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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:24.05.2022
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フェニトインは強壮クローンの制御に使用されます。 (大 ⁇ )および精神運動(側頭葉)の発作および予防と。 脳神経外科中または脳神経外科後に発生する発作の治療。.
フェニトイン血清レベルの測定が必要になる場合があります。 最適な投与量調整。 .
血清濃度は、からの変化を監視する必要があります。 プロンプトフェニトインナトリウムへのジランチン(拡張フェニトインナトリウムカプセル、USP)。 カプセル、USP、およびナトリウム塩から遊離酸の形態まで。.
ジランチン(拡張フェニトインナトリウムカプセル、USP)です。 フェニトインのナトリウム塩を配合。. フェニトインの遊離酸形態。 Dilantin-125サスペンションおよびDilantin Infatabsで使用されます。. あるから。 それ以上の遊離酸の形態で薬物含有量が約8%増加します。 ナトリウム塩、投与量の調整、血清レベルのモニタリングが考えられます。 遊離酸を配合した製品からaに切り替えるときに必要です。 ナトリウム塩を配合した製品、およびその逆。.
一般的な。
投与量は最大限を提供するために個別化されるべきです。 利点。. 場合によっては、血清血中濃度の測定が必要になることがあります。 最適な投与量調整-臨床的に効果的な血清レベルは通常10です。 20 mcg / mLまで。推奨用量では、7〜10日の期間になることがあります。 フェニトインと変化で定常状態の血中濃度を達成する必要があります。 投与量(増加または減少)は、より短い間隔で実行すべきではありません。 7〜10日より。.
大人の投与量。
分割された毎日の投与量。
以前に治療を受けたことがない患者は、そうかもしれません。 100 mgのジランチン(拡張フェニトインナトリウムカプセル、USP)3から始めました。 1日1回、投与量は個々の要件に合わせて調整されます。. ために。 ほとんどの成人、満足のいく維持量は1カプセル3です。 1日4回。. 1日3回、最大2カプセルを増やすことができます。 必要に応じて。.
1日1回の投与量。
成人では、発作コントロールが分割されて確立されている場合。 1日3回の100 mgジランチン(拡張フェニトインナトリウムカプセル、USP)の用量。 300 mgのジランチン(拡張フェニトインナトリウムカプセル、 USP)が考慮される場合があります。. 300 mgの分割用量を1つと比較した研究。 この量の1日量は、吸収、ピーク血漿レベル、生物学的を示しました。 半減期、ピーク値と最小値の差、および尿の回復。 同等でした。. 1日1回の投与は、個々の患者に便利を提供します。 または施設に収容された患者のための看護要員に、そしてそうすることを意図しています。 毎日この量の薬を必要とする患者にのみ使用されます。. 主な問題。 非準拠の患者の動機付けは、患者が服用できるときに軽減されることもあります。 この薬は1日1回です。. ただし、患者は見逃さないように注意する必要があります。 不注意に投与。.
ジランチンのみ(拡張フェニトインナトリウムカプセル、USP)。 1日1回の投与に推奨されます。. 解散の本質的な違い。 異なることによるフェニトインの特性と結果として生じる吸収率。 製造手順および/または剤形は、そのような推奨を排除します。 他のフェニトイン製品。. 剤形やブランドの変更がある場合。 フェニトイン血清レベルの処方された注意深いモニタリングを実施する必要があります。.
線量を読み込んでいます。
一部の当局は、経口ロードの使用を提唱しています。 急速な定常血清レベルを必要とする成人におけるフェニトインの用量および。 静脈内投与が望ましくない場合。. この投与計画はそうすべきです。 フェニトイン血清があるクリニックまたは病院の患者のために予約されている。 レベルは綿密に監視できます。. 腎臓または肝臓の病歴がある患者。 病気は経口負荷療法を受けるべきではありません。.
最初は、1グラムのジランチン(拡張フェニトイン。 ナトリウムカプセル、USP)は3つの用量(400 mg、300 mg、300 mg)に分けられます。 2時間間隔で投与。. その後、通常の維持投与量が設定されます。 負荷量の24時間後、血清レベルの測定が頻繁に行われます。.
特別な集団での投薬。
腎疾患または肝疾患の患者。
結合していないフェニトインの割合が増加したため。 腎疾患または肝疾患の患者、または低アルブミン血症の患者。 総フェニトイン血漿濃度の解釈は注意して行う必要があります。. 非結合フェニトイン濃度は、これらの患者により有用かもしれません。 人口。.
高齢患者。
フェニトインのクリアランスは高齢者ではわずかに減少します。 患者および低または低頻度の投与が必要になる場合があります。.
小児。
最初は、2つまたは3つの5 mg / kg /日が均等に分割されています。 用量、その後の用量は毎日最大300 mgに個別化されます。. A 推奨される毎日の維持量は通常4〜8 mg / kgです。. 6歳以上の子供。 年齢および青年期には、最低成人用量(300 mg /日)が必要になる場合があります。.
フェニトインは、 フェニトイン、その不活性成分、またはその他に対する過敏症の病歴。 ヒダントイン。.
ジランチンの同時投与は禁 ⁇ です。 ウイルス学的反応の喪失の可能性と可能性によるデラビルジン。 デラビルジンまたは非ヌクレオシド系逆転のクラスに対する耐性。 トランスクリプターゼ阻害剤。.
警告。
突然の撤退の影響。
てんかん患者におけるフェニトインの突然の離脱は、 てんかん沈殿物。. 臨床医の判断で、 投与量の削減、中止、または代替の抗けいれん薬の代替の必要性。 薬が発生し、これは徐々に行われるべきです。. アレルギーの場合。 または過敏反応、代替療法のより迅速な代替。 必要になる場合があります。. この場合、代替療法は ヒダントイン化学クラスに属さない抗けいれん薬。.
自殺行動とアイデア。
ジランチンを含む抗てんかん薬(AED)が増加します。 これらの薬を服用している患者の自殺念慮や行動のリスク。 任意の表示。. 適応症のためにAEDで治療された患者は監視する必要があります。 うつ病、自殺念慮または行動の出現または悪化のため。 および/または気分や行動の異常な変化。.
199のプラセボ対照臨床試験のプールされた分析。 11の異なるAEDの(単剤療法と補助療法)は、患者が AEDの1つにランダム化されたリスクは約2倍でした(相対的に調整)。 リスク1.8、95%CI:1.2、2.7)と比較した自殺的思考または行動。 患者はプラセボに無作為化されました。. これらの試験では、治療の中央値がありました。 12週間の期間、自殺行動の推定発生率または。 27,863人のAED治療患者の思想は0.43%でしたが、0.24%でした。 プラセボ治療患者16,029人。約1人の増加を表します。 治療された530人の患者ごとの自殺念慮または行動の事例。. そこ。 試験で薬物治療を受けた患者の4人の自殺があり、どれも自殺していませんでした。 プラセボ治療を受けた患者ですが、その数は少なすぎて結論が出ません。 自殺への薬物影響について。.
自殺念慮や行動のリスクが高まる。 AEDは、AEDによる薬物治療を開始してから1週間後に観察されました。 評価された治療期間中持続した。. ほとんどのトライアルだからです。 分析に含まれていたのは、自殺のリスクである24週間を超えませんでした。 24週間を超える考えや行動は評価できませんでした。.
自殺念慮や行動のリスクは一般的にありました。 分析されたデータの薬物間で一貫している。. リスクの増加の発見。 さまざまな作用メカニズムのAEDと、さまざまな適応症。 リスクは、任意の適応症に使用されるすべてのAEDに適用されることを示唆しています。. リスク。 臨床試験では、年齢(5〜100歳)によって大幅に変化しませんでした。 分析。.
表1は、適応症別の絶対リスクと比較リスクを示しています。 評価されたすべてのAED。.
表1:抗てんかん薬の適応によるリスク。
プールされた分析の薬物。
適応症。 | 1000人の患者あたりのイベントを持つプラセボ患者。 | 患者1000人あたりのイベントを持つ薬物患者。 | プラセボ患者における薬物パティーンツ/ Inc ide nceのイベントの発生率。 | 差; 1000人の患者あたりのイベントを持つ追加の薬物患者。 |
てんかん。 | 1.0。 | 3.4。 | 3.5。 | 2.4。 |
精神科。 | 5.7。 | 8.5。 | 1.5。 | 2.9。 |
その他。 | 1.0。 | 1.8。 | 1.9。 | 0.9。 |
合計。 | 2.4。 | 4.3。 | 1.8。 | 1.9。 |
自殺念慮や行動の相対的なリスクはありました。 てんかんの臨床試験では、精神医学の臨床試験よりも高くなっています。 または他の条件ですが、てんかんの絶対的なリスクの違いは同様でした。 そして精神医学的適応症。.
ジランチンまたは他のAEDの処方を検討している人。 自殺念慮や行動のリスクとそのリスクのバランスをとる必要があります。 未治療の病気。. てんかんおよびAEDが処方されている他の多くの病気。 ⁇ 患率と死亡率、およびリスクの増加に関連しています。 自殺念慮と行動。. 自殺念慮と行動が出現するはずです。 治療中、処方者は出現するかどうかを検討する必要があります。 特定の患者のこれらの症状は、病気の存在に関連している可能性があります。 処理されました。.
患者、その介護者、そして家族はそうあるべきです。 AEDは自殺念慮や行動のリスクを高めることを知らされた。 の出現または悪化について警戒する必要があることを助言する必要があります。 うつ病の徴候と症状、気分や行動の異常な変化、または。 自殺念慮、行動、または自傷行為についての考えの出現。. 懸念される行動は、医療提供者に直ちに報告されるべきです。.
深刻な皮膚反応。
深刻で、時には致命的な皮膚反応。 毒性の表皮壊死症(TEN)とスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)を含みます。 フェニトイン治療で報告されています。. 症状の発症は通常です。 28日以内ですが、後で発生する可能性があります。. ディランチンはで中止されるべきです。 発疹が明らかに薬物に関連していない限り、発疹の最初の兆候。. 兆候または。 症状はSJS / TENを示唆しており、この薬の使用は再開されるべきではなく、 代替療法を検討する必要があります。. 発疹が発生した場合、患者はそうでなければなりません。 好酸球増加症との薬物反応の兆候と症状について評価され、 全身症状。 .
中国人の祖先の患者を対象とした研究では、 SJS / TENを開発するリスクとその存在との強い関連。 HLA-B * 1502、HLA B遺伝子の遺伝性対立遺伝子。 カルバマゼピン。. 限られた証拠は、HLA-B * 1502がリスク要因である可能性があることを示唆しています。 他の人を服用しているアジアの祖先の患者におけるSJS / TENの開発のため。 フェニトインを含むSJS / TENに関連する抗てんかん薬。. 考察。 カルバマゼピンの代替としてフェニトインを回避するために与えられるべきです。 HLA-B * 1502陽性の患者。.
HLA-B * 1502ジェノタイピングの使用は重要です。 制限があり、適切な臨床的警戒の代わりに決してしてはなりません。 患者管理。. の開発における他の可能な要因の役割。 抗てんかん薬(AED)の投与量、コンプライアンスなどのSJS / TENの ⁇ 患率。 併用薬、併存症、および皮膚科のレベル。 モニタリングは研究されていません。.
好酸球増加症と全身症状との薬物反応。 (ドレス)/マルチオルガン過敏症。
好酸球増加症と全身症状との薬物反応。 (DRESS)は、Multiorgan過敏症とも呼ばれ、報告されています。 ジランチンを含む抗てんかん薬を服用している患者。. これらのイベントの一部。 致命的または生命を脅かしています。. ドレスは、排他的ではありませんが、通常。 発熱、発疹、および/またはリンパ節腫 ⁇ を伴い、他のものと関連します。 肝炎、腎炎、血液学などの臓器系の関与。 異常、心筋炎、または筋炎は、急性ウイルスに似ていることがあります。 感染。. 好酸球増加症がよく見られます。. この障害はさまざまです。 その表現、ここで言及されていない他の臓器系が関与している可能性があります。. そうです。 発熱などの過敏症の初期の症状に注意することが重要です。 またはリンパ節腫 ⁇ 、発疹が明らかでなくても存在する可能性があります。. もしそうなら。 兆候や症状が存在する場合は、患者をすぐに評価する必要があります。. 兆候の代替病因または 症状は確認できません。.
過敏症。
ジランチンおよび他のヒダントインは禁 ⁇ です。 フェニトイン過敏症を経験した患者。 . さらに、構造的に類似した代替案を検討してください。 カルボキサミドなどの薬物(例:.、カルバマゼピン)、バルビツール酸塩、コハク酸イミド、 オキサゾリジンジオン(例:.、トリメタジオン)これらの同じ患者で。. 同様に。 これらに対する過敏反応の履歴が構造的にある場合。 患者または近親者の同様の薬物を考慮してください。 ディランティンの代替案。.
肝障害。
まれなケースを含む、急性肝毒性のケース。 急性肝不全の、ジランティンで報告されています。. これらのイベントはそうかもしれません。 DRESSのスペクトルの一部、または単独で発生する可能性があります。. その他の一般的な。 症状には、黄 ⁇ 、肝腫大、血清トランスアミナーゼの上昇などがあります。 レベル、白血球増加症、好酸球増加症。. 急性フェニトインの臨床経過。 肝毒性は、迅速な回復から致命的な結果までさまざまです。. これらの患者で。 急性肝毒性を伴うため、ジランチンは直ちに中止し、中止しないでください。 再管理。.
造血システム。
造血合併症は、致命的なものもあります。 時々、ディランチンの投与に関連して報告されました。. これらには、血小板減少症、白血球減少症、 ⁇ 粒球減少症、無 ⁇ 粒球症が含まれます。 骨髄抑制の有無にかかわらず汎血球減少症。.
を示唆する多くのレポートがありました。 フェニトインとリンパ節腫 ⁇ の発症との関係(局所または 一般化)良性リンパ節過形成、偽リンパ腫、リンパ腫など。 ホジキン病。. 因果関係はそうではありません。 確立された、リンパ節腫 ⁇ の発生は必要性を示しています。 このような状態を他のタイプのリンパ節病理学と区別します。. リンパ。 ノードの関与は、症状やドレスの兆候の有無にかかわらず発生する可能性があります。
リンパ節腫 ⁇ のすべてのケースで、追跡観察。 長期間が表示され、達成するためにあらゆる努力をする必要があります。 代替抗てんかん薬を使用した発作制御。.
ビタミンDと骨への影響。
てんかん患者におけるフェニトインの慢性使用。 骨ミネラル密度の低下(骨減少症、 骨粗しょう症、骨軟化症)と骨折。. フェニトインは肝臓の代謝を誘発します。 酵素。. これはビタミンDの代謝を高め、ビタミンDを減少させる可能性があります。 レベル、ビタミンD欠乏症、低カルシウム血症、および 低リン血症。. 骨関連検査室でのスクリーニングを検討する必要があります。 必要に応じて放射線検査を行い、それに応じて治療計画を開始します。 確立されたガイドラインに。.
フェニトイン血清レベルに対するアルコール使用の影響。
急性アルコール摂取はフェニトイン血清を増加させる可能性があります。 レベル、慢性アルコールの使用は血清レベルを低下させる可能性があります。.
ポルフィリン症の悪化。
フェニトインを関連付ける孤立したレポートを考慮して。 ポルフィリン症の悪化、この薬の使用には注意が必要です。 この病気に苦しんでいる患者で。.
妊娠中の使用。
臨床。
母へのリスク。. 発作頻度の増加。 フェニトインの薬物動態の変化により、妊娠中に発生する可能性があります。. 血漿フェニトイン濃度の定期的な測定は、 投与量の適切な調整のガイドとしての妊婦の管理。 しかし、産後。.元の投与量の回復がおそらく示されます。.
胎児へのリスク。. フェニトインは胎盤を横切ります。. この薬が妊娠中に使用された場合、または患者が妊娠中に使用された場合。 薬を服用すると、患者は潜在的な危害について知らされる必要があります。 胎児。. 出生前のフェニトインへの曝露は、先天性のリスクを高める可能性があります。 奇形およびその他の有害な発達転帰。. 周波数の増加。 主要な奇形(口腔裂や心臓の欠陥など)、軽微。 異常(変形の顔の特徴、爪と指の形成不全)、成長異常。 (小頭症を含む)、および精神的欠乏症が報告されています。 フェニトインを単独でまたは組み合わせて服用したてんかんの女性から生まれた子供。 妊娠中の他の抗てんかん薬と。. いくつかありました。 神経芽腫を含む悪性腫瘍の症例を報告した子供。 母親は妊娠中にフェニトインを受けました。. の全体的な発生率。 抗てんかん薬で治療されたてんかん女性の子供のための奇形。 (フェニトインおよび/またはその他)妊娠中の約10%、つまり2〜3倍です。 それは一般の人々にあります。. ただし、の相対的な寄与。 抗てんかん薬およびこれに対するてんかんに関連する他の要因。 リスクの増加は不確実であり、ほとんどの場合、それは不可能でした。 特定の発達異常を特定の抗てんかん薬に帰する。 薬物。.
患者は医師に相談して体重を測定する必要があります。 妊娠中のフェニトインのリスクと利点。.
産後期間。. 生命を脅かす可能性がある。 ビタミンK依存性凝固のレベルの低下に関連する出血障害。 子宮内でフェニトインに曝露した新生児に要因が発生することがあります。. このドルギン状態。 出産前に母親にビタミンKを投与することで予防できます。 そして出産後の新生児に。.
非臨床。
妊娠中の動物へのフェニトインの投与がもたらされました。 催奇形性(胎児奇形の発生率の増加)およびその他。 発生毒性(胚胎児死亡、成長障害、行動を含む)。 異常)臨床的に関連する用量での複数の動物種。.
注意。
一般的な。
肝臓は生体内変化の主な部位です。 フェニトイン;肝機能障害のある患者、高齢の患者、またはそれらの患者。 重病な人は毒性の初期兆候を示す可能性があります。.
治療を受けた個人のごく一部。 フェニトインを使用すると、薬物をゆっくりと代謝することが示されています。. 遅い代謝。 酵素の入手可能性の制限と誘導の欠如が原因である可能性があります。それはそうです。 遺伝的に決定されます。. 用量関連のCNS毒性の初期の兆候が現れた場合、 血漿中濃度はすぐに確認する必要があります。.
薬物の抑制に起因する高血糖。 インスリン放出への影響が報告されています。. フェニトインも上昇する可能性があります。 糖尿病患者の血清グルコースレベル。.
フェニトインは、発作による発作には適応されません。 低血糖または他の代謝の原因。. 適切な診断手順が必要です。 示されているように実行されます。.
フェニトインは不在には効果がありません(プチマル)。 発作。. 強直間代(大 ⁇ )と不在(プチ ⁇ )発作の場合。 現在、併用薬物療法が必要です。.
フェニトインの血清レベルは最適値を超えて維持されました。 範囲は、「せん妄」と呼ばれる ⁇ 乱状態を生成する可能性があります。 「精神病」、または「脳症」、またはまれに不可逆的。 小脳機能障害および/または小脳 ⁇ 縮。. したがって、最初は。 急性毒性の兆候、血漿レベルが推奨されます。. の線量減少。 フェニトイン療法は、血漿レベルが過剰である場合に適応されます。症状の場合。 持続、終了が推奨されます。.
患者さんのための情報。
薬の入手可能性を患者に知らせます。 ガイドし、それらを読むように指示します。 投薬ガイド。 ディランチンを服用する前。. 処方されたとおりにジランチンを服用するように患者に指示します。.
フェニトインを服用している患者には、 処方された投与計画を厳密に遵守することの重要性、および。 それが不可能な臨床状態を医師に通知する。 処方されたとおりに薬物を経口摂取する。.、手術など.
患者は初期の毒性兆候を認識しておく必要があります。 潜在的な血液学、皮膚科、過敏症の症状、または。 肝反応。. これらの症状には、発熱が含まれますが、これに限定されません。 喉の痛み、発疹、口の ⁇ 瘍、あざができやすい、リンパ節腫 ⁇ など。 点状または紫斑出血、および肝反応の場合は拒食症。 吐き気/ ⁇ 吐、または黄 ⁇ 。. これらは、患者に助言されるべきです。 兆候や症状は深刻な反応を示している可能性があり、それらは何かを報告しなければなりません。 医師にすぐに発生します。. さらに、患者はそうあるべきです。 これらの兆候や症状は、軽度でもいつでも報告する必要があることをアドバイスしました。 長期使用後に発生します。.
患者は他の使用についても注意する必要があります。 最初に医師の助言を求めることなく、薬物またはアルコール飲料。.
良好な歯科衛生の重要性が強調されるべきです。 歯肉過形成とその発生を最小限に抑えるため。 合併症。.
患者、その介護者、そして家族はそうあるべきです。 ディランチンを含むAEDは自殺のリスクを高める可能性があると助言した。 考えと行動、そして出現に警戒する必要があることを知らされるべきです。 またはうつ病の症状の悪化、気分や異常な変化。 行動、または自殺念慮、行動、または考えの出現。 自傷行為。. 懸念される行動は直ちに医療機関に報告されるべきです。 プロバイダー。.
患者は北への登録を奨励されるべきです。 彼らが妊娠した場合のアメリカ抗てんかん薬(NAAED)妊娠登録。. このレジストリは、抗てんかん薬の安全性に関する情報を収集しています。 妊娠中。. 登録するには、患者はフリーダイヤル番号に電話することができます。 1-888-233-2334。 .
変色したカプセルは使用しないでください。.
実験室試験。
フェニトインの血清レベルの測定が必要になる場合があります。 最適な投与量調整を達成します。. フェニトインの用量は通常選択されます。 治療血漿総フェニトイン濃度を10〜20 mcg / mLにします。 (1〜2 mcg / mLの非結合フェニトイン濃度)。.
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
発がん。
発がん性試験では、フェニトインが投与された。 マウス(10、25、または45 mg / kg /日)およびラット(25、50、または100 mg / kg /日)への食事。 2年間。. 肝細胞腫瘍の発生率は男性とで増加しました。 最高用量の雌マウス。. 腫瘍発生率の増加は観察されなかった。 ラットで。. これらの研究でテストされた最高用量はピークに関連付けられていました。 ヒトの治療濃度を下回る血漿フェニトインレベル。.
文献で報告された発がん性試験では、 フェニトインは、600 ppmまでの用量で2年間食事中に投与されました。 (約90 mg / kg /日)マウスおよび最大2400 ppm(約120 mg / kg /日)。 ネズミに。. 肝細胞腫瘍の発生率は、雌マウスで増加した。 テストされた最低用量を除くすべて。. 腫瘍発生率の増加は観察されなかった。 ラットで。.
変異誘発。
フェニトインは、エイムズテストとインで陰性でした。 チャイニーズハムスター卵巣(CHO)細胞におけるin vitro染色体異常誘発アッセイ。.
文献で報告された研究では、フェニトインはそうでした。 でネガティブ。 in vitro。 マウスリンパ腫アッセイと。 in vivo。 小核。 マウスでアッセイ。. フェニトインは染色体異常誘発性でした。 in vitro。 姉妹染色分体交換。 CHO細胞でアッセイ。.
不妊。
フェニトインは、影響について十分に評価されていません。 男性または女性の生殖能力。.
妊娠。
妊娠カテゴリーD
子宮内への影響に関する情報を提供するため。 ジランチンへの暴露、医師は妊娠することを推奨することをお勧めします。 Dilantinを服用している患者は、NAAED妊娠登録に登録します。. これは可能です。 フリーダイヤル1-888-233-2334に電話し、患者が行う必要があります。 自分自身。. レジストリに関する情報は、ウェブサイトにもあります。 http://www.aedpregnancyregistry.org/。.
授乳中の母親。
乳児の母乳育児は、服用している女性にはお勧めしません。 フェニトインは低濃度で分 ⁇ されているように見えるため、この薬。 母乳。.
小児用。
老人用。
フェニトインのクリアランスは年齢の増加とともに減少する傾向があります。 .
フェニトインは血清血漿タンパク質に広く結合しています。 そして、競争的変位になりやすいです。. フェニトインは肝臓で代謝されます。 シトクロムP450酵素CYP2C9およびCYP2C19、特に影響を受けやすい。 飽和代謝を受けるため、阻害薬の相互作用。. 抑制。 代謝の循環フェニトインに有意な増加をもたらす可能性があります。 濃度および薬物毒性のリスクを高める。. フェニトインは強力です。 肝薬物代謝酵素の誘導剤。. 血清レベルの決定。 フェニトインは、薬物相互作用の可能性が疑われる場合に特に役立ちます。.
最も一般的に発生する薬物相互作用がリストされています。 未満:。
注:リストは包括的または包括的であることを意図していません。 包括的。. 個々の薬物パッケージの挿入物を参照する必要があります。.
フェニトイン濃度に影響を与える薬物。
- フェニトインの血清レベルを上昇させる可能性のある薬物には、以下が含まれます。 急性アルコール摂取量、アミオダロン、抗てんかん薬(エトスクシミド、 フェルバメート、オクスカルバゼピン、メツキシミド、トピラメート)、アゾール(フルコナゾール、 ケトコナゾール、イトラコナゾール、ミコナゾール、ボリコナゾール)、カペシタビン、クロラムフェニコール、 クロルジアゼポキシド、ジスルフィラム、エストロゲン、フルオロウラシル、フルオキセチン、フルバスタチン、 フルボキサミン、H2 ⁇ 抗薬(例:. シメチジン)、ハロタン、イソニアジド、 メチルフェニデート、オメプラゾール、フェノチアジン、サリチル酸塩、セルトラリン、。 サクシニミド、スルホンアミド(例:.、スルファメチゾール、スルファフェナゾール、。 スルファジアジン、スルファメトキサゾールトリメトプリム)、チクロピジン、トルブタミド、 トラゾドン、ワルファリン。.
- フェニトインレベルを低下させる可能性のある薬物には、以下が含まれます。 抗がん剤は通常組み合わせて(例:.、ブレオマイシン、カルボプラチン、。 シスプラチン、ドキソルビシン、メトトレキサート)カルバマゼピン、慢性アルコール乱用、ジアゼパム、 ジアゾキシド、葉酸、フォスアンプレナビル、ネルフィナビル、レセルピン、リファンピン、。 リトナビル、セント. ジョンの麦 ⁇ 、スクラルファート、テオフィリン、ビガバトリン。.
- フェニトインの投与とその準備。 胃のpHを上げる(例:.、カルシウムを含むサプリメントまたは制酸剤。 炭酸塩、水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウム)が吸収に影響を与える可能性があります。 フェニトインの。. 相互作用が見られたほとんどの場合、効果はaです。 薬物を同時に服用すると、フェニトインレベルが低下します。. いつ。 可能、フェニトインとこれらの製品は同時に服用すべきではありません。 日。.
- フェニトインを増減する可能性のある薬物。 血清レベルには、フェノバルビタール、バルプロ酸ナトリウム、バルプロ酸が含まれます。. 同様に、フェノバルビタール、バルプロ酸、ナトリウムに対するフェニトインの効果。 バルプロ酸血清レベルは予測不可能です。.
- 患者におけるこれらの薬剤の追加または離脱。 フェニトイン療法は、達成するためにフェニトイン用量の調整を必要とするかもしれません。 最適な臨床転帰。.
フェニトインの影響を受けた薬物。
- フェニトインと同時投与すべきではない薬物:。 デラビルジン。 .
- フェニトインによって有効性が損なわれる薬物には以下が含まれます: アゾール(フルコナゾール、ケトコナゾール、イトラコナゾール、ボリコナゾール、ポサコナゾール)、。 コルチコステロイド、ドキシサイクリン、エストロゲン、フロセミド、イリノテカン、経口。 避妊薬、パクリタキセル、パロキセチン、キニジン、リファンピン、セルトラリン、。 テニポシド、テオフィリン、ビタミンD .
- PT / INR応答の増加と減少が続いています。 フェニトインがワルファリンと同時投与されたときに報告されます。.
- フェニトインは活性物質の血漿中濃度を低下させます。 アルベンダゾールの代謝産物、特定のHIV抗ウイルス薬(エファビレンツ、 ロピナビル/リトナビル、インディナビル、ネルフィナビル、リトナビル、サキナビル)、抗てんかん薬。 薬剤(カルバマゼピン、フェルバメート、ラモトリギン、トピラメート、オックスカルバゼピン、。 クエチアピン)アトルバスタチン、クロルプロパミド、クロザピン、シクロスポリン、ジゴキシン、 フルバスタチン、葉酸、メタドン、メキシレチン、ニフェジピン、ニモジピン、。 ニソルジピン、プラジカンテル、シンバスタチン、ベラパミル。.
- フェニトインは、フォスアンプレナビル単独投与で投与されることがあります。 活性代謝物であるアンプレナビルの濃度を低下させます。. フェニトイン。 フォサムプレナビルとリトナビルの組み合わせで与えられると、増加する可能性があります。 アンプレナビルの濃度。.
- の神経筋遮断作用に対する耐性。 非脱分極神経筋遮断薬パンクロニウム、ベクロニウム、。 ロクロニウム、およびシサトラクリウムは、慢性投与された患者で発生しました。 フェニトイン。. フェニトインが他の人に同じ効果をもたらすかどうか。 非脱分極剤は不明です。. 患者は注意深く監視されるべきです。 神経筋遮断からの予想よりも迅速な回復と注入。 レート要件は高くなる場合があります。.
- 中のフェニトインの追加または回収。 これらの薬剤との併用療法は、用量の調整を必要とする場合があります。 これらの薬剤は、最適な臨床転帰を達成します。.
薬物腸栄養/栄養準備相互作用。
文献レポートは、持っている患者を示唆しています。 経腸栄養製剤および/または関連する栄養補助食品を受け取った。 予想よりも低いフェニトイン血漿レベルを持っています。. したがって、それが推奨されます。 フェニトインは、経腸栄養と同時に投与されないこと。 準備。. より頻繁な血清フェニトインレベルのモニタリングが必要になる場合があります。 これらの患者。.
薬物/実験室試験の相互作用。
フェニトインはT4の血清濃度を低下させる可能性があります。. かもしれません。 また、デキサメタゾンまたはメチラポン試験では通常よりも低い値を生成します。. フェニトインは、グルコース、アルカリホスファターゼの血清レベルの上昇を引き起こす可能性があります。 ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ(GGT)。.
免疫分析法を使用する場合は注意が必要です。 血漿フェニトイン濃度を測定する。.
全体としての体。
発疹の形でのアレルギー反応、そしてまれにそれ以上。 深刻な形態とドレスが観察されています。. アナフィラキシーも報告されています。.
フェイシャルの粗化の報告もあります。 特徴、全身性エリテマトーデス、結節性動脈炎、および。 免疫グロブリン異常。.
神経系。
遭遇した最も一般的な副作用。 フェニトイン療法は神経系反応であり、通常は用量に関連しています。. 反応には、眼振、運動失調、不明 ⁇ な発話、協調の低下などがあります。 傾眠、そして精神的な混乱。. めまい、めまい、不眠症、一過性。 緊張、運動けいれん、感覚異常、頭痛も続いています。 観察された。. フェニトイン誘発ジスキネジアに関するまれな報告もあります。 振り子、ジストニア、振戦、アステリキシスを含む。 フェノチアジンおよび他の神経遮断薬。. 脳 ⁇ 縮はされています。 報告されており、フェニトインレベルの上昇の設定でより可能性が高いようです。 および/または長期フェニトインの使用。.
主に感覚末 ⁇ 性多発神経障害があります。 長期フェニトイン療法を受けている患者で観察されました。.
消化器系。
急性肝不全、有毒な肝炎、肝障害、。 吐き気、 ⁇ 吐、便秘、唇の拡大、歯肉。 過形成。.
皮膚と付属物。
皮膚症状の症状は時々伴う。 発熱には、 ⁇ 痕状または ⁇ 状の発疹が含まれています。. ⁇ 状発疹。 (麻疹のような)が最も一般的です。他のタイプの皮膚炎がより多く見られます。 めったに。. 致命的となる可能性のある他のより深刻な形態には、雄牛が含まれています。 剥離性または紫斑性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群、および中毒性表皮。 壊死。 . 報告もありました。 多毛症。.
血液学およびリンパ系。
造血合併症は、致命的なものもあります。 フェニトインの投与に関連して時折報告されました。. これらには、血小板減少症、白血球減少症、 ⁇ 粒球減少症、無 ⁇ 粒球症が含まれます。 骨髄抑制の有無にかかわらず汎血球減少症。. 大赤血球症の間。 巨赤芽球性貧血が発生し、これらの状態は通常反応します。 葉酸療法。. 良性リンパ節過形成を含むリンパ節症。 偽リンパ腫、リンパ腫、ホジキン病が報告されています。 .
特別感覚。
金属味を含む味覚の変化。.
⁇ 尿生殖器。
ペイロニー病。.
小児患者の致死量は不明です。. 。 成人の致死量は2〜5グラムと推定されています。. 初期症状です。 眼振、運動失調、および構音障害。. その他の兆候は、振戦、高反射、 ⁇ 眠です。 不明 ⁇ な発話、かすみ目、吐き気、 ⁇ 吐。. 患者はなるかもしれません。 ⁇ 睡と降圧。. 死は呼吸器と循環によるものです。 うつ病。.
個人間で顕著な変動があります。 毒性が発生する可能性のあるフェニトイン血漿レベルを尊重する。. Nystagmus、オン。 側方視線、通常20 mcg / mL、運動失調30 mcg / mL。構音障害と。 ⁇ 眠は、血漿濃度が40 mcg / mLを超えると現れますが、高いaです。 50 mcg / mLとしての濃度は、毒性の証拠なしに報告されています。. なので。 血清をもたらすために治療用量の25倍も服用されています。 100 mcg / mLを超える濃度で完全に回復。. 不可逆的な小脳。 機能不全と ⁇ 縮が報告されています。.
治療。
知られていないので、治療は非特異的です。 解毒剤。.
呼吸器系と循環系の妥当性。 注意深く観察し、適切な支援策を採用する必要があります。. フェニトインは完全に結合されていないため、血液透析を検討することができます。 血漿タンパク質。. 完全交換輸血は、治療に使用されています。 小児患者における重度の中毒。.
急性の過剰摂取では、他のCNSの可能性。 アルコールを含むうつ薬は心に留めておくべきです。.
行動メカニズム。
フェニトインは抗てんかん薬であり、有用である可能性があります。 てんかんの治療。. 主な行動場所はモーターのようです。 発作活動の広がりが抑制される皮質。. おそらく宣伝することによって。 ニューロンからのナトリウム排出、フェニトインは高感度に対してしきい値を安定させる傾向があります。 膜を減少させる可能性のある過度の刺激または環境変化によって引き起こされます。 ナトリウム ⁇ 配。. これには、破傷風後の増強の削減が含まれます。 シナプス。. 破傷風後の増強の喪失は、皮質発作の病巣を防ぎます。 隣接する皮質領域を爆発させます。. フェニトインは最大の活動を減らします。 強壮クロニック(グランドマル)の強壮段階の原因となる脳幹センター。 発作。.
薬物動態と薬物代謝。
の経口投与後の人の血漿半減期。 フェニトインは平均22時間、範囲は7〜42時間です。. 定常状態。 治療レベルは、少なくとも7〜10日後(5〜7半減期)に達成されます。 300 mg /日の推奨用量による治療の開始。.
血清レベルの測定が必要な場合、それらは。 治療開始後、少なくとも5〜7半減期を取得する必要があります。 投与量の変更、またはレジメンへの別の薬物の追加または差し引く。 その平衡または定常状態が達成されます。. トラフレベルが提供されます。 臨床的に効果的な血清レベルの範囲に関する情報と患者の確認。 コンプライアンスと患者の次の予定された用量の直前に取得されます。. ピークレベルは、線量関連の出現に対する個人の ⁇ 値を示しています。 副作用と予想されるピーク濃度の時に得られます。. ために。 ジランチンカプセル、ピーク血清レベルは投与後4〜12時間で発生します。.
毒性の臨床的兆候のない最適な制御が発生します。 血清レベルが10〜20 mcg / mLの場合が多いですが、軽度の症例もあります。 強壮性(大 ⁇ )てんかんの血清レベルは低く抑えることができます。 フェニトインの。.
ほとんどの患者では、安定した投与量で維持され、安定しています。 フェニトイン血清レベルが達成されます。. 患者間のばらつきが大きい場合があります。 同等の投与量のフェニトイン血清レベル。. 異常に低い患者。 レベルは、フェニトインの非準拠または高代謝物である可能性があります。. 異常に高いレベル。 肝疾患、変異型CYP2C9およびCYP2C19対立遺伝子、または薬物に起因します。 代謝干渉をもたらす相互作用。. 大きい患者。 フェニトインの血漿レベルの変動は、標準的な用量にもかかわらず、aを示します。 難しい臨床問題。. そのような患者の血清レベルの測定はそうかもしれません。 特に役立ちます。. フェニトインはタンパク質に高度に結合しているため、遊離フェニトインです。 レベルは、タンパク質結合特性が異なる患者で変更される場合があります。 通常から。.
薬物のほとんどは、不活性として胆 ⁇ 中に排 ⁇ されます。 その後、腸管から再吸収され、排 ⁇ される代謝物。 尿。. フェニトインとその代謝産物の尿中排 ⁇ は、部分的に発生します。 糸球体 ⁇ 過、しかしより重要なことに管状分 ⁇ 物。. なぜなら。 フェニトインは、飽和可能な酵素系によって肝臓でヒドロキシル化されます。 血漿レベルが高い場合、少量の増分投与で半減期が長くなる可能性があります。 これらが上部にある場合、血清レベルが非常に大幅に増加します。 範囲。. 定常状態レベルは、不釣り合いに増加する可能性があります。 10%以上の投与量の増加による中毒。.
特別な人口。
腎疾患または肝疾患の患者。
結合していないフェニトインの割合が増加したため。 腎疾患または肝疾患の患者、または低アルブミン血症の患者。 総フェニトイン血漿濃度の解釈は注意して行う必要があります。 非結合フェニトイン濃度は可能性があります。.これらの患者集団でより有用です。.
年齢。
フェニトインのクリアランスは年齢の増加とともに減少する傾向があります。 (70歳以上の患者では20〜20歳の患者と比較して20%少ない。 30歳)。. フェニトインの投与要件は非常に変動しやすく、そうでなければなりません。 個別化。 .
ジェンダーと人種。
性別と人種はフェニトインに大きな影響を与えません。 薬物動態。.
小児科。
最初は、2つまたは3つの5 mg / kg /日が均等に分割されています。 用量、その後の用量は毎日最大300 mgに個別化されます。. A 推奨される毎日の維持量は通常4〜8 mg / kgです。. 6歳以上の子供。 年および青年期には、最低成人用量(300 mg /日)が必要になる場合があります。.
30 mgジランチン-(拡張フェニトインナトリウムカプセル、 USP)。
サイズ4の半球形のコニスナップカプセル。白。 不透明なボディと白い粉を含む淡いピンクの不透明なキャップ。. カプセルはです。 黒の整流ラジアルプリント、キャップに「PD」、ディランタンが刻印されています。 体に30 mg」。.
100インチ(。NDC。 0071-3740-66)。
100 mgジランチン-100 mg(拡張フェニトインオジウムカプセル、 USP)。
ハード、埋めた. 白い粉を含む3カプセル。. 「PD」が黒インクと白で印刷されたミディアムオレンジキャップ。 「100 mg」を超える「ジランチン」が印刷された不透明なボディ。 黒インク。.
100インチ(。NDC。 0071-0369-24)。
1,000 "s(。NDC。 0071-0369-32)。
単位用量100 "s(。NDC。 0071-0369-40)。
20〜25°C(68〜77°F)で保管します。 . しっかりとした耐光性容器に保管してください。. から保護します。 水分。.
配布者:Pfizer Inc.の部門、Parke-Davis.、ニューヨーク、。 NY 10017。. 改訂:2016年10月。