Edarbi (Oral)

投薬形態と強さ。

Edarbiは白色からほぼ白色の丸い錠剤として供給されます。 以下の投与強さで:。

• 40 mgタブレット-片側に「ASL」のデボス加工、片側に「40」のデボス加工。 もう一つ。
• 80 mgタブレット-片側に「ASL」のデボス加工、片側に「80」のデボス加工。 もう一つ。

保管と取り扱い。

Edarbiタブレットはスコアが付けられておらず、白からほぼ白で、デボス加工されています。 一方に「ASL」、もう一方に「40」または「80」が付いています。.

ストレージ。

25°C(77°F)で保管してください。 15°-30°Cへの遠足が許可されています。 (59°-86°F)。. 容器をしっかりと保管してください。 閉まっている。. 湿気や光から保護してください。. 再梱包しないでください。調剤して保管してください。 元の容器で。.

製造元:大 ⁇ 、日本。. 製造元:アトランタ、 GA 30328。. 改訂:2016年10月。

EdarbiはアンジオテンシンII受容体遮断薬(ARB)です。 高血圧の治療のために血圧を下げることが示されました。. 下がる。 血圧は、致命的および非致命的な心血管イベントのリスクを軽減します。 主に脳卒中と心筋 ⁇ 塞。. これらの利点は、 多種多様な降圧薬の対照試験。 この薬が主に対象とするクラスを含む薬理クラス。 属しています。. リスク低減を示す対照試験はありません。 エダルビ。.

高血圧の制御は一部であるべきです。 必要に応じて脂質を含む包括的な心血管リスク管理。 制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、 運動、および限られたナトリウム摂取。. 多くの患者は複数を必要とします。 血圧目標を達成するための薬。. 目標と具体的なアドバイスについて。 管理、National High Bloodなどの公開されたガイドラインを参照してください。 圧力教育プログラムの予防、検出に関する合同全国委員会。 高血圧(JNC)の評価と治療。.

さまざまな抗高血圧薬。 薬理学的クラスと異なる作用メカニズムが示されています。 無作為化比較試験で心血管の ⁇ 患率を低減し、 死亡率、そしてそれは血圧低下であり、そうではないと結論付けることができます。 主に責任がある薬物の他のいくつかの薬理学的特性。 それらの利点。. 最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点。 脳卒中のリスクの減少でしたが、心筋の減少です。 ⁇ 塞と心血管死亡率も定期的に見られます。.

収縮期または拡張期の圧力の上昇により、増加します。 心血管リスク、およびmmHgあたりの絶対リスクの増加は、 血圧が高くなるため、重度の高血圧がわずかに減少します。 実質的な利益をもたらすことができます。. 血圧による相対リスクの低下。 削減は、絶対リスクが変化する人口間で類似しているため、 絶対的な利益は、独立したリスクが高い患者でより大きくなります。 彼らの高血圧(例えば、糖尿病または高脂血症の患者)、および。 そのような患者は、より積極的な治療からaに恩恵を受けることが期待されます。 低血圧の目標。.

一部の降圧薬では血圧が低くなります。 黒人患者における効果(単剤療法として)、および多くの降圧薬。 追加の承認された適応症と効果がある(例:.、狭心症、心臓。 失敗、または糖尿病性腎疾患)。. これらの考慮事項は、選択を導く可能性があります。 治療の。.

Edarbiは、単独で、または他のと組み合わせて使用 できます。 降圧剤。.

推奨用量。

成人の推奨用量は、80 mgを1回経口摂取することです。 毎日。. 高用量で治療されている患者の開始用量は40 mgと考えてください。 利尿薬の投与量。.

Edarbiだけで血圧が制御されていない場合。 Edarbiを他と一緒に服用することで、追加の血圧低下を達成できます。 降圧剤。.

Edarbiは、食事の有無にかかわらず服用できます。.

取り扱い手順。

Edarbiを再パッケージしないでください。. Edarbiを調剤して保管します。 エダルビを光と湿気から保護するためのオリジナルの容器。.

特別な人口。

高齢者には初期用量調整は推奨されません。 患者、軽度から重度の腎機能障害、末期腎機能障害のある患者。 疾患、または軽度から中等度の肝機能障害。. Edarbiは研究されていません。 重度の肝機能障害のある患者。.

アリスキレン含有製品を併用しないでください。 糖尿病患者のエダルビ。.

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

胎児毒性。

レニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用。 妊娠の第2および第3学期には、胎児の腎が減少します。 胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. 結果。 olighydramniosは、胎児の肺低形成症および骨格に関連している可能性があります。 変形。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成症が含まれます。 無尿、低血圧、腎不全、そして死。. 妊娠が検出されたとき。 Edarbiをできるだけ早く中止してください。.

容量または塩分欠乏患者の低血圧。

活性化されたレニン-アンジオテンシン系を持つ患者では、 容量および/または塩分が不足している患者など(例:.、扱われているもの。 高用量の利尿薬)、症候性低血圧は開始後に発生する可能性があります。 エダルビによる治療。. 投与前の正しい容量または塩分枯渇。 Edarbi、または40 mgで治療を開始します。. 低血圧が発生した場合、患者。 仰 ⁇ 位に配置し、必要に応じて静脈内投与する必要があります。 通常の生理食塩水の注入。. 一過性の降圧応答はaではありません。 さらなる治療への禁 ⁇ 。通常、これなしで継続することができます。 血圧が安定すると困難になります。.

腎機能障害。

レニン-アンジオテンシンを阻害した結果。 システム、腎機能の変化は、感受性の高い個人で予想されるかもしれません。 エダルビで治療。. 腎機能が依存している可能性のある患者。 レニン-アンジオテンシン系の活性(例:.、重度のうっ血性患者。 心不全、腎動脈狭 ⁇ 、または容量減少)、による治療。 アンジオテンシン変換酵素阻害剤とアンジオテンシン受容体遮断薬があります。 乏尿または進行性アゾチ血症と関連しており、まれに急性に関連している。 腎不全と死。. 治療を受けた患者でも同様の結果が予想されます。 エダルビと。.

一方的な患者のACE阻害剤の研究で。 または両側腎動脈狭 ⁇ 、血清クレアチニンまたは血中尿素の増加。 窒素が報告されています。. Edarbiの長期的な使用はありません。 一方的または二国間の腎動脈狭 ⁇ 症の患者ですが、類似しています。 結果は期待できます。.

患者カウンセリング情報。

FDA承認を参照してください。 患者のラベル付け。.

一般情報。

妊娠。

出産の可能性のある女性患者に伝えます。 妊娠中のエダルビへの暴露の結果。. 治療オプションについて話し合います。 妊娠を計画している女性と。. 妊娠を報告するように患者に伝えます。 できるだけ早く医師。.

非臨床毒性学。

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

発がん。

アジルサルタンメドキソミルは、評価すると発がん性がありませんでした。 26週間のトランスジェニック(Tg.rasH2)マウスと2年間のラット試験。. 最高。 試験用量(450 mgのアジルサルタンメドキソミル/ kg /日、マウスおよび600 mg。 アジルサルタンメドキソミル/ kg /日(ラット)は、アジルサルタンへの暴露を生成しました。 ヒトのアジルサルタンへの平均暴露の12(マウス)と27(ラット)倍です。 最大推奨ヒト用量(MRHD、80 mgアジルサルタン。 メドキソミル/日)。. M-IIは、26週間のTg.rasH2で評価した場合、発がん性がありませんでした。 マウスと2年間のラット研究。. テストされた最高用量(約8000 mg。 M-II / kg /日[男性]および11,000 mg M-II / kg /日[女性]マウスおよび1000。 mg M-II / kg /日[男性]およびラットで最大3000 mg M-II / kg /日[女性])。 平均して約30(マウス)および7(ラット)時間のエクスポージャーを生成しました。 MRHDでの人間のM-IIへの平均曝露。

変異誘発。

アジルサルタンメドキソミル、アジルサルタン、およびM-IIは陽性でした。 チャイニーズハムスター肺細胞遺伝アッセイの構造異常。. に。 このアッセイ、構造染色体異常は、プロドラッグで観察されました。 アジルサルタンメドキソミル、代謝活性化なし。. 活発な部分。 アジルサルタンはまた、代謝の有無にかかわらず、このアッセイで陽性でした。 活性化。. 主要なヒト代謝物であるM-IIもこのアッセイで陽性でした。 代謝活性化なしの24時間アッセイ中。.

アジルサルタンメドキソミル、アジルサルタン、およびM-IIにはありませんでした。 サルモネラ菌によるエイムス逆突然変異アッセイにおける遺伝毒性の可能性。 チフィムリウムと大腸菌、 in vitro。 チャイニーズハムスター卵巣細胞。 順次突然変異アッセイ、 in vitro。 マウスリンパ腫(tk)遺伝子変異試験、 ex vivoの予定外のDNA合成テスト、および in vivo。 マウスおよび/またはラット。 骨髄小核アッセイ。.

不妊の障害。

アジルサルタンメドキソミルの影響はありませんでした。 最大1000 mgのアジルサルタンの経口投与での雄または雌ラットの生殖能力。 メドキソミル/ kg /日(6000 mg /m²[80 mgのMRHDの約122倍。 アジルサルタンメドキソミル/ 60 kg(mg /m²ベース))。. ネズミの生殖能力もあった。 最大3000 mg M-II / kg /日の用量では影響を受けません。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーD

レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物の使用。 妊娠の第2および第3学期には、胎児の腎が減少します。 胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. 結果。 olighydramniosは、胎児の肺低形成症および骨格に関連している可能性があります。 変形。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成症が含まれます。 無尿、低血圧、腎不全、そして死。. 妊娠が検出されたとき。 Edarbiをできるだけ早く中止してください。. これらの有害な結果は通常です。 の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連。 妊娠。. その後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究。 最初の学期での降圧使用への曝露は区別されていません。 他の降圧薬からのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬。 エージェント。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理です。 母と胎児の両方の結果を最適化するために重要です。.

異常なケースでは、適切ではありません。 レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療の代替。 特定の患者は、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。. 羊膜内を評価するために、連続超音波検査を実行します。 環境。. olighydramniosが観察された場合、観察されない限り、Edarbiを中止してください。 母親の救命と考えられた。. 胎児検査は、適切な場合があります。 妊娠の週に。. ただし、患者と医師は注意する必要があります。 胎児が持続するまで、オリゴヒドラムニオは現れない可能性があること。 不可逆的な怪我。. 子宮内曝露の歴史を持つ乳児を綿密に観察します。 低血圧、乏尿、高カリウム血症のためにエダルビへ。.

授乳中の母親。

アジルサルタンが母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。 しかし、アジルサルタンは授乳中のラットの乳 ⁇ 中に低濃度で排 ⁇ されます。. 授乳中の乳児に悪影響を与える可能性があるため、決定。 看護を中止するか、薬物を中止するかを作る必要があります。 母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.

小児用。

エダルビへの子宮内暴露の歴史を持つ新生児。

乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧をサポートします。 および腎機能。. 輸血または透析が必要になる場合があります。.

18歳未満の小児患者の安全性と有効性。 年齢は確立されていません。.

老人用。

高齢者ではエダルビによる用量調整は必要ありません。 患者。. Edarbiの臨床試験における全患者のうち、26%がそうでした。 高齢者(65歳以上); 5%は75歳以上でした。. 異常に高い血清クレアチニン値が報告される可能性が高かった。 75歳以上の患者。. 安全性や有効性に他の違いはありませんでした。 高齢患者と若い患者の間で観察されましたが、感度が高くなっています。 一部の高齢者の除外することはできません。.

腎障害。

患者の用量調整は必要ありません。 軽度から重度の腎障害または末期腎疾患。. 患者。 中等度から重度の腎障害は、異常に高いと報告する可能性が高くなります。 血清クレアチニン値。.

肝障害。

軽度または軽度の被験者には用量調整は必要ありません。 中等度の肝機能障害。. Edarbiは、以下の患者では研究されていません。 重度の肝機能障害。.

副作用。

臨床試験の経験。

臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.

合計4814人の患者が安全性について評価されました。 臨床試験で20、40、または80 mgの用量でエダルビで治療。. この。 少なくとも6か月間治療された1704人の患者が含まれます。これらのうち、588でした。 少なくとも1年間治療されます。.

Edarbiによる治療は全体的に忍容性が良好でした。 プラセボと同様の副作用の発生率。. 引き出し率。 プラセボ対照単剤療法および併用療法の有害事象に。 試験は、プラセボで2.4%(19/801)、エダルビ40 mgで2.2%(24/1072)、2.7%でした。 (29/1074)Edarbi 80 mg。. につながる最も一般的な有害事象。 中止、低血圧/起立性低血圧は0.4%と報告されました。 (8/2146)0%(0/801)と比較してEdarbi 40 mgまたは80 mgに無作為化された患者。 患者はプラセボに無作為化されました。. 一般に、副作用は軽度ではなく軽度でした。 年齢、性別、人種に関係なく、線量関連で類似しています。.

プラセボ対照単剤療法試験では、下 ⁇ がそうでした。 と比較して、エダルビ80 mgを毎日治療した患者では最大2%を報告しました。 プラセボの患者の0.5%。.

もっともらしい関係を持つ他の副作用。 0.3%以上の発生率で報告されている治療。 対照群でエダルビで治療された3300人以上の患者のプラセボより。 試験を以下に示します。

胃腸障害:。 吐き気。

一般的な障害と管理サイトの条件:。 無力症、疲労。

筋骨格系および結合組織障害:。 筋肉。 けいれん。

神経系障害:。 めまい、めまい。 姿勢。

呼吸器、胸部、縦隔障害:。 咳。

臨床検査結果。

対照臨床試験では、臨床的に関連があります。 標準的な実験室パラメータの変更は、投与ではまれでした。 エダルビ。.

血清クレアチニン。

血清クレアチニンの小さな可逆的な増加が見られます。 80 mgのEdarbiを投与されている患者。. 増加が大きい場合があります。 クロルタリドンまたはヒドロクロロチアジドと同時投与。.

さらに、中等度のエダルビを服用している患者。 ベースライン時の重度の腎障害、または75歳以上の人は多かった。 血清クレアチニンの増加を報告する可能性が高い。.

ヘモグロビン/ヘマトクリット。

低ヘモグロビン、ヘマトクリット、およびRBC数が観察されました。 Edarbi治療を受けた被験者のそれぞれ0.2%、0.4%、0.3%。. これらのどれも。 異常はプラセボ群で報告されました。. 著しく低い。 異常な血小板およびWBC数が被験者の0.1%未満で観察されました。.

市販後の経験。

以下の副作用が確認されています。 市販後のEDARBIの使用中。これらの反応が報告されているためです。 不確実なサイズの人口から自発的に、それは常に可能であるとは限りません。 それらの頻度を確実に推定するか、薬物との因果関係を確立します。 露出。.

• 吐き気。
• 筋肉のけいれん。
• 発疹。
• ⁇ 。
• 血管浮腫。

薬物相互作用。

臨床的に重要な薬物相互作用はありません。 投与されたアジルサルタンのメドキソミルまたはアジルサルタンの研究で観察された。 アムロジピン、制酸剤、クロルタリドン、ジゴキシン、フルコナゾール、グリブリド、 ケトコナゾール、メトホルミン、ピオグリタゾン、ワルファリン。. したがって、エダルビはそうかもしれません。 これらの薬と同時に使用されます。.

選択的を含む非ステロイド性抗炎症剤。 シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤(COX-2阻害剤)。

高齢の患者では、ボリュームが枯渇しています(含む。 利尿療法を受けている人)、または腎機能が低下している人。 選択的COX-2阻害剤を含むNSAIDとの同時投与。 アジルサルタンを含むアンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬が生じる可能性があります。 急性腎不全の可能性を含む腎機能の悪化。. これら。 効果は通常可逆的です。. 患者の腎機能を定期的に監視します。 アジルサルタンとNSAID療法を受けている。.

アンジオテンシンII受容体の降圧効果。 アジルサルタンを含む ⁇ 抗薬は、以下を含むNSAIDによって減衰する可能性があります。 選択的COX-2阻害剤。.

レニン-アンジオテンシンシステム(RAS)の二重封鎖。

アンジオテンシン受容体によるRASの二重封鎖。 ブロッカー、ACE阻害剤、またはアリスキレンは、リスクの増加と関連しています。 低血圧、高カリウム血症、腎機能の変化(急性腎を含む)。 失敗)単剤療法と比較。. の組み合わせを受けているほとんどの患者。 2つのRAS阻害剤は、それと比較して追加の利益を得ません。 単剤療法。. 一般に、RAS阻害剤の組み合わせ使用を避けてください。. 綿密に監視します。 Edarbiおよびその他の患者の血圧、腎機能および電解質。 RASに影響を与えるエージェント。

患者のエダルビとアリスキレンを併用しないでください。 糖尿病と。. 腎患者におけるエダルビとのアリスキレンの使用は避けてください。 障害(GFR <60 mL / min)。.

リチウム。

血清リチウム濃度とリチウムの増加。 リチウムとの併用投与中に毒性が報告されています。 アンジオテンシンII受容体アゴニスト。. 期間中、血清リチウムレベルを監視します。 併用。.

妊娠カテゴリーD

レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物の使用。 妊娠の第2および第3学期には、胎児の腎が減少します。 胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. 結果。 olighydramniosは、胎児の肺低形成症および骨格に関連している可能性があります。 変形。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成症が含まれます。 無尿、低血圧、腎不全、そして死。. 妊娠が検出されたとき。 Edarbiをできるだけ早く中止してください。. これらの有害な結果は通常です。 の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用に関連。 妊娠。. その後の胎児異常を調べるほとんどの疫学研究。 最初の学期での降圧使用への曝露は区別されていません。 他の降圧薬からのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬。 エージェント。. 妊娠中の妊産婦高血圧の適切な管理です。 母と胎児の両方の結果を最適化するために重要です。.

異常なケースでは、適切ではありません。 レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療の代替。 特定の患者は、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。. 羊膜内を評価するために、連続超音波検査を実行します。 環境。. olighydramniosが観察された場合、観察されない限り、Edarbiを中止してください。 母親の救命と考えられた。. 胎児検査は、適切な場合があります。 妊娠の週に。. ただし、患者と医師は注意する必要があります。 胎児が持続するまで、オリゴヒドラムニオは現れない可能性があること。 不可逆的な怪我。. 子宮内曝露の歴史を持つ乳児を綿密に観察します。 低血圧、乏尿、高カリウム血症のためにエダルビへ。.

臨床試験の経験。

臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.

合計4814人の患者が安全性について評価されました。 臨床試験で20、40、または80 mgの用量でエダルビで治療。. この。 少なくとも6か月間治療された1704人の患者が含まれます。これらのうち、588でした。 少なくとも1年間治療されます。.

Edarbiによる治療は全体的に忍容性が良好でした。 プラセボと同様の副作用の発生率。. 引き出し率。 プラセボ対照単剤療法および併用療法の有害事象に。 試験は、プラセボで2.4%(19/801)、エダルビ40 mgで2.2%(24/1072)、2.7%でした。 (29/1074)Edarbi 80 mg。. につながる最も一般的な有害事象。 中止、低血圧/起立性低血圧は0.4%と報告されました。 (8/2146)0%(0/801)と比較してEdarbi 40 mgまたは80 mgに無作為化された患者。 患者はプラセボに無作為化されました。. 一般に、副作用は軽度ではなく軽度でした。 年齢、性別、人種に関係なく、線量関連で類似しています。.

プラセボ対照単剤療法試験では、下 ⁇ がそうでした。 と比較して、エダルビ80 mgを毎日治療した患者では最大2%を報告しました。 プラセボの患者の0.5%。.

もっともらしい関係を持つ他の副作用。 0.3%以上の発生率で報告されている治療。 対照群でエダルビで治療された3300人以上の患者のプラセボより。 試験を以下に示します。

胃腸障害:。 吐き気。

一般的な障害と管理サイトの条件:。 無力症、疲労。

筋骨格系および結合組織障害:。 筋肉。 けいれん。

神経系障害:。 めまい、めまい。 姿勢。

呼吸器、胸部、縦隔障害:。 咳。

臨床検査結果。

対照臨床試験では、臨床的に関連があります。 標準的な実験室パラメータの変更は、投与ではまれでした。 エダルビ。.

血清クレアチニン。

血清クレアチニンの小さな可逆的な増加が見られます。 80 mgのEdarbiを投与されている患者。. 増加が大きい場合があります。 クロルタリドンまたはヒドロクロロチアジドと同時投与。.

さらに、中等度のエダルビを服用している患者。 ベースライン時の重度の腎障害、または75歳以上の人は多かった。 血清クレアチニンの増加を報告する可能性が高い。.

ヘモグロビン/ヘマトクリット。

低ヘモグロビン、ヘマトクリット、およびRBC数が観察されました。 Edarbi治療を受けた被験者のそれぞれ0.2%、0.4%、0.3%。. これらのどれも。 異常はプラセボ群で報告されました。. 著しく低い。 異常な血小板およびWBC数が被験者の0.1%未満で観察されました。.

市販後の経験。

以下の副作用が確認されています。 市販後のEDARBIの使用中。これらの反応が報告されているためです。 不確実なサイズの人口から自発的に、それは常に可能であるとは限りません。 それらの頻度を確実に推定するか、薬物との因果関係を確立します。 露出。.

• 吐き気。
• 筋肉のけいれん。
• 発疹。
• ⁇ 。
• 血管浮腫。

過剰摂取に関連する限られたデータが利用可能です。 人間。. 健康な被験者を対象とした対照臨床試験中、1日1回投与。 最大320 mgのEdarbiが7日間投与され、良好でした。 許容。. 過剰摂取の場合には、支持療法を開始する必要があります。 患者の臨床状態によって決定されます。. アジルサルタンは透析できません。.

アジルサルタンは、アンジオテンシンのプレッサー効果を阻害します。 II用量に関連した方法での注入。. に相当するアジルサルタン単回投与。 32 mgのアジルサルタンメドキソミルは、最大のプレッサー効果を阻害しました。 ピーク時には約90%、24時間では約60%。. プラズマ。 アンジオテンシンIおよびIIの濃度と血漿レニン活性は、 血漿アルドステロン濃度は、単回および反復後に減少しました。 健康な被験者へのエダルビの投与;臨床的に重要な影響はありません。 血清カリウムまたはナトリウムが観察された。.

心臓の再分極への影響。

徹底的なQT / QTc調査が実施され、 健康な被験者のQT / QTc間隔を延長するアジルサルタンの可能性。. 320 mgのEdarbiの用量でのQT / QTc延長の証拠はありませんでした。.

吸収。

アジルサルタンメドキソミルは、アジルサルタンに加水分解されます。 吸収中の消化管内の活性代謝物。. アジルサルタン。 メドキソミルは経口投与後の血漿では検出されません。. 線量。 暴露の比例は、アジルサルタンのアジルサルタンに対して確立された。 単回または複数回投与後のメドキソミル用量範囲20 mg〜320 mg。.

アジルサルタンの推定絶対バイオアベイラビリティ。 アジルサルタンメドキソミルの投与後は約60%です。. 後。 アジルサルタンメドキソミルの経口投与、ピーク血漿濃度(Cmax)。 アジルサルタンの1.5〜3時間以内に到達します。. 食べ物は影響しません。 アジルサルタンのバイオアベイラビリティ。.

分布。

アジルサルタンの分布量はおよそです。 16 L.アジルサルタンは、主にヒト血漿タンパク質に高度に結合しています(> 99%)。 血清アルブミン。. タンパク質結合は、アジルサルタンの血漿濃度で一定です。 推奨用量で達成される範囲をはるかに上回ります。.

ラットでは、アジルサルタン関連の放射能は最小限です。 血液脳関門を通過した。. アジルサルタンは胎盤関門を通過しました。 妊娠中のラットで、胎児に分布しました。.

代謝と排除。

アジルサルタンは2つの主要な代謝物に代謝されます。. 。 血漿中の主要な代謝産物は、O脱アルキル化によって形成されます。 代謝物M-II、およびマイナー代謝物は、脱炭酸によって形成されます。 代謝物M-Iと呼ばれます。主要およびマイナーな代謝産物への全身曝露。 ヒトでは、それぞれ約50%とアジルサルタンの1%未満でした。. M-IおよびM-IIは、エダルビの薬理活性に寄与しません。. 。 アジルサルタン代謝に関与する主要な酵素はCYP2C9です。.

の経口投与後。 ¹⁴Cラベル付き。 アジルサルタンメドキソミル、放射能の約55%が ⁇ 便から回収されました。 尿中の約42%、用量の15%が尿中に排 ⁇ されます。 アジルサルタン。. アジルサルタンの消失半減期は約11時間です。 腎クリアランスは約2.3 mL / minです。. の定常状態レベル。 アジルサルタンは5日以内に達成され、血漿中の蓄積は発生しません。 1日1回の投与を繰り返します。.

特別な人口。

人口統計学的および機能的要因の影響。 アジルサルタンの薬物動態は、単回および複数回投与の研究で研究されました。. アジルサルタンへの影響の大きさを示す薬物動態学的測定。 図1は、参照(テスト/参照)に対する変化として示されています。. 効果は控えめで、投与量の調整を必要としません。.

図1:固有の要因がに及ぼす影響。 アジルサルタンの薬物動態。