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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:28.03.2022
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10 mg。 錠剤は青、丸み、無傷、フィルムコーティングされています。 タブレットは片側に「2101」でデボスされ、背面に「V」のデボス加工が施されています。. 彼ら。 次のように配信されます。
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50 mg。 錠剤はベージュ、丸み、無傷、フィルムコーティングされています。 タブレットは片側に「2103」でデボスされ、背面に「V」のデボス加工が施されています。. 彼ら。 次のように配信されます。
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75 mg。 錠剤はオレンジ色で、丸く、スコアリングされていない、フィルムコーティングされています。 「2104」と「V」でデボス加工されたタブレット。. それらは次のように配信されます。
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100 mg。 錠剤は紫、丸み、無傷、フィルムコーティングされています。 「2105」と「V」でデボス加工されたタブレット。. それらは次のように配信されます。
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保管と取り扱い。
ストレージ。
密閉容器に保管してください。. 20°-25°Cで保管してください。 (68°-77°F)。. また、。 アミトリプチリン錠は光から保護し、しっかりと閉めておく必要があります。 耐光容器。
参照。
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*最大推奨用量150アミトリプチリンに基づく。 50 kgの患者の場合、mg /日または3 mg / kg /日。.
* * Hollister LE:三環系抗うつ薬のモニタリング。 血漿濃度。. ジャマ1979; 241(23):2530-2533。.
Elavil 25 mgタブレットは、黄色、丸み、無傷のフィルムです。 片面に「2102」のデボス加工、背面に「V」のデボス加工が施されたフィルムコーティング錠。 ページ。. それらは次のように配送されます:100ボトル:。 NDC。 69874-422-10。
製造元:Qualitest Pharmaceuticals / Vintage。 医薬品、ハンツビル、AL 35811。. Made for:Thompson Medical。 ソリューション、バーミンガム、AL 35242。. 改訂:2016年4月。
うつ病の症状を緩和するため。. 内因性。 うつ病は他のうつ病の状態ではなく緩和されます。.
投与量は低レベルで開始および増加する必要があります。 徐々に、臨床反応とすべての適応症を参照して慎重に。 不寛容。.
成人の開始用量。
外来患者の場合、1日あたり75 mgのアミトリプチリンHCl。 分割線量は通常満足のいくものです。. 必要に応じて、これをaに増やすことができます。 1日あたり合計150 mg。. 増加はできれば午後遅くに行われます。 および/または寝る前に缶。. 落ち着いた効果は以前にできます。 抗うつ効果は見られますが、適切な治療効果を考慮することができます。 30日間開発する。.
外来で治療を開始する別の方法。 寝る前に50〜100 mgのアミトリプチリンHClから始める必要があります。. これは可能です。 就寝時の用量で必要に応じて25または50 mgを1日あたり合計150 mgに増加。 日。.
入院患者は、最初は1日100 mgを必要とする場合があります。. 必要に応じて、これを1日あたり200 mgに徐々に増やすことができます。. 少数。 入院患者は1日あたり最大300 mgを必要とする場合があります。.
青年および高齢患者。
これには一般的に、低用量が推奨されます。 患者。. 就寝前に20 mgで1日3回10 mgで十分です。 高用量に耐えられない青年および高齢者。.
メンテナンス。
アミトリプチリンHClの通常の維持量は50です。 1日あたり100 mg。. 一部の患者では、1日あたり40 mgで十分です。. ために。 維持療法1日の総投与量は1回投与することができます。. 寝なさい。. 満足のいく改善が達成された場合、投与量は達成されるべきです。 症状の緩和を維持する最低額に削減。. そうです。 3か月以上維持療法を継続するのに適しています。 再発の可能性。.
小児患者での使用。
これを使用した経験がないことを考えると。 小児患者の薬物は現在推奨されていません。 12歳未満の患者。.
プラズマレベル。
吸収の大きな変動のため。 体液中の三環系抗うつ薬の分布は難しいです。 血漿レベルと治療効果を直接相関させます。. ただし、決定。 血漿中濃度は、有毒であると思われる患者を特定するのに役立ちます。 影響があり、過度に高い値、または不足している値を持つ可能性があります。 吸収または非遵守が疑われます。. 腸の増加のため。 高齢者の血漿中の輸送時間と肝代謝の低下。 レベルは一般に、塩酸アミトリプチリンの所定の経口投与量で高くなります。 若い患者よりも。.
高齢患者は注意深く監視する必要があります。 臨床的に適切な定量的血清レベルを受けた。. 適応。 投与量は患者の臨床反応に反応するべきであり、反応ではありません。 血漿レベルの基礎。.**。
塩酸アミトリプチリンは禁 ⁇ です。 以前に過敏症を示した患者。. それは与えられるべきではありません。 モノアミンオキシダーゼ阻害剤と同時に。. 過熱危機、深刻なけいれん、。 そして、三環系抗うつ薬を服用している患者で死亡が発生しました。 同時にモノアミンオキシダーゼ阻害薬。. 必要に応じて。 モノアミンオキシダーゼ阻害剤を塩酸アミトリプチリンに置き換えます。 前者がキャンセルされてから少なくとも14日が経過するはずです。. 塩酸アミトリプチリンは、徐々に注意する必要があります。 最適なアドレス線量増加。.
塩酸アミトリプチリンを投与しないでください。 QT間隔の増加とリスクの増加の可能性があるため、シサプリド。 心不整脈。.
この薬は急性使用中の使用は推奨されません。 心筋 ⁇ 塞後の回復期。.
警告。
臨床的悪化と自殺のリスク。
重度のうつ病性障害(MDD)の患者、両方の成人。 小児、うつ病および/またはうつ病は悪化する可能性があります。 自殺念慮と行動(自殺主義)の起源または異常な変化。 抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく、行動、これ。 リスクは、大幅な寛解が発生するまで残る可能性があります。. 自殺は既知のリスクです。 うつ病および他の特定の精神障害およびこれらの障害。 彼ら自身が自殺の最も強い予測因子です。. 久しぶりでした。 しかし、抗うつ薬が役割を果たすという懸念。 期間中の特定の患者におけるうつ病と自殺傾向の発達。 治療の初期段階。. 短期プラセボ対照のプールされた分析。 抗うつ薬(SSRIなど)を用いた研究では、これらの薬物が 子供の自殺念慮や行動(自殺)のリスクを高めます。 青年および若年成人(1824歳)、重度のうつ病性障害(MDD)。 その他の精神障害。. 短期研究では増加は見られませんでした。 成人のプラセボと比較した抗うつ薬の自殺活動のリスク。 24歳;プラセボと比較して抗うつ薬の減少がありました。 65歳以上の成人。.
プラセボ対照試験のプールされた分析。 MDD、OCDまたは子供および青年。 他の精神障害には、9つの抗うつ薬を使用した合計24の短期研究が含まれていました。 4400人以上の患者の薬。. プラセボ対照試験のプールされた分析。 MDDまたはその他の精神障害のある成人では、合計295人でした。 11種類の抗うつ薬を使用した短期試験(平均期間2か月)。 77,000人以上の患者。. 自殺リスクには大きな違いがありました。 薬物の間では、しかし若い患者が増加する傾向があります。 ほとんどすべての薬物が検査されました。. の絶対リスクに違いがありました。 発生率が最も高いさまざまな適応症にわたる自殺率。 MDD。ただし、リスクの違い(プラセボに対する投薬)は比較的安定していた。 年齢層内および適応症を介して。. これらのリスクの違い(薬物プラセボの違い。 治療を受けた患者1000人あたりの自殺の症例数)。 表1。.
表1。
小児科の研究では自殺は起こらなかった。. 成人裁判では自殺があったが、その数は不十分であった。 自殺への薬物影響についての結論を達成する。.
自殺のリスクが発生するかどうかは不明です。 長期使用、D.H。数か月以上。. ただし、重要なものがあります。 うつ病の成人におけるプラセボ対照維持試験の証拠。 抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせる可能性があること。.
すべての患者が抗うつ薬で治療されました。 兆候は適切に監視され、注意深く監視されるべきです。 特に臨床的悪化、自殺、異常な行動変化。 薬物療法コースの最初の数か月の間、または投与時間。 増加または減少のいずれかの変化。.
次の症状、不安、落ち着きのなさ、パニック。 攻撃、不眠症、イライラ、敵意、攻撃性、衝動性、 アカチシア(精神運動性落ち着きのなさ)、低 ⁇ 病および ⁇ 病が報告されています。 主要な抗うつ薬で治療された成人および小児患者。 うつ病性障害、および精神医学的およびその他の適応症。 非精神医学。. そのような症状の発症には因果関係がありますが。 うつ病の悪化および/または自殺衝動の発生。 見つからない場合は、そのような症状が発生する可能性があるという懸念があります。 新たな自殺の前身。.
治療を変えると考えられるべきです。 投薬の中止を含む可能性のあるレジーム。 うつ病は持続的に悪化するか、誰が緊急の自殺を経験するか。 またはうつ病や自殺活動の悪化の前兆となる可能性のある症状。 特にこれらの症状が深刻な場合は、突然発生するか、その一部ではありません。 患者は症状を示します。.
一緒にいる患者の家族と介護者。 重度のうつ病性障害またはその他の適応症に対する抗うつ薬。どちらも精神科です。 非精神医学者は、患者を監視する必要性を知らされるべきです。 それは落ち着きのなさ、いらいら、異常な行動の変化などから発生します。 上記の他の症状、および自殺の発生と。 そのような症状を医療提供者に直ちに報告してください。. そのような監視はすべきです。 家族や介護者による毎日の観察を含めます。. のためのレシピ。 塩酸アミトリプチリン錠は、少量で書く必要があります。 リスクを低減するための優れた患者管理に沿った錠剤の。 過剰摂取の。.
双極性障害の患者スクリーニング。
大きなうつ病エピソードが最初のものになる可能性があります。 双極性障害の提示。. それは一般的に受け入れられます(そうでない場合)。 対照研究で発見された)そのようなエピソードの抗うつ薬による治療。 単独では、混合/ ⁇ 病エピソードの降水確率になります。 双極性障害のリスクがある患者。. 症状の1つが説明されているかどうか。 このような変換は上記では不明です。. ただし、紹介前。 抗うつ薬による治療、抑うつ症状のある患者はそうあるべきです。 双極性障害のリスクがあるかどうかを判断するために十分にスクリーニングされています。そのような。 スクリーニングには、家族を含む詳細な精神医学的病歴を含める必要があります。 自殺、双極性障害、うつ病の歴史。. 注意してください。 アミトリプチリン塩酸塩錠剤は治療に使用されません。 双極性うつ病。.
塩酸アミトリプチリン缶。 グアネチジンまたは類似の化合物の降圧効果。.
病歴のある患者には注意して使用してください。 発作の、およびアトロピンのような影響による患者。 尿閉または狭角緑内障の歴史。. 患者で。 閉塞緑内障、平均的な用量でさえ攻撃である可能性があります。.
心血管疾患の患者を観察する必要があります。 タイト。. 塩酸アミトリプチリンを含む三環系抗うつ薬。 特に高用量で投与された場合、生産することが報告されています。 不整脈、副鼻腔頻脈、伝導時間の延長。. 心筋 ⁇ 塞と脳卒中はこのクラスの薬物で報告されています。.
アミトリプチリンの場合、正確なモニタリングが必要です。 塩酸塩は甲状腺機能 ⁇ 進症患者または甲状腺患者に投与されます。 薬物。.
塩酸アミトリプチリンは反応することができます。 アルコールとバルビツール酸塩および他のCNS抑制剤の影響。. 患者で。 アルコールを過度に摂取できる人は誰でも、増強について心配する必要があります。 自殺未遂や過剰摂取のリスクを高める可能性があります。. せん妄。 アミトリプチリンと同時投与で報告されました。 ジスルフィラム。.
角度閉鎖緑内障。
多くの外見を使用した後の生徒の拡張。 塩酸アミトリプチリン錠剤を含む抗うつ薬はできます。 解剖学的に狭い角度を持つ患者に迎え角をトリガーします。 特許 ⁇ 彩切除術を受けていない人。.
妊娠で使用します。
妊娠カテゴリーC
催奇形性の影響は、マウス、ラット、またはで見られました。 アミトリプチリンが2〜40 mg / kg /日の用量で経口投与されるウサギ(最大 最大推奨ヒト用量の13倍まで*)。. 文学を研究しています。 アミトリプチリンが投与された場合、マウスおよびハムスターで催奇形性であることを示した。 28〜100 mg / kg /日の用量でのさまざまな投与経路(9〜33回)。 ヒトの推奨最大用量)、これはいくつかの奇形につながります。. 別。 ラットでの研究では、25 mg / kg /日の経口投与(その8倍)が報告されています。 最大推奨ヒト用量)胎児脊椎の骨化の遅延。 胚毒性の他の兆候がない体。. ウサギの60の経口投与。 mg / kg /日(ヒトの推奨最大用量の20倍)と報告されています。 頭蓋骨の不完全な骨化。.
アミトリプチリンは胎盤を通過することが示されています。. でも。 因果関係は見つかりませんでした、いくつかの報告がありました。 CNSの影響、メンバーシップの変形、発達障害などの有害事象の。 母親が妊娠中にアミトリプチリンを服用していた乳児の遅延。. そこ。 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. アミトリプチリン。 塩酸塩は、潜在的な利益がある場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。 母親は胎児への潜在的なリスクを正当化します。.
母乳育児の母親。
アミトリプチリンは母乳中に排 ⁇ されます。. レポートで。 子供があなたの世話をしている間に患者がアミトリプチリン100 mg /日を受けた場所。 母親の血清中に83〜141 ng / mLの濃度が検出されました。. 135からまでのレベル。 151 ng / mLが母乳で発見されましたが、薬物の痕跡はありませんでした。 乳児の血清で検出されました。.
深刻な副作用の可能性があるため。 アミトリプチリンの授乳中の乳児、かどうかについて決定を下すべきです。 重要性を考慮して、母乳育児をやめるか、薬の服用をやめてください。 母親への薬。.
小児患者での使用。
これを使用した経験がないことを考えると。 小児患者の薬物は現在推奨されていません。 12歳未満の患者。.
注意。
統合失調症の患者は症状の増加を引き起こす可能性があります。 精神病;妄想症状のある患者は誇張することができます。 そのような症状。. うつ病患者、特に既知の患者。 ⁇ うつ病は、 ⁇ 病または低 ⁇ 病への移行を経験する可能性があります。. に。 これらの状況下では、アミトリプチリンの用量が減少するか、主要な用量が減少する可能性があります。 ペルフェナジンなどの鎮静剤を同時に投与できます。.
うつ病患者の自殺の可能性は残っています。 かなりの寛解の出現まで。. 自殺のリスクがある患者はそうすべきではありません。 あなたはこの薬を大量に利用できます。. レシピはのために書かれるべきです。 可能な最小量。.
塩酸アミトリプチリンの同時投与。 感電療法は、そのような療法に関連する危険性を高める可能性があります。. このような治療は、これが不可欠な患者に限定されるべきです。.
可能であれば、薬を中止する必要があります。. 選択操作の数日前。.
血糖値の上昇と下降の両方。 報告されている。.
塩酸アミトリプチリンは注意して使用する必要があります。 肝障害のある患者。.
患者さんのための情報。
処方医師または他の医療専門家は情報を提供する必要があります。 患者、あなたの家族、そしてあなたの介護者は、利益とリスクについて。 塩酸アミトリプチリン錠による治療に関連しており、助言する必要があります。 適切な使用法であなた。. 患者。 薬ガイド。 約。 「抗うつ薬、うつ病およびその他の深刻な精神疾患。 自殺の考えや行動は、アミトリプチリンで利用できます。 塩酸塩錠。. 処方医師または医療専門家が指示する必要があります。 患者、あなたの家族、そしてあなたの介護者が読む。 薬ガイド。 と。 コンテンツを理解するのに役立つはずです。. 患者はすべきです。 のコンテンツを変更する機会。 薬ガイド。 話し合って受け取る。 あなたが持つことができるすべての質問への回答。. 全文。 -薬。 ガイド。 このドキュメントの最後に転載されます。.
患者には以下の問題について通知する必要があります。 アミトリプチリンを服用しているときに処方医師に警告するように求められました。 塩酸塩錠。.
塩酸アミトリプチリンによる治療中。 患者は精神的および/またはの可能な障害を考慮する必要があります。 などの危険なタスクを実行するために必要な身体的スキル。 ドライブマシンまたは自動車。.
患者はアミトリプチリンを服用することを勧められるべきです。 塩酸塩錠剤は、穏やかな乳頭拡張を引き起こし、ひいては拡張を引き起こします。 個人は、角度閉鎖緑内障のエピソードにつながる可能性があります。. 緑内障が保留中。 診断時に角度閉鎖緑内障のため、ほとんどの場合、開放隅角緑内障です。 ⁇ 摘出術で確実に治療できます。. 開放隅角緑内障はリスクではありません。 緑内障を閉じるための要因。. 患者を診察することができます。 角度閉鎖の傾向があり、それを持っているかどうかを判断します。 予防手順(例:. ⁇ 摘出術)影響を受けやすい場合。.
臨床的悪化と自殺のリスク。
患者、あなたの家族、そしてあなたの介護者はそうすべきです。 恐怖、落ち着きのなさ、パニック発作の出現について警戒するよう奨励されました。 不眠症、イライラ、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア(精神運動。 不安)、低 ⁇ 病、 ⁇ 病、その他の異常な行動変化、悪化。 うつ病と自殺念慮、特に抗うつ薬の初期。 治療と用量が上下に調整されたとき。. 家族や介護者。 そのような症状が現れた後、患者に助言する必要があります。 変化は突然になる可能性があるため、日常的に。. そのような症状を報告する必要があります。 特にこれが当てはまる場合は、処方医師または医療専門家に。 重度の突然の発症、または患者の症状の一部ではない。. このような症状は、自殺のリスクの増加と関連している可能性があります。 非常に綿密な監視の必要性を考え、行動し、示す。 薬の変化。.
小児用。
小児集団に安全と効果があります。 確立されていません(参照 ボックス警告。 と。 警告。 -。 )。 悪化と自殺のリスク。)。. 塩酸アミトリプチリンの使用を検討している人。 子供または青年の錠剤は、潜在的なリスクをもたらす必要があります。 臨床の必要性。.
老人病アプリケーション。
臨床経験に違いはありません。 高齢患者と若年患者の反応。. 一般的に線量選択。 高齢の患者は、通常は投与量の下限から始めて、注意する必要があります。 肝機能低下の頻度が高いことを反映する領域。 高齢者の付随する病気やその他の薬物療法。.
老人患者は抗コリン作用に特に敏感です。 アミトリプチリンを含む三環系抗うつ薬の副作用。 塩酸塩。. 末 ⁇ 抗コリン作用には、頻脈、尿路などがあります。 保持、便秘、口渇、かすみ目、悪化。 狭角緑内障。. 中枢神経系の抗コリン作用には以下が含まれます。 認知障害、精神運動減速、混乱、鎮静およびせん妄。. 塩酸アミトリプチリンを服用している高齢患者は、リスクが高い可能性があります。 ケース用。. 高齢患者は低用量のアミトリプチリンから始めるべきです。 塩酸塩と密接に観察されている(参照。 投与量と投与。).
年齢層。 | 治療された患者1000人あたりの自殺の症例数における薬物プラセボの違い。 |
プラセボと比較して増加します。 | |
<18日。 | 他の14ケース。 |
18-24。 | さらに5ケース。 |
プラセボと比較して低下します。 | |
25-64。 | 1少ないケース。 |
≥65。 | 6件少ないケース。 |
副作用。
情報は提供されていません。医薬品との相互作用。
P450 2d6によって代謝される医薬品。
イソザイムを代謝する薬物の生化学的活性。 チトクロームP450 2D6(デブリソキンヒドロキシラーゼ)のサブセットにあります。 白人人口(白人の約7〜10%は、いわゆる「悪い」です。 代謝者」); P450 2D6の減少の有病率の信頼できる推定。 アジア、アフリカ、その他の人々の間のアイソザイム活動はまだありません。 利用可能です。. 悪い代謝者は、予想よりも高い血漿濃度を持っています。 通常の用量の三環系抗うつ薬(TCA)。. に応じて。 P450 2D6によって代謝された薬物の割合。血漿濃度を増加させます。 小さい場合もあれば、かなり大きい場合もあります(TCAプラズマAUCが8倍に増加)。.
さらに、特定の薬物療法はこれらの活動を阻害します。 isozymと正常な代謝者を悪い代謝者に似せてください。. 個人。 TCAの所定の用量で安定している場合、TCAを取得すると突然毒性が生じる可能性があります。 併用療法としてのこれらの阻害薬の。. 阻害する薬。 チトクロームP450 2D6には、酵素によって代謝されないものが含まれています。 (チニジン;シメチジン)およびP450 2D6の基質である多く(その他多数)。 抗うつ薬、フェノチアジン、および1C型抗不整脈薬プロパフェノン。 そしてフレカイニド)。. すべての選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)、 例えば.、フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンはP450 2D6を阻害し、変化する可能性があります。 阻害の程度まで。. SSRI-TCA相互作用はどの程度発生する可能性がありますか。 臨床上の問題は、阻害の程度と 関連するSSRIの薬物動態。. ただし、注意が必要です。 TCAとSSRIの1つとの同時投与、および1つから変更する場合。 別のクラス。. 十分な時間が特に重要になります。 フルオキセチンから中止された患者でTCA治療を開始する前に。 親と活性代謝物の長い半減期を考えると(少なくとも5週間かかる場合があります)。 必要です)。.
三環系抗うつ薬と投薬の同時使用。 これはチトクロームP450 2d6を阻害する可能性があり、おそらく通常よりも低い用量を必要とします。 三環系抗うつ薬または他の薬物のいずれかに処方された。. さらに、。 これらの他の薬の1つが共同治療から撤回されるたびに、増加した薬が増加します。 三環系抗うつ薬の投与が必要になる場合があります。. 監視することが望ましい。 あるTCAが別のTCAと同時投与された場合のTCA血漿レベル。 P450 2D6の阻害剤として知られている薬物。.
モノアミンオキシダーゼ阻害剤。
参照してください。 禁 ⁇ 。 セクション。. グアネチジンまたは。 同様の化合物;甲状腺薬;アルコール、バルビツール酸塩など。 CNS抑制剤;およびジスルフィラム-参照してください。 警告。 セクション。. もし。 塩酸アミトリプチリンは抗コリン薬または 局所麻酔薬と組み合わせたアドレナリンを含む交感神経刺激薬。 正確なモニタリングと注意深い用量調整が必要です。.
アミトリプチリンが報告されたときに高発熱が報告されています。 塩酸塩は抗コリン薬または神経遮断薬とともに投与されます。 特に暑い季節の薬物。.
麻痺性イレウスは、三環系を服用している患者で発生する可能性があります。 抗コリン薬と組み合わせた抗うつ薬。.
シメチジンは肝臓代謝があると報告されています。 特定の三環系抗うつ薬。これは、排 ⁇ を遅らせ、増加させます。 これらの薬物の定常状態濃度。. 臨床的に重要な効果があります。 同時に三環系抗うつ薬で報告されています。 シメチジン。. 三環系抗うつ薬の血漿中濃度および 頻度と深刻な副作用、特に抗コリン作用。 シメチジンが薬スケジュールに追加されたときの報告。. のキャンセル。 三環系抗うつ薬を投与されているよく管理された患者のシメチジン。 シメチジンは血漿レベルと抗うつ薬の有効性を低下させる可能性があります。.
患者が大量に服用している場合は注意が必要です。 同時にエトクロルビノール。. 一時的なせん妄が患者で報告されています。 エトクロルビノール1グラムとアミトリプチリン75〜150 mgで治療。 塩酸塩。.
副作用。
以下の副作用は各カテゴリー内にあります。 重くなる順にリストされています。. 一部はリストに含まれています。 この特定の薬物で報告されていない副作用。. しかしながら。 三環系抗うつ薬間の薬理学的類似性を必要とする。 アミトリプチリンを投与する場合、各反応が考慮されること。.
心血管:。 心筋 ⁇ 塞;ストローク;。 非特定のECGの変更とAVラインの変更。心臓ブロック;不整脈;。 低血圧、特に起立性低血圧;失神;高血圧;。 頻脈;動 ⁇ 。.
CNSおよび神経筋:。 ⁇ 睡;発作;。 幻覚;欺 ⁇ ;混乱する状況;見当識障害;調整;。 運動失調;振戦;末 ⁇ 神経障害;難聴、チクチクする、感覚異常。 四肢;異常な不随意症状を含む ⁇ 体外路症状。 運動と遅発性ジスキネジア、構音障害;濃度障害;。 興奮;不安;不眠症;不安;悪夢;眠気;めまい; 脱力感、疲労感、頭痛、不適切なADH症候群(抗利尿薬。 ホルモン)分 ⁇ ;耳鳴り; EEGパターンの変化。.
抗コリン作用:。 麻痺性イレウス;高発熱;。 尿閉;尿路の拡張;便秘;ぼやけ。 視力、調節障害、眼圧の上昇、散 ⁇ ;ドライ。 口。.
アレルギー:。 発疹;じんましん;。 光増感;顔と舌の浮腫。.
血液学:。 を含む骨髄抑制。 無 ⁇ 粒球症、白血球減少症、血小板減少症;紫斑病;好酸球増加症。.
ガストロ:。 まれな肝炎(含む 肝機能と黄 ⁇ の変化);吐き気;心 ⁇ 部株; ⁇ 吐;。 拒食症;口内炎;奇妙な味;下 ⁇ ;耳下腺の腫れ;黒い舌。.
内分 ⁇ :。 精巣化と女性化乳房。 男性;女性の豊胸と乳輪 ⁇ ;増加または。 性欲の低下;インポテンス;血糖値の増加と減少。.
その他:。 脱毛症;浮腫;体重増加または減少;。 硬化頻度;汗の増加。.
離脱症状:。 久しぶり。 投与、治療の突然の終了は、吐き気、頭痛、および可能性があります。 体調を崩す。. 段階的な線量減少は2週間以内に発生すると報告されています。 過敏症、落ち着きのなさ、夢と睡眠などの一時的な症状。 機能不全。.
これらの症状は中毒を示していません。. 珍しい。 2〜7日以内に発生した ⁇ 病または軽 ⁇ 病の症例が報告されました。 三環系抗うつ薬による慢性療法の終了後。.
原因コンテキスト不明:。 その他の反応、。 因果関係があり得ない状況下で報告されます。 医師の警戒すべき情報としてリストされています。.
全体としての体:。 ループス様症候群(移行。 関節炎、陽性ANAおよびリウマチ因子)。.
消化:。 肝不全、加齢。.
マーケティング後の有害事象。
シンドローム。 神経遮断薬悪性症候群(NMS)と同様に、ほとんど報告されていません。 塩酸アミトリプチリンの投与を開始または増加した後。 NMSを引き起こすことが知られている付随する薬物。症状には筋肉が含まれます。 ⁇ 性、発熱、状態の変化、発汗、頻脈および振戦。.
セロトニン症候群(SS)の非常にまれなケースがされています。 他の薬と組み合わせて塩酸アミトリプチリンで報告されました。 SSとの接続が認められています。 .
心筋症の非常にまれなケースが報告されています。 アミトリプチリン。.
このクラスの過剰摂取により死亡する可能性があります。 薬物。. 薬物(アルコールを含む)の複数使用は意図的です。 三環系抗うつ薬の過剰摂取。. 管理複合体が変化しているためです。 医師はギフトコントロールセンターに連絡することをお勧めします。 現在の治療情報。. 毒性の兆候と症状が発生します。 三環系抗うつ薬の後すぐに過剰摂取;したがって、病院の監視。 できるだけ早く必要です。.
外観。
過剰摂取の重要な症状は次のとおりです:心臓。 不整脈、重度の低血圧、けいれん、CNSうつ病など。 ⁇ 睡。. 心電図の変化、特にQRS軸または幅の変化は、 三環系抗うつ薬毒性の臨床的に重要な指標。. に。 ターミナルQRSコンプレックスの右軸にも1つずつシフトしています。 長期のQT間隔と副鼻腔頻脈は特異的で敏感です。 第一世代の三環過剰摂取の指標。. これは欠けています。 これは排他的ではありません。. 拡張PR間隔、ST-Tシャフト変更、。 心室頻脈やちらつきも起こります。.
過剰摂取の他の兆候には、心筋 ⁇ 塞の障害が含まれる場合があります。 収縮性、混乱、集中困難、一時的な視覚障害。 幻覚、 ⁇ 孔の拡大、眼の運動障害、覚 ⁇ 、活動 ⁇ 進。 反射神経、多発性根神経障害、 ⁇ 迷、眠気、筋肉のこわばり、。 ⁇ 吐、低体温症、高発熱、または決して効果のない症状の1つ。 反応。 .
管理。
一般的な。
EKGを受け取り、すぐに心を開始します。 モニタリング。. 患者の気道を保護し、静脈ラインを確立し、 胃の除染を開始します。. 心で少なくとも6時間の観察。 CNSまたは呼吸抑制、低血圧の兆候の監視と観察。 心不整脈および/またはライン閉塞および発作が必要です。. もし。 毒性の兆候は期間中いつでも発生し、長期モニタリングは発生します。 必須。. 致命的な不整脈に屈する患者からの症例報告があります。 過剰摂取の後半;これらの患者は重要な臨床的証拠を持っていました。 死ぬ前に中毒し、ほとんどが消化器系に不十分です。 除染。. 経営陣は血漿中薬物レベルのモニタリングに責任を負うべきではありません。 患者の。.
消化管除染。
三環系抗うつ薬の疑いがあるすべての患者。 過剰摂取には消化管除染を行う必要があります。. これを含める必要があります。 大量の胃洗浄とそれに続く活性炭。. 意識があるとき。 したがって、すすぎの前に気道を確保する必要があります。. EMESISは禁 ⁇ です。 .
心血管。
最大肢リードQRS持続時間は0.10秒以上。 重度の過剰摂取の最良の兆候である可能性があります。. 静脈内ナトリウム。 重炭酸塩は、血清pHを7、5、40の範囲に保つために使用する必要があります。 7.55。. pH応答が不十分な場合は、過換気も使用できます。. 過換気と重炭酸ナトリウムの同時使用は、 頻繁なPhモニタリングによる細心の注意。. pH> 7.60またはpCO2 <20。 mm Hgは望ましくありません。. 不整脈は重炭酸ナトリウムに反応しません。 治療/過換気は、リドカイン、ブレチリウムまたはフェニトインに反応する可能性があります。. アート。 1Aおよび1C抗不整脈薬は通常禁 ⁇ です(例:.、チニジン、。 ジソピラミドとプロカインアミド)。.
まれに、 ⁇ 流が有益な場合があります。 急性患者の急性難治性心血管不安定。 毒性。. 血液透析、腹膜透析、変換の交換、 強制利尿は一般に三環系では効果がないと報告されていました。 抗うつ薬中毒。.
CNS。
早期挿管はCNSうつ病の患者にあります。 突然の悪化の可能性について助言する。. 発作はする必要があります。 ベンゾジアゼピン、または効果がない場合は他の抗けいれん薬で制御されます。 (例:. フェノバルビタール、フェニトイン)。.
フィゾスチグミンは治療を除いて推奨されません。 他の治療法に反応しなかった生命にかかわる症状、および。 その後、ギフトコントロールセンターとの協議のみ。.
精神科のアフターケア。
過剰摂取はしばしば意図されているため、患者はそうすることができます。 回復段階で他の方法で自殺を試してください。. 精神科の紹介。 適切な場合があります。.
小児管理。
小児および成人の管理の原則。 過剰摂取は似ています。. 医師に連絡することを強くお勧めします。 特定の小児治療のための地元の毒物管理センター。.