コンポーネント：
治療オプション：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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胆 ⁇ 中のコレステロール胆石の溶解;。
胆 ⁇ 逆流性胃炎;。
代償不全の兆候がない場合の肝臓の原発性胆 ⁇ 性肝硬変(症候性治療);。
さまざまな遺伝の慢性肝炎;。
原発性硬化性胆管炎;。
⁇ 胞性線維症(ムコビジドーシス)-複雑な治療の一部として;。
非アルコール性ステトヘパタイト;。
肝アルコール病;。
胆 ⁇ をリードするトラックの分音。.
両方の剤形に共通。
原発性硬化性胆管炎;。
⁇ 胞性線維症(ムコビジドーシス);。
非アルコール性ステトヘパタイト;。
肝アルコール病;。
胆 ⁇ をリードするトラックの分音。.
カプセル。
合併症のない胆石疾患(胆 ⁇ スラグ、胆 ⁇ 機能を伴う胆 ⁇ 中のコレステロール胆石の溶解、胆 ⁇ 摘出後の石形成再発の防止);。
慢性活動性肝炎;。
有毒(h。. 薬用)肝病変;。
肝臓の原発性胆 ⁇ 性肝硬変;。
胆 ⁇ 逆流性胃炎および逆流性食道炎。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。
機能する胆 ⁇ を伴う中小コレステロール石の溶解;。
胆 ⁇ 逆流性胃炎;。
代償不全の兆候がない場合の肝臓の原発性胆 ⁇ 性肝硬変(症候性治療);。
さまざまな遺伝の慢性肝炎。.
胆 ⁇ 中のコレステロール胆石の溶解;。
胆 ⁇ 逆流性胃炎;。
代償不全の兆候がない場合の肝臓の原発性胆 ⁇ 性肝硬変(症候性治療);。
さまざまな遺伝の慢性肝炎;。
原発性硬化性胆管炎;。
⁇ 胞性線維症(ムコビジドーシス)-複雑な治療の一部として;。
非アルコール性ステトヘパタイト;。
肝アルコール病;。
胆 ⁇ をリードするトラックの分音。.
胆 ⁇ および総胆管内のコレステロール胆石;慢性胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ うっ滞症候群の胆 ⁇ 岩、胆管のジスキネジア、細胞増殖抑制治療における肝障害の予防。.
薬物の成分に対する過敏症;。
X線陽性(高カルシウム)胆石;。
機能しない胆 ⁇ ;。
胆 ⁇ 、胆管、腸の急性炎症性疾患;。
代償不全期の肝硬変;。
腎臓、肝臓、 ⁇ 臓の顕著な機能障害。.
摂取用の懸 ⁇ 液、およびフィルムシェルでコーティングされた錠剤の場合。
胆 ⁇ 減少能力の障害;。
胆 ⁇ 経路の閉塞(総胆管または気泡管の購入);。
胆 ⁇ の頻繁なエピソード;。
顕著な肝臓および/または腎不全。.
小児集団。. 胆 ⁇ を先導する経路の閉鎖を伴う子供において、正常に実行されなかったポルトエンテロストミーまたは正常な胆 ⁇ 電流の回復の欠如の事例。.
フィルムシェルで覆われたカプセルや錠剤の場合。
3歳未満の子供、および錠剤を飲み込むのが困難な患者は、薬ウルソファルクを懸 ⁇ 液の形で使用することをお勧めします。.
フィルムシェルで覆われた錠剤の場合。
3歳までの子供時代。.
両方の剤形に共通。
UHDKまたは薬物の成分のいずれかに対する過敏症;。
X線陽性(高カルシウム)胆石;。
機能しない胆 ⁇ ;。
胆 ⁇ 、胆管、腸の急性感染症;。
代償不全期の肝硬変;。
顕著な肝臓および/または腎不全;。
3歳までの子供時代。.
カプセル。
胆 ⁇ をリードするトラックの償還;。
胆 ⁇ 経験主義;。
胆 ⁇ ⁇ ;。
急性胆 ⁇ 炎;。
急性胆 ⁇ 。.
注意して :。 3〜4歳の子供、t.to。. カプセルを飲み込むのが難しい場合があります。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。
⁇ 炎;。
体重が34 kgまでの大人と子供。.
薬物の成分に対する過敏症;。
X線陽性(高カルシウム)胆石;。
機能しない胆 ⁇ ;。
胆 ⁇ 、胆管、腸の急性炎症性疾患;。
代償不全期の肝硬変;。
腎臓、肝臓、 ⁇ 臓の顕著な機能障害。.
摂取用の懸 ⁇ 液、およびフィルムシェルでコーティングされた錠剤の場合。
胆 ⁇ 減少能力の障害;。
胆 ⁇ 経路の閉塞(総胆管または気泡管の購入);。
胆 ⁇ の頻繁なエピソード;。
顕著な肝臓および/または腎不全。.
小児集団。. 胆 ⁇ を先導する経路の閉鎖を伴う子供において、正常に実行されなかったポルトエンテロストミーまたは正常な胆 ⁇ 電流の回復の欠如の事例。.
フィルムシェルで覆われたカプセルや錠剤の場合。
3歳未満の子供、および錠剤を飲み込むのが困難な患者は、エクロホル薬を懸 ⁇ 液の形で使用することをお勧めします。.
フィルムシェルで覆われた錠剤の場合。
3歳までの子供時代。.
胆 ⁇ と胆 ⁇ の急性炎症、代償不全期の肝硬変、急性腸炎と大腸炎、腎臓、肝臓、 ⁇ 臓の顕著な機能障害。.
吐き気、心 ⁇ 部痛、便秘、皮膚のかゆみ、まれに発疹。.
過剰摂取の症例は確認されていません。.
治療:。 症候性。.
コレステロール石を解決し、胆 ⁇ 作用があり、胃、 ⁇ 臓分 ⁇ 、肝機能を刺激します。.
UDHKは、受動的拡散(約90%)のために小腸に吸収され、腸骨に-能動輸送を通じて吸収されます。. Cマックス。 30、60、90分-3.8の後に50 mgを内側に摂取した場合の血漿中;それぞれ5.5および3.7 mmol / L。. Tマックス。 -1〜3時間。. 血漿タンパク質との接続は高く、最大96〜99%です。. 胎盤関門を貫通します。. UDHKの体系的な摂取により、それは血清中の主要な胆 ⁇ 酸となり、血中の胆 ⁇ 酸の総量の約48%です。. 薬物の治療効果は、胆 ⁇ 中のUDHKの濃度に依存します。. 肝臓で代謝され(肝臓の最初の通過時にクライアント)、タウリンとグリシン抱合体になります。. 結果の共役は胆 ⁇ に分 ⁇ されます。. 薬物の総用量の約50〜70%は胆 ⁇ です。. 少量の合併症のないUDHKが結腸に入り、そこで細菌によって分裂します(7-脱水キシル化)。得られたリトコール酸は、結腸から部分的に吸収されますが、肝臓で硫化され、スルホリトコリリシンまたはスルホリトコリチシン抱合体の形で急速に排 ⁇ されます。.
- 肝保護。
- 噛む薬と胆 ⁇ の準備。
- その他の脂質低下薬。
コレスラミン、コレスチポール、水酸化アルミニウムまたはムクティティス(酸化アルミニウム)を含む制酸剤は、腸内のUDHKの吸収を減らし、吸収と効率を減らします。. これらの物質の少なくとも1つを含む薬物の使用が依然として必要な場合は、Ursofalkを服用する前に少なくとも2時間服用する必要があります。.
UDHKはシクロスポリンの腸管吸収を高めることができます。. したがって、シクロスポリンを服用している患者では、医師は血液中のシクロスポリンの濃度を確認し、必要に応じてその用量を調整する必要があります。.
場合によっては、ウルソファルクがシプロフロキサシンの吸収を低下させることがあります。.
健康なボランティアを対象とした臨床試験では、UDHK(500 mg /日)とロスバスタチン(20 mg /日)を同時に使用すると、血漿中のロスバスタチンのレベルがわずかに増加しました。. この相互作用の臨床的重要性。. 他のスタチンとの関連では、不明です。.
健康なボランティアでは、UDHKがCを減らすことが示されています。マックス。 AUC BCCはニトレンジピンです。. ニトランジピンとUDHKを同時に使用する場合は、注意深い監視をお勧めします。. ニトレンディピンの用量の増加が必要になる場合があります。.
ダプソンとの相互作用の報告もあり、後者の治療効果が低下しました。. これらの観察と実験データ。 in vitro。、UDHKがチトクロームP450 CYP3Aのシステムのイソペルシアを誘発できると信じる理由を与えます。しかし、チトクロームP450 CYP3Aの有名な基質である仲間との相互作用の計画された研究では、誘導は認められませんでした。.
クロフィブラートなどの血中Xを低下させるエストロゲンホルモンや薬物は、肝臓でのXの分 ⁇ を増加させ、したがって胆石の形成を刺激し、胆 ⁇ に石を溶かすために使用されるUDHKの効果を低下させます。.
アルミニウム、イオン交換樹脂(コレストラミン、コレスチプル)を含む制酸剤は、UDHK吸収を低減します。. これらの物質の少なくとも1つを含む薬物の使用が依然として必要な場合は、エクロクホルの薬物を服用する前に少なくとも2時間服用する必要があります。®.
UDHKはシクロスポリンの腸管吸収を増加させる可能性があります。. したがって、シクロスポリンを服用している患者では、血中の濃度を制御し、必要に応じてシクロスポリンの用量を調整する必要があります。.
場合によっては、エクロホル薬。® シプロフロキサシンの吸引を減らすことができます。.
低血糖薬(特にクロフィブラート)、エストロゲン、ネオマイシン、またはプロゲスチンは、コレステロールによる胆 ⁇ の飽和を高め、コレステロール胆 ⁇ 結節を溶解する能力を低下させます。.
コレスラミン、コレスチポール、水酸化アルミニウムまたはムクティティス(酸化アルミニウム)を含む制酸剤は、腸内のUDHKの吸収を減らし、吸収と効率を減らします。. これらの物質の少なくとも1つを含む薬物の使用が依然として必要な場合は、エクロホルを服用する前に少なくとも2時間服用する必要があります。.
UDHKはシクロスポリンの腸管吸収を高めることができます。. したがって、シクロスポリンを服用している患者では、医師は血液中のシクロスポリンの濃度を確認し、必要に応じてその用量を調整する必要があります。.
場合によっては、エクロホルはシプロフロキサシンの吸収を減らすことができます。.
健康なボランティアを対象とした臨床試験では、UDHK(500 mg /日)とロスバスタチン(20 mg /日)を同時に使用すると、血漿中のロスバスタチンのレベルがわずかに増加しました。. この相互作用の臨床的重要性。. 他のスタチンとの関連では、不明です。.
健康なボランティアでは、UDHKがCを減らすことが示されています。マックス。 AUC BCCはニトレンジピンです。. ニトランジピンとUDHKを同時に使用する場合は、注意深い監視をお勧めします。. ニトレンディピンの用量の増加が必要になる場合があります。.
ダプソンとの相互作用の報告もあり、後者の治療効果が低下しました。. これらの観察と実験データ。 in vitro。、UDHKがチトクロームP450 CYP3Aのシステムのイソペルシアを誘発できると信じる理由を与えます。しかし、チトクロームP450 CYP3Aの有名な基質である仲間との相互作用の計画された研究では、誘導は認められませんでした。.
クロフィブラートなどの血中Xを低下させるエストロゲンホルモンや薬物は、肝臓でのXの分 ⁇ を増加させ、したがって胆石の形成を刺激し、胆 ⁇ に石を溶かすために使用されるUDHKの効果を低下させます。.
経口抗糖尿病薬の効果を高めます。.
