治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:22.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
食事と体負荷条件を遵守しても適切な血糖コントロールを達成できない場合、2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善するための開始療法として;。
メトホルミンまたはシタグリプチンによる単剤療法の背景に対して十分な血糖コントロールに達していない2型糖尿病患者、またはすでにシノフェプチンとメトホルミンモノプレパレートの組み合わせを服用している患者の血糖コントロールを改善するための食事療法と身体的ストレスレジメンに加えて;。
スルホニル尿素誘導体との併用。 (三剤併用療法:メトホルミン+シタグリプチン+尿素スルホニル誘導体。) 示された3つの薬物-メトホルミンからの2つの薬物による治療の背景に対して適切な血糖コントロールに達していない2型糖尿病患者の食事と身体的ストレスを補完するものとして。, シモグリペン。
2型糖尿病患者の食事と身体的ストレスを補完するPPAR- ⁇ アゴニスト(チアゾリジンジオン)と組み合わせて、3つの薬剤の2つの薬剤(メトホルミン、シタグリプチン、またはPPAR)による治療の背景に対して十分な血糖コントロールに達していない- ⁇ アゴニスト;。
2型糖尿病患者の食事と身体的ストレスを補うインスリンと組み合わせて、血糖コントロールを改善します。.
内部、。 食事中に1日1回、できれば夕方に。.
薬ヤヌメットの投与モード。® Longは、現在の治療、効率、および耐性に基づいて個別に選択する必要がありますが、メチホルミン2000 mgおよびシタグリプチン100 mgの最大推奨日量を超えることはありません。.
メトホルミンの作用による消化管からの望ましくない反応を減らすために、薬物の用量は徐々に増加する必要があります。. さらに、薬ヤヌメットを服用しています。® 食物とともに長くなると、血漿中のメチホルミンの濃度が上昇します。. 錠剤を飲み込む前にメチホルミンを長期間放出することを確実にするために、それを分割、破壊、粉砕または噛んではいけません。. ⁇ 便に完全に溶解していない錠剤が発見されたという報告があります。. この材料に活性物質が含まれているかどうかは不明です。. 患者は、カロフ塊で錠剤が繰り返し検出されたケースを主治医に通知する必要があることを警告されるべきです。. そのようなメッセージを受け取ったら、主治医は患者の血糖コントロールの妥当性を評価する必要があります。.
推奨投与量。
薬ヤヌメットの開始用量。® Longは、患者の低血糖療法の現在の体制に基づいて選択する必要があります。.
薬はヤヌメットです。® 食事中は、できれば夕方に、1日1回服用してください。.
薬はヤヌメットです。® フィルムシェルでコーティングされた長期放出錠剤は、500 mg + 50 mg、1000 mg + 50 mg、1000 mg + 100 mgの用量で製造されます。.
薬はヤヌメットです。® 500 mg + 50 mgまたは1000 mg + 50 mgの長期投与量は2錠で服用する必要があります。. 同時に1日1回。. 薬はヤヌメットです。® 1000 mg + 100 mgの投与量で長時間1錠を服用する必要があります。. 1日1回。.
治療を開始します。
2型糖尿病の患者で、食事と身体的ストレスモードを背景にしたグリセミックコントロールが不十分な患者では、Yanumet薬の推奨される1日の総開始用量。® ロングは、1000 mgのメトホルミンと100 mgのシタグリプチンに相当する必要があります。. Yanumet薬を服用している患者。® 上記の投与量が長く、血糖の適切なコントロールに達していない。, 徐々に。 (メトホルミンの作用による消化管からの望ましくない反応の数を減らすために。) メトホルミンの最大推奨日用量2000 mgまでの薬物の用量の増加が可能です。.
メトホルミン単剤療法の背景に対して適切な血糖コントロールに達していない患者。. 薬ヤヌメットの推奨される総毎日の開始用量。® メトホルミン単剤療法のバックグラウンドに対して十分な血糖コントロールに達していない患者の長い時間は、100 mgのシタグリプチンと1用量のメトホルミンを服用することと同等でなければなりません。.
シタグリプ単独療法の背景に対して適切な血糖コントロールに達していない患者。. Yanumetの推奨開始用量。® シタグリプチン単剤療法のバックグラウンドに対して十分な血糖コントロールに達していない患者の長い時間は、1000 mgのメトホルミンと100 mgのシタグリプチンに相当するはずです。. メトホルミンの用量は、適切な血糖コントロールを達成するために変更(廃棄)できます。. メトホルミンの作用により消化管からの望ましくない反応の数を減らすために、メトホルミンの用量を徐々に増やさなければならないことを覚えておく必要があります。. 単剤療法、薬ヤヌメットによる治療で疾患に調整されたシタグリプチンの用量を服用している腎不全の患者。® 禁 ⁇ (参照. "適応")。.
シタグリプチンとメトホルミン薬との併用療法を受けている患者。. シタグリプチンとメトホルミンの併用療法で切り替えるとき、薬ヤヌメットの開始用量。® 長くは、摂取されたシタグリプチンとメトホルミンの用量と同等かもしれません。.
リストされた3つの血糖降下薬のうち2つ(シタグリプチン、メトホルミン、またはスルホニル尿素の誘導体)を服用している背景に対して適切な血糖コントロールに達していない患者。. 薬ヤヌメットの開始用量。® ロングは、100 mgのシタグリプチンの1日量に相当する必要があります。.
メタホルミンの開始用量を決定するときは、グリセミックコントロールのレベルと現在の(患者がメトホルミンを服用している場合)メトホルミンの用量を考慮する必要があります。. メトホルミンの作用により消化管からの望ましくない反応の数を減らすために、メトホルミンの用量を徐々に増やさなければならないことにも留意してください。. スルホニル尿素の誘導体を受け入れるか、または服用し始める患者は、スルホン酸抱合低血糖のリスクを減らすためにスルホニル尿素の用量を減らす必要があるかもしれません(参照。. "特別な指示")。.
リストされた3つの低血糖薬のうち2つ(シタグリプチン、メトホルミン、またはアゴニストPPAR- ⁇ (チアゾリジンジオン))を服用している背景に対して適切な血糖コントロールに達していない患者。. 薬ヤヌメットの開始用量。® ロングは、100 mgのシタグリプチンの1日量に相当する必要があります。.
メタホルミンの開始用量を決定するときは、グリセミックコントロールのレベルと現在の(患者がメトホルミンを服用している場合)メトホルミンの用量を考慮する必要があります。. メトホルミンの作用により消化管からの望ましくない反応の数を減らすために、メトホルミンの用量を徐々に増やさなければならないことにも留意してください。.
リストされている3つの低血糖薬のうち2つ(シタグリプチン、メトホルミン、またはインスリン)を服用している背景に対して適切な血糖コントロールに達していない患者。. 薬ヤヌメットの開始用量。® ロングは、100 mgのシタグリプチンの1日量に相当する必要があります。. メタホルミンの開始用量を決定するときは、グリセミックコントロールのレベルと現在の(患者がメトホルミンを服用している場合)メトホルミンの用量を考慮する必要があります。. メトホルミンの作用により消化管からの望ましくない反応の数を減らすために、メトホルミンの用量を徐々に増やさなければならないことにも留意してください。.
インスリン療法を受けている、または受け始めている患者は、インスリン誘発低血糖症を発症するリスクを減らすために、インスリンの投与量を減らす必要があるかもしれません(参照)。. "特別な指示")。.
Yanumet薬による治療の安全性と有効性を評価するための特別な研究。® 以前に他の血糖降下薬による治療を受けて摂取し、薬Yanumetによる治療に切り替えた患者では長い。® 長くはありません。. 2型糖尿病療法の変更は、グリセミックコントロールの起こり得る変化を考慮して、注意して、関連するパラメーターの管理下で実行する必要があります。.
患者の別々のグループ。
腎不全。. 薬ヤヌメットは使用しないでください。® 腎不全または腎機能障害のある患者では、たとえば、クレアチニンが血清≥1.5 mg / dl(男性)および≥1.4 mg / dl(女性)に集中している場合、またはClクレアチニンが減少している場合(参照。. 「救い」と「特別な指示」)。.
小児障害。. 薬ヤヌメットの使用。® 肝不全の患者では長時間は推奨されません(参照)。. 「救い」と「特別な指示」)。.
高齢。. 薬はヤヌメットです。® メトホルミンとシタグリプチンはブラッシングされるため、高齢の患者には注意してロングを使用する必要があります。. 特に高齢者では、メトホルミン関連乳酸アシドーシスの発症を防ぐために、腎臓の機能を監視する必要があります(参照)。. 「特別な指示」、。 乳酸アシドーシス。 と薬物動態、。 患者の別々のグループ。).
子供達。. 薬物ヤヌメットの使用に関するデータ。® 18歳未満の長い患者は不在です。.
シタグリプテ、メトホルミン、または薬ヤヌメットのいずれかの成分に対する既知の過敏症。® 長い(参照. 「特別な指示」および「戦闘行動」);。
腎疾患または腎機能低下(血清クレアチニン≥1.5 mg / dl(男性)および≥1.4 mg / dl(女性)の濃度またはClクレアチニン(<60 ml / min)の減少)(以下を含む)。. 心血管虚脱(ショック)、急性心筋 ⁇ 塞および敗血症による;。
脱水症(rvota、下 ⁇ )、発熱、重度の感染症などの腎機能障害を発症するリスクがある急性状態。低酸素症(ショック、敗血症、腎臓感染症、気管支肺疾患);腹腔内物質によるX線検査の前と48時間以内に48時間未満使用します。. "特別な指示");。
糖尿病性ケトアシドーシス( ⁇ 睡の有無にかかわらず)を含む急性または慢性代謝性アシドーシス;。
心不全や呼吸不全などの組織低酸素症の発症につながる可能性のある急性および慢性疾患の臨床的に発現した症状;急性心筋 ⁇ 塞;。
肝不全、肝機能障害;。
慢性アルコール依存症、急性アルコール中毒;。
1型糖尿病;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(効率と安全性に関するデータが不十分なため)。.
注意して :。 老後。.
シタグリプチンとメトホルミンを除去する主な方法は腎臓であり、年齢とともに腎臓の排 ⁇ 機能が低下するため、Yanumet薬を使用する場合は注意が必要です。® 高齢患者では長い。. 高齢患者は、メトホルミン関連乳酸アシドーシスの発症を防ぐために、用量を慎重に選択し、定期的に腎機能を監視する必要があります(参照)。. 「特別な指示」、。 腎機能のモニタリング。).
メトホルミン。. 対照メトホルミン研究の参加者間の高齢患者の数は、高齢患者と若年患者の違いを決定するには不十分でしたが、入手可能な臨床データによると、そのような違いは観察されませんでした。. メトホルミンは主に腎臓から排 ⁇ され、機能障害があると深刻な副作用が発生するリスクが高まるため、メトホルミンは正常な腎機能が証明された患者にのみ割り当てる必要があります(参照)。. "適応")。.
シタグリプチン。. 臨床試験によると、高齢(65歳以上)の患者におけるシタグリプチンの有効性と安全性は、若い(65歳未満)患者の効率と安全性に匹敵しました。.
プラセボ対照臨床試験では、シタグリプチンとメトホルミンとの併用療法は、2型糖尿病の患者によってほとんど忍容性が良好でした。. 一般に、シタグリプチンとメトホルミンの併用療法のバックグラウンドに対する副作用の頻度は、プラセボと組み合わせてメトホルミンを服用した場合の頻度に匹敵しました。.
シタグリプチンとメトホルミンとの併用療法。
治療を開始します。. 患者のグループでの治療開始に関する24週間のプラセボ対照階乗試験。, 50 mgの用量でシタグリプチンを1日2回、メトホルミンと組み合わせて500 mgまたは1000 mgの用量で1日2回服用する。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない反応は、1日2回500 mgまたは1000 mgの用量のメトホルミンまたは100 mg 1回の用量のシタグリプチンを含む単剤療法グループと比較して、頻度が1%以上で観察されました。時間ごと。 日。, またはプラセボ:下 ⁇ 。 — 3.5%。 (3.3。; 0。; 1.1%。 — メトホルミンを伴う単剤療法グループで。, シタグリプチンとプラセボ群。) 吐き気。 — 1.6%。 (2.5。; 0。; 0.6%。) 消化不良。 — 1.3%。 (1.1。; 0。; 0%。) 流星論。 — 1.3%。 (0.5。; 0。; 0%。) ⁇ 吐。 — 1.1%。 (0.3。; 0。; 0%。) 頭痛。 — 1.3%。 (1.1。; 0.6。; 0%。) そして低血糖。 — 1.1%。 (0.5。; 0.6。; 0%。).
現在のメトホルミン療法にシタグリプチンを追加する。
24週間のプラセボ対照試験では、シタグリプチンがメトホルミン療法に追加されました。464人の患者が100 mg /日の用量でシタグリプチンを追加してメトホルミンを服用し、237人の患者がプラセボとメトホルミンを服用しました。. シタグリプチンとメトホルミンを用いた治療群での薬物の服用に関連する唯一の望ましくない反応。, 頻度が1%以上で観察され、プラセボ群の頻度を超えている。, 吐き気でした。 (メトホルミンとシタグリプチンとの併用療法群では1.1%。, メトホルミンを投与したプラセボ群では0.4%。).
低血糖とLCDからの不要な反応。
シタグリプチンとメトホルミンの併用療法のプラセボ対照研究では、シタグリプチンとメトホルミンの併用を受けた患者における低血糖の発症の頻度(因果関係に関係なく)は、メトホルミンを併用した患者グループの頻度に匹敵しましたプラセボ。. シタグリプテとメトホルミンによる治療開始の研究では、低血糖の発症の頻度は、メトホルミンとシタグリプチンの併用療法群で1.6%、メトホルミン療法群で0.8%でした。. シタグリプチンを追加したメトホルミン療法の研究では、低血糖の発症の頻度は、メトホルミンとシタグリプチンの併用療法群で1.3%、メトホルミン療法群で2.1%でした。. シタグリプチンとメトホルミンによる治療開始の研究。, LCDから監視された不要な反応の頻度。 (因果関係に関係なく。) 患者で。, シタグリプチンとメトホルミンの組み合わせを受け取る。, 患者グループの頻度に匹敵しました。, プラセボでメトホルミンを服用:下 ⁇ 。 (7.5%。 — シタグリプテとメトホルミンを併用した治療のグループ。, 7.7%。 — メトホルミングループで。) 吐き気。 (4.8。; 5.5%。) ⁇ 吐。 (2.1。; 0.5%。) 腹痛。 (3。; 3.8%。). シタグリプチンを追加したメトホルミン療法の研究で。, 消化管からの監視された不要な反応の頻度。 (因果関係に関係なく。) 患者で。, シタグリプチンとメトホルミンの組み合わせを受け取る。, 患者グループの頻度に匹敵しました。, プラセボでメトホルミンを服用:下 ⁇ 。 (2.4%。 — シタグリプテとメトホルミンを併用した治療のグループ。, 2.5%。 — メトホルミングループで。) 吐き気。 (1.3。; 0.8%。) ⁇ 吐。 (1.1。; 0.8%。) 腹痛。 (2.2。; 3.8%。).
すべての研究で、低血糖の症状の臨床的に発現したすべての報告に基づいて、低血糖の形での望ましくない反応が記録されました。. 血糖値の追加の測定は必要ありませんでした。.
シタグリプチン、メトホルミンおよび尿素スルホニル誘導体との併用療法。
24週間のプラセボ対照試験。, シタグリプチンが1日量100 mgで追加された場合、グリメピリドを1日量4 mg以上、メトホルミンを1日量1500 mg以上に併用して、現在の併用療法に追加します。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない反応は、シタグリピンを用いた治療群で1%以上の頻度で観察されました。, プラセボ群よりも:低血糖。 (13.8%。 — シタグリプチンのグループで0.9%。 — プラセボ群。) そして便秘。 (1.7。; 0%。).
シタグリプチン、メトホルミン、アゴニストPPAR- ⁇ との併用療法。
プラセボ対照試験で。, シタグリプチンが100 mgの1日量に追加されたとき、18回目の治療でロシグリタゾンとメトホルミンとの現在の併用療法に。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない反応は、シタグリピンを用いた治療群で1%以上の頻度で観察されました。, プラセボ群よりも:頭痛。 (2.4%。 — シタグリプチンのグループで。, 0%。 — プラセボ群で。) 下 ⁇ 。 (1.8。; 1.1%。) 吐き気。 (1.2。; 1.1%。) 低血糖。 (1.2。; 0%。) ⁇ 吐。 (1.2。; 0%。).
治療の第54週。, 薬物の服用に関連する以下の望ましくない反応は、シタグリピンを用いた治療群で1%以上の頻度で観察されました。, プラセボ群よりも:頭痛。 (2.4。; 0%。) 低血糖。 (2.4。; 0%。) 上気道感染症。 (1.8。; 0%。) 吐き気。 (1.2。; 1.1%。) 咳。 (1.2。; 0%。) 真菌性皮膚感染症。 (1.2。; 0%。) 末 ⁇ 浮腫。 (1.2。; 0%。) ⁇ 吐。 (1.2。; 0%。).
シタグリプチン、メトホルミン、インスリンとの併用療法。
24週間のプラセボ対照試験では、1日量100 mgのシタグリプチンを現在の複合メトホルミン療法に1日量1500 mg以上の用量で、インスリンを唯一の望ましくない反応の一定用量で追加した場合。, 薬物の服用に関連し、シタグリプチンによる治療群でより頻繁に1%以上の頻度で観察されました。, プラセボ群よりも。, 低血糖がありました。 (10.9%。 — シタグリプチンのグループで。, 5.2%。 — プラセボ群で。). 別の24週間の研究で。, 患者は、インスリン療法の集中化期間中に追加療法としてシタグリプチンを投与されました。 (メトホルミンの有無にかかわらず。) 唯一の望ましくない反応。, 薬物の服用に関連し、シタグリプテとメトホルミンを用いた治療群で頻度が1%以上で観察されました。, プラセボとメトホルミンのグループよりも。, ⁇ 吐がありました。 (1.1%。 — シタグリプテインとメトホルミンを併用した治療グループ。, 0.4%。 — プラセボとメトホルミンのグループで。).
⁇ 炎。
19の二重盲検無作為化臨床試験の結果の一般化分析によると。, これには、100 mgの1日量でシタグリプチンを投与された患者または適切な対照薬のデータが含まれていました。 (アクティブまたはプラセボ。) 未確認の急性 ⁇ 炎の発生率は、各グループで100患者年の治療あたり0.1例でした。 (見る。. CCCへの影響(TECOSセキュリティ調査)。 そして「特別な指示」、。 ⁇ 炎。).
シタグリプテとメトホルミンの併用療法を背景にした、重要な機能またはECG指標(QT間隔の期間を含む)の臨床的に有意な逸脱は観察されませんでした。.
シタグリプチンの摂取による不要な反応。. 頻度は1%以上のシタグリプチンの摂取により、患者は望ましくない反応を経験しませんでした。.
長期放出を伴うメトホルミンの使用による望ましくない反応。. 長期放出を伴うメトホルミン療法群の患者で5%を超える頻度で観察される不要な反応(因果関係に関係なく)は、プラセボ群よりも下 ⁇ および吐き気/ ⁇ 吐です。.
CCCへの影響(TECOSセキュリティ調査)。
CCCに対するシタグリプチンの効果に関する臨床試験(。TECOS。)最初に計算されたSCF(rSCF)が30以上50 ml /分/ 1.73 m未満の場合、100 mg(または50 mg /日)の日用量でシタグリプチンを投与された2型糖尿病患者7332人が含まれていました。2)、およびプラセボを投与された7339人の患者、調査された薬物の少なくとも1回の投与を受けた患者。. 調査された薬物(シタグリプチンまたはプラセボ)は、心血管リスク要因の制御とHbA目標レベルの達成を目的とした基本的な治療に加えて処方されました。1C地元の患者基準による。. この研究には、75歳以上の2004人の患者が含まれ、そのうち970人がシタグリプチン、1034-プラセボを投与されました。. 一般に、シタグリプチンを投与されている患者のグループにおける深刻な望ましくない現象の発生頻度は、プラセボ群における望ましくない現象の頻度に匹敵しました。. 糖尿病によって引き起こされる事前定義された合併症を評価するとき、グループ(シタグリプ療法グループで18.4%、プラセボグループで17.7%)と腎不全(シタグリプト療法グループで1.4%、1.5%)の間で同等の感染発生頻度が明らかになりました-プラセボ群)。. 75歳以上の患者における望ましくない現象のプロファイルは、一般的に一般集団のプロファイルと同等でした。.
患者集団で。 扱う意図。 (研究された薬物の少なくとも1回の投与を受けた患者)、最初にインスリンおよび/またはスルホニル尿素を投与された、シタグリプチンによる治療群における顕著な低血糖の発症頻度は、プラセボ群で2.7%-2.5%でした。. 最初はインスリンおよび/または尿素の誘導体を受け取らなかった患者では、シタグリプテ療法群における顕著な低血糖の発症頻度は1%で、プラセボ群では0.7%でした。. シタグリプテ療法を受けている患者で確認された ⁇ 炎の発生率は、プラセボ群で0.3%-0.2%でした。. シタグリプテ療法を受けている患者で確認された悪性腫瘍の症例の発生率は3.7%で、プラセボ群では4%でした。.
ストリート後の観察。
登録後のYanumet薬の使用監視中。® その一部であるロングまたはシタグリプチンは、単剤療法および/または他の血糖降下薬との併用療法において、追加の望ましくない反応が明らかになりました。. これらのデータは無期限の集団から自発的に取得されたため、通常、これらの望ましくない反応と治療との頻度と因果関係を確実に決定することは不可能です。. これらには以下が含まれます:hを含む過敏反応. アナフィラキシー、血管神経性腫れ、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚血管炎、および剥離性皮膚疾患(スティーブンスジョンソン症候群を含む)(参照). 「救い」と「特別な指示」。. 過敏反応。)、致命的な結果の有無にかかわらず、出血性および壊死性の形態を含む急性 ⁇ 炎(参照。. 「特別な指示」、。 ⁇ 炎。)、急性腎不全(透析が必要な場合があります)を含む腎機能の低下、上気道感染症、鼻 ⁇ 頭炎、便秘、 ⁇ 吐、頭痛、関節痛、筋肉痛、手足の痛み、腰痛、皮膚のかゆみ、 ⁇ 状突起。.
実験室指標の変化。
メトホルミン。. 29週間続くメトホルミンの対照臨床試験では、シアノコバラミン(ビタミンB。12)患者の約7%で臨床症状のない血清から正常値以下。. 同様の減少は、おそらくビタミンB吸収の選択的違反によるものです。12 (すなわち、城の内部要因を伴う複合体の形成の違反、t.n。. ビタミンBを吸うために必要な複雑な内部複合体。12)、貧血の発生を伴うことはほとんどなく、メトホルモンの廃止またはビタミンBの追加摂取によって容易に調整されます。12 (cm。. "特別な指示")。.
シタグリプチン。. シタグリピンとメトホルミンを用いた治療群における実験室逸脱の頻度は、プラセボとメトホルミンの治療群における頻度に匹敵しました。. すべてではありませんが、ほとんどの臨床試験では、白血球の含有量がわずかに増加しました(プラセボと比較して約200 / mcl、治療開始時の平均含有量は約6600 / mcでした)。好中球。. この変化は臨床的に重要であるとは考えられていません。.
メトホルミン。
症状:。 50 g(50,000 mg)を超える量の摂取を含む、メチホルミンの過剰摂取の事例があります。. 低血糖はすべての過剰摂取症例の約10%で観察されましたが、過剰摂取のメチルホルミンとの明確な因果関係は確立されていません。. ラクタタチドーシスの発症は、メトホルミンの過剰摂取の全症例の約32%で観察されました(参照。. "特別な指示")。.
治療:。 血液透析が可能であり(メトホルミンは、良好な血行力学の状態で最大170 ml / minの速度でダイヤルされます)、過剰摂取が疑われる場合、患者の過剰なメチホルミンを除去します。.
シタグリプチン。
症状:。 健康なボランティアを対象とした対照臨床試験では、最大800 mgの用量でシタグリプチンを1回だけ摂取することは、一般的に忍容性が良好でした。. ある研究では、800 mgの用量でシタグリプチンを服用すると、QT間隔の最小変化(増加)が観察されましたが、臨床的に有意であるとは考えられていませんでした(参照)。. 心臓の電気生理学への影響。)。. 800 mg /日を超える用量は、臨床試験では研究されていません。.
シタグリプチンの複数回投与臨床試験(I相)では、シタグリプチンを600 mg /日までの用量で10日間服用した場合、およびシタグリプチンを400 mgまでの用量で服用した場合、用量依存的な望ましくない反応はありませんでした。 / 28日間1日。.
治療:。 胃腸管から合併症のない薬物を除去する、ECGを含むバイタルサインを監視する、必要に応じて対症療法を処方するなど、標準的な推奨事項に従う必要があります。.
シタグリプチンは十分にダイヤルされていません。. 臨床試験によると、3〜4時間の透析セッション中に、用量の約13.5%が排 ⁇ されました。. 臨床的に必要な場合は、長期血液透析を処方することがあります。. シタグリプチンの腹膜透析の有効性に関するデータはありません。.
薬はヤヌメットです。® Longは、DPP-4酵素の阻害剤であるシタグリプチンとビグアナイドクラスの代表であるメトホルミンの2つの低血糖薬と、2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善するように設計された補完的な(補完的な)作用メカニズムの組み合わせです。 。.
薬はヤヌメットです。® ロングには、長期放出のメトホルミンとシタグリプチンが含まれています。.
メトホルミン。. メトホルミンは、2型糖尿病患者の耐糖能を高め、血漿中のグルコースの基礎および食後の濃度を低下させる低血糖ツールです。. メトホルミンの薬理学的メカニズムは、他のクラスの経口血糖降下薬のメカニズムとは異なります。. メトホルミンは、肝臓でのグルコース合成、腸でのグルコース吸収を減らし、末 ⁇ グリップとグルコース利用率を高めることにより、インスリン感受性を高めます。. スルホニル尿素誘導体とは異なり、メトホルミンは2型糖尿病患者や健康な人に低血糖を引き起こしません(状況によっては、. 「特別な指示」)および高インスリン症を引き起こしません。. メトホルミン治療中、インスリン分 ⁇ は変化しませんが、皮膚上のインスリンの濃度と血漿中のインスリン濃度の毎日の値は通常低下する可能性があります。.
シタグリプチン。. シタグリプチンは、DPP-4酵素の強力で選択性の高い阻害剤である経口投与に積極的で、2型糖尿病の治療に設計されています。. DPP-4阻害剤クラスの薬物の薬理学的効果は、インクレチンの活性化によるものです。. DPP-4酵素を阻害することにより、シタグリプチンは、インクレチンファミリーの2つのよく知られた活性ホルモン、GPP-1とGIPの濃度を増加させます。インクレチンは、ゴメオスタシスグルコスを調節するための内部生理学的システムの一部です。. 血糖値が正常または増加すると、GPP-1とGIPはベータ細胞インスリンの合成と分 ⁇ の増加に貢献します。. GPP-1はまた、 ⁇ 臓のグルカゴンアルファ細胞の分 ⁇ を抑制し、肝臓でのグルコースの合成を減少させます(糖新生)。. この作用機序は、インスリンの分 ⁇ を刺激するスルホニル尿素の誘導体の作用機序とは異なります。. 低血糖濃度では、2型糖尿病患者だけでなく健康な人でもスルホン誘導低血糖の発症につながる可能性があります。. DPP-4酵素の強力で選択性の高い阻害剤であるため、治療濃度でのシタグリプチンは、関連する酵素DPP-8またはDPP-9の活性を阻害しません。. シタグリプチンは、アナログGPP-1、インスリン、尿素またはメグリチニドのスルホニル誘導体、ビグアニド、ペルオキシス増殖剤(PPAR- ⁇ )、アルファグルコシダーゼ阻害剤およびアミリンの類似体によって活性化されたガンマ受容体アゴニストと化学構造および薬理効果が異なります。.
2型糖尿病患者。, シタグリプチンの1回投与は、DPP-4酵素の活性を24時間抑制します。, これには、循環活性ホルモンGPP-1とGIPの濃度が2〜3倍に増加します。, 血漿中のインスリンとC-ペプチドの濃度の増加。, 空腹時のグルカゴン濃度とグルコース濃度の低下。, グルコースとの経口圧力後または食後のグルコース濃度の変動の振幅の減少。.
第III相の臨床試験。, 18週間と24週間続きます。, 2型糖尿病患者のシタグリプチン100 mg /日の用量での治療は、 ⁇ 臓ベータ細胞の機能を著しく改善しました。, 複数のマーカーの対応する変更によって証明されるように。, HOMA-βなど。 ( ⁇ 臓のベータ細胞の機能的活動の評価。) グルコソトレラント試験の結果による、インスリン/インスリンの姿勢と ⁇ 臓のベータ細胞の反応の評価。. フェーズIIの臨床試験によると、シタグリプチンを1日2回50 mgの用量で服用した場合の血糖コントロールの有効性は、シタグリプチンを1日1回100 mgの用量で服用した効率に匹敵しました。.
成人の健康なボランティアを対象とした無作為化プラセボ対照二重ヒール4期間クロス2日間研究では、シタグリプチンとメトホルミンの組み合わせの効果が、シタグリピンによる単剤療法またはメトホルミンによる単剤療法、または血漿濃度の変化に対するプラセボと比較して研究されました。アクティブおよび総ホルモンGPP-1と食後のグルコース。. プラセボと比較して、シタグリプチンまたはメチホルミンのみを服用した後、食事後4時間以内に活性ホルモンGPP-1の濃度が上昇することの加重平均値が約2倍増加しました。. シタグリプチンとメトホルミンの同時使用は、プラセボと比較して活性ホルモンGPP-1の濃度が約4倍に増加した効果を要約しました。. シタグリプチンのみを服用すると、DPP-4酵素の阻害により活性ホルモンGPP-1のみの濃度が上昇しましたが、メトホルミンのみを服用すると、活性ホルモンと総ホルモンGPP-の濃度が対称的に増加しました。 1。. 得られたデータは、シタグリプチンとメトホルミンのさまざまな作用メカニズムに対応しており、活性ホルモンGPP-1の濃度を上昇させる原因となっています。. この研究の結果は、活性ホルモンISUの濃度を増加させるのはメトホルミンではなくシタグリプチンであることも示しました。
健康なボランティアを対象とした研究では、シタグリプチンの服用は血糖濃度の低下を伴わず、低血糖を引き起こしませんでした。. これは、薬物のインスリン刺激性およびグルカゴン抑制効果がグルコース依存性であることを示唆しています。.
血圧への影響。. 動脈性高血圧症の患者が関与する無作為化プラセボ対照交差検査では、シタグリプチンを用いた低血圧薬(APF、ARA II、BKK、ベータアドレナロバケーター、利尿薬)の同時使用は、一般的に患者によって十分に許容されました。. このカテゴリーの患者では、シタグリプチンはわずかな低血圧効果を示しました:100 mg /日の用量で、シタグリプチンはcADの1日の平均外来値の約2 mm口下げました。. プラセボ群と比較。. 正常な血圧の患者では同様の変化は観察されませんでした。.
心臓の電気生理学への影響。. 無作為化プラセボ対照交差試験では、健康なボランティアがシタグリプチンを100、800 mg(推奨用量の8倍)の用量で1回、プラセボを摂取しました。. 推奨用量(100 mg)を服用した後、CのいつでもQTc間隔の持続時間に薬物の影響はありませんでした。マックス。 血漿中、または研究全体を通して他の評価ポイント中。. 800 mgを服用した後、薬物を服用してから3時間後のQTc間隔の持続時間のプラツェボ調整平均変化の最初の値と比較した最大増加は8ミリ秒でした。. 同様のわずかな増加は、臨床的に重要ではないと評価されました。. 800 mgを服用した後、Cの値。マックス。 血漿中のシタグリプチナは、100 mgの用量を服用した後、対応する値の約11倍でした。.
2型糖尿病患者では、シタグリプチンを100または200 mg /日の用量で使用した場合、QT間隔の持続時間に有意な変化は検出されませんでした(予想されるCの時点で得られたECG研究に基づく)。マックス。 血漿中のシタグリプチナ)。.
健康なボランティアを対象とした研究では、併用薬がYanumetであることが示されました。® 500 mg + 50 mgおよび1000 mg + 100 mgの用量でのロング(長期放出とシタグリプチンのメトホルミン)は、対応する用量での長期放出を伴うシノプチンとメトホルミンモノプレの組み合わせと同等です。. 2錠を服用することの間の生物学的同等性も実証されました。. 薬ヤヌメット。® 投与量が長い500 mg + 50 mgおよび1つの表。. 薬ヤヌメット。® 投与量1000 mg + 100 mg。.
健康なボランティアが関わるクロススタディでは、AUCとCの価値観。マックス。 1錠を服用した後のシタグリプチンの血漿とAUCメチホルミンの値。. 薬物ヤヌメットの調査されたサンプル。® 投与量が500 mg + 50 mgで、1錠を服用した後。. 薬物ヤヌメットの調査されたサンプル。® 500 mg + 50 mgの投与量は同様でした。. テーブルを1つ取った後。. 薬ヤヌメット。® 投与量が長い500 mg + 50 mgの平均値C。マックス。 メトホルミンは30%減少し、中央値はTでした。マックス。 1つのテーブルを取得した後、対応する値と比較して4時間増加しました。. 薬ヤヌメット。® 500 mg + 50 mgの用量で、これはYanumet薬の特徴である、メチホルミンの長期(ゆっくり)放出の予想されるメカニズムと一致しています。® 長いです。.
健康な成人ボランティアを摂取する場合、2錠。. 薬ヤヌメット。® 投与量が長い1000 mg + 50 mg 1日1回、夕方7日間食物を摂るC。ss 血中のシタグリプチナとメトホルミンは、それぞれ4日と5日に到達しました。. 中央値Tの値。マックス。 服用後の平衡状態のシタグリプチナとメトホルミンは、それぞれ約3時間と8時間でしたが、中央値Tの値です。マックス。 1錠を服用した後のシタグリプチナとメトホルミナ。. 薬ヤヌメット。® それぞれ3時間と3.5時間に達しました。.
吸引。
薬ヤヌメットを服用した後。® 高脂肪の朝食と同時に、AUCシタグリプチンの値は変化していません。. Cの平均値。マックス。 中央値Tの値ですが、17%減少しました。マックス。 空腹時に薬を服用するとき、同様のパラメーターと比較して変化していません。. 薬ヤヌメットを服用した後。® 高脂肪の朝食を長時間使用すると、AUCメチホルミンは62%増加しました、C。マックス。 メトホルミンは9%減少し、中央値はTでした。マックス。 メトホルミンは、空腹時に薬を服用するときに同様のパラメーターと比較して2時間増加しました。.
メトホルミン。. 500 mgの用量で空腹時に服用した場合のメトホルミンの絶対バイオアベイラビリティは約50〜60%です。. 500〜1500 mgおよび850〜2550 mgの用量での単回経口メトホルミン摂取の研究結果は、用量の増加に伴う不均衡の欠如を示しています。これは、排 ⁇ の加速よりも吸収の減少が原因である可能性が高いです。. 食物と一緒に薬物を同時に摂取すると、吸収されるメトホルミンの速度と量が減少します。これは、Cの平均値の低下によって確認されます。マックス。 約40%、AUC値が25%減少、Tの達成が35分遅れる。マックス。 空腹時に同様の用量のメトホルミンを服用した後、これらのパラメーターの値と比較して、食物と同時に850 mgの用量でメトホルミンを単回投与した後。. 薬物動態パラメータの値を減らすことの臨床的意義は確立されていません。.
低脂肪含有量と高脂肪含有量の食品と同時にゆっくり放出してメトホルミンを単離すると、メトホルミンのシステム曝露が増加しました。 (AUC値で測定。) 約38%と73%。, それぞれ。, 空腹時に薬を服用するときのこのパラメーターの対応する値と比較されます。. 脂肪分に関係なく、食べ物を摂取するとTの価値が高まります。マックス。 約3時間のメトホルミン、Cの値。マックス。 変わらなかった。.
シタグリプチン。. シタグリプチンの絶対バイオアベイラビリティは約87%です。. 脂肪食品と同時にシタグリプチンを服用しても、シタグリプチンの薬物動態には影響しません。.
分布。
メトホルミン。. Vd 平均850 mg(654±358)lの用量で1回摂取した後のメトホルミン。. メトホルミンは、血漿タンパク質に90%以上関連しているスルホニル尿素の誘導体とは対照的に、血漿タンパク質にわずかに結合します。. 赤血球へのメトホルミンの浸透率は時間に依存する可能性があります。.
メトホルミン錠を推奨用量とモードで使用する場合、血漿濃度C。ss (通常<1 mcg / ml)は約24〜48時間に達します。. 対照臨床試験によると、血漿C。マックス。 メトホルミンは、薬物の最大用量を服用した後でも5 mcg / mlを超えませんでした。.
シタグリプチン。. ミドルVss 100 mgの用量でのシタグリプチンの導入における1回のc /の後、健康なボランティアは約198リットルでした。. タンパク質に関連する格納式シタグリプチン血漿の割合は比較的小さい(38%)。.
代謝。
メトホルミン。. 健康なボランティアへのメトホルミンの導入/導入に関する研究では、メトホルミンは腎臓によって変化せずに離脱し、肝臓での代謝を受けず(代謝産物はヒトでは検出されなかった)、腸を介して胆 ⁇ で分 ⁇ されないことが示されました。.
シタグリプチン。. シタグリプチンの約79%は、主に腎臓によって変化せずに生産されます。薬物の代謝変換は最小限です。. 入院後。 14内部の標識シタグリプチンから、許容放射性線量の約16%がシタグリプチン代謝産物の形で得られた。. DPP-4血漿に関連するシタグリプチンの阻害活性に影響を与えない、シタグリプチンの6つの代謝産物の微量濃度が決定されました。. 研究中。 in vitro。 シタグリプチンの限られた代謝の原因となる主なイソポレミアは、CYP2C8アイソプルメが関与しているCYP3A4アイソプルメントであることが示されています。.
結論。
メトホルミン。. メタホルミンの腎クリアランスは、クレアチニンを約3.5倍超えます。これは、メタホルミンの主要な経路として運河の分 ⁇ を示しています。. メトホルミンの経口投与後、最初の24時間、吸引された薬物の約90%が腎臓から排 ⁇ され、値はTです。1/2。 血漿の時間は約6.2時間です。. T1/2。 全血は約17.6時間であり、これはおそらく赤血球量が分布コンパクトとして参加する可能性を示しています。.
シタグリプチン。. 中に入った後。 14許容される放射性線量の約100%が健康なボランティアによって1週間、腸から13%、腎臓から87%、標識されたシタグリプチンから排 ⁇ されました。 . 見かけの有限T。1/2。 100 mgの用量で経口摂取した場合、腎クリアランスは約12.4時間、約350 ml /分でした。.
シタグリプチンの除去は、主に活発な運河分 ⁇ のメカニズムを使用した腎排 ⁇ によって行われます。. シタグリプチンは、腎臓によるピタグリプチンの除去プロセスに関与する、タイプ3(hOAT-3)の有機陰イオンコンベヤーの基板です。. シタグリプチンの輸送におけるhOAT-3の参加の臨床的意義は確立されていません。. シタグリプチンはP-gpの基質でもあり、シタグリプチンの腎排 ⁇ にも関与する可能性がありますが、P-gpシクロスポリン阻害剤はシタグリプチンの腎円 ⁇ を低下させません。.
患者の別々のグループ。
2型糖尿病。
メトホルミン。. メトホルミンを単回および複数回投与した後の正常な腎機能では、2型糖尿病患者と健康なボランティアの薬物動態パラメーターは同じですが、推奨される治療用量の服用におけるメトホルミンの蓄積は起こりません。.
シタグリプチン。. 2型糖尿病患者のシタグリプチンの薬効パラメータは、健康なボランティアのパラメーターとほとんど同じです。.
腎不全。
薬はヤヌメットです。® 腎不全の患者にはロングを割り当てないでください(参照)。. "適応")。.
メトホルミン。. 腎機能が低下している患者(Clクレアチニンによって決定)T。1/2。 血漿と全血の準備が長くなり、腎クリアランスはClクレアチニンの減少に比例して減少します。.
シタグリプチン。. 腎不全の平均的な程度の患者。, 血漿中のシタグリプチンのAUC値の約2倍の増加が観察されました。, そして、重症および末期段階の患者。 (血液透析で。) AUC値の増加は、健康なボランティアの管理値と比較して約4倍でした。.
小児障害。
メトホルミン。. 肝不全患者におけるメトホルミンの薬物動態パラメーターの研究は行われなかった。.
シタグリプチン。. 肝不全の平均度(子ピュースケールで7〜9ポイント)の患者では、平均値はAUCとCです。マックス。 100 mgの単回投与後のシタグリプチナは、健康なボランティアの管理値と比較して、それぞれ約21%と13%増加します。. これらの違いは臨床的に重要であるとは考えられていません。.
重度の肝不全患者におけるシタグリプチンの使用に関する臨床データはありません(Child-Pewスケールで9ポイント以上)。. ただし、シタグリプチンは主に腎臓から排 ⁇ されるため、シタグリプチンの薬物動態に対する重度の肝不全の影響は予想されません。.
性別。
メトホルミン。. メトホルミンの医薬品パラメータは、健康なボランティアと2型糖尿病の患者で、性別による分離の分析において有意差はありませんでした。. また、2型糖尿病患者を対象とした対照臨床試験によると、男性と女性のメトホルミンの血糖降下効果は同等でした。.
シタグリプチン。. フェーズIおよびIIの臨床試験で得られた薬物動態パラメータの複合的で一般的な分析によると、性別はシタグリプチンの薬物動態パラメータに臨床的に有意な影響を与えませんでした。.
高齢。
メトホルミン。. 高齢の健康なボランティアにおけるメトホルミンの管理された薬物動態研究からの限られたデータは、メトホルミナの全体的な血漿クリアランスが減少することを示唆しています、T。1/2。 増加し、Cの値。マックス。 若い健康なボランティアから得られた値と比較して増加します。. これらのデータから、患者の年齢に関連するメトホルミンの薬物動態のパラメーターの変化は、主に腎臓の排 ⁇ 機能の変化が原因であるということになります。.
薬ヤヌメットによる治療。® Clクレアチニン評価が腎機能が低下していないことを示さない限り、ロングは80歳以上の患者に割り当てるべきではありません(参照。. "特別な指示")。.
シタグリプチン。. フェーズIおよびIIの臨床試験で得られた薬物動態パラメータの一般的な分析によると、患者の年齢はシタグリプチンの薬物動態パラメータに臨床的に有意な影響を与えませんでした。. 高齢患者(65〜80歳)の血漿中のシタグリプチンの濃度は、若い患者よりも約19%高かった。.
子供達。
薬ヤヌメットに関する研究。® 長い間子供たちは拘束されていませんでした。.
人種所属。
メトホルミン。. メトホルミンの薬物動態パラメーターに対する人種の影響に関する研究は行われていません。. メトフォルミンの管理された臨床試験によると、白人、黒人種の代表、および2型糖尿病のラテンアメリカ諸国の代表は、同様のメチホルミンの低血糖効果を示しました。.
シタグリプチン。. フェーズIおよびIIの臨床試験で得られた薬物動態パラメータの複合分析および一般分析によると。, 白人の代表を含む。, ネグロイドとモンゴロイドのレース。, ラテンアメリカ諸国およびその他の民族および人種グループの代表。, 人種所属は、シタグリプチンの薬物動態パラメータに臨床的に有意な影響を与えませんでした。.
BMI。
シタグリプチン。. フェーズIおよびIIの臨床試験で得られた薬物動態パラメータの複合分析および一般的な分析によると、BMIはシタグリプチンの薬物動態パラメータに臨床的に有意な影響を与えませんでした。.
- 経口使用のための低血糖(デプチジルペプチダーゼ-4阻害剤+ビグアニド)[低血糖合成およびその他の手段の組み合わせ]。
メトホルミンとシタグリプチン。
2型糖尿病患者のメトホルミン(1000 mg 1日2回)とシタグリプチン(50 mg 1日2回)の同時複数摂取は、シタグリプチンまたはメトホルミンの薬物動態パラメーターに有意な変化を伴いませんでした。.
Yanumet薬の薬物動態パラメーターに対する薬物間相互作用の影響の研究。® 長い間実施されていませんが、薬物、シタグリプチン、メトホルミンの各成分について、十分な数のそのような研究があります。.
メトホルミン。
グリベンクラミド。. 2型糖尿病患者におけるメトホルミンとグリベンクラミドの単回投与の薬物間相互作用の研究では、メトホルミンの薬物動態および薬力学的パラメーターに変化はありませんでした。. AUCとCで減少マックス。 グリベンクラミドは非常に変動が大きかった。. 不十分な情報(1回限りの摂取)と観察された薬力学的効果におけるグリベンクラミドの濃度の不一致は、この相互作用の臨床的意義に疑問を投げかけます。.
フーローズミッド。. 健康なボランティアでメトホルミンとフロセミドを単回投与した場合の薬物間相互作用の研究では、両方の薬物の薬物動態パラメータの変化が観察されました。. フロセミドはCの値を増やしました。マックス。 血漿および全血中のメトホルミンは22%、全血中のメトホルミンのAUC値は15%、メチホルミンの腎クリアランスは有意に変化しません。. 同時に、メトホルミンとフロセミドの値Cを取ります。マックス。 フロセミドとTのみと比較して、フロセミドはそれぞれ31%と12%減少しました。1/2。 フロセミドの腎クリアランスに有意な変化なしに32%減少しました。. メトホルミンとフロセミドの併用と長期間の併用との薬物間相互作用に関する情報はありません。.
ニフェジピン。. 健康なボランティアの参加による単回投与の収集におけるニフェジピンとメトホルミンの薬物間相互作用の研究は、Cの値の増加を明らかにしました。マックス。 血漿中のAUCメチホルミンはそれぞれ20%と9%増加し、腎臓から放出されるメトホルミンの量が増加しました。. 値Tマックス。 とT1/2。 メトホルミンは変わっていません。. ニフェジピンはメスの形成を増加させます。. ニフェジピンの薬物動態に対するメトホルミンの効果は最小限です。.
陽イオン準備。. 陽イオン準備(含む. アミロライド、ジゴキシン、モルヒネ、プロミニド、チニジン、ラニチジン、トリアムテリン、トリメトプリムまたはバンコマイシン)は、運河分 ⁇ によって区別され、一般的な腎運河輸送システムを通じて導出されるため、理論的にはメトホルミンと相互作用できます。. メトホルミンとシメチジンの間の同様の相互作用は、Cの値である単回および複数回投与の際の相互作用の研究で、健康なボランティアにおけるメトホルミンとシメチジンの同時経口投与で観察されました。マックス。 血漿および全血中のAUCメチホルミンは、それぞれ60および40%増加しました。. Tの単回投与の研究で。1/2。 メトホルミンは変化しませんでした。. メトホルミンはシメチジンの薬物動態に影響を与えませんでした。. そして、これらの薬物間相互作用は理論的に重要ですが(シメチジンを除いて)、患者の注意深いモニタリングと薬物ヤヌメットの用量の修正が推奨されます。® 同時に使用した場合に腎尿細管の近位部門によって排 ⁇ される長期および/または上記のカチオン薬。.
その他。. 一部の薬物は高血糖の可能性があり、血糖コントロールを低下させる可能性があります。. これらには、チアジドおよびその他の利尿薬、SCS、フェノチアジン、甲状腺製剤、エストロゲン、経口避妊薬、フェニトイン、ニコチン酸、イエロミメティクス、BKKおよびイソニアジドが含まれます。. リストされた薬物をYanumet薬で治療を受けている患者に処方するとき。® グリセミック制御パラメーターを長く注意深く監視することをお勧めします。.
健康なボランティアとの相互作用の研究では、メトホルミンとプロプラノロールまたはメトホルミンとイブプロフェンを単回投与している間、これらの薬物の薬物動態パラメーターに変化はありませんでした。.
メトホルミンは血漿タンパク質とわずかに関連しているため、血漿タンパク質(サリチル酸塩、スルホニルアミド、クロラムフェニコールおよびプロベネシド)に積極的に関連する薬物とのメトホルミンの薬物間相互作用は、血漿タンパク質にも積極的に関連しているスルホニル尿素の誘導体と比較される可能性は低いです。.
シタグリプチン。
他の薬物との相互作用に関する研究によると、シタグリプチンは次の薬物の薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした:メトホルミン、ロシグリタゾン、グリベンクラミド、シンバスタチン、ワルファリン、経口避妊薬。. これらのデータに基づいて、シタグリプチンはイソフェアCYP3A4、CYP2C8またはCYP2C9を阻害しないと想定できます。. データ。 in vitro。 シタグリプチンはまた、イソフェニウムCYP2D6、CYP1A2、CYP2C19またはCYP2を抑制しないことを示します。B6およびSYP3A4のアイソパーメントを誘発しません。.
2型糖尿病患者の一般的な薬物動態分析によると、併用療法はシタグリプチンの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした。. この研究では、2型糖尿病の患者が最も一般的に使用している多くの薬を評価しました。. 低コレステロール血症薬(h。. スタチナ、フィブラート、アゼチミブ)、抗凝集剤(h。. クロピドグリル)、低血圧の薬(h。. APF、ARA II阻害剤、ベータアドレノブロケーター、BKK、ヒドロクロロチアジド)、鎮痛薬およびNPVP(h。. ナプロキセン、ジクロフェナク、ターゲットオキシド)、抗うつ薬(h。. ブプロピオン、フルオキセチン、セルトラリン)、抗ヒスタミン薬(h。. セチリジン)、プロトンポンプ阻害剤(h。. オムプラゾール、ランソプラゾール)および勃起不全の治療薬(h。. シルデナフィル)。.
AUCの値(11%)と平均Cの値にわずかな増加がありました。マックス。 (18%)シタグリプチンとの同時使用によるジゴキシン。. この増加は臨床的に重要であるとは考えられていませんでした。. ジゴキシンとシタグリプチンを同時に使用する場合は、患者のモニタリングをお勧めします。.
AUCとCの増加が認められました。マックス。 シタグリプチナはそれぞれ約29%と68%増加し、100 mgの用量でシタグリプチンを1回摂取し、600 mgの用量でシクロスポリン(P-gp強力阻害剤)を1回投与しました。. シタグリプチンの薬物動態パラメーターの示された変化は、臨床的に有意であるとは考えられていませんでした。.