薬物および物質(グリクリカシドの効果を高める)。
違反した組み合わせ。
ミコナゾール(システム入力あり、口腔粘膜にゲルを使用する場合):。 グリクレードの低血糖効果を強化します( ⁇ 睡状態まで低血糖症を発症する可能性があります)。.
推奨されない組み合わせ。
フェニルブタゾン(システム導入):。 スルホニル尿素の誘導体の血糖降下作用を高めます(血漿タンパク質との接続を遮断し、および/または体外に減速します)。.
別の抗炎症薬を使用することが望ましい。. フェニルブタゾンが必要な場合は、グリセミックコントロールの必要性を患者に警告する必要があります。. 必要に応じて、糖尿病の用量。® MVは、フェニルブタゾンの服用中および服用後に調整する必要があります。.
エタノール:。 代償反応を阻害することにより低血糖を高め、低血糖性 ⁇ 睡の発症に寄与する可能性があります。. エタノールを含む薬物の服用やアルコールの使用を拒否する必要があります。.
注意が必要な化合物。
グリクラシドをいくつかの薬と組み合わせて服用する:他の血糖降下薬(インスリン、アカルボーシス、メトホルミン、チアゾリジジジジオン、ジペプチデプチダーゼ-4阻害剤、アゴニストGPP-1);ベータアドレナロバケーター、フルコナゾール; APF阻害剤-カポプリル。2受容体; MAO阻害剤;スルホニラミド;クラリトロマイシンとNPVPは、低血糖効果と低血糖のリスクを高めます。.
2。. 血糖値を上昇させる薬物(グリクリカシドの効果を弱める)。
推奨されない組み合わせ。
ダナゾール:。 糖尿病効果があります。. この薬が必要な場合は、血糖値を注意深く監視することをお勧めします。. 共同で薬を服用する必要がある場合は、ダナゾールの受け入れ中とキャンセル後の両方で低血糖培地を選択することをお勧めします。.
注意が必要な化合物。
クロロプロマジン(神経遮断薬):。 高用量(> 100 mg /日)では、血中のグルコースの濃度が増加し、インスリンの分 ⁇ が減少します。. 慎重な血糖コントロールが推奨されます。. 薬物を一緒に服用する必要がある場合は、神経遮断薬の投与中と中止後の両方で、低血糖培地を選択することをお勧めします。.
SCS(全身および局所適用-内皮、皮膚、直腸投与)およびテトラコ-アクチド:。 ケトアシドーシスの発生の可能性とともに血糖値を上げる(炭水化物に対する耐性の低下)。. 特に治療の開始時には、注意深い血糖コントロールが推奨されます。. 共同で薬を服用する必要がある場合、GKSの受け入れ中とキャンセル後の両方で、低血糖薬の投与量の修正が必要になることがあります。.
リトドリン、サルブタモール、テルブタリン(導入/導入):。 ベータ版。2-アドレノミメティキは血糖値の上昇に寄与します。.
独立した血糖コントロールの重要性に特に注意を払う必要があります。. 必要に応じて、患者をインスリン療法に移すことをお勧めします。.
3。. 考慮すべき組み合わせ。
抗凝固剤(例:. ワルファリン)。. 誘導体スルホニル尿素は、一緒に摂取すると抗凝固剤の効果を高めることができます。. 抗凝固剤用量修正が必要な場合があります。.
効果は、APF阻害剤、アナボリックステロイド、ベータアドレノブロケーター、繊維、ビグアニド、クロラムフェニコール、シメチン、クマリン、フェンフルラミン、フェニルアミドール、フルオキセチン、サリチル酸塩、グアネチジン、MAO阻害剤、ペントキシフィリンによって強化されます。.
バルビツール酸塩、クロルプロマジン、グルココルチコイド、イエロミメチクス、グルカゴン、塩分、リンピシン、甲状腺ホルモン、リチウム塩、アルコール、高用量のニコチン酸、経口避妊薬、エストロゲンによって作用が弱まります。.
ミコナゾール薬と互換性がありません。.
- II世代のスルホニル尿素のグループの経口使用のための低血糖薬[低血糖合成およびその他の手段]。
- 低血糖の合成およびその他の手段。
However, we will provide data for each active ingredient