コンポーネント：
治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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ディクラック
ジクロフェナク
外用用ゲル、直腸坐剤、筋肉内注射のための溶液、徐放錠
Diclacの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください® （ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠）およびDiclacを使用することを決定する前に、他の治療選択肢。 個々の患者の治療目標と一致する最短期間にわたって最低有効用量を使用する（参照 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
Diclacは示されます:
- 変形性関節症の印そして徴候の救助のため
- 慢性関節リウマチの印そして徴候の救助のため
- 強直性脊椎炎の徴候および症状の軽減における急性または長期使用のため
経口投与のため。
好ましくは食物と共にまたは食物の後に摂取される。
錠剤は液体で全体を飲み込むべきである
の悪影響が最小限に抑える使用の最小有効用量の最短時間の抑制に必要な症状です。
アダルト
された線量一つ、二つの分けられた線量量100-150mgです。 より悪やかな場合のために、二つ、二つの分けられた線量約75-100mgは通常分です。
片頭痛では50mgの最初の線量は差し迫った攻撃の最初の印で取られるべきです。 最後の線量後の線が2時間分ではない場合では、50mgのそれ以上の線量取られるかもしれません。 必要に応じて、50mgのさらなる用量を4-6時間の間隔で服用し、一日あたり200mgの総用量を超えないようにすることができる。
小児科 人口
14歳以上の子供のために、推奨される毎日の用量は、二、三分割用量で75-100mgです。 Diclacカリウム25mg製剤は、14個の子供にはお召しできません。
発作時におけるジクラックカリウム25mg製剤の使用は、小児にはされていない。
高齢者
高齢者は、有害反応の重大な結果のリスクが高い。 NSAIDが必要と考えられる場合、最も低い有効な適量が弱い年配の患者か低い体重との、そして最も短く可能な持続期間の間使用されることが推薦され患者はNSAID療法の間にGIの出血のために規則的に監視されるべきです。
腎障害
腎障害のある患者には、開始用量の調整は必要ありません。
肝障害
肝障害のある患者には、開始用量の調整は必要ありません。
Diclacの存在の重要な点とリスクを重要に検索してください® （ジクロフェナクナトリウム水溶性コーティング剤）およびジクラックを使用することを決定する前に、他の選択。 個々の患者の治療目標と一致する最短期間にわたって最低有効用量を使用する（参照 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
Diclacによる初期治療に対する反応を観察した後、個々の患者のニーズに合わせて用量および頻度を調整する必要があります。
変形性関節症の軽減のために、推奨用量は、分割された用量で100-150mg/日（50mg一日二回または一日三回、または75mg一日二回）である。
関節リウマチの軽減のために、推奨用量は分割用量で150-200mg/日である（50mgは一日三回である。 または一日四回、または一日二回75ミリグラム。).
強直性脊椎炎の軽減のために、推奨用量は100-125mg/日であり、必要に応じて就寝時に余分な25mgの用量で一日に四回25mgとして投与される。
ジクロフェナクの異なる製剤[ジクラック® （ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠）、ジクラック®-XR（ジクロフェナクナトリウム長露出剤）、カタフラム® （ジクロフェナクカリウム即時放出錠）]は、ミリグラム強度が同じであっても、必ずしも生物学的同等性ではない。
経口投与のため。
好ましくは食物と共にまたは食物の後に摂取される。
錠剤は液体で全体を飲み込むべきである
の悪影響が最小限に抑える使用の最小有効用量の最短時間の抑制に必要な症状です。
アダルト
された線量一つ、二つの分けられた線量量100-150mgです。 より悪やかな場合のために、二つ、二つの分けられた線量約75-100mgは通常分です。
片頭痛では50mgの最初の線量は差し迫った攻撃の最初の印で取られるべきです。 最後の線量後の線が2時間分ではない場合では、50mgのそれ以上の線量取られるかもしれません。 必要に応じて、50mgのさらなる用量を4-6時間の間隔で服用し、一日あたり200mgの総用量を超えないようにすることができる。
小児科 人口
14歳以上の子供のために、推奨される毎日の用量は、二、三分割用量で75-100mgです。 Diclacacカリウム25mg製剤は、14個の子供にはお召しできません。
発芽操作におけるdiclacacカリウム25mg製剤の使用は、小児には予め知られていない。
高齢者
高齢者は、有害反応の重大な結果のリスクが高い。 NSAIDが必要と考えられる場合、最も低い有効な適量が弱い年配の患者か低い体重との、そして最も短く可能な持続期間の間使用されることが推薦され患者はNSAID療法の間にGIの出血のために規則的に監視されるべきです。
腎障害
腎障害のある患者には、開始用量の調整は必要ありません。
肝障害
肝障害のある患者には、開始用量の調整は必要ありません。
ディクラック® 以下の患者には禁忌である:
- ジクロフェナクまたは医薬品のいずれかの成分に対する既知の過敏症（例えば、アナフィラキシー反応および重篤な皮膚反応）（参照 警告、アナフィラキシー反応、重篤な皮膚反応).
- アスピリンまたは他のnsaidsを利用した後の米、米、または他のアレルギー型反応の米。 そのような患者では、Nsaidに対する重度の、時には典型的なアナフィラキシー反応が報告されている（参照 警告、アナフィラキシー反応、アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
- 自動運転バイパスグラフト（CABG）手順の設定では（を参照してください 警告、心血管血栓性イベント).
シクロオキシゲナーゼ-2選択的阻害剤を含む付随するNsaidとのDiclacカリウムの使用は、相乗的利益および相加的な望ましくない効果の可能性を示す証拠がないため、避けるべきである。
高齢者
注意は基本的な医学的根拠で高齢者に示されています。 高齢者は、幸、特に胃腸出血および穿孔に対する有害反応の頻度を増加させており、これは致命的であり得る。 特に、最も低い有効用量が虚弱な高齢患者または体重の低い患者に使用されることが推奨される。
胃腸科
これらの条件が悪化するかもしれないと同時に近い医学の監視は胃腸無秩序を、胃か腸の潰瘍、出血またはパーホレーション、潰瘍性大腸炎の、またはクローン病の暗示的な歴史の表した徴候の患者で命令的です。
GI毒性の病歴を有する患者は、特に高齢者の場合、特に治療の初期段階において異常な腹部症状（特にGI出血）を報告すべきである。
致命的であり得るGI出血（出血、melaena）、潰瘍または穿孔は、警告症状または重篤なGI事象の以前の病歴の有無にかかわらず、治療中のいつでもすべてのNsaid).
経口コルチコステロイド、ワルファリンなどの抗凝固剤、選択的セロトニン再取り込み阻害薬またはアスピリンなどの抗血小板剤など、潰瘍または出血のリスクを高める併用薬を投与されている患者には注意が必要です。
ジクラックカリウムを投与されている患者に消化管出血または潰瘍が生じた場合、治療を中止する必要があります。
過敏症反応
他の非ステロイド性抗炎症薬と同様に、アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応を含むアレルギー反応は、薬物に早期に暴露することなく起こり得る。
感染
他のNsaidと同様に、Diclacカリウム錠剤は、その薬力学的特性のために感染の徴候および症状を隠すことができる。
スレおよび合成組み合わせ
全身性エリテマトーデス（端）および混合結合組織障害を有する患者では、無菌性髄膜炎のリスクが増加する可能性がある。
心血管の、腎臓および肝臓の減損
NSAIDの管理によりプロスタグランジンの形成の線量の依存した減少を引き起こし、腎不全を沈殿させるかもしれません. 体液貯留および浮腫が、Diclacを含むNSAIDs療法と関連して報告されているので、特に注意は損なわれた心臓または腎臓機能、高血圧の歴史、年配者、かなり腎機能に影響を与えることができるdiureticsまたは医薬品との付随の処置を受け取っている患者およびあらゆる原因からの相当な細胞外の容積の枯渇のそれらの患者で特に注意求められます。.g.手打ちの前または後。 このような場合にdiclacを使用する場合の放置として、機能性のモニタリングが起こされます。 中止療法は通常前処置の状態への回復に先行しています
肝
肝機能障害を有する患者にジクラックを処方する場合、その状態が悪化する可能性があるため、緊密な医療監視が必要である。
ジクラックを含む他のnsaidと同様に、一つ以上の酵素の値が添加する可能性があります。 Diclacによる長時間、機能的なモニタリングが載置として示されている。 異常な肝機能検査が持続または悪化する場合、肝疾患と一致する臨床徴候または症状が発症するか、または他の症状（eos球増加症、発疹）が起こる場合、ジクラックカリウム錠を中止する必要があります。
肝炎は前駆症状なしに起こることがあります。
肝臓のポルフィリン症の患者のDiclacのカリウムのタブレットの使用は攻撃を誘発するかもしれません。
血液学
ジクラックカリウム錠は、血小板凝集を可逆的に阻害する可能性がある。 止血、出血素質または血液学的異常の欠陥を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
長期治療
非ステロイド、抗炎症剤による長期治療を受けているすべての患者は、腎機能、肝機能（肝酵素の上昇が起こることがある）、および血球数などの予防措置として監視されるべきである。 これは高齢者にとって特に重要です。
呼吸器障害
喘息、季節性アレルギー性鼻炎、鼻粘膜の腫脹（すなわち鼻ポリープ）、慢性閉塞性肺疾患または気道の慢性感染症（特にアレルギー性鼻炎様症状に関連する場合）、喘息増悪（鎮痛薬/鎮痛薬の喘息に対するいわゆる不耐性）、クインケ浮腫または蕁麻疹のようなNsaidに対する反応は、他の患者よりも頻繁である。 したがって、そのような患者には特別な予防措置が推奨される（緊急時の準備）。 これは針の反作用、pruritusまたは針の他の物質にアレルギー、例えばである患者のためにまた適当です。
プロスタグランジン合成酵素の活動を禁じる他の薬剤のように、Diclacナトリウムおよび他のNSAIDsはに苦しんでいる、または気管支喘息の前の歴史と患者に管理されたらbronchospasmを沈殿させることができます。
心血管および脳血管効果
適切な監視および助言は液体保持および浮腫がDiclacを含むNSaid療法と連合して報告されたので高血圧の歴史の患者におよび/または穏やか鬱血性心不全
臨床試験および疫学データは、特に高用量（毎日150mg）および長期治療におけるDiclacの使用は、動脈血栓事象（例えば心筋梗塞または脳卒中）の小さなリスク
制御されていない高血圧、うっ血性心不全、確立された虚血性心疾患、末梢動脈疾患、および/または脳血管疾患を有し、心血管イベント（例えば高脂血症、糖尿病、喫煙）の有意な危険因子を有する患者は、慎重に検討した後にのみDiclacで治療されるべきである。
Diclacの心血管の危険が露出の線量そして持続期間と増加するかもしれないので可能な最も短い持続期間および最も低く有効な毎日の線量は使用症状の緩和および治療への反応に対する患者の必要性は、定期的に再評価されるべきである。
皮膚科
深刻な皮膚反応、そのうちのいくつかは、剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群および有毒な表皮壊死を含む致命的であり、ジクラックカリウムを含むNSAIDsの使用に関連して非常にまれに報告されている。 患者は処置の最初の月以内のケースの大半に起こる反作用の手始め療法の間にこれらの反作用の危険度が最も高い早いにあるようです。 Diclacカリウム錠剤は、皮膚発疹、粘膜病変または過敏症の他の徴候の最初の出現時に中止する必要があります。
女性の生殖能力の障害
Diclacのカリウムのタブレットの使用は女性の豊饒を損なうかもしれ、想像するように試みる女性で推薦されません。 妊娠が困難な女性や不妊症の調査を受けている女性では、ジクラックカリウム錠剤の回収を考慮する必要があります。
警告
心血管血栓性イベント
いくつかのCOX-2選択的および非選択的Nsaidの臨床試験は、心筋梗塞（MI）および致命的なことができる脳卒中を含む重篤な心血管（CV）血栓性イベントのリ. 利用可能なデータに基づいて、Ｃｖ活性イベントのリスクがすべてのＮｓａｉｄｓで伝わっていることは不明である。 NSAIDの使用によって与えられるベースライン上の深刻なCVの血栓のでき事の相対的な増加はCVの病気のための知られていたCVの病気か危険率の有無に. 助既知のCV疾患または危険因子を有する患者は、それらの増加したベースライン率のために、過剰な重篤なCV血栓性イベントの高い絶対発生率を. いくつかの観察研究は、重篤なCV血栓性事象のこの増加したリスクが治療の最初の数週間には早くも始まったことを見出しました. CVホリスクの添加は、より高い使用量で最も一般的に使用されている
NSAID治療を受けた患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い期間、最も低い有効用量を使用する。 医師および患者は、以前のCV症状がなくても、治療経過全体を通じて、そのような事象の発症に注意を払うべきである。 患者は深刻なCVのでき事の徴候および起これば取るべきステップについて知らされるべきです。
アスピリンの同時使用がNSAIDの使用と関連付けられる深刻なCVの血栓性のでき事の高められた危険を軽減するという一貫した証拠がありません。 アスピリンおよびNSAIDの同時使用は、diclofenacのような、ひな病(gi)のできる病の病を高めます（ぜて下さい 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
ステータスポスト自動車バイパス移行（CABG）手続き
CABG手術後の最初の10-14日の痛みの治療のためのCOX-2選択的NSAIDの二つの大きな、制御された、臨床試験は、心筋梗塞および脳卒中の発生率の増加を見出NsaidはCABGの設定には禁忌である（ 禁忌).
ポストミ作者
デンマーク国立登録簿で行われた観察研究では、MI後の期間にNsaidで治療された患者は、治療の最初の週に始まるreinfarction、CV関連死亡、および全原因死亡のリスクが高いことが実証されている。 この同じコホートでは、MI後の最初の年における死亡の発生率は、NSAID治療患者では20人あたり100人であり、非NSAID曝露患者では12人あたり100人であった。 絶対死亡率はMI後の最初の年の後に幾分減少したが、NSAIDユーザーの死の増加した相対リスクは、少なくとも次の四年間のフォローアップにわたって持続した。
利点が再発CVの血栓性のでき事の危険を上回ると期待されなければ最近のmiの患者のdiclacの使用を避けて下さい。 Diclacが最初のmiの患者で使用されれば、用のためのモニターの患者。
胃腸出血、潰瘍形成、および穿孔
ジクロフェナクを含むnsaidは、食道、胃、小腸、または大腸の炎症、出血、潰瘍、および穿孔を含む重篤な胃腸（GI）有害事象を引き起こし、致命的となり得る。. これらの重篤な有害事象は、Nsaidで治療された患者において、警告の症状の有無にかかわらず、いつでも起こり得る. NSAID療法で重篤な上部消化管有害事象を発症する患者のうち一つだけが症候性である. Nsaidによって引き起こされる上部消化管潰瘍、総出血、または穿孔は、約1％の患者で3-6ヶ月間治療され、約2％-4％の患者で一年間治療された. しかし、短期治療でさえリスクがないわけではありません
消化管出血、潰瘍、および穿孔の危険因子
NSAIDsを使用する消化性潰瘍の病気やGIの出血の前の歴史の患者にこれらの危険率なしで患者と比較されるgiの出血を開発するための大きくより10. Nsaidと扱われる患者のGIの出血の危険を高める他の要因はNSaid療法のより長い持続期間、口頭副腎皮質ホルモンの併用、アスピリン、抗凝固剤、または選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(Ssri)、、アルコールの煙ること、使用、高齢および悪い一般的な健康状態を含んでいます. 致命的なGIのでき事のほとんどの市販後のレポートは年配か衰弱させた患者に起こりました. さらに、高度の病やcoagulopathyの患者はgiの出現のための高められた病にあります
NSAID®を受けた患者におけるGIリスクを最小限に抑えるための治療:
- 最も短い持続期間のために最も低く有効な適量を使用して下さい。
- 一度複数のNSAIDの花を咲かせる
- 利点が出血の高められた危険を上回ると期待されなければ危険度が高いで患者の使用を避けて下さい。 そのような患者、ならびに活動的なGI出血を有する患者については、Nsaid以外の代替療法を検討する。
- NSAID治療中のGI潰瘍および出血の徴候および症状については注意してください。
- 重篤なGI有害事象が疑われる場合は、速やかに評価と治療を開始し、重篤なGI有害事象が除外されるまでDiclacを中止してください。
- 心臓予防のための低用量のアスピリンの併用の設定では、GI出血の証拠のために患者をより密接に監視して下さい（参照して下さい 薬物相互作用).
肝毒性
ジクロフェナク含有製品の臨床試験では、AST（SGOT）の意味のある上昇（すなわち、ULNの3倍以上）が、ジクロフェナク治療中のある時点で約2％の約5,700人の患者において観察された（ALTはすべての研究で測定されたわけではなかった）。
大規模な、オープンラベル、比較試験では3,700人の患者の経口ジクロフェナクナトリウムで治療2-6ヶ月、患者は8週間で最初に監視され、1,200人の患者は24. ALTおよび/またはASTの意味のある上昇は、患者の約4％で発生し、顕著な上昇（尺骨の8倍以上）を含む約1％の3,700人の患者. そのオープンラベル研究では、他のNsaidと比較して、ジクロフェナクを受けている患者では、境界線発生率（尺骨の3倍未満）、中等度（尺骨の3-8倍）、および著しい（尺骨の8倍以上）高度が観察された。. トランスアミナーゼの上昇は、関節リウマチの患者よりも変形性関節症の患者でより頻繁に見られた
トランスアミナーゼのほとんどすべての意味のある上昇は、患者が症状になる前に検出さ異常なテストはマーク付きのトランスアミナーゼの上昇を開発したすべての試験の2患者の42の51のdiclofenacとの療法の最初の月の間に起こりました。
市販後の報告では、薬物誘発性肝毒性の症例が最初の月に報告されており、場合によっては治療の最初の2ヶ月が報告されているが、ジクロフェナクによる治療中にいつでも発生する可能性がある。 市販後のサーベイランスでは、肝壊死、黄疸、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、および肝不全を含む重度の肝反応の症例が報告されている。 これらの報告された症例のいくつかは、死亡または肝移植をもたらした。
ヨーロッパのレトロスペクティブ集団ベースの症例対照研究では、ジクロフェナクの不使用と比較して、現在の使用とジクロフェナク関連薬物誘発性肝損傷の10例は、肝損傷の統計的に有意な4倍調整済みオッズ比と関連していた。 この特定の調査では、diclofenacと関連付けられるレバー傷害の10のケースの全面的な数に基づいて調節された確率比は150mgまたは多くの女性の性、線量、および90
医師は、重度の肝毒性が特徴的な症状の前兆なしに発症する可能性があるため、ジクロフェナクによる長期治療を受けている患者では、ベースライン 最初およびその後のトランスアミナーゼ測定を行うための最適時間は知られていない。 臨床試験データおよび市販後の経験に基づいて、トランスアミナーゼはdiclofenacとの処置を始めた後4から8週以内に監視されるべきです。 しかしながら、重度の肝反応は、ジクロフェナクによる治療中にいつでも起こり得る。
異常な肝検査が持続または悪化した場合、肝疾患と一致する臨床徴候および/または症状が発症した場合、または全身症状（挙eos球増加症、発疹、腹痛る）、Diclacはすぐに中止する必要があります。
肝毒性の警告徴候および症状（吐き気、疲労、嗜眠、下痢、掻痒、黄疸、右上腹部の圧痛、および"インフルエンザ様"の症状など）を患者に知らせる。 肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発症する場合、または全身症状が生じる場合（挙eos球増加症、発疹など）。）、直ちにdiclacを中心に、患者の診察を行う。
Diclacで治療された患者における有害な肝関連事象の潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最短の期間、最も低い有効用量を使用する。 潜在的に肝毒性であることが知られている併用薬（挙アセトアミノフェン、抗生物質、抗てんかん薬）でDiclacを処方するときは注意してください。
高血圧
Diclacを含むnsaidは、高血圧の新たな発症または既存の高血圧の悪化につながる可能性があり、そのいずれかがCVイベントの発生率の増加に寄与する可アンジオテンシン変換酵素（エース）阻害剤、チアジド利尿薬、またはループ利尿薬を服用している患者は、Nsaidを服用しているときにこれらの療法に対する反応（参照 薬物相互作用).
NSAID株の開業中および株の過程を通じて圧（BP）を起こす。
心不全および浮腫
ランダム化比較試験のCoxibと伝統的なNSAIDトライアリストのコラボレーションメタアナリシスは、プラセボ治療患者と比較してCOX-2選択的治療の患者と非選択的なNSAID治療の患者における心不全の入院の約二倍の増加を示した。 心不全患者を対象としたデンマーク国立登録研究では、NSAIDの使用はMI、心不全の入院、および死亡のリスクを増加させた。
さらに、Ｎｓａｉｄで採取された一部の患者において、体液および血液が採取されている。 Diclofenacの使用はこれらの病状（例えば、diuretics、エースの抑制剤、またはangiotensinの受容器の遮断薬[ARBs]）を扱うのに使用される複数の治療上のエージェントのCVの効果を鈍ら 薬物相互作用).
利点が心不全を悪化させる危険を上回ると期待されなければ厳しい心不全の患者のdiclacの使用を避けて下さい。 重度の心不全患者にDiclacを使用する場合は、心不全の悪化の兆候がないか患者を監視します。
腎毒性および高カリウム血症
腎毒性
Ｎｓａｉｄの長さは、幅および他の幅をもたらした。
腎臓の毒性はまた腎臓のプロスタグランジンに腎臓の散水の維持に於いての代償的な役割がある患者で見られました。 これらの患者では、NSAIDの管理により明白な腎臓の代償不全を沈殿させるかもしれない腎臓の血の流れでプロスタグランジンの形成および、二次的に、用量依存的な減少を引き起こすかもしれません。 この反応の最大のリスクは、腎機能障害、脱水、血液量減少、心不全、肝機能障害、利尿薬およびACE阻害薬またはARBsを服用している患者、および高齢者である。 ＮＳＡ ＩＤ法の中心に続いて，通常は前処理状態への影響が続く。
高度な経験を有する患者におけるdiclacの使用に関する制御された人からの情報は入手できない。 Diclacの腎臓の効果は既存の腎臓病の患者の腎臓の機能障害の進行を早めるかもしれません。
Diclacを開始する前に、脱水または血液量減少の患者における容積状態を修正する。 Diclacの使用中の腎臓または肝臓の減損、心不全、脱水、または血液量減少の患者の腎臓機能を監視して下さい（参照して下さい 薬物相互作用). 利点が腎機能を悪化させる危険を上回ると期待されなければ高度の腎臓の病気の患者のdiclacの使用を避けて下さい。 高度な腎疾患患者にDiclacを使用する場合は、腎機能の悪化の兆候がないか患者を監視します。
高カリウム血症
高カリウム血症を含む血清カリウム濃度の増加は、腎障害のない一部の患者でさえ、Nsaidの使用によって報告されている。 正常な腎機能を有する患者では、これらの効果は、ヒポレニン血症-低アルドステロン症状態に起因している。
アナフィラキシー反応
Diclofenacはdiclofenacに知られていたhypersensitivityの有無にかかわらず患者とアスピリン敏感な喘息の患者のanaphylactic反作用と関連付けられました（見て下さい 禁忌, 警告,アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
アスピリン感受性に関連する喘息の悪化
喘息患者の亜集団は、鼻ポリープ、重度の、潜在的に致命的な気管支痙攣、および/またはアスピリンおよび他のNsaidに対する不耐性によって複雑な慢性鼻副鼻腔炎を含むことができるアスピリン感受性の喘息を有する可能性がある。 このようなアスピリン感受性を有する患者においてアスピリンと他のnsaidsとの反応が報告されているので、diclacはこの形態のアスピリン感受性を有する 禁忌). Diclacが既存の喘息の患者で使用されるとき（知られていたアスピリンの感受性なしで）、喘息の印そして徴候の変更のためのモニターの患者。
深刻な皮膚反応
ジクロフェナクを含むNSAIDsは、剥離性皮膚炎、スティーブンス-Johnson症候群（SJS）、および致命的な毒性の表皮壊死（TEN）などの重篤な皮膚有害反応を引き起こす可能性があります。 これらの深刻な事象が発生する可能性もありな警告が表示されます。 重篤な皮膚反応の徴候および症状について患者に知らせ、皮膚発疹または過敏症の他の徴候の最初の出現時にDiclacの使用を中止すること。 Diclacは、Nsaidに対する以前の重なる反応を有する患者には欠である（参照 禁忌).
胎児動脈管の早期閉鎖
Diclofenacにより胎児動脈管の早期の閉鎖を引き起こすかもしれません。 妊娠30週（妊娠後期）から始まる妊娠中の女性には、ジクラクを含むNsaidの使用を避ける（参照 予防措置、妊娠).
血液学的毒性
これはNSAの患者で発生しています。 これは、潜在的または肉眼的な失血、体液貯留、または赤血球形成に対する不完全に記載された効果によるものであり得る。 Diclacで治療された患者が貧血の徴候または症状を有する場合、ヘモグロビンまたはヘマトクリットを監視する。
出会い系サイトで出会いを探す凝固障害、ワルファリンの併用、他の抗凝固剤、抗血小板剤（例えば、アスピリン）、セロトニン再取り込み阻害剤（Ssri）およびセロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRIs）などの共病的状態は、このリスクを増加させる可能性がある。 出血の徴候のためにこれらの患者を監視する（参照 薬物相互作用).
注意事項
一般
Nsaidを服用した後、めまい、眠気、疲労および視覚障害などの望ましくない影響が可能である。 影響を受けた場合、患者は機械を運転または操作すべきではない。
有害反応は、次の規則を使用して、頻度、最も頻繁な最初の見出しの下にランク付けされています:
非常に一般的なもの：（>1/10）、一般的なもの（>1/100、<1/10）、一般的ではありません(> 1/1,000, <1/100), レア(>1/10,000, <1/1000), 非常にまれ（<1/10,000）、不明：利用可能なデータから推定することはできません。
次の望ましくない効果は他の短期か長期使用と報告されるそれらを含んでいます。血液およびリンパ系疾患 非常にまれな血小板減少症,白血球増加症,貧血(溶血性および再生不良性貧血を含む),無ran粒球症. 不明な好中球減少症 免疫システム障害 まれな過敏症、アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応（低血圧およびショックを含む）。 非常にまれな血管神経性浮腫（顔面浮腫を含む）。 精神疾患 非常にまれな見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、過敏性、精神病性障害。 神経系障害 一般的な頭痛、めまい。 珍しい傾眠、疲れ。 非常にまれな知覚異常、記憶障害、けいれん、不安、振戦、無菌性髄膜炎*、味覚障害、脳血管障害。 未知の混乱、幻覚、感覚mal怠感の障害 目の病気 非常にまれな視覚障害、視力のぼやけ、複視。 未知の視神経炎。 耳および迷路の無秩序 よくあるめまい 非常にまれな耳鳴り、聴覚障害。 心臓疾患 非常にまれな動悸、胸痛、心不全、心筋梗塞。 血管障害 非常にまれな高血圧、低血圧、血管炎。 呼吸器、胸部および縦隔の障害 まれな喘息（呼吸困難を含む）。 非常にまれな肺炎。 胃腸障害 一般的な吐き気、嘔吐、下痢、消化不良、腹痛、鼓腸、食欲不振。 まれな胃炎、胃腸出血、haematemesis、下痢の出血性、melaena、出血またはパーホレーションの有無にかかわらず胃腸潰瘍（時々高齢者で致命的な特に）。 非常にまれな大腸炎（出血性大腸炎および潰瘍性大腸炎またはクローン病の増悪を含む）、便秘、口内炎（潰瘍性口内炎を含む）、舌炎、食道障害、横隔膜様腸狭窄、 不明虚血性大腸炎 肝胆道障害 共通トランスアミナーゼが増加した。 まれな肝炎、黄疸、肝障害。 非常にまれな劇症肝炎、肝壊死、肝不全。 皮膚および皮下組織の障害 一般的な発疹。 珍しいじんましん。 非常にまれな水疱性噴火、湿疹、紅斑、多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死（ライエル症候群）、剥離性皮膚炎、髪の損失、光感受性反応、紫斑、アレルギー性紫斑病、掻痒。 腎臓および尿の無秩序 非常にまれな急性腎不全、血尿、タンパク尿、ネフローゼ症候群、間質性腎炎、腎乳頭壊死。 一般的な障害および投与サイトの状態 珍しい浮腫 生殖システムおよび胸の無秩序 非常にまれな無力*特に、全身性エリテマトーデス、混合結合組織疾患などの既存の自己免疫疾患を有する患者では、肩こり、頭痛、吐き気、嘔吐、発熱または見当識障害などの
臨床試験および疫学データは、特に高用量（毎日150mg）および長期治療において、Diclacの使用に関連する動脈血栓事象（例えば心筋梗塞または脳卒中）のリスク.
有害反応の疑いのある報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 この記事へのトラックバック一覧です：あなたのお気に入りのあなたのお気に入りのwww.mhra.gov.uk/yellowcard
以下の有害反応については、ラベリングの他のセクションでより詳細に説明します:
- 心血管血栓性イベント（ 警告)
- 消化管出血、潰瘍および穿孔（ 警告)
- 肝毒性（ 警告)
- 高血圧（ 警告)
- 心不全および浮腫（ 警告))
- 腎毒性および高カリウム血症（ 警告)
- アナフィラキシー反応（ 警告)
- 深刻な皮膚反応（参照 警告)
- 血液学的毒性（参照 警告)
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
ジクラックを服用している患者では® （diclofenacナトリウムの腸溶上塗を施してあるタブレット）、または他のNSAIDsは、患者のおよそ1%-10%に起こる最も頻繁に報告された不利な経験あります:
胃腸経験を含む：腹痛、便秘、下痢、消化不良、鼓腸、総出血/穿孔、胸焼け、吐き気、胃腸潰瘍（胃/十二指腸）および嘔吐。
異常な腎機能、貧血、めまい、浮腫、肝酵素の上昇、頭痛、出血時間の増加、掻痒、発疹および耳鳴り。
時折報告されるその他の有害経験には:
全体としての体: 発熱、感染症、敗血症
心臓血管系: うっ血性心不全、高血圧、頻脈、失神
消化器系: 口渇、食道炎、胃-消化性潰瘍、胃炎、胃腸出血、舌炎、吐血、肝炎、黄疸
ヘミコプター: 斑状出血、好酸球増加症、白血球減少症、下血、紫斑病、直腸出血、口内炎、血小板減少症
メタボリックと栄養: 体重の変化
神経系: 不安、無力症、混乱、うつ病、夢の異常、眠気、不眠症、倦怠感、緊張、知覚異常、傾眠、振戦、めまい
呼吸器系: 喘息、呼吸困難
皮膚および付属物: 脱毛症、光感受性、発汗が増加しました
スペシャル感覚: ぼやけた視界
宇井楽器: 膀胱炎、排尿障害、血尿、間質性腎炎、乏尿-多尿、蛋白尿障害
まれに起こる他の有害反応は次のとおりです:
全体としての体: アナフィラキシー反応、食欲の変化、死
心臓血管系: 不整脈、低血圧、心筋梗塞、動悸、血管炎
消化器系: 大腸炎、発疹、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、肝不全、肝壊死、膵炎
ヘミコプター: 無顆粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、リンパ節腫脹、汎血球減少症
メタボリックと栄養: 高血糖
神経系: 痙攣、昏睡、幻覚、髄膜炎
呼吸器系: 呼吸抑制、肺炎
皮膚および付属物: 血管性浮腫、有毒な表皮壊死、多形性紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群、蕁麻疹
スペシャル感覚: 結膜炎、聴覚障害
有害反応は、次の規則を使用して、頻度、最も頻繁な最初の見出しの下にランク付けされています:
非常に一般的なもの：（>1/10）、一般的なもの（>1/100、<1/10）、一般的ではありません(> 1/1,000, <1/100), レア(>1/10,000, <1/1000), 非常にまれ（<1/10,000）、不明：利用可能なデータから推定することはできません。
次の望ましくない効果は他の短期か長期使用と報告されるそれらを含んでいます。血液およびリンパ系疾患 非常にまれな血小板減少症,白血球増加症,貧血(溶血性および再生不良性貧血を含む),無ran粒球症. 不明な好中球減少症 免疫システム障害 まれな過敏症、アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応（低血圧およびショックを含む）。 非常にまれな血管神経性浮腫（顔面浮腫を含む）。 精神疾患 非常にまれな見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、過敏性、精神病性障害。 神経系障害 一般的な頭痛、めまい。 珍しい傾眠、疲れ。 非常にまれな知覚異常、記憶障害、けいれん、不安、振戦、無菌性髄膜炎*、味覚障害、脳血管障害。 未知の混乱、幻覚、感覚mal怠感の障害 目の病気 非常にまれな視覚障害、視力のぼやけ、複視。 未知の視神経炎。 耳および迷路の無秩序 よくあるめまい 非常にまれな耳鳴り、聴覚障害。 心臓疾患 非常にまれな動悸、胸痛、心不全、心筋梗塞。 血管障害 非常にまれな高血圧、低血圧、血管炎。 呼吸器、胸部および縦隔の障害 まれな喘息（呼吸困難を含む）。 非常にまれな肺炎。 胃腸障害 一般的な吐き気、嘔吐、下痢、消化不良、腹痛、鼓腸、食欲不振。 まれな胃炎、胃腸出血、haematemesis、下痢の出血性、melaena、出血またはパーホレーションの有無にかかわらず胃腸潰瘍（時々高齢者で致命的な特に）。 非常にまれな大腸炎（出血性大腸炎および潰瘍性大腸炎またはクローン病の増悪を含む）、便秘、口内炎（潰瘍性口内炎を含む）、舌炎、食道障害、横隔膜様腸狭窄、 不明虚血性大腸炎 肝胆道障害 共通トランスアミナーゼが増加した。 まれな肝炎、黄疸、肝障害。 非常にまれな劇症肝炎、肝壊死、肝不全。 皮膚および皮下組織の障害 一般的な発疹。 珍しいじんましん。 非常にまれな水疱性噴火、湿疹、紅斑、多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死（ライエル症候群）、剥離性皮膚炎、髪の損失、光感受性反応、紫斑、アレルギー性紫斑病、掻痒。 腎臓および尿の無秩序 非常にまれな急性腎不全、血尿、タンパク尿、ネフローゼ症候群、間質性腎炎、腎乳頭壊死。 一般的な障害および投与サイトの状態 珍しい浮腫 生殖システムおよび胸の無秩序 非常にまれな無力*特に、全身性エリテマトーデス、混合結合組織疾患などの既存の自己免疫疾患を有する患者では、肩こり、頭痛、吐き気、嘔吐、発熱または見当識障害などの
臨床試験および疫学データは、特に高用量（毎日150mg）および長期治療において、Diclacacの使用に関連する動脈血栓事象（例えば心筋梗塞または脳卒中）のリスク.
b）上の測定
頻繁または長期の痙攣は、静脈内ジアゼパムで治療されるべきである。 低血圧，腎不全，胃腸障害，呼吸抑制などの合併症に対しては，支持的な措置を講じるべきである。
他の手段は患者の臨床状態によって示されるかもしれません。
急性NSAID過量投与後の症状は、通常、嗜眠、眠気、吐き気、嘔吐、および上腹部痛に限定されており、これらは一般的に支持療法によって可逆的であった。 胃腸出血が発生しました。 高血圧、急性腎不全、呼吸抑制および昏睡が起こったが、まれであった。 （参照 警告, 心血管の血栓のでき事、胃腸出血、潰瘍およびパーホレーション、高血圧、腎臓の毒性および高カリウム血症).
NSAIDの過剰取得に続く株および代える株の所有者を管理して下さい。 特定の解毒剤はありません。 嘔吐および/または活性炭（成人では60-100グラム、小児患者では体重kgあたり1-2グラム）および/または浸透圧カタルシスを考慮する。 尿の強制利尿、アルカリ化、血液透析、または血液灌流は、高タンパク質結合のために有用ではないかもしれない。
過剰投与の処置についてのその他の情報のために毒コントロールセンター（1-800-2221222）に連絡しなさい。
a）症状
そのため、このような考え方はない。 症状には、頭痛、吐き気、嘔吐、上腹部痛、胃腸出血、まれに下痢、めまい、見当識障害、興奮、昏睡、眠気、耳鳴り、失神、時には痙攣が含まれる。 重大な中毒のまれなケースでは、急性腎不全および肝障害が可能である。
b）上の測定
患者は必要に応じて症候的に治療されるべきである。
潜在的に有毒な量の摂取から一時間以内に、活性炭を考慮する必要があります。 あるいは、成人では、胃洗浄は、潜在的に生命を脅かす過剰摂取の摂取から一時間以内に考慮されるべきである。
よい尿の出力は保障されるべきです。 強制利尿、透析またはhaemo散水のような特別な手段は高蛋白の結合および広範な新陳代謝によるnsaidsの除去の助けおそらく、Diclacacを含んでではないです。
腎臓およびレバー機能は注意深く監視されるべきです。
患者は、潜在的に有毒な量の摂取後、少なくとも四時間観察されるべきである。
頻繁または長期の痙攣は、静脈内ジアゼパムで治療されるべきである。 低血圧，腎不全，胃腸障害，呼吸抑制などの合併症に対しては，支持的な措置を講じるべきである。
他の手段は患者の臨床状態によって示されるかもしれません。
薬物療法 グループ: Nsaid（エスティロイド性抗酸化剤）。
ATCコード: M01A B05
DiclacのカリウムのタブレットはDiclacのカリウムの塩、顕著で、臨床的に明白な鎮痛性の、炎症抑制および反熱性の特性が付いている非ステロイドの混合物を
Diclacはプロスタグランジンの生合成の有効な抑制剤およびアラキドン酸解析器および通管の調節器です。
ジクラックカリウム錠剤は、作用の急速な開始を有し、したがって、痛みおよび炎症の急性エピソードの治療に適している。
片頭痛の攻撃でDiclacのカリウムのタブレットは頭痛の除去と悪心の伴う徴候の改善で有効であるために示されていました。
ディクラック インビトロ ヒトに達する濃度と同等の濃度で軟骨におけるプロテオグリカン生合成を抑制しない。
Jra/Jia小者者におけるDiclacの使用に関する問は限られています。 Jra/JIAを有する2-15歳の小児を対象とした無作為化二重盲検2週間の並列グループ研究では、毎日の2-3mg/kg BWジクラックの有効性と安全性を、各グループのアセチルサリチル酸（お尻、50-100mg/kg-BW/d）およびプラセボ-15患者と比較した。. グローバル評価では、11の15Diclac患者、6の12アスピリンと4の15プラセボ患者は、統計的に有意である差で改善を示した（p<0.05)。 こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちは。こんにちはJra/JIAを有する6歳の小児における第二の無作為化二重盲検6週間の並列グループ研究では、Diclac（日用量2-3mg/kg-BW、n=22）の有効性は、インドメタシン（日用量2-3mg/kg-BW、n=23）)
薬物療法 グループ: Nsaid（エスティロイド性抗酸化剤）。
ATCコード: M01A B05
DiclacacのカリウムのタブレットはDiclacacのカリウムの塩、顕著で、臨床的に明白な鎮痛性の、炎症抑制および反熱性の特性が付いている非ステロイドの混合物を含
Diclacacはプロスタグランジンの生合成の有効な抑制剤およびアラキドン酸の解析および通管の調節器です。
Diclacacのカリウムのタブレットに行為の急速な手始めがあり、従って苦痛および発火の激しいエピソードの処置のために適しています。
片頭痛発作では、Diclacacカリウム錠剤は、頭痛の緩和および吐き気の付随する症状の改善に有効であることが示されている。
ジクラカック インビトロ ヒトに達する濃度と同等の濃度で軟骨におけるプロテオグリカン生合成を抑制しない。
JRA/Jia小児患者におけるDiclacacの使用に関する問は限られています。 Jra/JIAを有する2-15歳の小児を対象とした無作為化二重盲検2週間の並列グループ研究では、毎日の2-3mg/kg BWジクラカックの有効性と安全性を、各グループのアセチルサリチル酸（お尻、50-100mg/kg-BW/d）およびプラセボ-15患者と比較した。. グローバル評価では、11の15Diclacac患者、6の12アスピリンと4の15プラセボ患者は、統計的に有意である差で改善を示した（p<0.05)。 これからもよろしくお願いいたします。 Jra/JIAを有する6歳の小児における第二の無作為化二重盲検6週間の並列グループ研究では、Diclacac（日用量2-3mg/kg-BW、n=22）の有効性は、インドメタシン（日用量2-3mg/kg-BW、n=23）)
吸収
Diclacは酸から速かつ安全に吸収されます。 食物摂取は吸収に影響しません。
50mgのコーティング後のピーク濃度は3.9μmol/lであった20-60分後。 血漿濃度は用量の大きさに線形の関係を示す。
Diclacは最初のパスの音を、押しみにします。
配布
ジクラックは血漿タンパク質（99.7％）、主にアルブミン（99.4％）に高度に結合している。%)
Diclacは、ある米中の米の米中の低濃度（100ng/ml）で検出された。 酒を飲む酒によって摂取される一定量は0.03mg/kg/酒の線量同等です。
除去法
中のジクラックの安全クリアランスは263±56ml/分（平均±sd）である。
血漿中の終末半減期は1-2時間である。
ジクラックカリウム剤を8mg。d.sの毎日の用量で50日間にわたって繰り返し経口投与しても、血漿中のジクラックの蓄積につながらない。
投与された用量の約60％が代謝産物の形態で尿中に排泄され、1％未満が未変化の物質として排泄される。 用量の残りの部分は、糞便中の胆汁を介して代謝産物として排除される。
バイオトランスフォーメ
ジクラックの生体内変換は、部分的に無傷の分子のグルクロン化を伴うが、主に単一および複数のヒドロキシル化に続いてグルクロン化を伴う。
患者の特徴
患者の年齢は、ジクラックの吸収、代謝、または排泄に影響を及ぼさない。
腎障害を患っている患者では、通常の投与量スケジュールを適用する場合、変化しない活性物質の蓄積は、単回投与動態から推測することはできない。 <10ml/minのクレアチニンクリアランスでは、植物の理論的定常状態のレベルは、正常な患者よりも高い。 しかしながら、代謝産物は最終的に胆汁を通して除去される。
肝機能障害（慢性肝炎、非代償性肝硬変）の存在下では、動態および代謝は肝疾患のない患者と同じである。
警告
心血管血栓性イベント
いくつかのCOX-2選択的および非選択的Nsaidの臨床試験は、心筋梗塞（MI）および致命的なことができる脳卒中を含む重篤な心血管（CV）血栓性イベントのリ. 利用可能なデータに基づいて、Ｃｖ活性イベントのリスクがすべてのＮｓａｉｄｓで伝わっていることは不明である。 NSAIDの使用によって与えられるベースライン上の深刻なCVの血栓のでき事の相対的な増加はCVの病気のための知られていたCVの病気か危険率の有無に. 助既知のCV疾患または危険因子を有する患者は、それらの増加したベースライン率のために、過剰な重篤なCV血栓性イベントの高い絶対発生率を. いくつかの観察研究は、重篤なCV血栓性事象のこの増加したリスクが治療の最初の数週間には早くも始まったことを見出しました. CVホリスクの添加は、より高い使用量で最も一般的に使用されている
NSAIDで治療された患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最も短い期間、最も低い有効用量を使用する。 医師および患者は、以前のCV症状がなくても、治療経過全体を通じて、そのような出来事の発症に注意を払うべきである。 患者は深刻なCVのでき事の徴候および起これば取るべきステップについて知らされるべきです。
アスピリンの同時使用がNSAIDの使用と関連付けられる深刻なCVの血栓性のでき事の高められた危険を軽減するという一貫した証拠がありません。 アスピリンおよびNSAIDの同時使用は、diclofenacのような、ひな病(gi)のできる病の病を高めます（ぜて下さい 警告、胃腸出血、潰瘍、および穿孔).
ステータスポスト自動車バイパス移行（CABG）手続き
CABG手術後の最初の10-14日の痛みの治療のためのCOX-2選択的NSAIDの二つの大きな、制御された、臨床試験は、心筋梗塞および脳卒中の発生率の増加を見出NsaidはCABGの設定には禁忌である（ 禁忌).
ポストミ作者
デンマーク国立登録簿で行われた観察研究では、MI後の期間にNsaidで治療された患者は、治療の最初の週に始まるreinfarction、CV関連死亡、および全原因死亡のリスクが高いことが実証されている。 この同じコホートでは、MI後の最初の年における死亡の発生率は、NSAID治療患者では20人あたり100人であり、非NSAID曝露患者では12人あたり100人であった。 絶対死亡率はMI後の最初の年の後に幾分減少したが、NSAIDユーザーの死の増加した相対リスクは、少なくとも次の四年間のフォローアップにわたって持続した。
利点が再発CVの血栓性のでき事の危険を上回ると期待されなければ最近のmiの患者のdiclacの使用を避けて下さい。 Diclacが最初のmiの患者で使用されれば、用のためのモニターの患者。
胃腸出血、潰瘍形成、および穿孔
ジクロフェナクを含むnsaidは、食道、胃、小腸、または大腸の炎症、出血、潰瘍、および穿孔を含む重篤な胃腸（GI）有害事象を引き起こし、致命的となり得る。. これらの重篤な有害事象は、Nsaidで治療された患者において、警告の症状の有無にかかわらず、いつでも起こり得る. NSAID療法で重篤な上部消化管有害事象を発症する患者のうち一つだけが症候性である. Nsaidによって引き起こされる上部消化管潰瘍、総出血、または穿孔は、約1％の患者で3-6ヶ月間治療され、約2％-4％の患者で一年間治療された. しかし、短期治療でさえリスクがないわけではありません
消化管出血、潰瘍、および穿孔の危険因子
NSAIDsを使用する消化性潰瘍の病気やGIの出血の前の歴史の患者にこれらの危険率なしで患者と比較されるgiの出血を開発するための大きくより10. Nsaidと扱われる患者のGIの出血の危険を高める他の要因はNSaid療法のより長い持続期間、口頭副腎皮質ホルモンの併用、アスピリン、抗凝固剤、または選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤(Ssri)、、アルコールの煙ること、使用、高齢および悪い一般的な健康状態を含んでいます. 致命的なGIのでき事のほとんどの市販後のレポートは年配か衰弱させた患者に起こりました. さらに、高度の病やcoagulopathyの患者はgiの出現のための高められた病にあります
NSAID®を受けた患者におけるGIリスクを最小限に抑えるための治療:
- 最も短い持続期間のために最も低く有効な適量を使用して下さい。
- 一度複数のNSAIDの花を咲かせる
- 利点が出血の高められた危険を上回ると期待されなければ危険度が高いで患者の使用を避けて下さい。 そのような患者、ならびに活動的なGI出血を有する患者については、Nsaid以外の代替療法を検討する。
- NSAID治療中のGI潰瘍および出血の徴候および症状については注意してください。
- 重篤なGI有害事象が疑われる場合は、速やかに評価と治療を開始し、重篤なGI有害事象が除外されるまでDiclacを中止してください。
- 心臓予防のための低用量のアスピリンの併用の設定では、GI出血の証拠のために患者をより密接に監視して下さい（参照して下さい 薬物相互作用).
肝毒性
ジクロフェナク含有製品の臨床試験では、AST（SGOT）の意味のある上昇（すなわち、ULNの3倍以上）が、ジクロフェナク治療中のある時点で約2％の約5,700人の患者において観察された（ALTはすべての研究で測定されたわけではなかった）。
大規模な、オープンラベル、比較試験では3,700人の患者の経口ジクロフェナクナトリウムで治療2-6ヶ月、患者は8週間で最初に監視され、1,200人の患者は24. ALTおよび/またはASTの意味のある上昇は、患者の約4％で発生し、顕著な上昇（尺骨の8倍以上）を含む約1％の3,700人の患者. そのオープンラベル研究では、他のNsaidと比較して、ジクロフェナクを受けている患者では、境界線発生率（尺骨の3倍未満）、中等度（尺骨の3-8倍）、および著しい（尺骨の8倍以上）高度が観察された。. トランスアミナーゼの上昇は、関節リウマチの患者よりも変形性関節症の患者でより頻繁に見られた
トランスアミナーゼのほとんどすべての意味のある上昇は、患者が症状になる前に検出さ異常なテストはマーク付きのトランスアミナーゼの上昇を開発したすべての試験の2患者の42の51のdiclofenacとの療法の最初の月の間に起こりました。
市販後の報告では、薬物誘発性肝毒性の症例が最初の月に報告されており、場合によっては治療の最初の2ヶ月が報告されているが、ジクロフェナクによる治療中にいつでも発生する可能性がある。 市販後のサーベイランスでは、肝壊死、黄疸、黄疸の有無にかかわらず劇症肝炎、および肝不全を含む重度の肝反応の症例が報告されている。 これらの報告された症例のいくつかは、死亡または肝移植をもたらした。
ヨーロッパのレトロスペクティブ集団ベースの症例対照研究では、ジクロフェナクの不使用と比較して、現在の使用とジクロフェナク関連薬物誘発性肝損傷の10例は、肝損傷の統計的に有意な4倍調整済みオッズ比と関連していた。 この特定の調査では、diclofenacと関連付けられるレバー傷害の10のケースの全面的な数に基づいて調節された確率比は150mgまたは多くの女性の性、線量、および90
医師は、重度の肝毒性が特徴的な症状の前兆なしに発症する可能性があるため、ジクロフェナクによる長期治療を受けている患者では、ベースライン 最初およびその後のトランスアミナーゼ測定を行うための最適時間は知られていない。 臨床試験データおよび市販後の経験に基づいて、トランスアミナーゼはdiclofenacとの処置を始めた後4から8週以内に監視されるべきです。 しかしながら、重度の肝反応は、ジクロフェナクによる治療中にいつでも起こり得る。
異常な肝検査が持続または悪化した場合、肝疾患と一致する臨床徴候および/または症状が発症した場合、または全身症状（挙eos球増加症、発疹、腹痛る）、Diclacはすぐに中止する必要があります。
肝毒性の警告徴候および症状（吐き気、疲労、嗜眠、下痢、掻痒、黄疸、右上腹部の圧痛、および"インフルエンザ様"の症状など）を患者に知らせる。 肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発症する場合、または全身症状が生じる場合（挙eos球増加症、発疹など）。）、直ちにdiclacを中心に、患者の診察を行う。
Diclacで治療された患者における有害な肝関連事象の潜在的なリスクを最小限に抑えるために、可能な限り最短の期間、最も低い有効用量を使用する。 潜在的に肝毒性であることが知られている併用薬（挙アセトアミノフェン、抗生物質、抗てんかん薬）でDiclacを処方するときは注意してください。
高血圧
Diclacを含むnsaidは、高血圧の新たな発症または既存の高血圧の悪化につながる可能性があり、そのいずれかがCVイベントの発生率の増加に寄与する可アンジオテンシン変換酵素（エース）阻害剤、チアジド利尿薬、またはループ利尿薬を服用している患者は、Nsaidを服用しているときにこれらの療法に対する反応（参照 薬物相互作用).
NSAID株の開業中および株の過程を通じて圧（BP）を起こす。
心不全および浮腫
ランダム化比較試験のCoxibと伝統的なNSAIDトライアリストのコラボレーションメタアナリシスは、プラセボ治療患者と比較してCOX-2選択的治療の患者と非選択的なNSAID治療の患者における心不全の入院の約二倍の増加を示した。 心不全患者を対象としたデンマーク国立登録研究では、NSAIDの使用はMI、心不全の入院、および死亡のリスクを増加させた。
さらに、Ｎｓａｉｄで採取された一部の患者において、体液および血液が採取されている。 Diclofenacの使用はこれらの病状（例えば、diuretics、エースの抑制剤、またはangiotensinの受容器の遮断薬[ARBs]）を扱うのに使用される複数の治療上のエージェントのCVの効果を鈍ら 薬物相互作用).
利点が心不全を悪化させる危険を上回ると期待されなければ厳しい心不全の患者のdiclacの使用を避けて下さい。 重度の心不全患者にDiclacを使用する場合は、心不全の悪化の兆候がないか患者を監視します。
腎毒性および高カリウム血症
腎毒性
Ｎｓａｉｄの長さは、幅および他の幅をもたらした。
腎臓の毒性はまた腎臓のプロスタグランジンに腎臓の散水の維持に於いての代償的な役割がある患者で見られました。 これらの患者では、NSAIDの管理により明白な腎臓の代償不全を沈殿させるかもしれない腎臓の血の流れでプロスタグランジンの形成および、二次的に、用量依存的な減少を引き起こすかもしれません。 この反応の最大のリスクは、腎機能障害、脱水、血液量減少、心不全、肝機能障害、利尿薬およびACE阻害薬またはARBsを服用している患者、および高齢者である。 ＮＳＡ ＩＤ法の中心に続いて，通常は前処理状態への影響が続く。
高度な経験を有する患者におけるdiclacの使用に関する制御された人からの情報は入手できない。 Diclacの腎臓の効果は既存の腎臓病の患者の腎臓の機能障害の進行を早めるかもしれません。
Diclacを開始する前に、脱水または血液量減少の患者における容積状態を修正する。 Diclacの使用中の腎臓または肝臓の減損、心不全、脱水、または血液量減少の患者の腎臓機能を監視して下さい（参照して下さい 薬物相互作用). 利点が腎機能を悪化させる危険を上回ると期待されなければ高度の腎臓の病気の患者のdiclacの使用を避けて下さい。 高度な腎疾患患者にDiclacを使用する場合は、腎機能の悪化の兆候がないか患者を監視します。
高カリウム血症
高カリウム血症を含む血清カリウム濃度の増加は、腎障害のない一部の患者でさえ、Nsaidの使用によって報告されている。 正常な腎機能を有する患者では、これらの効果は、ヒポレニン血症-低アルドステロン症状態に起因している。
アナフィラキシー反応
Diclofenacはdiclofenacに知られていたhypersensitivityの有無にかかわらず患者とアスピリン敏感な喘息の患者のanaphylactic反作用と関連付けられました（見て下さい 禁忌, 警告,アスピリン感受性に関連する喘息の悪化).
アスピリン感受性に関連する喘息の悪化
喘息患者の亜集団は、鼻ポリープ、重度の、潜在的に致命的な気管支痙攣、および/またはアスピリンおよび他のNsaidに対する不耐性によって複雑な慢性鼻副鼻腔炎を含むことができるアスピリン感受性の喘息を有する可能性がある。 このようなアスピリン感受性を有する患者においてアスピリンと他のnsaidsとの反応が報告されているので、diclacはこの形態のアスピリン感受性を有する 禁忌). Diclacが既存の喘息の患者で使用されるとき（知られていたアスピリンの感受性なしで）、喘息の印そして徴候の変更のためのモニターの患者。
深刻な皮膚反応
ジクロフェナクを含むNSAIDsは、剥離性皮膚炎、スティーブンス-Johnson症候群（SJS）、および致命的な毒性の表皮壊死（TEN）などの重篤な皮膚有害反応を引き起こす可能性があります。 これらの深刻な事象が発生する可能性もありな警告が表示されます。 重篤な皮膚反応の徴候および症状について患者に知らせ、皮膚発疹または過敏症の他の徴候の最初の出現時にDiclacの使用を中止すること。 Diclacは、Nsaidに対する以前の重なる反応を有する患者には欠である（参照 禁忌).
これはNSAの患者で発生しています。 これは、潜在的または肉眼的な失血、体液貯留、または赤血球形成に対する不完全に記載された効果によるものであり得る。 Diclacで治療された患者が貧血の徴候または症状を有する場合、ヘモグロビンまたはヘマトクリットを監視する。
出会い系サイトで出会いを探す凝固障害、ワルファリンの併用、他の抗凝固剤、抗血小板剤（例えば、アスピリン）、セロトニン再取り込み阻害剤（Ssri）およびセロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRIs）などの共病的状態は、このリスクを増加させる可能性がある。 出血の徴候のためにこれらの患者を監視する（参照 薬物相互作用).
注意事項
一般
ディクラック® （ジクロフェナクナトリウム腸溶性コーティング錠）は、コルチコステロイドの代替またはコルチコステロイド不全の治療には期待できません. 副腎皮質ホルモンの突然の中断は病気のexacerbationの原因となるかもしれません. 延長された副腎皮質ホルモン療法の患者は副腎皮質ホルモンを中断するために決定がなされ、患者が関節炎の徴候の副腎の不十分そしてexacerbationを含む悪影響のあらゆる証拠のために、密接に観察されるべきであれば彼らの療法をゆっくり先を細くしてもらうべきです. 熱および発火の減少のDiclacの病理学の活動は推定されたnoninfectious、苦痛な条件の複雑化の検出のこれらの診断徴候の実用性を減少するかもしれません
患者のための情報
FDAの読者ラベルを読むように読者に教える (
吸収
Diclacacは、酸から速かつ安全に吸収される。 食物摂取は吸収に影響しません。
50mgのコーティング後のピーク濃度は3.9μmol/lであった20-60分後。 血漿濃度は用量の大きさに線形の関係を示す。
Diclacacは最初のパスの音を、押しみにします。
配布
Diclacacは糖タンパク質（99.7％）、糖にアルブミン（99.4％）に高濃度に結合しています%)
Diclacacは、ある米中の米の米中の低濃度（100ng/ml）で検出された。 酒を飲む酒によって摂取される一定量は0.03mg/kg/酒の線量同等です。
除去法
中のdiclacacの安全クリアランスは263±56ml/分（平均±sd）である。
血漿中の終末半減期は1-2時間である。
ジクラカリウム剤を8mg。d.sの毎日の用量で50日間にわたって繰り返し経口投与しても、血漿中のジクラカクの蓄積につながらない。
投与された用量の約60％が代謝産物の形態で尿中に排泄され、1％未満が未変化の物質として排泄される。 用量の残りの部分は、糞便中の胆汁を介して代謝産物として排除される。
バイオトランスフォーメ
ジクラカックの生体内変換は部分的に無傷の分子のグルクロン化を伴うが、主に単一および複数のヒドロキシル化に続いてグルクロン化を伴う。
患者の特徴
患者の年齢は、ジクラカックの吸収、代謝、または排泄に影響を及ぼさない。
腎障害を患っている患者では、通常の投与量スケジュールを適用する場合、変化しない活性物質の蓄積は、単回投与動態から推測することはできない。 <10ml/minのクレアチニンクリアランスでは、植物の理論的定常状態のレベルは、正常な患者よりも高い。 しかしながら、代謝産物は最終的に胆汁を通して除去される。
肝機能障害（慢性肝炎、非代償性肝硬変）の存在下では、動態および代謝は肝疾患のない患者と同じである。
Diclacカリウム剤の安全性に関する関連情報は、この製品特性の必要の前のセクションに含まれています。
Diclacカリウム剤の安全性に関する関連情報は、この製品特性の必要の前のセクションに含まれています。
該当なし
該当しない。
Administrative data-
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