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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:04.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)
塩酸オキシコドン、アセトアミノフェン
Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)は十分に厳しい激しい苦痛の管理のために代わりとなる処置の選択が不十分であるオピオイドの処置を要求するには示され。
使用の制限
オピオイドによる中毒、乱用、誤用、過剰摂取、および死亡のリスクがあるため、推奨用量であっても、代替治療オプション(例えば、非オピオイド鎮痛薬)が非効
中等度から中等度の重度の痛みの軽減のために。
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンのカプセル)は適度に人への影響のために(オキシコドンおよびアセトアミノフェンのカプセル)示されます。
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)は管理の頻度に影響を与える相違のpharmacokineticプロフィールのために他のoxycodone/acetaminophenプロダクトと交換可能ではないです。
初期投与量
患者の以前の鎮痛治療経験および中毒、乱用、および誤用の危険因子を考慮して、各患者に対して個別に投薬レジメンを開始する。 Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)との療法の開始の最初の24-72時間以内の呼吸抑制のために患者を、特に密接に監視して下さい。
最初のオピオイド鎮痛剤としてのエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の使用
エンドセット(アセトアミノフェン、オキシコドンの塩酸)の投与された線量量は人の有無にかかわらず管理される2つのタブレット12時間以内にです。 患者がその時点で鎮痛を必要とする場合、2錠の第二用量は、初期用量の8時間後に早くも投与することができる。 その後の用量は、2時間ごとに12錠投与されるべきである。
エンドセット(アセトアミノフェン,塩酸オキシコドン)を経口投与する。 Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)のタブレットは口に置いた直後に完全な飲み込むことを保障する十分な水と全体、一つのタブレットを、一度に飲み込まれるべきです。 分割してはならない、結局、破壊、切断、溶解または分割しております。 Xartemis XR錠剤を壊す、噛む、粉砕する、切断する、溶解する、または分割することは、オキシコドンの制御不能な送達をもたらし、過剰摂取または死に至る可能性
すべての医薬品からのアセトアミノフェンの総日用量は、4000ミリグラムを超えてはならない。
肝障害
肝障害を有する患者では、一錠から始まり、必要に応じて投与量を調整する。 呼吸抑制のために密接に監視しなさい。
腎障害
腎障害を有する患者では、一錠から始まり、必要に応じて投与量を調整する。 呼吸抑制のために密接に監視しなさい。
セラピーの中止
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)を規則的に取って、物理的に依存しているかもしれない患者がもはやEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の線量の漸進的な下りの滴定を50%の使用2から4日毎に禁断症状の印そして徴候を防ぐために必要としないとき。 アセトアミノフェン、オキシコドンの塩酸)を飲まないで下さい。
投与量は、痛みの重症度および患者の反応に応じて調整されるべきである。 より激しい痛みの場合、またはオピオイドの鎮痛効果に耐性になった患者では、以下に推奨される通常の投与量を超える必要があることがありま 痛みが一定である場合、オピオイド鎮痛薬は、時計周りのスケジュールで定期的に与えられるべきである。 エンドセット(アセトアミノフェン,塩酸オキシコドン)(オキシコドン,アセトアミノフェン)を経口投与する。
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)(オキシコドン、アセトアミノフェン)錠
通常の成人用量は、痛みのために必要に応じて6時間ごとに一錠です。 アセトアミノフェンの総日用量は4グラムを超えてはならない。 (最大日用量は12錠です。)
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)(オキシコドン、アセトアミノフェン)経口液
通常の大粒の適量は米のために必要とされるに応じて5つのml(ティースプーン一杯)6時間前にです。 アセトアミノフェンの総日用量は4グラムを超えてはならない。 (最大一括使用量は12個または60mlです。)
セラピーの中止
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)ともはや療法を要求しない数週間以上扱われる患者では、線量は物理的に依存した患者の回収の印そして徴候を防ぐために次第に先を細くされるべきです。
投与量は、痛みの重症度および患者の反応に応じて調整されるべきである。 但し、oxycodoneへの許容が継続的使用と成長でき、厄介な効果の発生が関連する線量であること心に留めておかれるべきです。 この製品は、重度または難治性の痛みのために高用量であっても不適切である。
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)は経口的に与えられる。 通常の成績量は、読みのために必要に応じて6時間前とに一つのTYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)カプセルです。
エンドセット(アセトアミノフェン、オキシコドンの塩酸)のタブレットは患者で食とされます
- オキシコドン、アセトアミノフェン、またはこの製品の他の成分に対する既知の過敏症。
- 重大な呼吸抑制
- カルシウム-カルシウム-カルシウム-カルシウム-カルシウム
- 既知または疑われる麻痺性イレウス
オキシコドン、アセトアミノフェン、またはこの製品の他の成分に対する過敏症。
オキシコドンは、重大な呼吸抑制(監視されていない設定または蘇生装置の不在)および急性または重度の気管支喘息または高炭酸症の患者を含む、オピオイドが禁忌であるあらゆる状況において禁忌である。 オキシコドンは疑われるか、または知られていた麻痺性イレウスの設定で禁忌とされます。
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンのカプセル)はあらゆる部品に過剰である患者に管理されるべきではないです。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)は管理の頻度に影響を与える相違のpharmacokineticプロフィールのために他のoxycodone/acetaminophenプロダクトと交換可能ではないです。
中毒、虐待、および誤用
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)には、スケジュールII制御物質であるオキシコドンが含まれています。 オピオイドとして、Endocet(アセトアミノフェン、オキシコドンの塩酸)は常套、用語および用途の人にユーザーを呼び出します。 あらゆる個人の常習の危険が未知であるが、患者に適切に規定されたEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)と薬剤を不正に得る人で起こることができます。 常習は推薦された線量で薬剤が誤用されるか、または乱用されれば起こることができます。
Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)を処方する前に、オピオイド中毒、乱用、または誤用の各患者のリスクを評価し、Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)を受け取っているすべての患者をモニターして、これらの行動または. 薬物乱用(薬物またはアルコール中毒または乱用を含む)または精神疾患(e)の個人または家族歴を有する患者では、リスクが増加する。.g。、おうつ病)。 しかしこれらの危険のための潜在性はある特定の患者の苦痛の適切な管理のためのendocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)の規定を防ぐべきではないです. 高められた危険の患者はEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)のような所定のmodifiedreaseのオピオイドの公式であるかもしれませんが、そのような患者の使用は常習、乱用および誤用の印のための集中的な監視と共にEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の危険そして適切な使用についての集中的な勧めることを必要とします
分解されたプロダクトを押しつぶすか、かみ砕くか、snortingか、または注入することによるEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の乱用か誤用はoxycodoneの自由な配達で起因し、過量および死
生命を脅かす呼吸抑制
推奨通りに使用されていても、オピオイドの使用により、深刻な、生命を脅かす、または致命的な呼吸抑制が報告されています。 オピオイド使用による呼吸抑制は、直ちに認識され治療されなければ、呼吸停止および死亡につながる可能性がある。 呼吸抑制の管理は患者の臨床状態によってオピオイドの反対薬の近い観察、支える手段および使用を、含むかもしれません。 オピオイド誘発性呼吸抑制からの二酸化炭素(CO2)の保持は、オピオイドの鎮静効果を悪化させる可能性があります。
深刻な、生命にかかわるか、または致命的な呼吸抑制がEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)の使用中にいつでも起こることができる間、危険は療法の開始の間にまたは線量Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)および次の線量の増加との療法を始めるとき密接に呼吸抑制のための患者を監視して下さい。
呼吸抑制のリスクを軽減するためには、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の適切な投与および滴定が不可欠である。 患者を別のオピオイド製品から変換するときにendocet(Acetaminophen、Oxycodone Hydrochloride)用量過大すると、最初の使用量で典型的な過剰摂取になる可能性があります。
子供によるEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)の偶然の消費は、特にoxycodoneの過量による呼吸抑制および死で、起因できます。
新生児オピオイド離脱症候群
妊娠中のエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の長期使用は、新生児の離脱徴候をもたらす可能性がある。 新生児のオピオイド離脱症候群は、成人のオピオイド離脱症候群とは異なり、認識されず、新生児学の専門家によって開発されたプロトコルに従って管理を必要とする場合には、命を脅かす可能性がある。 妊婦の長期間使用が必要な場合は、新生児オピオイド離脱症候群のリスクを患者に助言し、適切な治療が可能であることを確認してください。
新生児のオピオイド離脱症候群は、過敏性、多動および異常な睡眠パターン、甲高い叫び声、振戦、嘔吐、下痢および体重増加の障害として提示する。 新生児オピオイド離脱症候群の発症、持続時間、および重症度は、使用される特定のオピオイド、使用期間、最後の母体の使用のタイミングおよび量、および新生児による薬物の排除率に基づいて変化する。
中枢神経系の抑制剤との相互作用
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)がアルコールか他の中枢神経系(CNS)の抑制剤(例えば、鎮静剤、anxiolytics、hypnotics、neuroleptics、他のオピオイド)と同時に使用されれば低血圧、深遠な鎮静、昏睡状態、呼吸抑制および死
CNSの抑制剤を取っている患者のEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の使用を考慮した場合CNSの不況に開発した許容のある程度を含むcnsの抑制剤そして患者の応答の持続. 千CNSうつ病を引き起こすアルコールまたは違法薬物の患者の使用を評価する. Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)を開始する決定がなされた場合は、Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)1錠を12時間ごとに開始し、鎮静および呼吸抑制の徴候を患者に監視し、付随するCNS抑制剤の低用量
高齢者、悪液質、および衰弱した患者
生命を脅かす呼吸抑制はより若く、より健康な患者と比較されるpharmacokineticsか変えられた整理が変わったかもしれないので年配、悪液質、または衰弱させた患者特にXARTEMIS XRを開始および滴定するとき、およびEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)が呼吸を抑制する他の薬剤と同時に与えられるとき、そのような患者を密接に監視して下さい。
慢性肺疾患の患者の使用
重大な慢性閉塞性肺疾患または肺動脈を有する患者、および呼吸予備力が大幅に減少した患者、低酸素症、高炭酸ガス血症、または既存の呼吸抑制呼吸抑制を有する患者、特にエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)による治療および滴定を開始する場合、これらの患者のように、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の通常の治療用量でさえ、無呼吸点までの呼吸駆動を減少させる可能性がある。 可能であれば、これらの患者に代替の非オピオイド鎮痛薬を使用することを検討してください。
肝毒性
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)は、オキシコドンおよびアセトアミノフェンを含有する. Acetaminophenはレバー移植および死に終って激しい肝不全の場合と、時々関連付けられました. 肝臓損傷の症例のほとんどは、一日あたり4000ミリグラムを超える用量でのアセトアミノフェンの使用に関連しており、しばしば複数のアセトアミノ. Acetaminophenの余分な取入口は患者がより多くの苦痛救助を得るか、または無意識のうちに他のacetaminophen含んでいるプロダクトを取るように試みると同時に自傷. エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)からの典型的な類のアセトアミノフェンの株は1300mgです
激しい肝不全の危険は根本的な肝臓病の個人とacetaminophenを取っている間アルコールを摂取する個人でより高いです。
患者にパッケージのラベルのacetaminophenかapapを試し、acetaminophenを含んでいる複数のプロダクトを使用しないように指示して下さい。 彼らはよく感じる場合でも、一日あたりのアセトアミノフェンの4000以上のミリグラムの摂取時にすぐに医師の診察を受けるように患者に指示しま
深刻な皮膚反応
まれに、アセトアミノフェンは急性全身性膿疱症(AGEP)、スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)、有毒な表皮壊死(TEN)などの重篤な皮膚反応を引き起こすことがあり、重篤な皮膚反応の徴候について患者に知らせ、皮膚発疹の最初の出現時または過敏症の他の徴候で薬物の使用を中止する必要があります。
頭部外傷および頭蓋内圧の上昇
麻酔剤の呼吸抑制効果および脳脊髄液圧を上昇させる能力は、頭部損傷、他の頭蓋内病変、または頭蓋内圧の既存の上昇の存在下で著しく誇張され なお、麻薬は頭部外傷の患者の臨床経過を不明瞭にするかもしれない不利な反作用を作り出します。
降圧作用
Oxycodoneにより血圧を維持する機能が減らされた血の容積によって妥協された、またはphenothiazinesのようなvasomotor調子を妥協する薬剤との同時管理の後で個人で厳しい低血圧を特に引き起こすかもしれません。 薬剤によって作り出される血管拡張が更に心拍出量および血圧を減らすかもしれないので、循環衝撃の患者にEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)を注意して管理して下さい。 エンドセット(アセトアミノフェン,塩酸オキシコドン)は,外来患者において起立性低血圧を生じることがある。
他のアセトアミノフェン含有製品との併用
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)からの典型的な類のアセトアミノフェン類は1300mgである。 4000ミリグラム/日よりも高い用量でのアセトアミノフェン肝毒性の可能性のために、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)は、他のアセトアミノフェン含有製品と同時に使用すべきではない。
過敏症/アナフィラキシー
アセトアミノフェンの使用と関連付けられる過敏症およびアナフィラキシーの後のレポートがずっとあります。 臨床徴候には、顔、口、喉の腫脹、呼吸困難、じんましん、発疹、掻痒、および嘔吐が含まれていた。 緊急の医療処置を必要とする生命を脅かすアナフィラキシーのまれな報告があった。 これらの徴候を経験したらEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)をすぐに中断し、治療を追求するように患者に指示して下さい。 アセトアミノフェンアレルギーの患者には、Endocet(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を処方しないでください。
嚥下困難
錠剤が濡れたときに膨潤して粘着性になる製剤の特性のために、嚥下困難を有する患者および小さな胃腸管腔をもたらす基礎となる消化管障害 口に入れる前に、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)錠をプレソーク、舐める、または濡らさないように患者に指示し、口に入れた直後に完全に嚥下するのに十分な水で一度に一錠を服用するように指示してください。
胃腸作用
Endocet(アセトアミノフェン、オキシコドンの塩酸)は知られているか、またはわれた活性イレウスの患者で食とされます。 オピオイドは胃腸管の推進性の蠕動波を減少させ、腸の運動性を減らします。 オピオイドを受けているpost-operative患者の減らされた人の運動性のためのモニター。 XARTEMIS XRの管理は激しい腹部の条件の患者の診断か臨床経過を不明瞭にするかもしれません。 オキシコドンはoddiの音を引き起こす可能性があります。 性性認知を含む人の患者を助ける。
シトクロムP450 3A4薬剤および誘導物質
CYP3A4アイソザイムはエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の代謝に大きな役割を果たすため、CYP3A4活性を変化させる薬物はオキシコドンのクリアランスの変化を引き起こし、オキシコドン血漿濃度の変化をもたらす可能性がある。
マクロライド系抗生物質(例えば、エリスロマイシン)、アゾリアンチフンガル剤(例えば、ケトコナゾール)、プロテアーゼ阻害剤(例えば、リトナビル)などの阻害剤によるCYP3A4活性の阻害は、オキシコドンの血漿濃度を増加させ、オピオイド効果を延長する可能性がある。 これらの効果は、CYP2D6および3A4薬剤の使用によりより良であり得る。
リファンピン、カルバマゼピン、フェニトインなどのシトクロムP450誘導物質は、オキシコドンの代謝を誘導し、したがって、オキシコドン血漿濃度の減少につながる可能性がある薬物のクリアランスの増加を引き起こす可能性があり、その結果、有効性の潜在的な欠如が生じる。
同時投与が必要な場合は、現在CYP3A4阻害剤または誘導剤を服用している患者、または中止している患者にEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodone塩酸塩)治療を開始するときは注意がこれらの患者を頻繁な間隔で評価し、安定した薬物効果が達成されるまで用量調整を検討する。
運転および操作機械
Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)は車を運転するか、または機械類を作動させることのような潜在的に危険な仕事の性能に必要な精神および/または身体能力を損なうこの薬剤を使用している患者はそれに応じて注意するべきです。
患者カウンセリング情報
FDAの読者ラベルを参照してください (お薬ガイド)
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を受けている患者またはその介護者に以下の情報を提供してください:
適切な管理
エンドセット(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)がoxycodone/acetaminophenの他の形態と交換可能ではないこと患者を知らせて下さい。
患者に知らせるEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)は麻薬性の鎮痛剤で、指示されるようにだけ取られなければなりません。
口に入れた直後に完全に嚥下するのに十分な水で各錠剤を服用し、口に入れる前に錠剤をあらかじめ浸したり、なめたり、濡らしたりしないように
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)錠は全体を飲み込まなければならないことを患者に知らせる。 粉砕または溶解しないでください。 栄養管の妨害を引き起こすかもしれないのでnasogastric、胃、または他の栄養管によって管理のためにEndocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)を使用しないで下さい。
彼らはできるだけ早くそれを取るために線量を逃した場合、患者に通知します。 それがほとんど次の線量の時間なら、逃された線量をとばし、規則的に予定された時間に次の線量を取って下さい。 医療提供者の指示がない限り、一度に2錠以上服用しないでください。 彼らが投薬について確実でなかったら、ヘルスケアの提供者を呼んで下さい。
医師または他の医療専門家に相談することなく、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の用量を調整しないように患者に知らせる。
一日あたりのアセトアミノフェンの4000ミリグラム以上を取らないように、彼らは推奨用量よりも多くを取った場合、彼らの医者を呼び出すことは
中毒、虐待、および誤用
Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)の使用が、推薦されるように取られて時でさえ、過剰摂取か死の原因となる場合がある常習、乱用および誤用で起因できること患者に知Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)を他と共有し、盗難か誤用からXARTEMIS XRを保護するためにステップを踏まないように患者に指示して下さい。
生命を脅かす呼吸抑制
Endocet(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を開始するとき、または用量を増加させるときにリスクが最も大きく、推奨用量でも発生する可能性があるという情報を含む、生命を脅かす呼吸抑制のリスクを患者に知らせる。 呼吸困難が発症した場合、呼吸抑制を認識し、医師の診察を受ける方法を患者に助言する。
偶然の消費
特に小児における偶発的な暴露により呼吸抑制または死亡が生じる可能性があることを患者に知らせる。 患者にEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)をしっかり貯え、洗面所の下のタブレットを洗い流すことによって未使用のEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)を捨るためにステップを踏むように指示
新生児オピオイド離脱症候群
妊娠の間のEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の延長された使用が確認され、扱われなかったら生命にかかわるかもしれない新生児のオピオイドの離脱症候群で起因できること生殖潜在性のメスの患者に知らせて下さい。
アルコールおよび他のCNS抑制剤との相互作用
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)がアルコールか他のCNSの抑制剤と使用され、ヘルスケアの提供者によって指示されなければそのような薬剤を使用しないために使用されれば深刻な付加的な効果が起こるかもしれないこと患者に知らせて下さい。
精神的または身体的能力の障害
エンドセット(アセトアミノフェン、オキシコドンHydrochloride)により眠気、目まい、または立ちくらみを引き起こすかもしれ、潜在的に危険な仕事(例えば、運転、重機を作動させること)の実行に必要な精神および/または身体能力を損なうかもしれないこと患者に知らせて下さい。 Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)で始まった患者または不利に影響を受けないこと確立されるまで線量があらゆる危険と思われる活動を控えるために調節された患
妊娠中の使用
Endocet(アセトアミノフェン、Oxycodoneの塩酸塩)との療法を始めるか、または続ける前に医者に相談するために妊娠するようになるか、または計画している生殖潜在性の女性に指示妊娠中の安全な使用が確立されていないことを患者に助言する。
看護に関する情報
お女性がいない栄として授乳が鎮静法は、乳幼児としています。●
セラピーの中止
患者が数週間以上XARTEMIS XRによる治療を受けており、治療の中止が示されている場合は、離脱の可能性について助言し、製品の安全な中止のための医療サポートを提供してください。
一般的な副作用
厳しい便秘のための潜在性のEndocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)を取っている患者に助言して下さい、適切な瀉下薬および/または腰掛けの軟化剤、また他の適切な処置はオピオイド療法の手始めから始められるべきです。
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を服用している間に起こる可能性のある最も一般的な副作用の患者に助言する:吐き気、めまい、頭痛、嘔吐、便秘および傾眠。
Mallinckrodt、"M"ブランドマーク、Mallinckrodt Pharmaceuticalsのロゴおよびその他のブランドは、Mallinckrodt companyの略です。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
エンドセット(アセトアミノフェン,塩酸オキシコドン)の成分であるオキシコドンとAPAPの組み合わせによる発癌性,変異原性,毒性は行われなかった。 以下のデータは、個々の成分を用いて行われた研究からの知見に基づいている。
発癌
オキシコドンの発癌性を評価するための動物実験は行われていない. マウスおよびラットの長期調査は国民の毒物学プログラムによってacetaminophenの発癌性の潜在性を評価するために完了しました. 2年間の供給の調査では、F344/NのラットおよびB6C3F1マウスは6000ppmまでアセトアミノフェンを含んでいる食事療法に与えられました. 雌ラットは、0で単核細胞白血病の発生率の増加に基づいて発癌性活性のあいまいな証拠を示した.体表面積の比較に基づいて、8グラム/日の最大ヒト日用量(MHDD)の4倍. 対照的に、0まで受け取った雄ラットにおける発癌性活性の証拠はなかった.7回または1回までのマウス.2-1.MHDDの4倍、体表面積の比較について
突然変異誘発
オキシコドンの塩酸塩はで遺伝毒性でした インビトロ 代謝活性化の存在下でのマウスリンパ腫アッセイ。 の遺伝毒性の潜在性の証拠がありませんでした インビトロ 細菌の逆の突然変異の試金 (サルモネラ-チフス そして 大腸菌())または染色体異常のための試金で (In vivo マウス骨髄小核アッセイ)。
アセトアミノフェンは細菌変異アッセイ(amest)で変異原性ではなかった。 対照的に、アセトアミノフェンは姉妹染色分体交換および染色体異常の誘導のために陽性をテストしました インビトロ チャイニーズハムスタ出版された文献では、アセトアミノフェンはラットモデルに1500mg/kg/日の線量を管理されたときclastogenicであるために報告されました(ボディ表面積の比較に基対照的に、750mg/kg/日(体表面積の比較に基づくMHDDの1.8倍)の用量ではクラストジェニシティは認められず、しきい値効果を示唆している。
不妊治療の障害
男性または女性の生殖能力に対するオキシコドンの効果を評価するための動物実験は行われていない。
国立毒性プログラムによって行われた研究では、継続繁殖研究を介してスイスのCD-1マウスで不妊治療の評価が完了しています. 1まで消費するマウスの繁殖力パラメーターに影響はなかった.体表面積の比較に基づいて、アセトアミノフェンのHDDの7個。 精巣上体の精子の運動性または精子密度に影響はなかったが、1を消費するマウスの異常精子の割合が有意に増加した.MHDDの7倍(体表面積の比較に基づいて)と毎日の投与の上限近くにアセトアミノフェンの慢性投与による累積毒性の可能性を示唆し、この用量で第五
齧歯類の出版された調査はMHDDの1.2倍およびより大きい線量のオス動物の口頭acetaminophenの処置が減らされた精巣の重量、減らされた精子形成、減らされた豊饒、お
以下の治療-創発的有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に議論されています:
- 呼吸抑制
- 肝毒性
- 他のアセトアミノフェン含有製品との併用
- 他のCNS抑制剤との相互作用
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映しない可能性がある。
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を複数回投与した第3相(プラセボ対照、オープンラベル)試験の安全性データでは、最大42日間投与された、最も一般的な副作用(いずれのエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)投与群でも10%以上で報告された)は悪心、めまいおよび嘔吐であった。 これらの2つの研究におけるAEsによる中止の最も一般的な理由(Endocet(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)用量群における≥1%によって報告された)は、嘔吐(4.8%)および吐き気(4.1%)であり、プラセボ治療患者におけるこれらの有害反応の報告はなかった。
1028被験者の合計14臨床研究では、臨床開発プログラム中にエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)で治療され、892被験者を含む15mgオキシコドンと650mgアセトアミノフェンで治療された。 エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)のこの投薬レジメンは、607人の患者に3相試験(プラセボ対照およびオープンラベル)で投与された。
プラセボ対照bunionectomy後急性pain痛試験では、329人の患者に15mgのオキシコドンと650mgのアセトアミノフェンエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)またはプラセボを12時間ごとに約48時間(盲目の期間)経口投与した。 表1は、プラセボと比較して、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)治療患者の≥1%によって報告された有害反応を示し、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)治療患者でより頻繁に報告された有害反応を示したものである。
表1:治療-緊急有害反応*Endocet(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の≥1%によって報告-治療された患者とEndocet(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)でプラセボよりも頻繁に-術後のBunionectomy痛みを有する治療された患者(盲目の期間)
好ましい用語 | エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)(N=166)% | プラセボ(N=163)% |
吐き気 | 31 | 6 |
めまい | 13 | 1 |
頭痛 | 10 | 5 |
嘔吐 | 9 | 0 |
便秘 | 4 | 3 |
傾眠 | 4 | < 1 |
発疹 | 2 | 1 |
ブリスター | 1 | < 1 |
排尿障害 | 1 | 0 |
浮腫末梢 | 1 | 0 |
紅斑 | 1 | 0 |
エクソリエーション | 1 | 0 |
熱いフラッシュ | 1 | < 1 |
かゆみ全般 | 1 | 0 |
*処置緊急的な不利な反作用は薬剤関連して考慮されるかどうか人間の薬剤の使用と関連付けられるあらゆる厄介な医学事象を示します。 |
エンドセットの市販前評価中に観察されたその他の有害反応(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)
上記に記載されていない以下の有害薬物反応は、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)治療患者の1%以上において、第3相試験(プラセボ対照およびオープンラベル非制御安全性試験を含む)からのプールされた安全性データにおいて、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)を12時間ごとに最大42日間投与した。:
胃腸障害: 口渇、消化不良、下痢
一般的な障害および投与サイトの状態: 疲労
調査: 肝酵素が増加しました
精神疾患: 不眠症
呼吸器、胸部および縦隔の障害: 咳
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)治療患者の1%未満において、上記の第3相試験からのプールされた安全性データにおいて、以下の有害:
心臓疾患: 動悸
目および耳の無秩序: 耳鳴り、視力がぼやけている
胃腸障害: 腹部不快感、腹痛、食道痙攣
一般的な障害および投与サイトの状態: 無力症、胸部不快感、悪寒、挫傷、秋、不安定な感じ、倦怠感、非心臓胸痛、喉の渇き
免疫システム障害: 過敏症
調査: アラニンアミノトランスフェラーゼ増加、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ増加、血中乳酸脱水素酵素増加、血圧上昇、γ-グルタミルトランスフェラーゼ増加、肝機能検査異常
メタボリックと栄養: 食欲減退
筋骨格系および結合組織障害: 関節痛、筋骨格のこわばり
神経系障害: 認知障害、記憶障害、片頭痛、ミオクローヌス、知覚異常、鎮静、振戦
精神疾患: 不安、混乱の状態、見当識障害、陶酔気分、気分の変化、睡眠障害、離脱症候群
腎臓および尿の無秩序: 尿の流れが減少した
呼吸器、胸部および縦隔の障害: 呼吸困難、しゃっくり、低呼吸、口腔咽頭の痛み、喉の炎症
皮膚および皮下組織の障害: 皮膚炎、斑状出血、多汗症、じんましん
血管障害: フラッシング、高血圧
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)(oxycodoneおよびacetaminophen)使用と関連付けられるかもしれない深刻な不利な反作用は呼吸抑制、無呼吸、呼吸停止、循環抑制、低血圧および衝撃を含んでいます( オーバードーゼージ).
最も頻繁に観察される非重大な有害反応には、立ちくらみ、めまい、眠気または鎮静、吐き気、および嘔吐が含まれる。 これらの効果は、非移行患者よりも外来でより顕著であるように見え、患者が横たわっている場合、これらの有害反応のいくつかは緩和され得る。 その他の有害反応には、陶酔感、不快感、便秘、および掻痒が含まれる。
過敏反応には、皮膚発疹、蕁麻疹、紅斑性皮膚反応が含まれる。 血液学的反応には、血小板減少症、neut球減少症、汎血球減少症、溶血性貧血が含まれる。 無顆粒球症は、アセトアミノフェンの使用に関連して生じるものである。 高用量では、最も重篤な有害作用は、用量依存的で潜在的に致命的な肝壊死である。 腎尿細管壊死および低血糖性昏睡もまた起こり得る。
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)の市販後の経験から得られる他の有害反応は、臓器系別および重症度および/または頻度の低い順に以下のようにリストされている。:
全体としての体
アナフィラキシー様反応、アレルギー反応、倦怠感、無力症、疲労、胸痛、発熱、低体温、喉の渇き、頭痛、発汗の増加、偶発的な過剰摂取、非偶発的な過剰摂取
心臓血管系
低血圧、高血圧、頻脈、起立性低血圧、徐脈、動悸、不整脈
中枢および末梢神経系
昏迷、振戦、知覚異常、知覚低下、嗜眠、発作、不安、精神障害、激越、脳浮腫、混乱、めまい
流体および電解質
脱水、高カリウム血症、代謝性アシドーシス、呼吸性アルカローシス
胃腸科
消化不良,味覚障害,腹痛,腹部dis満,発汗の増加,下痢,口渇,鼓腸,胃腸障害,吐き気,嘔吐,膵炎,腸閉塞,イレウス
肝
肝酵素の一過性の上昇、ビリルビンの増加、肝炎、肝不全、黄疸、肝毒性、肝障害
聴覚および前庭
難聴、耳鳴り
ヘマトロジック
血小板減少症
過敏症
急性アナフィラキシー、血管性浮腫、喘息、気管支痙攣、喉頭浮腫、じんましん、アナフィラキシー様反応
メタボリックと栄養
低血糖、高血糖、アシドーシス、アルカローシス
筋骨格系
筋肉痛、横紋筋融解症
オキュラー
縮瞳、視覚障害、赤目
精神科
薬物依存、薬物乱用、不眠症、混乱、不安、激越、うつ状態の意識レベル、緊張、幻覚、傾眠、うつ病、自殺
呼吸器系
気管支けいれん、呼吸困難、過呼吸、肺水腫、頻呼吸、吸引、低換気、喉頭浮腫
皮膚および付属物
紅斑、じんましん、発疹、紅潮
宇生器
間質性腎炎、乳頭壊死、タンパク尿、腎不全および障害、尿閉
薬物乱用および依存
エンドセット(アセトアミノフェン、オキシコドン塩酸塩)(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)は、スケジュールII制御物質である。 オキシコドン(Oxycodone)は、モルヒネと同様の作用を持つミューアソニストオピオイドである。 オキシコドンは、鎮痛に使用されるモルヒネおよび他のオピオイドのように、乱用することができ、刑事転用の対象となります。
薬物中毒は、異常、強迫的使用、そのような使用に起因する身体的、心理的、職業的または対人的困難にもかかわらず、物質の非医学的目的のための使用、および害または害のリスクにもかかわらず、継続的な使用として定義される。. 薬物中毒は、学際的なアプローチを利用して治療可能な疾患であるが、再発は一般的である. オピオイド中毒は、慢性pain痛の患者では比較的まれであるが、アルコールまたは薬物乱用または依存の過去の病歴を有する個人でより一般的であり得. 疑似付加は私が不完全に管理される患者の請求の行動を示します。 それは効果がない苦痛管理の医原性の効果として考慮されます. ヘルスケア提供者は常習をpseudoaddictionから区別し、こうして、苦痛を十分に扱えるために苦痛患者の心理的な、臨床状態を絶えず査定しなければなりません
処方薬への身体的依存は中毒を意味しない. 身体的依存は、薬物使用の急激な減少または停止がある場合、またはアヘン拮抗薬が投与される場合、離脱症候群の発生を伴う. 身体的依存は、オピオイド療法の数日後に検出することができる. しかしながら、臨床的に有意な身体的依存は、比較的高用量療法の数週間後にのみ見られる. この場合、オピオイドの突然の中止は、離脱症候群を引き起こす可能性がある. オピオイドの中止が治療上示されれば、2週の期間にわたる薬剤の漸進的な先を細くすることは禁断症状を防ぎます. 離脱症候群の重症度は、主にオピオイドの毎日の投与量、治療期間および個人の医学的状態に依存する
オキシコドンの離脱症候群はモルヒネのそれに類似しています。 この症候群は、あくび、不安、心拍数および血圧の上昇、落ち着きのなさ、緊張、筋肉痛、振戦、過敏性、ほてり、唾液分泌、食欲不振、重度のくしゃみ、流涙、鼻漏、拡張瞳孔、diaphoresis、piloerection、吐き気、嘔吐、腹部痙攣、下痢および不眠症、および顕著な衰弱およびうつ病と交互に悪寒を特徴とする。
"薬物を求める"行動は、中毒者や薬物乱用者にとって非常に一般的です。 薬物を求める戦術には、営業時間の終わり近くに緊急電話や訪問、適切な検査、検査または紹介を受けることの拒否、処方箋の繰り返し"喪失"、処方箋の改 追加の処方箋を得るための"ドクターショッピング"は、薬物乱用者や未治療の感染に苦しんでいる人々の間で一般的です。
虐待と中毒は、身体的依存と寛容とは別であり、区別されています。 医師は、中毒はすべての中毒者において同時寛容および身体的依存の症状を伴わない可能性があることに注意する必要があります。 さらに、オピオイドの乱用は、真の中毒がない場合に起こり得、しばしば他の精神活性物質と組み合わせて、非医学的目的のための誤用を特徴とする。 オキシコドンは、他のオピオイドと同様に、非医学的使用のために転用されている。 量、頻度および更新の要求を含む規定する情報の注意深い記録保つことは、強く助言されます。
患者の適切な査定、適切な規定の練習、療法の周期的な再評価、および適切な分配および貯蔵はオピオイドの薬剤の乱用を限るのを助ける適切な手段
他のオピオイドの薬物のように、Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)(oxycodoneおよびacetaminophen)は中央政府管理された物質の行為に応じてあります。 慢性の使用の後で、患者がoxycodoneに物理的に依存するようになったことが考えられるときendocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)は(oxycodoneおよびacetaminophen)急に中断されるべきではないです。
アルコールおよび乱用薬物との相互作用
オキシコドンは、アルコール、他のオピオイド、または中枢神経系のうつ病を引き起こす違法薬物と組み合わせて使用すると、相加効果を有することが期
最も頻繁に観察される有害反応には、立ちくらみ、めまい、鎮静、吐き気および嘔吐が含まれる。 これらの効果は、非外来患者よりも外来でより顕著であるように見え、患者が横たわっている場合、これらの有害反応のいくつかは緩和され得る。
その他の有害反応には、アレルギー反応、陶酔感、不快感、便秘、皮膚発疹および掻痒が含まれる。 大量服用で、oxycodoneに呼吸抑制を含むモルヒネの不利な点のほとんどがあります。
薬物乱用および依存
TYLOX(オキシコドンおよびアセトアミノフェンカプセル)カプセルは、スケジュールII制御物質である。
オキシコドンは薬物依存を引き起こす可能性があり、乱用される可能性があります。 (参照 警告)
徴候および症状
急性過量投与に続いて、毒性はオキシコドンまたはアセトアミノフェンに起因する可能性がある。
オキシコドン
オピオイドによる急性過量投与は、しばしば、呼吸抑制、昏迷または昏睡に進行する傾眠、骨格筋の弛緩、寒さおよびクラミー皮膚、瞳孔の収縮、および時には肺水腫、徐脈、低血圧、および死亡によって特徴付けられる。 縮瞳よりもむしろマークされた散瞳は過量の状態の厳しい低酸素症が見られた原因でかもしれません。
アセトアミノフェン
アセトアミノフェンの過剰投与では,用量依存性の潜在的に致命的な肝壊死が最も重篤な副作用である。 腎尿細管壊死、低血糖性昏睡、および凝固欠損もまた起こり得る。
潜在的に肝毒性の過剰摂取に続く初期症状には、吐き気、嘔吐、発汗、および全身mal怠感が含まれることがある。 肝臓の毒性の臨床および実験室の証拠は48から72時間の後摂取まで明白ではないかもしれません。
治療
オキシコドンおよびアセトアミノフェンによる単一または複数の薬物過剰摂取は、潜在的に致命的なポリドラッグ過剰摂取であり、地域の毒物管理センターとの相談が推奨される。 即時治療には、心呼吸機能のサポートおよび薬物吸収を減少させるための措置が含まれる。 酸素、静脈内液、昇圧剤、補助換気、およびその他の支持的手段が示されているように採用されるべきである。
オキシコドン
第一次注意はパテントの航空路の提供および助けられるか、または制御された換気の施設によって十分な呼吸交換の再確立に与えられるべきです。 オピオイドの反対者のnaloxoneの塩酸塩はオピオイドに過量か珍しい感受性に起因するかもしれないオキシコドンを含む呼吸抑制に対して特定の解毒剤オキシコドンの作用持続時間はきっ抗薬の作用持続時間を超える可能性があるため,患者は継続的な監視下に置かれ,適切な呼吸を維持するために必要に応じてきっ抗薬の反復投与を行うべきである。
オピオイド拮抗薬は、臨床的に有意な呼吸または循環抑制がない場合に投与すべきではない. エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)に物理的に依存していることが知られている、または疑われる人には、オピオイド拮抗薬を慎重). そのような場合、オピオイド効果の突然または完全な逆転は、急性禁酒症候群を引き起こす可能性がある. オピオイドに物理的に依存する個体では、通常の用量のアンタゴニストの投与は急性離脱症候群を引き起こす. これにより、これまでにない大きさになっているのです。 物理的に依存する患者の重篤な呼吸抑制を治療することが決定された場合、アゴニストの投与は注意して、通常よりも少ない用量のアゴニストで滴
アセトアミノフェン
活動化した木炭との胃の除去はn-acetylcysteine(NAC)の直前にアセトアミノフェンの摂取が提示の少数の時間の内に起こったために知られているか、または疑われれば全身の吸収を減らすために管理されるべきです. 血清のacetaminophenのレベルは患者がhepatotoxicityの潜在的な危険を査定するために摂取後4時間または多くを示せばすぐに得られるべきです、アセトアミノフェンのレベルは摂取後4時間以下引かれて誤解を招くかもしれません. 可能な限り最良の結果を得るために、差し迫ったまたは進化する肝障害が疑われる場合、NACはできるだけ早く投与されるべきである. 静脈内NACは状況が経口投与を妨げるとき管理されるかもしれません
重度の中毒には積極的な支持療法が必要である。 薬物の継続吸収を制限する手順は、肝損傷が用量依存性であり、中毒の早期に起こるため、容易に行われなければならない。
徴候および症状
エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)(オキシコドンおよびアセトアミノフェン)による重篤な過量投与は、オピオイドおよびアセトアミノフェンの過剰摂取の徴候および症状によって特徴付けられる。. オキシコドンの過剰投与は、呼吸抑制(呼吸速度および/または潮量の減少、Cheyne-Stokes呼吸、チアノーゼ)、昏迷または昏睡に進行する極端な傾眠、骨格筋弛緩、寒さおよび. 重度の過量投与では、無呼吸、循環虚脱、心停止および死が起こることがある
急性アセトアミノフェン過剰投与では、用量依存的で潜在的に致命的な肝壊死が最も重篤な副作用である。 腎尿細管壊死、低血糖性昏睡および血小板減少症もまた起こり得る。
成人では、肝毒性は10グラム未満の急性過剰投与および15グラム未満の死亡ではめったに報告されていない。 血漿アセトアミノフェンレベル>300mcg/mL4時間摂取後の患者の90%における肝障害と関連していたが、4時間の血漿レベルが<120mcg/mLまたは<30mcg/mL摂取後12時間である場合、最小限の肝損傷が予想される。
重に、肝はアセトアミノフェンの過量の肝毒性効果に拡大より抵抗力があるようです。 これにもかかわらず、アセトアミノフェンの過量を摂取したことの疑いがある大人か子供で下記に輪郭を描かれる手段は始められるべきです。
潜在的に肝毒性過剰摂取に続く初期症状には、吐き気、嘔吐、発汗および全身mal怠感が含まれることがある。 肝臓の毒性の臨床および実験室の証拠は48から72時間の後摂取まで明白ではないかもしれません。
治療
特許気道の提供および補助または制御された換気の施設を通じて、適切な呼吸交換の再確立に主な注意を払うべきである。 指示されるように過剰摂取に伴う循環ショックおよび肺水腫の管理には、支持的手段(酸素、静脈内液および昇圧剤を含む)を用いるべきである。 心停止または不整脈は、心臓マッサージまたは除細動を必要とすることがある。
オピオイドの反対者のnaloxoneの塩酸塩はoxycodoneを含むオピオイドにoverdosageか珍しい感受性に起因するかもしれない呼吸抑制に対して特定の解毒剤です. ると、naloxoneの塩酸塩の適切な線量は管理されるべきです(通常の最初の大人の線量0.4mgから2mg)呼吸の蘇生の努力と同時に静脈内のルートによって好ましくはできます。 オキシコドンの作用期間は拮抗薬の作用期間を超える可能性があるため、患者は継続的な監視下に置かれ、適切な呼吸を維持するために必要に応じて反復投与量が投与されるべきである。. オピオイド拮抗薬は、オキシコドンの過剰摂取に続発する臨床的に有意な呼吸または循環抑制がない場合に投与すべきではない. オキシコドンを含むあらゆるオピオイドのアゴニストに物理的に依存している患者では、オピオイドの効果の突然か完全な逆転は激しい禁欲シン. 生成される離脱症候群の重症度は、身体的依存の程度および投与されるアンタゴニストの用量に依存する. オピオイド拮抗薬の適切な使用の詳細については、特定のオピオイド拮抗薬の処方情報を参照してください
胃排出および/または洗浄は、吸収されていない薬物の除去に有用であり得る。 この手順は、患者が自発的に嘔吐した場合でも、摂取後できるだけ早く推奨されます。 洗浄および/または嘔吐後、スラリーとしての活性炭の投与は、摂取から三時間未満が経過している場合に有益である。 木炭吸着は洗浄および嘔吐の前に用いられるべきではないです。
アセトアミノフェンの過剰摂取が疑われる場合、胃は洗浄によって速やかに空にされるべきである. 血清のacetaminophenの試金は摂取の後の4時間よりすぐにできるだけ早く得られるべきではないです. レバー機能調査は最初に得られ、24時間間隔で繰り返されるべきです. 解毒剤N-アセチルシステイン(NAC)は、できるだけ早く、好ましくは過剰摂取の摂取から16時間以内に投与されるべきであるが、いずれにしても24時間. 活性性獲得の際のガイドとして、アセトアミノフェンレベルは、ノモグラム上の獲得以降の時間に対してプロットすることができる(rumack-Matthew)。 ノモグラム上の上部活性線は200mcg/mlで4時間に相当し、下部線は50mcg/mlで12時間に相当します。 のレベルがより低いラインの上にあれば、およびN-アセチルシステインの処置の全体のコースは設けられるべきです。 Nac法はアセトアミノフェンのレベルがより低いラインの下にあれば回収される引きです
オキシコドンとアセトアミノフェンの組み合わせの毒性は不明である。
アセトアミノフェン
徴候および症状: 急性アセトアミノフェン過剰投与では,用量依存性の潜在的に致命的な肝壊死が最も重篤な副作用である。 腎尿細管壊死、低血糖性昏睡および血小板減少症もまた起こり得る。
成人では、肝毒性は10グラム未満の急性過剰投与および15グラム未満の死亡ではめったに報告されていない。 重に、肝はアセトアミノフェンの過量の肝毒性効果に拡大より抵抗力があるようです。 これにもかかわらず、アセトアミノフェンの過量を摂取したことの疑いがある大人か子供で下記に輪郭を描かれる手段は始められるべきです。
潜在的に肝毒性過剰摂取に続く初期症状には、吐き気、嘔吐、発汗および全身mal怠感が含まれることがある。 肝臓の毒性の臨床および実験室の証拠は48から72時間の後摂取まで明白ではないかもしれません。
治療: これにより、これまでにないようになりました。 患者の摂取した薬物の量の見積もりは、悪名高い信頼性がありません。 したがって、アセトアミノフェンの過剰摂取が疑われる場合、血清アセトアミノフェンアッセイはできるだけ早く得られるべきであるが、摂取後四時間以内に得られるべきである。 肝機能研究は、最初に得られ、24時間間隔で繰り返されるべきである。
解毒剤であるN-アセチルシステインは、できるだけ早く、最適な結果を得るために過剰摂取の摂取から16時間以内に投与する必要があります。 回復後、肝臓の残存異常、構造的、または機能的異常はない。
オキシコドン
徴候および症状: オキシコドンによる重篤な過量投与は、呼吸抑制(呼吸数および/または潮量の減少、Cheyne-Stokes呼吸、チアノーゼ)、昏迷または昏睡に進行する極端な傾眠、骨格筋の弛緩、冷たくて粘り気のある皮膚、時には徐脈および低血圧によって特徴付けられる。 重度の過量投与では、無呼吸、循環虚脱、心停止および死亡が起こることがある。
治療: 第一次注意はパテントの航空路の提供および助けられるか、または制御された換気の施設によって十分な呼吸交換の再確立に与えられるべきです。 麻薬性の反対者のnaloxoneの塩酸塩はオキシコドンを含む麻薬にoverdosageか珍しい感受性に起因するかもしれない呼吸抑制に対して特定の解毒剤です。 したがって、適切な用量の塩酸ナロキソン(通常の初期成人用量0.4mg-2mg、好ましくは静脈内経路によって、呼吸蘇生の努力と同時に投与されるべき 添付文書). オキシコドンの作用持続時間はきっ抗薬の作用持続時間を超える可能性があるため,患者は継続的な監視下に置かれ,適切な呼吸を維持するために必要に応じてきっ抗薬の反復投与量を投与されるべきである。
アンタゴニストは、臨床的に有意な呼吸器または心臓血管抑制がない場合に投与すべきではない。 酸素、内の液体、昇圧および他の備える手段は示されるように用いられるべきです。
胃排出は、吸収されていない薬物の除去に有用である可能性がある。
中枢神経系への影響
オキシコドンは脳幹呼吸中心に直接作用することによって呼吸抑制を生じる。 呼吸抑制は二酸化炭素の張力の増加と電気刺激に脳幹の呼吸の中心の敏感さの減少を両方involvesみます。
オキシコドンは髄質の咳中枢に直接作用することにより咳反射を抑える。 オキシコドンは完全な暗闇の中でさえ縮瞳を引き起こす。 ピンポイント瞳孔はオピオイド過剰摂取の徴候であるが、病理学的ではない(例えば、出血性または虚血性起源の橋病変は同様の所見を生じ得る)。 縮瞳よりもむしろマークされた散瞳は過量の状態の低酸素症が見られた原因でかもしれません。
胃腸管および他の平滑筋に対する効果
胃、胆道、および膵臓の分泌物は、オキシコドンHClによって減少する。 オキシコドンは、他のオピオイド鎮痛薬と同様に、髄質に位置する化学受容体トリガーゾーンの直接刺激によって引き起こされるある程度の悪心および 嘔吐の頻度および重症度は、時間とともに徐々に減少する。
オキシコドンは、胃の前庭部および十二指腸の緊張を高めながら運動性を低下させる胃内の塩酸の分泌の減少を引き起こす可能性がある。 小腸における食物の消化が遅れ、推進収縮が減少する。 コロンの推進の蠕動性の波は調子は便秘に終って痙攣のポイントに高められるかもしれないが、減ります。 他のオピオイド誘発効果には、胆汁分泌および膵臓分泌の減少、Oddi括約筋の痙攣、および血清アミラーゼにおける一時的な上昇が含まれ得る。
心臓血管系への影響
オキシコドンは、治療用量で、末梢血管拡張(動脈および静脈)を産生し、末梢抵抗を減少させ、圧受容体反射を阻害する。 ヒスタミン放出および/または末梢血管拡張の発現には、掻痒、紅潮、赤目、発汗、および/または起立性低血圧が含まれ得る。
急性心筋梗塞などの血液量減少患者では、オキシコドンが低血圧を引き起こすか、またはさらに悪化させる可能性があるため、注意が必要です。 注意はまたオピオイドの治療上の線量を受け取ったcorのpulmonaleの患者で使用されなければなりません。
内分泌系
オピオイドアゴニストは、ホルモンの分泌に様々な効果を有することが示されている。 オピオイドは、ヒトにおけるACTH、コルチゾール、および黄体形成ホルモン(LH)の分泌を阻害する。 それらはまた人間のインシュリンそしてグルカゴンのプロラクチン、成長ホルモンの(GH)の分泌および膵臓の分泌をおよび他の種、ラットおよび犬刺 甲状腺刺激ホルモン(TSH)は、オピオイドによって阻害され、刺激されることが示されている。
免疫システム
オピオイドは免疫組織の部品に対するいろいろな効果をもたらすために示されていました インビトロ そして動物モデル。 これらの所見の臨床的意義は不明である。
Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)は管理の頻度に影響を与える相違のpharmacokineticプロフィールのために他のoxycodone/acetaminophenプロダクトと交換可能ではないoxycodoneおよびacetaminophen(即時および延長解放の層)の塩酸塩酸オキシコドンの活性は、米に植物オキシコドンによるものである。
吸収
オキシコドンの経口バイオアベイラビリティは60-87%である。 Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)のタブレットの単一および多数投与後のoxycodoneおよびacetaminophenの生物学的利用能(用量正規化されたAUCおよびCmax)はoxycodoneまたはacetaminophenを含んでいる即時放出プロダクト
この二重層プロダクトからのOxycodone血しょう集中は30分以内に探索可能で、Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の管理の後の3から4時間の最高の集中(Cmax)に達します。 アセトアミノフェンの最大血漿濃度は、エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)投与後0.75-1時間で起こる。
オキシコドンおよびアセトアミノフェンの定常状態の血漿濃度は、XARTEMIS XRの投与開始から24時間以内に達成される(二つのエンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)錠剤の第三投与前に12時間ごとに投与される)。 Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)はacetaminophenの集中は最初の線量と対等であるが、最初の線量に続くそれらより大きいoxycodoneの定常状態の最高血しょう集中を作り出します(表2)。
表2:エンドセットの平均(SD)薬物動態(アセトアミノフェン,塩酸オキシコドン)(二つの7.5mgのオキシコドンと325mgのアセトアミノフェン延長放出錠,単回投与後および複数回投与後12時間ごとに4.5日)
オキシコドン | アセトアミノフェン | |||
単回投(n=24) | N=24) | 単回投(n=24) | 線量量*(N=24) | |
AUC0-12h(ng*h/mL) | 136 (24) | 208 (45) | 24924 (5667) | 28160 (5807) |
Cmax(ng/mL) | 16.0 (3.6) | 24.0 (5.4) | 4858 (1066) | 4793 (1132) |
Cmin(ng/mL) | 6.9 (2.0) | 9.3 (2.4) | 738 (227) | 853 (273) |
ゆらぎ (%)† | NA | 83.9 (17.6) | NA | 169.1 (39.8) |
トマックス()‡ | 3.0 | 3.0 | 1.0 | 1.0 |
t½(h) | NA | 5.4 (0.9) | NA | 6.9 (1.8) |
•5日目の定常状態の結果(0-12時間)÷変動=100*(Cmax-Cmin)/Cavg÷最高温度NAについて報告された中央値=適用されません |
食べ物の効果
高脂肪または低脂肪食と一緒に投与した場合、オキシコドンの中央値Tmax値はそれぞれ2時間および1時間遅れた。 平均AUUC値は15-16%添加し、ピーク濃度はオキシコドンの12-25%高い。 植物はアセトアミノフェンmaxの中心値を1.5時間以上知らせた。 平均アセトアミノフェンNAUC値に変化はなく、ピーク濃度は植物とともに23-24%低い。 エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)は、食物の有無にかかわらず投与することができる。
配布
内服後、オキシコドンの分布容積(vss)は2.6l/kgであった。 オキシコドンは約45%のタンパク質に37℃で結合し、phは7.4であった。 オキシコドンは母乳中に見出されている。
Acetaminophenは脂肪を除くほとんどのボディティッシュ中広く配られるようですその見かけの分布容積は約0.9l/kgである。 アセトアミノフェンの相対的で小さい部分(~20%)は血しょう蛋白質に区切られます。
メタボ
塩酸オキシコドンは、ノロキシコドン、オキシモルフォン、およびそれらのグルクロニドに広範囲に代謝される。 必要な物質はオキシコドンのそれに関連して0.6のaucの比率のノロキシコドンです。 オキシモルフォンは低濃度でのみ血漿中に存在する。 他の代謝産物の鎮痛活性プロファイルは現在知られていない。
オキシモルファンの形成は、ノロキシコドンではなく、CYP2D6によって触媒され、その形成は理論的には他の植物の株を受ける可能性がある。
アセトアミノフェンは主に一次の動力学によってレバーで新陳代謝し、三つの主要な別の細道を含みます:
- グルクロニドとの結合,
- 硫酸塩との共役、および
- シトクロム、P450依存した、混合され機能オキシダーゼの酵素の細道による酸化はグルタチオンと共役し、次にシステインおよびmercapturic酸の共役を形作るために更に新陳代謝する反応中間代謝物を形作ります。
関する必要なシトクロムP450アイヤザイムはCYP2E1であり、CYP1A2とCYP3A4が追加の経路として表示されます。
大人では、アセトアミノフェンの大半はグルクロン酸と、より少ない程度に、硫酸塩と共役します。 これらのグルクロニド、硫酸、およびグルタチオン由来の代謝産物は、生物学的活性を欠いている。 未熟児、新生児、および若い乳児では、硫酸結合体が優勢である。
除去法
オキシコドンおよびその代謝産物は、主に腎臓を介して排除される。 尿中で測定された量は、遊離オキシコドンが19%まで、共役オキシコドンが50%まで、遊離オキシモルフォンが0%、共役オキシモルフォンが14%以上であると報告されている。 遊離ノロキシコドンと共役ノロキシコドンの両方が尿中に見出されているが、定量化されていない。 0.8リットル/分であった。エンドセット(アセトアミノフェン、塩酸オキシコドン)の後のオキシコドンのかけの減少(平均±sd)は4.5±0になります。6時間と比較して3.9±0.3
アセトアミノフェンは用量投与した方法のグルクロニドおよび塩酸の酸の形成によってボディから再び認められます。 アセトアミノフェンの9%未満が尿中に変化せずに排泄される。 Endocet(Acetaminophen、Oxycodoneの塩酸塩)の管理の後で、明白な除去の半減期は即時解放のacetaminophenのための5.8±2.1時間と比較して4.1±1.1時間です。
吸収および分布
癌患者におけるオキシコドンの平均絶対経口バイオアベイラビリティは約87%であると報告された。 オキシコドンは生体外で人間血しょう蛋白質に区切られる45%であるために示されていました。 内寸後の分布量は211.9±186.6lである。
アセトアミノフェンの吸収は、経口投与後に消化管から迅速かつほぼ完全である。 過剰投与では、吸収は4時間で完了する。 アセトアミノフェンは血とほどの体液中比較的一一に配されます。 血漿タンパク質への薬物の結合は可変であり、急性中毒の間に遭遇する濃度では20%-50%のみが結合し得る。
新陳代謝および除去
オキシコドンの高い部分は、最初のパス中にノロキシコドンにn-dealkylatedされます。 オキシモルゾンは、オキシコドンのO-ホメチル化によって形成される。 オキシコドンからオキシモルファンへの影響はCYP2D6によって触媒される。 遊離および共役ノロキシコドン、遊離および共役オキシコドン、およびオキシモルフォンは、オキシコドンの単回経口投与後にヒト尿中に排泄される。 線量のおよそ8%から14%は管理の後の24時間にわたる自由なオキシコドンとして排泄されます。 オキシコドンの単一の、口頭線量に続いて、平均±SDの差の減少は3.51±1.43時間です。
アセトアミノフェンはシトクロムP450ミクロホーム酵素を介して生まれる。 ボディのアセトアミノフェンの約80%から85%はグルクロン酸とそして硫酸およびシステインとより少し程度に主に抱合します。 肝臓の抱合の後で、薬剤の90%から100%は最初の日の尿で回復します。
アセトアミノフェンの約4%はシトクロムP450オキシダーゼによってグルタチオンの共役によって更に解毒される固定量で現在の有毒な代謝物質に新陳代謝します。 毒性代謝物NAPQI(Nアセチル-p-ベンゾキノンイミン、N-アセチルイミドキノン)は肝臓壊死の原因であると考えられている。 アセトアミノフェンの大量服用は有毒な代謝物質の不活性化が減るようにグルタチオンの店を減らすかもしれません。 高用量では、グルクロン酸および硫酸との共役のための代謝経路の能力を超えることがあり、その結果、代替経路によるアセトアミノフェンの代謝
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