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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:07.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
エトドラックは、以下での急性または長期使用に適応されます。
i)変形性関節症。
ii)関節リウマチ。.
経口投与用。
できれば食事の有無にかかわらず服用してください。.
望ましくない影響は、症状を制御するために必要な最短の期間、最低有効量を使用することによって最小限に抑えることができます。.
通常の成人用用量1 -2ハードカプセル、2回に分けて、または1日1回分。.
子供:子供での使用はお勧めしません。.
高齢者:高齢者では、通常、初期投与量の調整は必要ありません(注意事項を参照)。.
高齢者は副作用の深刻な結果のリスクが高くなっています。. NSAIDが必要だと考えた場合、最低有効量を使用し、可能な限り最短の期間使用する必要があります。. NSAID療法中は、患者のGI出血を定期的に監視する必要があります。.
エトドラクは、エトドラクまたはいずれかの ⁇ 形剤に対する過敏症の既往歴のある患者には禁 ⁇ です。.
アクティブ。, または再発性消化性 ⁇ 瘍/出血の病歴( ⁇ 瘍または出血の証明された2つ以上の異なるエピソード)。.
NSAIDは、以前に過敏反応を示したことがある患者には禁 ⁇ です(例:. ⁇ 息、鼻炎、血管性浮腫またはじんま疹)イブプロフェン、アスピリン、または他の非ステロイド性抗炎症薬に反応。.
以前のNSAID療法に関連した消化管出血または ⁇ 孔の病歴。.
エトドラクは、重度の心不全、肝不全、腎不全の患者には使用しないでください。.
妊娠の最後の学期中。
).
シクロオキシゲナーゼ2選択的阻害剤を含むNSAIDを併用したエトドラクの使用は避けてください。.
呼吸障害:。
NSAIDがそのような患者に気管支 ⁇ を引き起こすと報告されているため、気管支 ⁇ 息の既往歴のある患者にエトドラクを投与する場合は注意が必要です。.
心血管、腎および肝障害:。
NSAIDの投与は、プロスタグランジン形成の用量依存的な減少を引き起こし、腎不全を引き起こす可能性があります。.)。.
エトドラクは、体液貯留、高血圧または心不全の患者には注意して使用する必要があります。.
エトドラクの長期使用に関する患者の肝機能および腎機能、血液学的パラメーターは定期的に見直されるべきです。.
血小板。
非ステロイド性抗炎症薬は、アスピリンと同じ血小板への直接的な影響はありませんが、プロスタグランジンの生合成を阻害するそのような薬はすべて、血小板機能を妨害する可能性があります。.
血小板機能の阻害により悪影響を受ける可能性のある患者は、注意深く観察する必要があります。.
高齢者。
高齢者では一般的に用量調整は必要ありません。. ただし、高齢者の治療には注意が必要です。また、投与量を個別化する場合は、投与量を増やしながら特別な注意を払う必要があります。. 高齢者は、NSAID、特に胃腸出血と ⁇ 孔に対する副作用の頻度が高く、致命的となる可能性があります。.
小児科。
子供の安全性と有効性は確立されていないため、エトドラクは子供には推奨されません。.
心血管および脳血管への影響:。
NSAID療法に関連して体液貯留と浮腫が報告されているため、高血圧の病歴および/または軽度から中等度のうっ血性心不全の患者には、適切なモニタリングとアドバイスが必要です。.
臨床試験および疫学データは、一部のNSAID(特に高用量および長期治療)の使用は、動脈血栓性イベント(たとえば、心筋 ⁇ 塞または脳卒中)のリスクの小さな増加と関連している可能性があることを示唆しています。. エトドラックのそのようなリスクを除外するにはデータが不十分です。.
制御されていない高血圧、うっ血性心不全、確立された虚血性心疾患、末 ⁇ 動脈疾患、および/または脳血管疾患の患者は、慎重に検討した後にのみエトドラクで治療されるべきです。.
心血管疾患の危険因子がある患者の長期治療を開始する前に、同様の考慮を行う必要があります(例:. 高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙)。.
胃腸出血、 ⁇ 瘍および ⁇ 孔:。
致命的な可能性のあるGI出血、 ⁇ 瘍、または ⁇ 孔は、警告症状または以前の深刻なGIイベントの履歴の有無にかかわらず、治療中いつでもすべてのNSAIDで報告されています。.
特に出血や ⁇ 孔が複雑な場合、 ⁇ 瘍の病歴のある患者や高齢者では、NI出血、 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔のリスクがNSAID用量の増加とともに高くなります。.)。.
GI毒性の病歴がある患者、特に高齢者の場合、特に治療の初期段階で異常な腹部症状(特にGI出血)を報告する必要があります。.
経口コルチコステロイド、ワルファリンなどの抗凝固剤、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、アスピリンなどの抗血小板剤など、 ⁇ 瘍や出血のリスクを高める可能性のある併用薬を投与されている患者には注意が必要です。.
エトドラクを投与されている患者で消化管出血または ⁇ 瘍が発生した場合は、治療を中止する必要があります。.
NSAIDは、胃腸疾患( ⁇ 瘍性大腸炎、クローン病)の病歴がある患者に注意して投与する必要があります。これらの状態は悪化する可能性があるためです。.
SLEおよび混合結合組織病:。
全身性エリテマトーデス(SLE)と混合結合組織障害のある患者では、無菌性髄膜炎のリスクが高まることがあります。.
皮膚科:。
剥離性皮膚炎、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症など、致命的な皮膚反応が深刻な場合、NSAIDの使用に関連して報告されることはほとんどありません。. 患者は、治療過程の早い段階でこれらの反応のリスクが最も高いようです。治療の最初の1か月以内に大多数の症例で反応の開始が発生します。. エトドラクは、皮膚の発疹、粘膜病変、またはその他の過敏症の兆候が現れたときに中止する必要があります。.
障害のある女性の生殖能力:。
エトドラックの使用は女性の生殖能力を損なう可能性があり、妊娠しようとする女性には推奨されません。. 妊娠が困難な女性や不妊症の調査を受けている女性では、エトドラックの離脱を検討する必要があります。.
この製品には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良などのまれな遺伝状態の患者は、この医薬品を使用しないでください。.
エトドラックは、めまい、眠気、疲労、視覚障害(異常な視力)を引き起こす可能性があります。. 患者は、機械を運転または操作する前に、この薬にどのように反応するかを認識する必要があります。. 影響を受ける場合、患者は機械を運転または操作してはなりません。.
最も一般的に観察される有害事象は、本質的に消化器系です。.
血液およびリンパ系障害。
血小板減少症、好中球減少症、無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血および溶血性貧血。.
免疫系障害。
NSAIDによる治療後に過敏反応が報告されています。. これらは、(a)非特異的なアレルギー反応とアナフィラキシー、アナフィラキシー様反応で構成されます。
(b) ⁇ 息、悪化した ⁇ 息、気管支 ⁇ または呼吸困難を含む気道反応性、または(c)さまざまな種類の発疹、そう ⁇ 、じんま疹、紫斑、血管性浮腫、そしてまれに剥離性および水 ⁇ 性皮膚症(表皮を含む)を含む、さまざまな皮膚疾患。壊死症および多形紅斑)。
神経系障害。
うつ病、頭痛、めまい、不眠症、混乱、幻覚、見当識障害感覚異常、振戦、脱力感、緊張感、眠気、無菌性髄膜炎の報告(特に全身性エリテマトーデス、混合結合組織疾患などの既存の自己免疫疾患のある患者)、首がこわばったり、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐などの症状があります。.
眼疾患。
視覚障害(異常な視力)、視神経炎。
耳と迷路の障害。
耳鳴り、めまい。
心臓障害。
浮腫、高血圧、動 ⁇ および心不全は、NSAID治療に関連して報告されています。.
臨床試験および疫学データは、一部のNSAID(特に高用量および長期治療)の使用は、動脈血栓性イベント(たとえば、心筋 ⁇ 塞または脳卒中)のリスクの増加と関連している可能性があることを示唆しています。.
血管障害。
血管炎。
胃腸障害。
消化性 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔またはGI出血、特に高齢者では致命的となる場合があります。.
吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、消化不良、心 ⁇ 部痛、 ⁇ 瘍性口内炎、腹痛、便秘、 ⁇ 腸、血腫、メラエナ、消化管 ⁇ 瘍、消化不良、胸やけ、直腸出血。. 投与後、大腸炎およびクローン病の悪化が報告されています。. それほど頻繁ではありませんが、胃炎が観察されています。. ⁇ 炎は非常にまれに報告されています。.
肝胆道疾患:。
肝機能異常(ビリルビン尿症)肝炎と黄 ⁇ 。.
皮膚および皮下組織障害:。
スティーブンスジョンソン症候群および毒性表皮壊死症(非常にまれ)を含む残忍な反応。. 光線過敏症。.
腎および尿路障害。
排尿障害、尿頻度(<1%)、間質性腎炎、ネフリット症候群、腎不全などのさまざまな形態の腎毒性。.
一般的な障害。
⁇ 怠感、疲労感、無力症、悪寒、発熱。
a)症状。
症状には、頭痛、吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部痛、胃腸出血、まれに下 ⁇ 、見当識障害、興奮、 ⁇ 睡、眠気、めまい、耳鳴り、失神、時折のけいれんなどがあります。. 重大な中毒の場合、急性腎不全と肝障害が考えられます。.
b)治療措置。
患者は必要に応じて症状のある治療を受ける必要があります。. 潜在的に有毒な量の摂取から1時間以内に、活性炭を検討する必要があります。. あるいは、成人では、生命を脅かす可能性のある過剰摂取を摂取してから1時間以内に胃洗浄を検討する必要があります。.
良好な尿量を確保する必要があります。. 腎機能と肝機能を注意深く監視する必要があります。.
患者は、潜在的に有毒な量の摂取後、少なくとも4時間観察されるべきです。.
頻繁または長期のけいれんは、静脈内ジアゼパムで治療する必要があります。.
その他の対策は、患者の臨床状態によって示される場合があります。
薬物療法分類。
M01a B(抗炎症剤および抗リウマチ剤)。
行動様式。
エトドラックは、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つ非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)です。. 作用機序は、プロスタグランジン合成に関与するシクロオキシゲナーゼ酵素の阻害によるものであると考えられています。.
プロスタグランジン合成とCOX-2選択性の阻害:すべての非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)は、プロスタグランジンの形成を阻害することが示されています。. 彼らの治療効果と彼らの副作用の一部の両方に責任があるのはこの行動です。. エトドラクで観察されたプロスタグランジン合成の阻害は、他のNSAIDの阻害とは異なります。. 確立された抗炎症用量の動物モデルでは、胃粘膜の細胞保護PGE濃度は、他のNSAIDよりも少ない程度で短い期間で減少することが示されています。. この発見は、エトドラクがCOX-1(細胞保護)よりも誘発されたシクロオキシゲナーゼ2(COX-2、炎症に関連する)に対して選択的であることがわかった後続の体外試験と一致しています。.
さらに、ヒト細胞モデルの研究では、エトドラクがCOX-2の阻害に対して選択的であることが確認されています。.
COX-1よりも優先的なCOX-2阻害の臨床的利益はまだ証明されていません。.
抗炎症効果:実験により、エトドラクは抗炎症作用を特徴づけ、いくつかの臨床的に確立されたNSAIDよりも強力であることが示されています。.
エトドラクは経口摂取するとよく吸収されます。. 200 mgまたは300 mgのエトドラクの経口投与後、約1〜2時間で、それぞれ10〜18 µg / mlおよび36 µg / mlのピーク血漿濃度が達成されます。. エトドラク血漿濃度は、治療範囲内で複数回投与した後、単回投与後よりもわずかに高くなります。. エトドラクは、食事後または制酸剤と一緒に投与した場合、エトドラクの吸収の程度は影響を受けないため、食物と一緒に投与するか、制酸剤と同時投与することができます。. エトドラクは血漿タンパク質に99%以上結合しています。.
エトドラクは、関節炎患者の経口投与後、滑液に容易に浸透します。. 血清と比較して総タンパク質と滑液中のアルブミンのレベルが低いことと一致して、滑液を含まないエトドラクauc(0-24時間)は血清の値より72%高いです。. 分布後の段階では、滑液の総エトドラク濃度と遊離エトドラク濃度は一貫して血清中の濃度を上回り、平均滑液は血清比1.18と3.25で、それぞれ投与後8〜32時間です。.
エトドラクは肝臓で広範囲に代謝されます。. 投与量の約72%が不活性代謝物として尿中に回収されます。. 用量の16%が ⁇ 便から排 ⁇ されます。. エトドラクの血漿半減期は6〜7.4時間です。.
高齢者での研究は、若い個人と同様の薬物動態を示しています。. 高齢者では投与量の調整は必要ありません。. エトドラククリアランスは肝機能に依存しているため、重度の肝不全の患者はクリアランスが低下している可能性があります。. 正常と比較して軽度から中等度の腎機能障害の患者では、薬物動態の変化は認められていません。. 通常の治療用量では、エトドラクは4週間の投与後に血清尿酸レベルを1〜2 mg%低下させます。.
エトドラクの薬理学的および毒物学的特性は十分に確立されています。. エトドラクには発がん性または変異原性の可能性はありません。. 胚性または催奇形性の影響はありません。. しかしながら、2-14mg / kg /日を投与されているラットでは、四肢発達の孤立した変化が起こっている。.
エトドラクとの非互換性は報告されていません。.
無し。
However, we will provide data for each active ingredient