コンポーネント：
治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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腰痛;。
関節痛;。
筋肉とリウマチの痛み;。
神経痛;。
頭痛;。
片頭痛;。
歯痛;。
痛みを伴う月経;。
喉の痛み ;。
発熱状態;。
風邪やインフルエンザの症状;。
イブプロフェンまたはパラセタモールの効果よりも顕著な痛みの強制効果を必要とする症候性の痛みの治療。.
発熱、悪寒、頭痛、筋肉と関節の痛み、喉の痛みを伴う感染症(原油、インフルエンザ)の対症療法。
筋肉痛;。
神経痛;。
腰痛;。
関節痛、筋骨格系の炎症性疾患および変性疾患における痛み症候群;。
あざの痛み、ストレッチ、脱 ⁇ 、骨折;。
外傷後および術後の痛み症候群;。
歯痛;。
algodismenorea(痛みを伴う月経)。.
この薬は、使用時の対症療法、痛みの軽減、炎症を目的としています。病気の進行には影響しません。.
頭痛(h。. 片頭痛);。
歯痛;。
algodismenorea(痛みを伴う月経);。
神経痛;。
筋肉痛(筋肉痛);。
腰痛;。
関節痛、筋骨格系の炎症性疾患および再生性疾患における痛み症候群;。
あざの痛み、ストレッチ、脱 ⁇ 、骨折;。
外傷後および術後の痛み症候群;。
発熱状態(脂肪)。.
この薬は、急性呼吸器疾患(クラット)とインフルエンザの対症療法として使用されます:発熱状態(脂肪)、頭痛、筋肉痛。. この薬は、使用時の対症療法、痛みの軽減、炎症を目的としています。病気の進行には影響しません。.
3歳から12歳までの子供に使用されます。
発熱症候群;。
さまざまな病因の痛み症候群:歯痛、 ⁇ 帯の ⁇ 、脱 ⁇ 、骨折;。
補助薬として: ⁇ 炎、上気道の急性感染症および炎症性疾患( ⁇ 炎、気管炎、喉頭炎)。.
3歳から12歳までの子供に使用されます。
発熱症候群;。
さまざまな病因の痛み症候群:歯痛、 ⁇ 帯の ⁇ 、脱 ⁇ 、骨折;。
補助薬として: ⁇ 炎、上気道の急性感染症および炎症性疾患( ⁇ 炎、気管炎、喉頭炎)。.
大人向け:。
トラム中の中程度の痛み症候群(エラー、 ⁇ 、脱 ⁇ 、骨折);。
術後期間;。
algodismenorea;。
歯痛;。
神経痛;。
筋肉痛;。
ルンバゴ;。
線維素 ;。
⁇ 炎;。
関節リウマチ;。
変形性関節症;。
強直性脊椎炎;。
副鼻腔炎;。
⁇ 腺;。
頭痛;。
熱。.
子供向け(援助として):。
⁇ 腺;。
上気道の急性感染症および炎症性疾患。.
内部。.
大人-各1錠。. 1日3〜4回。. 子供-いくつかの技術で20 mg / kgの1日量。.
過敏症;。
胃と十二指腸の消化性 ⁇ 瘍(悪化の段階);。
肝臓および/または腎不全;。
血液形成器官の病気;。
グルココソ-6-リン酸デヒドロギナーゼ欠乏症;。
「アスピリン」 ⁇ 息;。
妊娠;。
授乳期間。.
注意して :。 気管支 ⁇ 息、気管支 ⁇ 、心不全。.
めまい、視覚障害、消化不良現象、下 ⁇ 、消化管への侵食による損傷、消化管からの出血、アレルギー反応(皮膚の発疹、かゆみ)、肝機能障害、腎症、血小板減少症、腫れ。.
症状:。 腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、抑制、眠気、うつ病、頭痛、耳鳴り、代謝性アシドーシス、 ⁇ 睡、急性腎不全、血圧低下、徐脈、頻脈、心房細動、呼吸停止。.
治療:。 胃洗浄(入院後1時間以内)、活性炭、アルカリ性飲酒、強制利尿、対症療法(酸基礎矯正、AD)。.
複合薬;セントラルヒーティングの阻害とGHG合成の変化により、鎮痛、抗炎症、解熱効果があります。.
イブプロフェン:。 吸収は高く、速く、ほぼ完全にLCDから吸収されます。血漿タンパク質との接続は90%です。. ゆっくりと関節腔に浸透し、滑液に残り、血漿中よりも濃度が高くなります。. 空腹時に薬を服用してから5分後に血漿中に見られます。マックス。 血漿中では1〜2時間後に達成されます。. 食物と同時摂取すると、血漿中のイブプロフェンの濃度が低下し、Tが増加します。マックス。 イブプロフェンの吸収の程度は、食事に依存しません。. 肝臓の代謝が起こります。. 吸収後、薬理学的に不活性なRフォームの約60%がゆっくりと活性Sフォームに変換されます。. T .1/2。 -2時間。. それは主に代謝産物の形で(1%以下の変化しない形で)腎臓から排 ⁇ され、より少ない程度で-代謝物の形の胆 ⁇ で排 ⁇ されます。. 高齢者は、若い人と比較してイブプロフェンの薬物動態プロファイルに大きな違いを示していません。. イブプロフェンが低濃度で母乳に含まれているという証拠があります。.
パラセタモール:。 吸収が高く、LCDからすぐに吸収されます。血漿タンパク質との関係は、治療用量で摂取した場合、重要ではありません。過剰摂取でわずかに増加します。. 空腹時に薬を服用してから5分後に血漿中に見られます。マックス。 入院後30〜40分後に血漿中に到達します。. 食物と同時摂取すると、血漿中のパラセタモールの濃度が低下し、Tが増加します。マックス。 パラセタモールの吸収の程度は、食事に依存しません。. 肝臓で代謝され、主にグルクロニドと硫酸抱合体の形で排 ⁇ され、グルタチオン抱合体が形成されます(約10%)。. 腎臓から表示されます。. 一定のパラセタモールの形で、許容用量の5%未満が表示されます。. T .1/2。 -3時間。. 混合酸化物の影響下で肝臓と腎臓に少量形成され、通常はグルタチオンとの結合により解毒されるヒドロキシル化代謝物N-アセチル-p-ベンゾキノミニミンは、パラセタモールの過剰摂取によって蓄積し、肝臓組織に損傷を引き起こす可能性があります。. 高齢者は、若者と比較してパラセタモールの薬物動態プロファイルに大きな違いを示していません。.
この複合薬の一部として服用したイブプロフェンとパラセタモールのバイオアベイラビリティと薬物動態指標は、単回および複数回の使用で変化しません。.
イブプロフェン。
吸収-高く、速く、ほぼ完全にLCDから吸収されます。 Tマックス。 中に入った後-約1〜2時間。. 血漿タンパク質との接続は90%以上です。. T1/2。 -約2時間。. ゆっくりと関節腔に浸透し、滑液に蓄積し、血漿中よりも濃度が高くなります。. 吸収後、薬理学的に不活性なRフォームの約60%がゆっくりと活性Sフォームに変換されます。. 代謝を受けます。. 90%以上が腎臓から排 ⁇ され(変化しない形で1%以下)、代謝物とその抱合体の形の胆 ⁇ では程度は低くなります。.
パラセタモール。
吸収率が高く、血漿タンパク質との接続は10%未満で、過剰摂取によりわずかに増加します。. 硫酸およびグルクロニド代謝物は、比較的高濃度であっても血漿タンパク質と関連付けられていません。. Cの値。マックス。 -5–20 mcg / ml、T。マックス。 -0.5〜2時間。. それは体の液体媒体でかなり均等に分布しています。. GEBを介したペネトレート。
パラセタモールの約90〜95%が肝臓で代謝され、グルクロン酸(60%)、タウリン(35%)、システイン(3%)の無活性抱合体、および少量のヒドロキシル化および脱アセチル化代謝物が形成されます。. 薬物の一部は、グルタチオンのスルフィドリル基に関連する高活性N-アセチル-n-ベンゾキノミニミンの形成を伴うミクロソーム酵素によってヒドロキシル化されます。. 肝臓でのグルタチオン欠乏(過剰摂取)の場合、肝細胞の酵素系を遮断し、壊死を引き起こす可能性があります。.
T1/2。 -2-3時間。. 肝硬変Tの患者。1/2。 わずかに増加します。. 高齢患者では、薬が減り、Tが増加します。1/2。 それは腎臓によって排 ⁇ され、主にグルクロニドと硫酸塩の抱合体の形で(5%未満-変化なし)。. 許容されるパラセタモールの1%未満が母乳に浸透します。. 子供では、グルクロン酸との共役を形成する能力は大人よりも低いです。.
イブプロフェン。. 食後に薬を服用すると、吸引力がわずかに減少します。. Tマックス。 居住地にいるとき-45分、食後に服用したとき-1.5〜2.5時間、滑液中-2〜3時間(イブプロフェンの濃度は血漿中よりも高い)。.
血漿タンパク質との接続は90%です。. 肝臓のシステム前およびシステム後の代謝を受けます。. 吸収後、イブプロフェンの薬理学的に不活性なRフォーマの約60%がゆっくりと活性Sフォームに変換されます。.
チトクロームP450 CYP2C9の拍車は、薬物の代謝に参加します。. Tによる除去の2相の速度論があります。1/2。 2〜2.5時間。.
腎臓から排 ⁇ され(変化のない形では1%以下)、程度は低くなります-胆 ⁇ を使用します。.
パラセタモール。. 吸収が高い。. T1/2。 0.5〜2時間で達成。. Cマックス。 血漿中-5〜20 mcg / ml。. 血漿タンパク質との接続は15%です。. GEBを介して浸透します。授乳中の母親が受け入れたパラセタモールの用量の1%未満が母乳に入ります。. 血漿中のパラセタモールの治療的に効果的な濃度は、10〜15 mg / kgの用量で処方されたときに達成されます。. 肝臓で代謝される(90–95%):80%は、グルクロン酸と硫酸塩との結合により、不活性代謝物の形成と反応します。 17%はヒドロキシル化を受け、グルタチオンと結合して不活性代謝物が形成される8つの活性代謝物が形成されます。. グルタチオンが不足すると、これらの代謝産物は肝細胞の酵素系をブロックし、壊死を引き起こす可能性があります。. シトクロムP450 CYP2E1のアイソパーメントもパラセタモールの代謝に関与しています。. T1/2。 -1-4時間。. それは代謝産物の形で腎臓から排 ⁇ され、わずか3%が変化しません。. 高齢患者では、薬物のクリアランスが低下し、Tが増加します。1/2。.
- NPVS-組み合わせでの誘導プロピオン酸。
- 組み合わせのアニライド。
フロセミドとチアジド系利尿薬の効果は、腎臓でのGHG合成の阻害に伴うナトリウムの遅延により低下する可能性があります。.
イブプロフェンは、直接(ヘパリン)および間接(誘導性クマリナとインドンディオン)抗凝固剤、血小板薬(アルテプラーゼ、アニストロプラズ、ストレプトキナーゼ、ウケニア症)、抗凝集剤、コルヒチンの作用を強化します-出血性合併症を発症するリスクが高まります。.
イブプロフェンは降圧薬の効果を減らすことができます。.
イブプロフェンは、血漿中のジゴキシン、フェニトイン、リチウムの濃度を上昇させます。.
イブプロフェン(他のNVPIと同様)は、アセチルサリチル酸または他のNVPIおよびGKSと組み合わせて注意して使用する必要があります(これにより、消化管に対する薬物の悪影響が発生するリスクが高まります)。.
イブプロフェンは血漿中のメトトレキサートの濃度を上昇させる可能性があります。.
ジドブジンとイブプロフェンを併用すると、血友病に苦しむHIV感染患者の関節症と血腫を発症するリスクが高まります。.
イブプロフェンは、経口血糖降下薬とインスリンの血糖降下作用を強化します。用量修正が必要な場合があります。.
パラセタモールやシクロスポリンと金薬を長期間併用すると、非フロトキシック効果が発生するリスクが高まります。.
セファマンドール、セファペロン、セフォテタン、バルプロペリン酸、チカマイシンは、低プロトロンビン血症の発症頻度を高めます。.
パラセタモールとエタノール、SCS、コルチコトロピンの組み合わせは、胃腸管へのエロジブニア指名損傷のリスクを高めます。.
