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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:04.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
エトドラックは、以下での急性または長期使用に適応されます。
i)変形性関節症。
ii)関節リウマチ。.
経口投与用。
食べるか食べた後に服用することをお勧めします。.
症状を制御するために必要な最短の期間、最低有効量を使用することにより、副作用を最小限に抑えることができます。.
一般的な成人用量1 -2ハードカプセル、2回に分けて、または1日1回分。.
子供:子供での使用はお勧めしません。.
高齢者:高齢者では、開始用量では一般的に用量調整は必要ありません(注意を参照)。.
高齢者は副作用の深刻な結果のリスクが高くなります。. NSAIDが必要と考える場合は、最低有効量を使用し、可能な限り最短の期間使用する必要があります。. NSAID療法中は、患者のGI出血を定期的に監視する必要があります。.
エトドラクは、エトドラクまたは他の成分に対する過敏症の病歴がある患者には禁 ⁇ です。.
アクティブ。, または再発する胃 ⁇ 瘍/出血の病歴( ⁇ 瘍または出血が証明された2つ以上の異なるエピソード)。.
NSAIDは、以前に過敏反応を示したことがある患者には禁 ⁇ です(例:. ⁇ 息、鼻炎、血管性浮腫またはじんま疹)イブプロフェン、アスピリンまたは他の非ステロイド性抗炎症薬に反応。.
以前のNSAID療法に関連する消化管出血またはミシン目の病歴。.
エトドラクは、重度の心不全、肝不全、腎不全の患者には使用しないでください。.
妊娠の最後の学期中。
).
選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤を含む付随するNSAIDを伴うエトドラクの使用は避けるべきです。.
呼吸器疾患:。
気管支 ⁇ 息の病歴がある患者、またはそのような患者に気管支 ⁇ を引き起こすと報告されている患者にエトドラクを投与する場合は注意が必要です。.
心血管、腎臓、肝機能障害:。
NSAIDの投与は、用量依存的なプロスタグランジン形成の減少につながり、腎不全を引き起こす可能性があります。.)。.
エトドラックは、体液貯留、高血圧、心不全の患者には注意して使用する必要があります。.
エトドラクを長期間使用した患者の肝機能および腎機能、血液学的パラメーターは定期的にチェックする必要があります。.
血小板。
非ステロイド性抗炎症薬はアスピリンと同じ血小板への直接的な影響はありませんが、プロスタグランジンの生合成を阻害するこれらの薬はすべて血小板機能に影響を与える可能性があります。.
血小板機能の阻害の影響を受ける可能性のある患者は、注意深く監視する必要があります。.
古い。
高齢者では一般的に用量調整は必要ありません。. ただし、高齢者を治療する場合は注意が必要です。また、投与量を個別化する場合は、投与量を増やすことに特に注意を払う必要があります。. 高齢者は、NSAID、特に消化管出血や ⁇ 孔に対する副作用の頻度が高くなり、致命的となる可能性があります。.
小児科。
子供の安全性と有効性は確立されていないため、エトドラクは子供には推奨されません。.
心血管および脳血管への影響:。
NSAID療法と併せて体液貯留と浮腫が報告されているため、高血圧および/または軽度から中等度の心不全の病歴のある患者には、適切なモニタリングとアドバイスが必要です。.
臨床試験と疫学データは、一部のNSAIDの使用(特に高用量および長期治療)が動脈血栓性イベントのリスクが低いことに関連している可能性があることを示唆しています(例:. 心筋 ⁇ 塞または脳卒中)。. エトドラックのそのようなリスクを除外するのに十分なデータがありません。.
制御されていない高血圧、うっ血性心不全、確立された虚血性心疾患、末 ⁇ 動脈疾患および/または脳血管疾患の患者は、慎重に検討した後にのみエトドラクで治療されるべきです。.
心血管疾患の危険因子がある患者の長期治療を開始する前に、同様の考慮事項を行う必要があります(例:. 高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙)。.
消化管出血、 ⁇ 瘍および ⁇ 孔:。
致命的な可能性のあるGi出血、 ⁇ 瘍、または ⁇ 孔は、警告症状または深刻なGIイベントの履歴の有無にかかわらず、治療中いつでもすべてのNSAIDで報告されています。.
⁇ 瘍の病歴、特に出血や ⁇ 孔を伴う合併症のある患者や高齢者では、NSAIDの投与量が増えると、GI出血、 ⁇ 瘍、または ⁇ 孔のリスクが高くなります。.)。.
特に高齢者において、gi毒性の病歴のある患者は、特に治療の初期段階で、異常な腹部症状(特にgi出血)を報告する必要があります。.
経口コルチコステロイド、ワルファリンなどの抗凝固剤、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、アスピリンなどの血小板阻害剤など、 ⁇ 瘍や出血のリスクを高める可能性のある併用薬を投与されている患者には注意が必要です。.
エトドラクを投与されている患者で消化管出血または ⁇ 瘍が発生した場合は、治療を中止する必要があります。.
NSAIDは、胃腸障害( ⁇ 瘍性大腸炎、クローン病)の病歴がある患者に注意して投与する必要があります。これらの状態は悪化する可能性があるためです。.
SLEおよび混合結合組織病:。
全身性エリテマトーデス(SLE)と混合結合組織障害のある患者は、無菌性髄膜炎のリスクが高い可能性があります。.
皮膚科:。
剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症など、致命的な皮膚反応が深刻な場合、NSAIDの使用に関連して報告されることはほとんどありません。. 患者は治療の開始時にこれらの反応の最大のリスクにあるように見えます:ほとんどの場合、反応の開始は治療の最初の月以内に起こります。. エトドラクは、発疹、粘膜病変、またはその他の過敏症の兆候が初めて発生した場合は中止する必要があります。.
障害のある女性の生殖能力:。
エトドラックの使用は女性の生殖能力に影響を与える可能性があり、妊娠しようとする女性には推奨されません。. エトドラックの離脱は、妊娠が困難な、または不妊症の女性で考慮されるべきです。.
この製品には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良などのまれな遺伝性疾患のある患者は、この薬を使用しないでください。.
エトドラックはめまい、眠気、疲労感、視力の問題(視覚障害)を引き起こす可能性があります。. 患者は、機械を運転または操作する前に、この薬にどのように反応するかを認識している必要があります。. 影響を受ける場合、患者は機械を運転または操作してはなりません。.
最も一般的に観察される有害事象は、本質的に消化器系です。.
血液およびリンパ系障害。
血小板減少症、好中球減少症、無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血および溶血性貧血。.
免疫系障害。
NSAIDによる治療後に過敏反応が報告されています。. これらは、(a)非特異的なアレルギー反応とアナフィラキシー、アナフィラキシー様反応で構成されます。
(b)呼吸反応性、広範囲の ⁇ 息、悪化した ⁇ 息、気管支 ⁇ または呼吸困難、または(c)さまざまな種類の発疹、そう ⁇ 、じんま疹、紫斑、血管浮腫、まれな剥離性および水 ⁇ 性皮膚症(表皮壊死症および多形紅斑を含む)を含むさまざまな皮膚疾患)。
神経系障害。
うつ病、頭痛、めまい、不眠症、混乱、幻覚、感覚異常、振戦、脱力感、緊張感、眠気、無菌性髄膜炎の報告(特に全身性エリテマトーデス、混合結合組織疾患などの既存の自己免疫疾患のある患者)、症状など首がこわばる、頭痛など。.
眼疾患。
視覚障害(視覚障害)、視神経炎。
耳と迷路の障害。
耳鳴り、めまい。
心臓病。
浮腫、高血圧、動 ⁇ 、心不全がNSAID治療で報告されています。.
臨床試験と疫学データは、一部のNSAIDの使用(特に高用量および長期治療)が動脈血栓性イベントのリスクの増加と関連している可能性があることを示唆しています(例:. 心筋 ⁇ 塞または脳卒中)。.
血管疾患。
血管炎。
胃腸障害。
特に高齢者では致命的となることがある胃 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔、またはGI出血が発生することがあります。.
吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、消化不良、心 ⁇ 部痛、 ⁇ 瘍性口内炎、腹痛、便秘、 ⁇ 腸、 ⁇ 血、メレナ、消化器 ⁇ 瘍、消化不良、胸やけ、直腸出血。. 投与後、大腸炎とクローン病の悪化が報告されています。. 胃炎はそれほど頻繁に観察されなかった。. ⁇ 炎は非常にまれに報告されています。.
肝胆道障害:。
肝機能異常(ビリルビン尿症)肝炎と黄 ⁇ 。.
皮膚および皮下組織障害:。
スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症などの残忍な反応(非常にまれ)。. 光線過敏症。.
腎臓と尿路障害。
排尿障害、尿頻度(<1%)、間質性腎炎、ネフリット症候群、腎不全などのさまざまな形態の腎毒性。.
一般的な障害。
気分が悪く、疲れ、無力症、悪寒、発熱。
a)症状。
症状には、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、胃腸出血、まれな下 ⁇ 、見当識障害、覚 ⁇ 、 ⁇ 睡、眠気、めまい、耳鳴り、失神、時折けいれんなどがあります。. 重大な中毒により、急性腎不全および肝障害が考えられます。.
b)治療措置。
患者は必要に応じて症状のある治療を受ける必要があります。. 活性炭は、潜在的に有毒な量を摂取してから1時間以内に検討する必要があります。. あるいは、成人の胃洗浄は、生命を脅かす可能性のある過剰摂取をしてから1時間以内に検討する必要があります。.
良い尿出力が保証されるべきです。. 腎臓と肝機能は注意深く監視する必要があります。.
患者は潜在的に有毒な量を服用してから少なくとも4時間観察されるべきです。.
一般的または持続的なけいれんは、静脈内ジアゼパムで治療する必要があります。.
他の対策は、患者の臨床状態によって示される場合があります。
薬物療法の分類。
M01a B(抗炎症剤および抗リウマチ剤)。
アクションモード。
エトドラックは、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つ非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)です。. 作用機序は、プロスタグランジン合成に関与する酵素シクロオキシゲナーゼを阻害することによって達成されると考えられています。.
プロスタグランジン合成とCOX-2選択性の阻害:すべての非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)がプロスタグランジンの形成を阻害することが示されています。. あなたの治療効果とあなたの副作用の一部の両方に責任があるのはこの行動です。. エトドラクで観察されたプロスタグランジン合成の阻害は、他のNSAIDの阻害とは異なります。. 確立された抗炎症用量の動物モデルは、胃粘膜の細胞保護PGE濃度が他のNSAIDよりも少ない程度で短い期間で減少することを示しました。. この発見は、エトドラクがCOX-1(細胞保護)を介して誘導シクロオキシゲナーゼ2(COX-2、炎症に関連する)に対して選択的であることがわかった後続のin vitro研究と一致しています。.
さらに、ヒト細胞モデルに関する研究では、エトドラクがCOX-2を阻害するために選択的であることが確認されています。.
COX-1と比較した好ましいCOX-2阻害の臨床使用はまだ実証されていません。.
抗炎症効果:実験により、エトドラクは顕著な抗炎症効果があり、いくつかの臨床的に確立されたNSAIDよりも効果的であることが示されています。.
エトドラクは経口摂取するとよく吸収されます。. 200 mgまたは300 mgのエトドラクの経口投与後、最大血漿濃度は10〜18 µg / mlまたは。. 36 µg / mlが約1〜2時間で到達しました。. 治療範囲内で数回投与した後、エトドラクの血漿濃度は単回投与後よりもわずかに高くなります。. エトドラクは、食事後または制酸剤による投与後のエトドラクの吸収の程度に影響がないため、食品または制酸剤と一緒に投与できます。. エトドラクは血漿タンパク質に99%以上結合しています。.
経口投与後、エトドラクは関節炎患者の滑液に簡単に浸透します。. 血清と比較して滑液中の総タンパク質とアルブミンのレベルが低いことに沿って、滑液を含まない滑液エトドラクauc(0-24時間)は血清値より72%高くなっています。. 収縮後の段階では、滑液中の総エトドラク濃度は、平均滑液量の血清中の濃度を一貫して超えています。血清比率は、投与後8〜32時間で1.18〜3.25です。.
エトドラクは主に肝臓で代謝されます。. 投与量の約72%が不活性代謝物として尿中に得られます。. 用量の16%が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. エトドラクの血漿半減期は6〜7、4時間です。.
高齢者の研究では、若い人と同様の薬物動態が示されています。. 高齢者では用量調整は必要ありません。. エトドラククリアランスは肝機能に依存するため、重度の肝不全の患者はクリアランスが低下している可能性があります。. 正常と比較して軽度から中等度の腎機能障害のある患者では、薬物動態に変化は見られませんでした。. 一般的な治療用量エトドラクでは、4週間の投与後に血清尿酸レベルが1〜2 mg%減少します。.
エトドラクの薬理学的および毒物学的特性は十分に確立されています。. エトドラクには発がん性または変異原性の可能性はありません。. 胚性または催奇形性の影響はありません。. しかし、手足の発達の孤立した変化は、2-14mg / kg /日を投与されたラットで発生しました。.
エトドラックとの非互換性は報告されていません。.
番号。
However, we will provide data for each active ingredient