Fromilid

クラリトロマイシンは、マクロライド群の半合成抗生物質であり、抗菌効果があり、50Sリボソームサブユニットと相互作用し、それに敏感な細菌のタンパク質の合成を抑制します。.

クラリトロマイシンは高い活性を示しています。 in vitro。 細菌の標準的な実験室株と臨床診療中に患者で分離された菌株の両方に関連して。. それは多くの好気性および嫌気性のグラム陽性およびグラム陰性微生物との関係で非常に活発です。. ほとんどの病原体のIPCクラリスロマイシンは、ログあたりの平均でIPCエリスロマイシンよりも少ないです。₂ 繁殖。.

条件でのクラリトロマイシン。 in vitro。 関係が非常に活発です。 Legionella pneumophila、マイコプラズマ肺炎。 それは関連して殺菌効果を持っています。. ヘリコバクターピロリ。クラリトロマイシンのこの活性は、酸っぱいよりも中性のpHで高くなります。.

さらに、条件内のデータ。 in vitro。 と。 in vivo。 クラリスロマイシンが臨床的に重要なマイコバクテリア種に作用することを示します。. 腸内細菌科。 と。 シュードモナス属。. 他の乳糖を含まないグラム陰性菌と同様に、クラリスロマイシンに敏感ではありません。.

以下の微生物のほとんどの株に関連する透明性の活動は、条件と同様に証明されます。 in vitro。、および「適応症」セクションに記載されている疾患の臨床診療。.

好気性グラム陽性微生物:。 黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌、リステリア菌。.

好気性グラム陰性微生物:。 Haemophilus influenzae、Haemophilus parainfluenzae、Moraxella catarrhalis、Neisseria gonorrhoeae、Legionella pneumophila。.

その他の微生物:。 Mycoplasma pneumoniae、Chlamydia pneumoniae(TWAR)。.

マイコバクテリア:。 Mycobacterium leprae、Mycobacterium kansasii、Mycobacterium chelonae、Mycobacterium fortuitum、Mycobacterium avium complex(MAC)。 (以下を含む複雑:。 Mycobacterium avium、Mycobacterium intracellulare)。.

ベータラクタマーゼ製品はクラリトロマイシン活性に影響を与えません。. メチシリンとオキサシリンに耐性のあるほとんどのブドウ球菌株は、クラリスロマイシンに耐性があります。.

ヘリコバクターピロリ。 感度。. ヘリコバクターピロリ。 分離株で研究されたクラリスロマイシンに。 ヘリコバクターピロリ。薬物による治療開始前の104人の患者から割り当てられます。. 4人の患者では、クラリトロマイシンに耐性のある株が割り当てられました。 ヘリコバクターピロリ。、2人の患者-中程度の抵抗を持つ株、残りの98人の患者は断熱されています。 ヘリコバクターピロリ。 クラリスロマイシンに敏感でした。.

クラリトロマイシンは条件に影響を与えます。 in vitro。 そして、以下の微生物のほとんどの株に関連して(ただし、臨床診療におけるクラリトロマイシンの使用の安全性と効率は、臨床試験では確認されておらず、実用的な値は不明のままです):

好気性グラム陽性微生物:。 Streptococcus agalactiae、Streptococci。 (グループ。 C、F、G。)、。 Viridansグループ連鎖球菌。.

好気性グラム陰性微生物:。 Bordetella pertussis、Pasteurella multicida。.

嫌気性グラム陽性微生物:。 Clostridium perfringens、Peptococcus niger、Propionibacterium acnes。.

嫌気性グラム陰性微生物:。 Bacteroides melaninogenicus。.

スピロヘータ:。 ボレリア・ブルグドルフェリ、トレポネーマ・パリダム。.

カンピロバクテリア:。 カンピロバクター・ジェジュニ。.

人体におけるクラリトロマイシンの主な代謝産物は、14-ヒドロキシラリスロマイシン(14-ON-クラリトロマイシン)の微生物学的に活性な代謝物です。.

代謝産物の微生物学的活性は、原物質の微生物活動と同じか、ほとんどの微生物と比較して2倍弱い。. 例外はです。 Haemophilus influenzae。代謝産物の効率が2倍高い。. 初期化合物とその主要代謝物には添加物があります。関連する相乗効果。 Haemophilus influenzae。 条件で。 in vitro。 と。 in vivo。 細菌の株に依存します。.

吸引。. 薬物はすぐにLCDに吸収されます。絶対バイオアベイラビリティは約50%です。. 薬物の複数回投与では、累積は実質的に発見されず、人体の代謝の性質は変化しませんでした。. 薬を服用する直前に食べると、薬物のバイオアベイラビリティが平均25%増加しました。. クラリトロマイシンは、食事の前または食事中に使用できます。.

分布、代謝および繁殖。

In vitro。. クラリトロマイシンは、0.45〜4.5μg/ mlの濃度で血漿タンパク質に70%結合します。. 45μg/ mlの濃度では、おそらく結合部位の飽和の結果として、結合が41%に減少します。. これは、治療濃度を繰り返し超える濃度でのみ観察されます。.

生体内で。. 研究。 in vivo。 動物は、クラリスロマイシンが血漿の数倍高い濃度で、CNSを除くすべての組織に存在することを示しています。. 最高濃度(血漿の10〜20倍)は、肝臓と肺で見つかりました。.

健康。. 250 mgの用量で1日2回クラリスロマイシンを使用する場合C_ss 血漿中のクラリスロマイシンと14-フラリスロマイシンは3日後に到達し、それぞれ1および0.6μg/ mlに達しました。. T_1/2。 クラリスロマイシンとその主要代謝産物は、それぞれ3〜4時間と5〜6時間でした。. 500 mgの用量で1日2回クラリスロマイシンを使用する場合C_{マックス。} 血漿中のクラリスロマイシンと14-フラリスロマイシンは、5回目の服用後に達成され、それぞれ平均2.7〜2.9および0.88〜0.83μg/ mlでした。. T_1/2。 クラリスロマイシンとその主な代謝産物は、それぞれ4.5〜4.8時間と6.9〜8.7時間でした。.

C_{マックス。} 血漿中の14-フラリスロマイシンは、内側に服用したクラリトロマイシンの用量に比例して増加しませんでしたが、T。_1/2。 クラリスロマイシンと14-ON-クラリトロマイシンの両方が、用量の増加とともに伸びる傾向がありました。. クラリトロマイシンのこのような非線形薬物動態は、高用量での14-ヒドロキシル化およびN-脱メチル化製品の形成の減少と相まって、高用量でより顕著になるクラリトロマイシンの非線形代謝を示します。.

腎臓は、250 mgの用量でクラリスロマイシンに服用した後約37.9%、1200 mgの用量でクラリトロマイシンを服用した後46%排 ⁇ されます。それぞれ約40.2%と29.1%が腸から排 ⁇ されます。.

患者。. クラリトロマイシンと14-ON-クラリトロマイシンは、体の組織と体液にすばやく浸透します。.

経口摂取した場合の脳脊髄液中のクラリトロマイシンの濃度が無視できるという証拠は限られています(つまり、. 正常なHEB透過性を備えた血清中の濃度のわずか1〜2%)。. 組織内の濃度は通常、血清中の数倍です。.

この表は、組織と血清の濃度の例を示しています。.

肝機能違反。. 肝機能に平均的かつ重度の障害があるが、腎機能が維持されている患者では、クラリトロマイシンの用量の修正は必要ありません。. C_ss 血漿中および全身性クラリスロマイシンクリアランスは、このグループの患者と健康な患者で違いはありません。. C_ss 肝機能障害のある患者の14-ON-クラリトロマイシンは、健康な患者よりも低くなっています。.

腎臓の機能違反。. 腎機能が損なわれると、Cが増加します。_{マックス。} およびC_最小 血漿中のクラリスロマイシン、T。_1/2。AUCクラリスロマイシンとその代謝物(14-フラリスロマイシン)。. 排 ⁇ 定数と腎臓の除去が減少します。. これらのパラメータの変化の程度は、腎機能の違反の程度に依存します。.

高齢患者。. 高齢患者では、血漿中のクラリトロマイシンの濃度とその14-ON-クラリトロマイシン代謝が高く、若者のグループよりも出力が低かった。. しかし、修正後、腎の信条を考慮に入れて、両方のグループに違いはありませんでした。. したがって、クラリトロマイシンの薬物動態パラメーターに対する主な影響は、年齢ではなく腎臓の機能によって発揮されます。.

マイコバクテリア感染症の患者。. C_ss クラリスロマイシン(500 mg 1日2回)を定期的に投与されたHIV患者のクラリスロマイシンと14-H-クラリトロマイシンは、健康な人のそれと同様でした。. ただし、マイコバクテリア感染症の治療に必要となる可能性のある高用量でクラリスロマイシンを適用する場合、抗生物質濃度は通常の濃度を大幅に超える可能性があります。. 1000または2000 mg /日の用量で2用量でクラリスロマイシンを服用したHIV感染患者では、C。_ss 通常、それぞれ2〜4および5〜10μg/ mlに達しました。. 高用量でクラリスロマイシンを適用すると、Tの伸びが認められました。_1/2。 これと比較して、クラリスロマイシンを定期的に投与された健康なボランティア。. 血漿中濃度と伸びの増加T_1/2。 高用量でクラリスロマイシンを使用する場合、薬物の非線形薬物動態に関連しています。.

オメプラゾールとの併用治療。. 500 mgのクラリトロマイシンを1日3回、オメプラゾールと40 mg /日の用量で併用すると、Tの延長に寄与します。_1/2。 AUCを増やします。_0-24。 オンプラゾラ。. 併用療法を受けているすべての患者で、1つのオメプラゾールを投与されている患者と比較して、AUCの89%の増加が観察されました。_0-24。 34%T_1/2。 オンプラゾラ。. クラリトロマイシンC_{マックス。}、C_最小 そしてAUC。_0〜8。 オメプラゾールなしでクラリスロマイシンを使用する場合、同じ指標と比較して、それぞれ10、27、15%増加しました。. C_ss 併用を受けたグループでクラリトロマイシンを服用してから6時間後の胃粘膜のクラリスロマイシンは、1つのクラリスロマイシンを受けた患者の25倍でした。. クラリトロマイシンとオンプラゾールを服用してから6時間後の胃の組織におけるクラリスロマイシンの濃度は、1つのクラリスロマイシンを受けた患者のグループで得られたデータの2倍でした。.

• マクロライド[マクロライドおよびアザリド]。

以下の薬をクラリトロマイシンと同時に使用することは、深刻な副作用が発生する可能性に関連して禁 ⁇ です。.

シサプリド、ピモシド、テルフェナジン、アステミソール。. 同時に、シサプリド、ピモシド、テルフェナジンまたはアステミゾールを併用したクラリスロマイシンには、血漿中の後者の濃度の増加が通知されました。これにより、ECGのQT間隔が長くなり、不整脈が現れる可能性があります。胃頻脈(hを含む). 心室頻拍タイプ「ピルエット」)および心室細動(参照。. "適応")。.

アルカロイドは物議を醸しています。. 市販後の研究では、エルゴタミンまたはジヒドロエルゴタミンとクラリスロマイシンを同時に使用すると、エルゴタミン群薬の急性中毒に関連する次の効果が可能であることを示しています:血管けいれん、手足の虚血、および中枢神経系を含む他の組織。. クラリスロマイシンとアルカロイドスポンジの同時使用は禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。.

阻害剤GMG-KoA-reduktase(状態)。. クラリトロマイシンとロバスタンまたはシンバスタンの同時摂取は禁 ⁇ です(参照。. 「監視」)これらのスタチナは主にCYP3A4イソフェニウムによって代謝され、クラリスロマイシンとの同時使用により血清濃度が上昇し、横紋筋融解症を含むミオパシーの発症のリスクの増加につながります。. 横紋筋融解症の症例は、これらの薬と同時にクラリトロマイシンを服用している患者で報告されました。. クラリスロマイシンの使用が必要な場合は、治療中にロバスタチンまたはシンバスタチンの使用を中止する必要があります。. 他のスタチンとの併用療法の場合、クラリトロマイシンは注意して使用する必要があります。. 代謝がCYP3Aイソプルミウムに依存しないステントを使用することをお勧めします(例:. フルバスタチン)。. 同時に最も正確な量のスタチンを服用する必要がある場合。. ミオパシーの兆候と症状の発生を監視する必要があります。.

クラリスロマイシンに対する他の薬物の効果。

CYP3Aアイソパーメントインダクターである医薬品(例:. リファンピシン、フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、穴あき)。 クラリトロマイシンの代謝を誘発する可能性があります。. これは、治療中のクラリトロマイシンの濃度を低下させ、したがってその有効性を低下させる可能性があります。. さらに、CYP3Aアイソファーマイトの阻害により増加する可能性がある血漿中のCYP3Aアイソプルムの濃度を観察する必要があります。. リャブチンとクラリスロマイシンの同時使用により、リャブチンの濃度の増加と、血漿中のクラリトロマイシンの濃度の低下が観察され、ブドウ膜炎のリスクが高まりました。.

以下の薬は、血漿中のクラリトロマイシンの濃度に対する効果が証明または認識されています。クラリトロマイシンと同時に使用する場合は、用量修正または代替治療への移行が必要になる場合があります。.

エパビレクション、ネビラピン、リファンピシン、リアブチン、リファペンチン。. エパビレン、ネビラピン、リファンピシン、リファブチン、リファペンチンなどのチトクロームP450システムの強力な誘導剤は、クラリトロマイシンの代謝を加速し、したがって、血漿中のクラリトロマイシンの濃度を下げ、同時に治療効果を弱める可能性があります血漿中の濃度を増加させる14-。. クラリトロマイシンと14-ON-クラリトロマイシンの微生物学的活性はさまざまな細菌との関係で異なるため、クラリスロマイシンとシトクロムシステムP450の誘導剤を同時に使用すると、治療効果が低下する可能性があります。.

エトラビリン。. 血漿中のクラリトロマイシンの濃度は、エトラビリンとの同時使用により減少しますが、活性14-ON-クラリトロマイシンの血漿中の濃度は増加します。. 14-ON-クラリトロマイシンはMAC感染に関して活性が低いため、これらの病原体に関する全体的な活性が変化する可能性があるため、MACの治療には代替治療を検討する必要があります。

フルコナゾール。. 1日200 mgの用量でフルコナゾールを、21人の健康なボランティアのために1日2回500 mgの用量でクラリトロマイシンを同時に摂取すると、平衡Cの平均値が増加しました。_最小 クラリスロマイシンとAUCはそれぞれ33 18%。. 同時に、同時受信は平均Cに大きな影響を与えませんでした。_ss 活性代謝物14-ON-クラリトロマイシン。. フルコナゾールを同時に摂取した場合のクラリスロマイシンの用量の修正は必要ありません。.

リトナビル。. 薬物動態研究では、リトナビルを8時間ごとに200 mgの用量で、クラリスロマイシンを12時間ごとに500 mgの用量で同時に摂取すると、クラリトロマイシン代謝が著しく抑制されることが示されました。. 同時に起爆装置Cを取ります。_{マックス。} クラリスロマイシンは31%増加しました、C。_最小 182%増加し、AUCは77%増加しました。. 14-ON-クラリトロマイシンの形成の完全な抑制が認められました。. クラリトロマイシンの治療範囲が広いため、腎機能が正常な患者の線量を減らす必要はありません。. 腎不全の患者。, 以下の用量修正オプションを検討することをお勧めします:Clクレアチニン30–60 ml /分。, クラリスロマイシンの用量は50%減らされるべきです。, Clクレアチニンが30 ml /分未満。, クラリスロマイシンの用量は75%減らされるべきです。. リトナビルは、1 g /日を超える用量でクラリトロマイシンと同時に服用しないでください。.

他の薬に対するクラリスロマイシンの効果。

抗不整脈薬(ヒニジンおよびジソピラミド)。. クラリトロマイシンとチニジンまたはジソピラミドを使用しているときに、「ピルエット」タイプの胃頻脈が発生する可能性があります。. これらの薬と同時にクラリスロマイシンを服用する場合、QT間隔を延長し、これらの薬の血清濃度を制御するために、ECGを定期的に監視する必要があります。.

市販後の使用中に、クラリトロマイシンとジソピラミドの服用中に低血糖の発症の症例が報告されました。. クラリトロマイシンとジソピラミドを使用しながら、血中のグルコースの濃度を制御する必要があります。.

低血糖は摂取/インスリンのための手段です。. 摂取のためのクラリスロマイシンと低血糖手段(たとえば、尿素の誘導体)と/またはインスリンの同時使用により、重度の低血糖が観察されます。. クラリスロマイシンといくつかの血糖降下薬(例:. ナテグリニド、ピオグリタゾン、レパグリニド、ロシグリタゾン)は、CYP3Aイソファーミアの阻害につながり、その結果、低血糖症が発生する可能性があります。. 血糖値を注意深く監視することをお勧めします。.

CYP3Aアイソピレメントによる相互作用。 . CYP3Aイソプルミウムを阻害することが知られているクラリトロマイシンと、主にCYP3Aイソペルミアによって代謝される薬物の同時摂取は、それらの濃度の相互増加と関連している可能性があり、治療効果と副作用の両方を増強または拡大する可能性があります。. クラリトロマイシンは、CYP3Aイソフェニウムの基質である薬物を受けている患者に注意して使用する必要があります。. カルバマゼピン)、および/またはこの同族体によって集中的に代謝される薬物。. 必要に応じて、クラリトロマイシンと同時に服用した薬物の用量を修正する必要があります。. 可能な限り、CYP3Aアイソファーメントによって最初に代謝される薬物の血清濃度を監視する必要があります。 .

以下の薬物/クラスの代謝は、クラリトロマイシンの代謝と同じCYP3Aアイソピレメントによって実行されます:アルプラゾラム、カルバマゼピン、チロスタシス、シクロスポリン、ジソピラミド、メチルプレドニゾロン、ミダゾラム、オメプラゾール、間接抗凝固剤(e.grafaniburophaline)、。. クラリトロマイシンとの同時使用が禁 ⁇ であるCYP3Aイソフェニウム阻害剤には、アステミゾール、シサプリド、ピモシド、テルフェナジン、ロバスタチン、シンバスタチン、およびスポンガルアルカロイドの薬も使用されています(参照)。. "適応")。. チトクロームP450の枠組み内で他のアイソペラクルを介してこのように相互作用する薬物には、フェニトイン、テオフィリン、ワルターゼ酸などがあります。.

間接的な抗凝固剤。. ワルファリンとクラリスロマイシンの同時摂取により、出血が起こり、MNOが著しく増加し、PVが伸びます。ワルファリンまたは他の間接的な抗凝固剤と同時使用の場合、MNOとPVを制御する必要があります。

オムプラゾール。. クラリトロマイシン(8時間ごとに500 mg)は、オメプラゾール(毎日40 mg)と組み合わせて健康な成人ボランティアで調査されました。. クラリスロマイシンとオメプラゾールを同時に使用すると、血漿C。_ss オムプラゾールが増加しました(C_{マックス。}、AUC。_0-24。 とT_1/2。 それぞれ30、89、34%増加)。. 24時間の胃の平均pH値は5.2(オンプラゾールを別々に服用する場合)および5.7(オメプラゾールをクラリトロマイシンと同時に服用する場合)でした。.

シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィル。. これらのFDE阻害剤はそれぞれ、少なくとも部分的にはCYP3Aアイソフレームの参加により代謝されます。. 同時に、CYP3Aイソ固定はクラリトロマイシンの存在下で阻害できます。. シルデナフィル、タダラフィル、またはバルデナフィルとクラリスロマイシンを同時に使用すると、ホスホジエステレミアに対する阻害効果が増加する可能性があります。. これらの薬をクラリスロマイシンと同時に使用する場合は、シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィルの用量を減らす可能性を検討する必要があります。.

テオフィリン、カルバマゼピン。. クラリスロマイシンとテオフィリンまたはカルバマゼピンを同時に使用することで、全身血流中のこれらの薬物の濃度の増加が可能です。.

トルテロジン。. 一次プラトー代謝は、CYP2D6アイソフィキシオンを介して実行されます。. ただし、CYP2D6アイソファーメントを奪われた人口の観点から、代謝はCYP3Aアイソファームを通じて発生します。. この集団グループでは、CYP3Aアイソファーメントの抑制により、血清中のポリテロジンの濃度が大幅に高くなります。. CYP2D6アイソエルジェンスによる代謝が低い集団では、クラリトロマイシンなどのCYP3Aアイソフラグメント阻害剤を使用している間、ポリテロジンの用量を減らす必要があるかもしれません。.

ベンゾジアゼピン(例:. アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム)。. ミダゾラムとクラリトロマイシンの錠剤(500 mgを1日2回)を同時に使用すると、AUCミダゾラムの増加が観察されました。ミダゾラムの導入後/導入後2.7回、内部摂取後7回です。. 摂取のためにクラリスロマイシンとミダゾラムを同時に使用することは禁 ⁇ です。. ミダゾラムがクラリスロマイシンと同時に使用される場合、投与量での投与中/投与中の溶液は、ミダゾラム用量の修正の可能性について患者の状態を注意深く監視する必要があります。. トリアゾールやアルプラゾールなど、CYP3Aアイソファーメントによって代謝される他のベンゾジアゼピンにも同じ予防策を適用する必要があります。. 除去がCYP3Aアイソファーメント(テマゼパム、ニトラゼパム、ロラゼパム)に依存しないベンゾジアゼピンの場合、クラリトロマイシンとの臨床的に有意な相互作用はほとんどありません。.

クラリトロマイシンとトリアゾラムを同時に使用することで、眠気や混乱など、中枢神経系に影響を与える可能性があります。. これに関して、同時使用の場合、CNS違反の症状を監視することをお勧めします。.

他の薬との相互作用。

アミノグリコシド。. 他の耳毒性薬、特にアミノグリコシドと一緒にクラリスロマイシンを服用するときは、治療中と完了後の両方で、注意を払い、前庭および聴覚装置の機能を制御する必要があります。.

コルヒチン。. コルチシンは、CYP3AイソプルジョンとP-gpキャリアタンパク質の両方の基質です。. クラリトロマイシンおよび他のマクロリドは、CYP3AおよびP-gpイソフェニウムの阻害剤であることが知られています。. クラリスロマイシンとコルヒチンの同時使用により、P-gpおよび/またはCYP3Aイソフェニウムの阻害は、コルヒチンの効果を高める可能性があります。. コルチシン中毒の臨床症状の発生を監視する必要があります。. コルチシン中毒の症例に関する市販後報告は、クラリトロマイシンと同時に、より頻繁に高齢患者で記録されました。. 記載されている症例のいくつかは、腎不全に苦しんでいる患者で発生しました。. 報告されているように、いくつかのケースは致命的でした。. クラリトロマイシンとコルヒチンの同時使用は禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。.

ジゴキシン。. ジゴキシンはP-gpの基質であると想定されています。. クラリスロマイシンはP-gpを阻害することが知られています。. クラリスロマイシンとジゴキシンを同時に使用すると、クラリトロマイシンによるP-gpの阻害により、ジゴキシンの作用が高まる可能性があります。. ジゴキシンとクラリスロマイシンの同時摂取も、ジゴキシンの血清濃度の上昇につながる可能性があります。. 一部の患者は、致命的な可能性のある不整脈を含む、ジゴキシン中毒の臨床症状を示しました。. クラリトロマイシンとジゴキシンを同時に服用する場合は、血清中のジゴキシンの濃度を注意深く監視する必要があります。.

ジドブジン。. 成人のHIV感染患者へのクラリトロマイシンとジドブジンの錠剤の同時摂取は、血漿中のジドブジンの平衡濃度の低下につながる可能性があります。. クラリスロマイシンは内側に服用するとジドブジンの吸収に影響を与えるため、4時間間隔でクラリスロマイシンとジドブジンを服用することで、相互作用を大幅に回避できます。. このような相互作用は、クラリトロマイシンとジドブジンまたはジデソキシノシンの小児期懸 ⁇ 液を服用したHIV感染児では観察されませんでした。. クラリスロマイシンは、成人患者の内部に入院するときにジドブジンの吸収を防ぐことができるため、クラリスロマイシンを/ cに適用する場合、そのような相互作用はほとんどありません。.

フェニトインとバルプロ酸。. CYP3Aイソフェニル阻害剤(クラリスロマイシンを含む)とCYP3Aイソプルミウム(フェニルトインおよびバルプロ酸)を使用して代謝されない薬物との相互作用の証拠があります。. これらの薬については、クラリスロマイシンと併用している間、それらの血清濃度を決定することをお勧めします。. それらの増加の報告があります。.

双方向薬物相互作用。

アタザナビル。. クラリトロマイシンとアタザナビルは、CYP3Aアイソパーメントの基質と阻害剤の両方です。. これらの薬物の双方向相互作用の証拠があります。. クラリトロマイシン(500 mg 1日2回)とアタザナビル(400 mg 1日1回)を同時に使用すると、クラリトロマイシンの影響が2倍に増加し、14-フラリスロマイシンの効果が70%減少して、 AUCアタサナビルは28%。. クラリトロマイシンの治療範囲が広いため、腎機能が正常な患者の線量を減らす必要はありません。. 中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、クラリスロマイシンの用量を50%減らす必要があります。. Clクレアチニンの患者では、30 ml /分未満、適切な薬用形態のクラリトロマイシンを使用して、クラリスロマイシンの用量を75%減らす必要があります。.

1000 mg /日を超える用量のクラリトロマイシンは、プロテアーゼ阻害剤と同時に使用することはできません。.

BKK . CYP3A4イソフェニウムによって代謝されるクラリスロマイシンとBKKを同時に使用する場合(例:. ベラパミル、アムロジピン、ジルチアゼム)、動脈低血圧のリスクがあるため、注意が必要です。. 同時使用により、クラリトロマイシンとBKKの血漿中濃度が増加する可能性があります。. 動脈性低血圧、ブラジアリズミア、乳酸アシドーシスは、クラリトロマイシンとベラパミルを同時に使用することで可能です。.

イトラコナゾール。. クラリトロマイシンとイトラコナゾールは、薬物の双方向相互作用を決定するCYP3Aイソプルミウムの基質と阻害剤です。. クラリトロマイシンは血漿中のイトラコナゾールの濃度を増加させることができますが、イトラコナゾールはクラリトロマイシンの血漿濃度を増加させる可能性があります。. イトラコナゾールとクラリスロマイシンを同時に服用している患者は、これらの薬物の薬理効果の増幅または持続時間の増加の症状について注意深く検査する必要があります。.

サクビナビル。. クラリトロマイシンとサキナビルは、薬物の双方向相互作用を決定するCYP3Aイソプルミウムの基質と阻害剤です。. 12人の健康なボランティアでクラリスロマイシン(500 mg 1日2回)とサキナビル(ソフトゼラチンカプセルで1200 mg 1日3回)を同時に使用すると、AUCとCが増加しました。_{マックス。} サキナビルを別々に服用した場合と比較して、血漿中のサキナビルはそれぞれ177%と187%増加しています。. AUCおよびC値。_{マックス。} クラリスロマイシンは、単回クラリトロマイシン療法よりも約40%高かった。. 上記の用量/組成物でこれら2つの薬物を短期間同時に使用すると、用量修正は必要ありません。. ソフトゼラチンカプセルでのサキナビルの使用との薬効相互作用の研究結果は、固体ゼラチンカプセルでサキナビルを使用したときに観察される効果と一致しない場合があります。. サキナビルによる治療中の薬物相互作用の研究の結果は、サキナビル/リトナビルの組み合わせによる治療中に観察された影響に対応していない可能性があります。. リトナビルと同時にサキナビルを服用する場合、クラリスロマイシンに対するリトナビルの潜在的な影響を考慮する必要があります。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、250 mgおよび500 mg。. それぞれ7錠。. PVC / PVDHのブリスター内-アルミホイル。 2 bl。. 段ボールパックに詰められています。.

レシピによると。.

抗生物質を長期間摂取すると、無神経な細菌やキノコの数が増加するコロニーが形成される可能性があります。. 超感染については、適切な治療法を処方する必要があります。. クラリスロマイシンを使用する場合、肝機能障害が報告されました(黄 ⁇ の有無にかかわらず、血漿、肝細胞および/または胆 ⁇ うっ滞性肝炎における肝酵素の活性の増加)。. ベーカリー機能障害は深刻な場合がありますが、通常は可逆的です。. 主に深刻な付随する疾患の存在および/または他の薬物の同時使用に関連する致命的な結果を伴う肝不全の症例があります。. 食欲不振、黄 ⁇ 、尿の黒ずみ、皮膚のかゆみ、触診中の腹痛などの肝炎の兆候や症状が現れた場合は、クラリトロマイシンによる治療を直ちに中止する必要があります。. 慢性肝疾患の存在下では、血清の肝酵素の活性を定期的に監視する必要があります。.

hを含むほとんどすべての抗菌手段の治療。. クラリスロマイシン、偽膜性大腸炎の症例が記載されており、その重症度は軽度から生命を脅かすものまでさまざまです。. 抗菌薬は正常な腸内細菌 ⁇ を変化させ、成長につながる可能性があります。 クロストリジウムディフィシル。 偽膜性大腸炎が引き起こした。. クロストリジウムディフィシル。、抗菌剤の使用後に下 ⁇ のように見えるすべての患者で疑われる必要があります。. 抗生物質療法のコースの後、患者の注意深い医学的監督が必要です。. 抗生物質の使用から2か月後の偽膜性大腸炎の発症の症例が説明された。.

クラリトロマイシンは、IBS、重度の心不全、低マグネシウム症、徐脈(50オーレス未満)の患者には注意して使用する必要があります。./分)、およびクラス(ヒニジン、プロキネアミド)とクラスIII(ドフェチリド、アミオダロン、ソタロール)を抗不整脈薬と同時に使用した場合。. これらの状態の場合、およびこれらの薬物でクラリスロマイシンを使用している間、QT間隔を延長するためにECGを定期的に監視する必要があります。 .

クラリトロマイシンおよびマクロライド群の他の抗生物質、ならびにリンコマイシンおよびクリンダマイシンに対して交差耐性があることが可能です。.

抵抗の高まりを考えると。 Streptococcus pneumoniae。 マクロリドにとって、病院外肺炎の患者にクラリトロマイシンを割り当てるときは、感度テストを実施することが重要です。. 病院の肺炎では、クラリスロマイシンを適切な抗生物質と組み合わせて使用 する必要があります。. 軽度から中程度の重症度の皮膚および軟部組織の感染症が最も頻繁に引き起こされます。 黄色ブドウ球菌。 と。 連鎖球菌のpyogenes。 この場合、両方の病原体はマクロライドに対して耐性があります。. したがって、抗生物質に対する感受性を決定するためのテストを実施することが重要です。.

マクロライドは、引き起こされる感染症に使用できます。 Corynebacterium minutissimum。, にきび尋常性。 マグカップ、およびペニシリンを使用できない状況。.

アナフィラキシー反応、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症、好酸球増加症と全身症状を伴う薬用発疹などの急性過敏反応が発生した場合(。ドレス。-シンドロム)クラリトロマイシンの服用を直ちに中止し、適切な治療を開始する必要があります。. ワルファリンまたは他の間接的な抗凝固剤と同時使用の場合、MNOおよびPVを制御する必要があります(参照)。. "相互作用")。.

車両とメカニズムを運転する能力への影響。. 車を運転する能力とメカニズムに対するクラリスロマイシンの影響に関するデータは入手できません。.

この薬を使用するときに発生する可能性のあるめまい、めまい、混乱、見当識障害の可能性を考慮して、車両やメカニズムを運転するときは注意が必要です。.

• A31他のマイコバクテリアによる感染症。
• A31.9不特定、ミコバクテリウムによる感染。
• A46ロジャー。
• A49.8特定されていない局在の他の細菌感染症。
• B20.0。. マイコバクテリア感染の発現を伴うHIV関連疾患。
• H66ドワーフおよび不特定の平均中耳炎。
• H67.0。. 他の見出しに分類された細菌病の平均中耳炎。
• J01急性副鼻腔炎。
• J02.9急性 ⁇ 頭炎は特定されていません。
• J03.9特定されていない急性 ⁇ 炎(無 ⁇ 粒球狭心症)。
• J06複数の特定されていない局在の急性上気道感染症。
• J13肺炎連鎖球菌によって引き起こされる肺炎。
• インフルエンザ菌によるJ14肺炎[Pathek Afanasyev-Pfeiffer]。
• J15.9。. 細菌性肺炎は特定されていません。
• 病原体を指定しないJ18肺炎。
• J20急性気管支炎。
• J22特定されていない下気道の急性呼吸器感染症。
• J31.2慢性 ⁇ 頭炎。
• J32慢性副鼻腔炎。
• J40気管支炎、急性または慢性として指定されていません。
• J42慢性気管支炎は特定されていません。
• J98.9呼吸器違反は詳細不明。
• K04.4果肉およびワニス由来の急性根 ⁇ 歯周炎。
• K25 ⁇ 性 ⁇ 瘍。
• K26双子腸 ⁇ 瘍。
• L08.9局所皮膚および皮下組織感染は特定されていません。
• L73.8.1 *毛包炎。
• L98.9皮膚および皮下組織への損傷は特定されていません。