





コンポーネント:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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同じ成分を持つトップ20の薬:
ディロノルム
アムロジピン、リシノプリル
本態性高血圧(併用療法のために示されている患者)。
本態性高血圧(併用療法のために示されている患者)。
インサイド, 食事に関係なく。 推奨用量は、薬物エクエーターの1錠である® 毎日だ 最大一日用量は、薬物エクエーターの錠剤である®.
腎不全の患者。 腎不全患者の最適な初期用量および維持用量を決定するには、リシノプリルおよびアムロジピンを別々に使用して、用量を滴定し、個別に決定する必 赤道® これは、リシノプリルおよびアムロジピンの最適維持用量がそれぞれ20および5mg(または5および10mg、または20および10mg)に滴定される患者にのみ薬剤による治療中に赤道® 腎臓の機能、血清中のカリウムおよびナトリウムの含有量を監視する必要があります。 腎機能の低下の場合、薬物赤道を服用する® 適切な用量でリシノプリルおよびアムロジピンと取り消して交換する必要があります。
肝不全の患者。 肝機能障害を有する患者では、アムロジピンの排除が遅れる可能性がある。 そのような場合の投薬計画に関する明確な推奨事項は確立されていないので、薬物赤道® 肝不全の患者には注意して投与する必要があります。
高齢患者(65歳以上)。 臨床試験では、アムロジピンおよびリシノプリルの有効性または安全性プロファイルに年齢に関連した変化は見られなかった。 最適な維持用量を決定するためには、リシノプリルおよびアムロジピンを別々に使用して、投与計画を個別に決定する必要がある。 赤道® これは、リシノプリルおよびアムロジピンの最適保持用量がそれぞれ20および5mg(または5および10mg、または20および10mg)に決定される患者にのみ
インサイド, 食事に関係なく。 推奨用量は、薬物ディロノームの1錠である® 毎日だ 最大一日用量は、ディロノームの一錠である®.
腎不全の患者。 腎不全患者の最適な初期用量および維持用量を決定するには、リシノプリルおよびアムロジピンを別々に使用して、用量を滴定し、個別に決定する必 ディロノルム® これは、リシノプリルおよびアムロジピンの最適維持用量がそれぞれ20および5mg(または5および10mg、または20および10mg)に滴定される患者にのみ薬物Dironormによる治療中® 腎臓の機能、血清中のカリウムおよびナトリウムの含有量を監視する必要があります。 機能が低下した場合は、Dironormという言葉を利用してください® 適切な用量でリシノプリルおよびアムロジピンと取り消して交換する必要があります。
肝不全の患者。 肝機能障害を有する患者では、アムロジピンの排除が遅れる可能性がある。 そのような場合の計画に関する明らかな条件は満たされていないので、植物ディロノーム® 肝不全の患者には注意して投与する必要があります。
高齢患者(65歳以上)。 臨床試験では、アムロジピンおよびリシノプリルの有効性または安全性プロファイルに年齢に関連した変化は見られなかった。 最適な維持用量を決定するためには、リシノプリルおよびアムロジピンを別々に使用して、投与計画を個別に決定する必要がある。 ディロノルム® これは、リシノプリルおよびアムロジピンの最適保持用量がそれぞれ20および5mg(または5および10mg、または20および10mg)に決定される患者にのみ
リシノプリルまたは他のACE阻害剤に対する過敏症,
アムロジピンまたは他のジヒドロピリジン誘導体に対する過敏症,
薬物の他の成分に対する過敏症,
ACE阻害剤の使用の背景に対するものを含む、覚醒におけるQuinckeの浮腫,
遺伝性または特発性血管浮腫,
血行力学的に有意な大動脈または僧帽弁狭窄または肥大型心筋症,
重度の動脈低血圧(sBPが90mmHg未満)。),
心原性ショック,
不安定狭心症(プリンツメタル狭心症を除く),
急性心筋梗塞後の心不全(最初の28日以内),
妊娠,
母乳育児期間,
18歳までの年齢(この年齢層における薬物の有効性および安全性に関するデータが不足しているため)。
注意して: 重度の腎障害、進行性高血圧症を伴う両側腎動脈狭窄または単一腎動脈狭窄、腎臓移植後の状態、高カリウム血症、原発性高アルドステロン症、肝機能障害、動脈低血圧、脳血管疾患(.tsch. 脳circulatory環不全)、虚血性心疾患、冠状動脈不全、洞結節衰弱症候群(顕著な徐脈、頻脈)、NYHA機能クラスIII-IVの非虚血病因の慢性心不全、大動脈狭窄症、僧帽弁狭窄症、急性心筋梗塞(および心筋梗塞後1ヶ月以内)、自己免疫性全身性結合組織疾患(.tsch. 強皮症、全身性エリテマトーデス)、骨髄造血の抑制、真性糖尿病、塩制限を伴う食事、血液量減少の状態(tにおける.tsch. 下痢、嘔吐の結果として)、老齢、高透過性を有する高流量透析膜を用いた血液透析(AN69®).
併用薬物を投与された患者における有害反応の頻度は、活性物質のいずれかを投与された患者よりも高くなかった。 副作用はアムロジピンおよび/またはリシノプリルに関する以前のデータと一致していた。 副作用は軽度で一過性であり,治療の中止を必要とすることはまれであった。
薬物の組み合わせを取るときの最も一般的な副作用は、頭痛(8%)、咳(5%)、めまい(3%)であった。 副作用の頻度は、リシノプリルおよびアムロジピンについて別々に与えられる。
データは、MedDRA分類に従ってシステム-オルガンクラスによって提示され、頻度は非常に一般的(≧1/10)、一般的(≧1/100-<1/10)、頻度が低い(≧1/1000-<1/100)、まれ(≧1/10000-<1/1000)、非常にまれ(<1/10000)、頻度が不明(利用可能なデータに基づいて決定することはできません)である。
テーブル
Meddra器具システムクラス | 周波数 | リシノプリルの望ましくない効果 | アムロジピンの副作用 |
造血系およびリンパ系から | 非常に珍しい | 骨髄造血抑制、無顆粒球症、白血球減少、好中球減少、血小板減少症、溶血性貧血、貧血、リンパ節腫脹 | 血小板減少症 |
免疫システムの部分で | 非常に珍しい | 血管炎、抗核抗体の陽性テスト | 過敏症 |
代謝と栄養の面から | 非常に珍しい | 低血糖 | 高血糖 |
精神疾患 | まれに | 気分の変化、睡眠障害 | 不眠症、異常な夢、気分の変化、興奮性の増加、うつ病、不安 |
まれに | 精神疾患 | 無気力、興奮 | |
神経系から | しばしば | めまい、頭痛、眠気 | 眠気、めまい、頭痛 |
まれに | 全身のめまい、感覚異常、感覚異常、手足および唇の筋肉の痙攣性けいれん | 失神、振戦、失調症、知覚低下、知覚異常 | |
まれに | 意識の混乱 | 片頭痛 | |
非常に珍しい | — | 末梢神経障害、運動失調、健忘症、パロスミア | |
視覚器官の部分に | まれに | — | 視覚障害(複視、調節障害)、眼球乾燥症、結膜炎、眼の痛み |
聴覚の器官と迷路の部分について | まれに | — | 耳鳴り |
心から | しばしば | — | 急速な心拍 |
まれに | 心筋梗塞、AV伝導障害、徐脈、頻脈、急速な心拍、CHFの悪化、胸痛 | — | |
まれに | — | CHFのコースの文化 | |
非常に珍しい | — | 心筋梗塞、心室頻拍、心房細動、不整脈 | |
血管系から | しばしば | 血圧の顕著な低下、起立性低血圧 | 皮膚の充血 |
まれに | 脳循環の侵害、レイノー症候群 | 血圧の顕著な低下、起立性低血圧 | |
非常に珍しい | — | 血管炎 | |
呼吸器系、胸部および縦隔器官から | しばしば | 乾いた咳 | — |
まれに | 鼻炎 | 呼吸困難、鼻炎、鼻血 | |
まれに | 息切れ | — | |
非常に珍しい | 気管支けいれん、アレルギー性肺胞炎、好酸球性肺炎、副鼻腔炎 | 咳 | |
消化器系から | しばしば | 下痢、嘔吐 | 腹痛、吐き気 |
まれに | 腹痛、吐き気、消化不良 | 嘔吐、消化不良、便秘または下痢、口渇、食欲不振、のどの渇き | |
まれに | ドライマウス | 食欲の増加 | |
非常に珍しい | 膵炎、腸管血管性浮腫 | 膵炎、胃炎、歯肉過形成 | |
肝臓および胆道から | 非常に珍しい | 肝不全、肝炎、胆汁うっ滞性黄疸 | 肝炎、黄疸、胆汁うっ滞 |
皮および皮下脂肪から | まれに | アレルギー反応,顔の血管浮腫,手足,唇,舌,声帯および/または喉頭,皮膚発疹,かゆみ,光感作 | 皮膚発疹、紫斑病、掻痒症、乾皮症。 |
まれに | 乾癬、蕁麻疹発疹、脱毛症 | 皮膚炎 | |
非常に珍しい | 毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、下品な天疱瘡、発汗の増加、皮膚の偽リンパ腫* | 多形性紅斑、血管性浮腫、じんましん発疹、発汗の増加、冷や汗、脱毛症、皮膚変色 | |
筋骨格系および結合組織から | まれに | — | 関節痛、筋肉痛、筋肉のけいれん、腰痛、関節症 |
まれに | 関節痛、筋肉痛、関節炎 | 重症筋無力症 | |
腎臓および尿路から | しばしば | 腎機能障害 | — |
まれに | — | 排尿障害、夜間頻尿、排尿頻度の増加 | |
まれに | 急性腎不全、尿毒症 | — | |
非常に珍しい | 乏尿、無尿 | — | |
生殖器系および乳腺の部分について | まれに | 無力 | インポテンツ、女性化乳房 |
まれに | 女性化乳房 | — | |
一般(全身)および局所反応 | しばしば | — | 末梢浮腫、疲労の増加 |
まれに | 疲労の増加、無力症 | 胸の痛み、痛み、倦怠感、無力症 | |
実験室パラメータ | まれに | 血清中の尿素およびクレアチニンの濃度の増加、高カリウム血症、肝酵素の活性の増加 | 体重の増加、体重の減少 |
まれに | ヘモグロビン減少、ヘマトクリット、赤血球減少症、高ビリルビン血症、低ナトリウム血症 | — | |
非常に珍しい | — | 肝酵素の活性の増加 |
発熱、血管炎、筋肉痛、関節痛/関節炎、抗核抗体検査の陽性、ESRの上昇、好酸球および白血球増加症、発疹、光感作、またはその他の皮膚の変化などの症状のすべてまたは一部が含まれる複雑な症状が報告されています。
リシノプリル
症状: 血圧の顕著な低下、口渇、眠気、尿閉、便秘、不安、過敏性の増加。
治療: 胃洗浄、活性炭の投与、患者に脚を上げた水平位置を与え、血漿代替溶液のBCC-IV投与の補充、対症療法、CCCおよび呼吸器系の機能の制御、BCC、尿素、クレアチニンおよび血清中の電解質、ならびに利尿。 リシノプリルは、血液透析によって体内から除去することができる。
アムロジピン
症状: 反射性頻脈および過剰な末梢血管拡張(ショックおよび死の発症を含む重度および持続的な動脈低血圧を発症するリスク)の可能性を伴う血圧の著
治療: 胃洗浄、活性炭の投与、CCC機能の維持、CCCおよび呼吸系機能の制御、患者に脚を上げた水平位置、BCCおよび利尿の制御を与える。 グルコン酸カルシウムの静脈内投与—カルシウムチャネルの遮断の結果を排除するために、血管収縮剤の任命(その使用に対する禁忌がない場合)。 血液透析は効果がない。
有効成分リシノプリルおよびアムロジピンを含む組み合わせた調製物。
リシノプリル -ACE阻害剤は、アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIの形成を減少させる. アンジオテンシンIIの含有量の減少は、アルドステロンの放出の直接的な減少をもたらす. ブラジキニンの分解を減少させ、PGの合成を増加させる. 心拍数、血圧、前負荷、肺毛細血管の圧力を低下させ、慢性心不全患者のストレスに対する微小血液量の増加および心筋耐性の増加を引き起こす. 動脈を静脈よりも大きな程度まで拡張させる. ある効果はティッシュRAASへの露出に帰因します. 長期間使用すると、心筋の肥大および抵抗性タイプの動脈の壁が減少する. 虚血性心筋への血液供給を改善する
ACE阻害剤は、慢性心不全(CHF)患者の平均余命を延ばし、心不全の臨床症状なしに心筋梗塞を患った患者の左心室機能不全の進行を遅らせる。
作用の開始は、経口投与後1時間である. 最大降圧効果は6時間後に決定され、24時間持続する. 動脈性高血圧では、治療開始後の最初の日に効果が認められ、1-2ヶ月後に安定した効果が発現する. 薬物の急激な撤退により、血圧の顕著な上昇はなかった. RAASへの効果に現れる主な効果にもかかわらず、レニン活性が低い動脈性高血圧にも有効である. 血圧を下げることに加えて、リシノプリルはアルブミン尿を減少させる. リシノプリルは、真性糖尿病患者の血液中のグルコース濃度に影響を与えず、低血糖症の症例の増加につながらない.
アムロジピン -ジヒドロピリジン誘導体、BCCは、抗狭心症および降圧効果を有する。 それはカルシウムチャネルをブロックし、細胞へのカルシウムイオンの膜貫通移動を減少させる(心筋細胞よりも血管平滑筋細胞への)。
抗狭心症効果は、冠動脈および末梢動脈および細動脈の拡張によって引き起こされる:狭心症では、心筋虚血の重症度を低下させ、末梢細動脈を拡張し、OPSSを減らし、心臓の後負荷を減少させ、心筋における酸素の必要性を減少させる。. 心筋の未変化および虚血領域における冠状動脈および細動脈を拡張し、心筋への酸素の流れを増加させ(特に血管痙攣性狭心症において)、冠状動脈の.tsch. 喫煙によるもの). 安定狭心症の患者では、単回一日用量は運動耐性を増加させ、狭心症およびSTセグメント虚血性うつ病の発症を遅らせ、angina症発作の頻度およびニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費を減少させる。
それは長期用量依存的な降圧効果を有する. 降圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである. 動脈性高血圧では、単回投与は、(患者の横臥位および立位において)24時間の血圧の臨床的に有意な低下をもたらす ). アムロジピンの任命における起立性低血圧は非常にまれである. 運動耐性、左心室駆出率の低下を引き起こさない. 左室心筋肥大の程度を低下させる. それは心筋の収縮性および伝導に影響を与えず、心拍数の反射増加を引き起こさず、血小板凝集を阻害し、糸球体濾過速度を増加させ、弱いナトリウ. 糖尿病性腎症では、マイクロアルブミン尿症の重症度を増加させない. それは血漿脂質の代謝および濃度に悪影響を及ぼさず、気管支喘息、真性糖尿病および痛風の患者の治療に使用することができる. 血圧の有意な低下は6-10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間である
アムロジピン-リシノプリル ある薬物におけるリシノプリルとアムロジピンとの組み合わせは、活性物質の一つによって引き起こされる可能性のある望ましくない効果の発 したがって、BCCは、細動脈を直接拡張することによって、体内のナトリウムおよび体液貯留につながり、したがってRAASを活性化することができる。 ACE阻害剤はこのプロセスをブロックする。
リシノプリル
吸引。 経口投与後、リシノプリルは胃腸管から吸収され、その吸収は6-60%まで変化し得る。 バイオアベイラビリティは29%である。 食物摂取はリシノプリルの吸収に影響しない。
配布。 血漿タンパク質にはほとんど結合しない。 Cマックス Γ-90ng/mlでは、6-7時間後に達する。 BBBおよび左を通る透過性は低い。
メタボリズム リシノプリルは体内で生体内変換されていません。
出力。 それは変化しない形で腎臓によって排泄される。 T1/2 それは12.6時間です。
患者の選択されたグループにおける薬物動態
古い時代。 中のリシノプリルおよびAUCの強度は、患者の2倍高い。
慢性心不全患者において リシノプリルの吸収およびクリアランスが減少する。
腎不全患者において リシノプリルの濃度は、健康なボランティアの血漿中の濃度よりも数倍高く、Tの増加がある。マックス 血漿およびTにおいて1/2.
リシノプリルは血液透析によって体内から排除される。
アムロジピン
吸引。 経口投与後、アムロジピンは胃腸管からゆっくりとほぼ完全に(90%)吸収される。 アムロジピンの生物学的利用能は64-80%である。 食物摂取はアムロジピンの吸収に影響しない。
配布。 血液中に見られるアムロジピンのほとんど(95-98%)は、血漿タンパク質に結合する。 Cマックス 集中では、6-10h.c後に起こされるss それは治療の7-8日後に達成される。 ミディアムVd それは20l/kgであり、これはアムロジピンの大部分が組織にあり、より小さな部分が液体中にあることを示している。
メタボリズム アムロジピンは、重要なファーストパス効果がない場合、肝臓でゆっくりとしかし活性な代謝を受ける。 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない。
出力。 それは二つの段階、Tから成っています1/2 最終段階-30-50時間。 経口用量の約60%は、主に代謝産物の形態で腎臓によって排泄され、10%は変化しない形態で、20-25%は胆汁を伴う腸を通る代謝産物の形態で排泄される。 アムロジピンのクリアランスは0.116ml/s/kg(7ml/分/kg、0.42l/h/kg)である。
患者の選択されたグループにおける薬物動態
高齢の患者では (65歳以上)アムロジピン排泄が遅れる(1/2 -65h)患者と比較して、しかし、この言葉は本質的に有利ではない。
肝不全の患者では Tの追加1/2 長期間使用すると、体内内のアムロジピンの蓄積がより高くなると決定しています(T1/2 -60時間まで)。
腎不全 それはアムロジピンの動態に有意に影響しない。 アムロジピンはBBBを通す。 それは血液透析中に除去されない。
アムロジピンリシノプリル
薬物赤道の一部である活性物質間の相互作用® ありそうもない オークションマックス およびCマックス,T1/2 それらは、個々の活性物質の指標と比較して変化しない。 食物摂取は活性物質の吸収に影響しない。
リシノプリル
吸引。 経口投与後、リシノプリルは胃腸管から吸収され、その吸収は6-60%まで変化し得る。 バイオアベイラビリティは29%である。 食物摂取はリシノプリルの吸収に影響しない。
配布。 血漿タンパク質にはほとんど結合しない。 Cマックス Γ-90ng/mlでは、6-7時間後に達する。 BBBおよび左を通る透過性は低い。
メタボリズム リシノプリルは体内で生体内変換されていません。
出力。 それは変化しない形で腎臓によって排泄される。 T1/2 それは12.6時間です。
患者の選択されたグループにおける薬物動態
古い時代。 中のリシノプリルおよびAUCの強度は、患者の2倍高い。
慢性心不全患者において リシノプリルの吸収およびクリアランスが減少する。
腎不全患者において リシノプリルの濃度は、健康なボランティアの血漿中の濃度よりも数倍高く、Tの増加がある。マックス 血漿およびTにおいて1/2.
リシノプリルは血液透析によって体内から排除される。
アムロジピン
吸引。 経口投与後、アムロジピンは胃腸管からゆっくりとほぼ完全に(90%)吸収される。 アムロジピンの生物学的利用能は64-80%である。 食物摂取はアムロジピンの吸収に影響しない。
配布。 血液中に見られるアムロジピンのほとんど(95-98%)は、血漿タンパク質に結合する。 Cマックス 集中では、6-10h.c後に起こされるss それは治療の7-8日後に達成される。 ミディアムVd それは20l/kgであり、これはアムロジピンの大部分が組織にあり、より小さな部分が液体中にあることを示している。
メタボリズム アムロジピンは、重要なファーストパス効果がない場合、肝臓でゆっくりとしかし活性な代謝を受ける。 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない。
出力。 それは二つの段階、Tから成っています1/2 最終段階-30-50時間。 経口用量の約60%は、主に代謝産物の形態で腎臓によって排泄され、10%は変化しない形態で、20-25%は胆汁を伴う腸を通る代謝産物の形態で排泄される。 アムロジピンのクリアランスは0.116ml/s/kg(7ml/分/kg、0.42l/h/kg)である。
患者の選択されたグループにおける薬物動態
高齢の患者では (65歳以上)アムロジピン排泄が遅れる(1/2 -65h)患者と比較して、しかし、この言葉は本質的に有利ではない。
肝不全の患者では Tの追加1/2 長期間使用すると、体内内のアムロジピンの蓄積がより高くなると決定しています(T1/2 -60時間まで)。
腎不全 それはアムロジピンの動態に有意に影響しない。 アムロジピンはBBBを通す。 それは血液透析中に除去されない。
アムロジピンリシノプリル
物質の一部である活性物質間の相互作用® ありそうもない オークションマックス およびCマックス,T1/2 それらは、個々の活性物質の指標と比較して変化しない。 食物摂取は活性物質の吸収に影響しない。
- 抗高血圧薬併用("遅い"カルシウムチャネルのアンジオテンシン変換酵素阻害薬遮断薬)【併用のACE阻害薬】]
- 抗高血圧薬併用("遅い"カルシウムチャネルのアンジオテンシン変換酵素阻害薬遮断薬)【組み合わせでカルシウムチャネル遮断薬]
リシノプリル
カリウム含有量に影響を与える物質-カリウム温存利尿薬(例えば、スピロノラクトン、アミロリド、およびトリアムテレン)、カリウム含有栄養補助食品、カリウム含有塩代替物、および血清カリウム(例えば、ヘパリン)の増加につながる他の薬物-特に腎不全および他の腎臓病の病歴を有する患者において、ACE阻害剤と組み合わせると高カリウム血症を引き起こす可能性がある. リシノプリルと同時にカリウム含有量に影響を与える薬物を処方する場合、血清中のカリウム含有量を監視する必要があります. したがって、同時投与は慎重に正当化され、血清中および腎臓機能中のカリウム含量の両方を細心の注意と定期的に監視して行われるべきである. カリウム温存利尿薬は、薬物赤道と一緒に取ることができます® 注意深い医学監督の条件の下でだけ。
利尿薬だ 利尿剤が赤道を受けている患者に処方されている場合®、降圧効果は通常高められます。 同時使用は慎重に行う必要があります。 リシノプリル校正は、利尿薬の効果を柔らかくします。
その他の降圧薬。 これらの薬物の併用は、薬物エクエーターの降圧効果を増加させる可能性がある®. ニトログリセリン、他の硝酸塩、または血管拡張剤との併用は、血圧の著しい低下につながる可能性がある。
三環系抗うつ薬、抗精神病薬、全身麻酔薬、麻薬性鎮痛薬。 ACE剤との併用は、圧の押しい低下をもたらし得る。
エタノール 降圧効果を増加させる。
アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、または免疫抑制剤(コルチコステロイド系) ACE剤と同時に使用すると、減少を発現するリスクが増加する可能性があります。
制酸剤およびコレスチラミン ACE剤と同時に摂取すると、後のバイオアベイラビリティが低下する。
シンパソミメティクス それらはACE阻害剤の降圧効果を低下させることができるので、所望の効果の達成を注意深く監視する必要がある。
低血糖薬。 ACE阻害剤および低血糖薬(経口投与のためのインスリンおよび低血糖薬)の併用は、血糖値の低下および低血糖のリスクを増加させる可能性がある。 この現象は、併用治療の1週目および腎不全患者において最も頻繁に観察される。
Nsaid(選択的COOX-2剤を含む)。 高用量のアセチルサリチル酸を含むnsaidの長期使用は、3g/γを備えて、ACE剤の圧圧効果を低下させる可能性がある。 NsaidおよびACE阻害剤を服用することの付加的効果は、血清中のカリウム含量の増加に現れ、腎機能の低下を招く可能性がある。 これらの効果は通常可逆的です。 非常にまれに、特に高齢者および脱水患者において、急性腎不全の発症が可能である。
リチウム製剤。 ACE阻害剤との併用投与中にリチウムの排泄が遅くなる可能性があるため、この期間中に血清中のリチウム濃度を監視する必要があります。 リチウム製剤と組み合わせると、それらの神経毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能である。
金の準備。 ACE阻害剤と金製剤(オウロチオマル酸ナトリウム)/inの同時使用により、顔面充血、吐き気、嘔吐および動脈低血圧を含む症状複合体が記載されている。
アムロジピン
CYP3A4アイヤザイムの薬剤。 高齢患者の研究では、ジルチアゼムはおそらくCYP3A4アイソザイムを介してアムロジピンの代謝を阻害することが示されている(血漿/血清濃度はほぼ50%増加し、アムロジピンの効果が増加する)。 CYP3A4アイソザイム(例えば、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル)のより強力な阻害剤が、血清中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大きく増加させる可能性を排除することは不可能ではない。 同時使用は慎重に行う必要があります。
CYP3A4アイヤザイムのインデューサー. 抗てんかん薬(例えば、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、ホスフェニトイン、プリミドン)、リファンピシン、セントジョンズワートを含むハーブ製剤との併用は、血漿中のアムロジピンの濃度の低下につながる可能性があります。 CYP3A4アイヤザイムの誘導物質による集中およびそれらの離離後のアムロジピンの可能な用量調整による制御が示される。 同時使用は慎重に行う必要があります。
単剤療法として、アムロジピンは、チアジドおよびループ利尿薬、全身麻酔薬、β遮断薬、ACE阻害剤、長時間作用型硝酸塩、ニトログリセリン、ジゴキシン、ワルファリン、アトルバスタチン、シルデナフィル、制酸剤(水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウム)、シメチコン、シメチジン、Nsaid、抗生物質などとよく組み合わされている。経口投与のための血糖降下剤。
チアジドおよびループ利尿薬、ベラパミル、ACE阻害剤、ベータ遮断薬および硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心症および降圧効果を高めることが可能であり、アルファ遮断薬、神経遮断薬と一緒に使用すると、それらの降圧効果を高めることができる。
本態性高血圧症の患者における100mgのシルデナフィルの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えない。
10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのアトルバスタチンの反復使用は、アトルバスタチンの生物動態状態に有意な変化を伴わない。
抗ウイルス剤(リトナビル) アムロジピンを含むBCCの濃度を増加させる。
神経弛緩薬およびイソフルラン -ジヒドロピリジン誘導体の降圧効果の増加。
アムロジピンは、エタノールの薬物動態に有意な影響を及ぼさない。
カルシウム製剤 BCCの効果を減らすことができます。
アムロジピンとリチウム製剤との併用により、神経毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能である。
アムロジピンはシクロスポリンの薬物動態に有意な変化を引き起こさない。
アムロジピンは、ジゴキシンの血清濃度およびその腎臓クリアランスに影響を及ぼさない。
アムロジピンはゴルフリン(PV)の効果に有利に働かない。
シメチジン これは、アムロジピンの薬物動態に影響を与えません。
薬物赤道の降圧効果を低下させることが可能である® エストロゲンと同時に使用する場合、sympath神経作用薬。
QT間隔を延長するプロカインアミド、キニジンおよび他の薬剤, 彼らはその大幅な延長に貢献することができます。
リサーチでは in vitro アムロジピンは、ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリンおよびインドメタシンの血液タンパク質への結合に影響を与えない。
一部の患者では、アムロジピンの生物学的利用能が増加し、降圧効果が増加する可能性があるため、グレープフルーツジュースでアムロジピンを服用することはお勧めできません。
リシノプリル
カリウム含有量に影響を与える物質-カリウム温存利尿薬(例えば、スピロノラクトン、アミロリド、およびトリアムテレン)、カリウム含有栄養補助食品、カリウム含有塩代替物、および血清カリウム(例えば、ヘパリン)の増加につながる他の薬物-特に腎不全および他の腎臓病の病歴を有する患者において、ACE阻害剤と組み合わせると高カリウム血症を引き起こす可能性がある. リシノプリルと同時にカリウム含有量に影響を与える薬物を処方する場合、血清中のカリウム含有量を監視する必要があります. したがって、同時投与は慎重に正当化され、血清中および腎臓機能中のカリウム含量の両方を細心の注意と定期的に監視して行われるべきである. カリウム温浴は、植物ディロノームと組み合わせて利用することができます® 注意深い医学監督の条件の下でだけ。
利尿薬だ 薬剤がディロノームを受け取っている患者に処置されている場合®、降圧効果は通常高められます。 同時使用は慎重に行う必要があります。 リシノプリル校正は、利尿薬の効果を柔らかくします。
その他の降圧薬。 これらの薬物の併用は、ディロノームの降圧効果を増加させる可能性がある®. ニトログリセリン、他の硝酸塩、または血管拡張剤との併用は、血圧の著しい低下につながる可能性がある。
三環系抗うつ薬、抗精神病薬、全身麻酔薬、麻薬性鎮痛薬。 ACE剤との併用は、圧の押しい低下をもたらし得る。
エタノール 降圧効果を増加させる。
アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、または免疫抑制剤(コルチコステロイド系) ACE剤と同時に使用すると、減少を発現するリスクが増加する可能性があります。
制酸剤およびコレスチラミン ACE剤と同時に摂取すると、後のバイオアベイラビリティが低下する。
シンパソミメティクス それらはACE阻害剤の降圧効果を低下させることができるので、所望の効果の達成を注意深く監視する必要がある。
低血糖薬。 ACE阻害剤および低血糖薬(経口投与のためのインスリンおよび低血糖薬)の併用は、血糖値の低下および低血糖のリスクを増加させる可能性がある。 この現象は、併用治療の1週目および腎不全患者において最も頻繁に観察される。
Nsaid(選択的COOX-2剤を含む)。 高用量のアセチルサリチル酸を含むnsaidの長期使用は、3g/γを備えて、ACE剤の圧圧効果を低下させる可能性がある。 NsaidおよびACE阻害剤を服用することの付加的効果は、血清中のカリウム含量の増加に現れ、腎機能の低下を招く可能性がある。 これらの効果は通常可逆的です。 非常にまれに、特に高齢者および脱水患者において、急性腎不全の発症が可能である。
リチウム製剤。 ACE阻害剤との併用投与中にリチウムの排泄が遅くなる可能性があるため、この期間中に血清中のリチウム濃度を監視する必要があります。 リチウム製剤と組み合わせると、それらの神経毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能である。
金の準備。 ACE阻害剤と金製剤(オウロチオマル酸ナトリウム)/inの同時使用により、顔面充血、吐き気、嘔吐および動脈低血圧を含む症状複合体が記載されている。
アムロジピン
CYP3A4アイヤザイムの薬剤。 高齢患者の研究では、ジルチアゼムはおそらくCYP3A4アイソザイムを介してアムロジピンの代謝を阻害することが示されている(血漿/血清濃度はほぼ50%増加し、アムロジピンの効果が増加する)。 CYP3A4アイソザイム(例えば、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル)のより強力な阻害剤が、血清中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大きく増加させる可能性を排除することは不可能ではない。 同時使用は慎重に行う必要があります。
CYP3A4アイヤザイムのインデューサー. 抗てんかん薬(例えば、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、ホスフェニトイン、プリミドン)、リファンピシン、セントジョンズワートを含むハーブ製剤との併用は、血漿中のアムロジピンの濃度の低下につながる可能性があります。 CYP3A4アイヤザイムの誘導物質による集中およびそれらの離離後のアムロジピンの可能な用量調整による制御が示される。 同時使用は慎重に行う必要があります。
単剤療法として、アムロジピンは、チアジドおよびループ利尿薬、全身麻酔薬、β遮断薬、ACE阻害剤、長時間作用型硝酸塩、ニトログリセリン、ジゴキシン、ワルファリン、アトルバスタチン、シルデナフィル、制酸剤(水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウム)、シメチコン、シメチジン、Nsaid、抗生物質などとよく組み合わされている。経口投与のための血糖降下剤。
チアジドおよびループ利尿薬、ベラパミル、ACE阻害剤、ベータ遮断薬および硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心症および降圧効果を高めることが可能であり、アルファ遮断薬、神経遮断薬と一緒に使用すると、それらの降圧効果を高めることができる。
本態性高血圧症の患者における100mgのシルデナフィルの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えない。
10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのアトルバスタチンの反復使用は、アトルバスタチンの生物動態状態に有意な変化を伴わない。
抗ウイルス剤(リトナビル) アムロジピンを含むBCCの濃度を増加させる。
神経弛緩薬およびイソフルラン -ジヒドロピリジン誘導体の降圧効果の増加。
アムロジピンは、エタノールの薬物動態に有意な影響を及ぼさない。
カルシウム製剤 BCCの効果を減らすことができます。
アムロジピンとリチウム製剤との併用により、神経毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能である。
アムロジピンはシクロスポリンの薬物動態に有意な変化を引き起こさない。
アムロジピンは、ジゴキシンの血清濃度およびその腎臓クリアランスに影響を及ぼさない。
アムロジピンはゴルフリン(PV)の効果に有利に働かない。
シメチジン これは、アムロジピンの薬物動態に影響を与えません。
薬物ディロノームの降圧効果を低下させることが可能である® エストロゲンと同時に使用する場合、sympath神経作用薬。
QT間隔を延長するプロカインアミド、キニジンおよび他の薬剤, 彼らはその大幅な延長に貢献することができます。
リサーチでは in vitro アムロジピンは、ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリンおよびインドメタシンの血液タンパク質への結合に影響を与えない。
一部の患者では、アムロジピンの生物学的利用能が増加し、降圧効果が増加する可能性があるため、グレープフルーツジュースでアムロジピンを服用することはお勧めできません。