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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:12.03.2022
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動脈性高血圧症(必要に応じて、個々の成分の単剤療法で使用される用量でのアムロジピン、インダパミド、ペリンドプリルとの同時治療)。.
動脈性高血圧症(必要に応じて、個々の成分の単剤療法で使用される用量でのアムロジピン、インダパミド、ペリンドプリルとの同時治療)。.
内部、。 1テーブル。. 1日1回、できれば朝、食べる前に。.
薬物コダルネフの用量。® 薬物の活性成分の用量の以前の滴定後に選択されました。. Co-Dalnev薬の最大1日量。® ペリンドプリル8 mg +インダパミド2.5 mg +アムロジピン10 mgです。.
高齢患者と腎機能障害のある患者。. コダルネフの薬。® 中等度および重度の腎機能障害のある患者での使用は禁 ⁇ です(クレアチニン60 ml /分未満)。. Co-Dalnevは、60 ml /分以上のクレアチニンを持つ患者に使用できます。. そのような患者は、アムロジピン、インダパミド、ペリンドプリルの用量を個別に選択することをお勧めします。. 同等の用量で使用されるアムロジピンは、老齢と若年期の両方の患者によって同等に忍容性が良好です。. 高齢患者の投与計画を変更する必要はありませんが、年齢に関連する変化とTの延長に関連する投与量の増加は注意して実行する必要があります。1/2。.
血漿中のアムロジピンの濃度の変化は、腎不全の重症度と相関していません。.
肝機能障害のある患者。. コダルネフの薬。® 重度の肝不全の患者には禁 ⁇ 。.
軽度から中等度の肝機能障害のある患者に薬を使用する場合は注意が必要です。.
内部、。 1テーブル。. 1日1回、できれば朝、食べる前に。.
Coveram plusの線量。® 薬物の活性成分の用量の以前の滴定後に選択されました。. Coveram plusの最大1日量。® ペリンドプリル8 mg +インダパミド2.5 mg +アムロジピン10 mgです。.
高齢患者と腎機能障害のある患者。. Coveram plus。® 中等度および重度の腎機能障害のある患者での使用は禁 ⁇ です(クレアチニン60 ml /分未満)。. Coveram plusは、60 ml /分以上のクレアチニンを持つ患者に使用できます。. そのような患者は、アムロジピン、インダパミド、ペリンドプリルの用量を個別に選択することをお勧めします。. 同等の用量で使用されるアムロジピンは、老齢と若年期の両方の患者によって同等に忍容性が良好です。. 高齢患者の投与計画を変更する必要はありませんが、年齢に関連する変化とTの延長に関連する投与量の増加は注意して実行する必要があります。1/2。.
血漿中のアムロジピンの濃度の変化は、腎不全の重症度と相関していません。.
肝機能障害のある患者。. Coveram plus。® 重度の肝不全の患者には禁 ⁇ 。.
軽度から中等度の肝機能障害のある患者に薬を使用する場合は注意が必要です。.
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体、インダパミドゥおよびスルホンアミドの他の誘導体、ペリンドプリルおよびAPFの他の阻害剤、ならびに薬物の一部である補助物質に対する過敏症;
APF阻害剤の受容に関連する病歴における血管神経腫(Quinket浮腫);。
遺伝性/特発性血管神経性浮腫;。
腎動脈の両側狭 ⁇ 、単一腎臓の動脈の狭 ⁇ ;。
重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。アート。.);。
ショック(h。. 心原性);。
不安定狭心症(Princemetal angina pectorisを除く);。
左心室の出力管の閉塞(たとえば、臨床的に有意な大動脈弁狭 ⁇ 症);。
急性心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。
腎不全(クレアチニン60 ml /分未満);。
hを含む重度の肝不全. 肝性脳症;。
難治性低カルシウム血症;。
「ピロイト」タイプの多形性胃不整脈を引き起こす可能性のある薬物との同時使用(参照。. "相互作用");。
血漿中のカリウム濃度が高い患者での、カリウム節約利尿薬、カリウムおよびリチウム製剤との同時使用;。
間隔QTを延長する薬物の同時使用;。
糖尿病患者におけるアリスキレンとアリスキレン含有薬との同時使用;。
血液透析中の患者、および代償不全期の未治療の心不全の患者(臨床経験が不十分です)。
妊娠(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
母乳育児期間(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
WHO副作用の分類:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100;まれに-≥1/10000から<1/1000まで。ごくまれにしか利用できません-<1/1000。.
MedDRA分類。 | 不要な効果。 | 周波数。 | |
アムロジピン。 | ペリンドプリル/インダパミド。 | ||
血液とリンパ系から。 | 白血球減少症/好中球減少症。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 |
無 ⁇ 粒球症またはシェル療法。 | -。 | 非常にまれです。 | |
血小板減少症。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
再生不良性貧血。 | -。 | 非常にまれです。 | |
溶血性貧血。 | -。 | 非常にまれです。 | |
特定の状況(腎臓移植後、透析中)でAPF阻害剤で治療すると、貧血が観察されました。 | -。 | 非常にまれです。 | |
免疫系から。 | 気管支陰性およびアレルギー反応にかかりやすい患者の感度反応。 | -。 | まれに。 |
アレルギー反応。 | 非常にまれです。 | -。 | |
代謝と栄養の側面から。 | 高血糖。 | 非常にまれです。 | -。 |
体重の増加または減少。 | まれに。 | -。 | |
精神障害。 | 不眠症。 | まれに。 | -。 |
気分(h。. 不安)。 | まれに。 | まれに。 | |
うつ病。 | まれに。 | -。 | |
睡眠障害。 | — | まれに。 | |
混乱。 | めったにない。 | 非常にまれです。 | |
神経系の側から。 | 眠気(特に治療の開始時)。 | しばしば。 | -。 |
めまい(特に治療の開始時)。 | しばしば。 | しばしば。 | |
頭痛。 | しばしば。 | しばしば。 | |
振戦。 | まれに。 | -。 | |
知覚鈍麻。 | まれに。 | -。 | |
感覚異常。 | まれに。 | しばしば。 | |
筋高血圧。 | 非常にまれです。 | -。 | |
末 ⁇ 神経障害。 | 非常にまれです。 | -。 | |
めまい。 | -。 | しばしば。 | |
失神。 | まれに。 | 頻度は不明です。 | |
ビューの横から。 | 視覚障害(h。. 複視)。 | まれに。 | しばしば。 |
聴覚器官と迷路障害の側。 | 耳のノイズ(リンギング)。 | まれに。 | しばしば。 |
心の側から。 | ハートビートの感覚。 | しばしば。 | — |
ベノカルディア。 | -。 | 非常にまれです。 | |
心筋 ⁇ 塞、おそらくリスクの高い患者の血圧の過度の低下が原因。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
心調律障害(徐脈、胃頻脈、ちらつき不整脈を含む)。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
「ピルエット」型による多形性胃頻脈(致命的となる可能性がある)。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
船の横から。 | 血の感覚が顔の皮膚に潮を吹き込みます。 | しばしば。 | -。 |
血圧の低下の表現(h。. 起立性低血圧)。 | まれに。 | まれに。 | |
血管炎(h。. 出血性血管炎)。 | 非常にまれです。 | まれに。 | |
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から。 | 息切れ。 | まれに。 | しばしば。 |
リニット。 | まれに。 | 非常にまれです。 | |
咳。 | 非常にまれです。 | しばしば。 | |
気管支 ⁇ 。 | -。 | まれに。 | |
好酸球性肺炎。 | -。 | 非常にまれです。 | |
LCDの側面から。 | 過形成デセン。 | 非常にまれです。 | -。 |
腹痛、吐き気。 | しばしば。 | しばしば。 | |
心 ⁇ 部の痛み。 | -。 | しばしば。 | |
⁇ 吐。 | まれに。 | しばしば。 | |
分散。 | まれに。 | しばしば。 | |
排便モードの変更(h。. 下 ⁇ 、便秘)。 | まれに。 | しばしば。 | |
口腔粘膜の乾燥。 | まれに。 | しばしば。 | |
味覚の違反。 | -。 | しばしば。 | |
⁇ 炎。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
胃炎。 | 非常にまれです。 | -。 | |
食欲減退。 | -。 | しばしば。 | |
血管神経性腸浮腫。 | -。 | 非常にまれです。 | |
肝臓と胆道から。 | 肝炎*。 | 非常にまれです。 | -。 |
黄色 *。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
肝不全患者の小児脳症。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
皮膚と皮下組織から。 | ヴィンテージ。 | まれに。 | まれに。 |
顔、手足、唇、舌の粘膜、声のひだ、喉頭の血管神経の腫れ(参照)。. "特別な指示")。 | 非常にまれです。 | まれに。 | |
多形性精巣紅斑。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
Exantheme。 | まれに。 | -。 | |
脱毛症。 | まれに。 | -。 | |
パープル。 | まれに。 | -。 | |
肌の色が変わります。 | まれに。 | -。 | |
発汗の増加。 | まれに。 | まれに。 | |
皮膚のかゆみ。 | まれに。 | しばしば。 | |
皮膚の発疹。 | まれに。 | しばしば。 | |
剥離性皮膚炎。 | 非常にまれです。 | -。 | |
スティーブンス・ジョンソン症候群。 | 非常にまれです。 | 非常にまれです。 | |
光線過敏症。 | 非常にまれです。 | 頻度は不明です。 | |
汚れた小さな発疹。 | -。 | しばしば。 | |
中毒性表皮壊死症。 | -。 | 非常にまれです。 | |
システムの赤いループスの急性形態の経過を悪化させる可能性があります。 | -。 | まれに。 | |
筋骨格系と結合組織の側から。 | 関節痛、筋肉痛。 | まれに。 | -。 |
足首の腫れ。 | しばしば。 | -。 | |
筋肉のけいれん。 | まれに。 | しばしば。 | |
腰痛。 | まれに。 | -。 | |
腎臓と尿路の側面。 | 痛みを伴う排尿、排尿、急速な排尿。 | まれに。 | -。 |
腎不全。 | -。 | まれに。 | |
急性腎不全。 | -。 | 非常にまれです。 | |
性器と乳腺から。 | インポテンツ。 | まれに。 | まれに。 |
女性化乳房。 | まれに。 | -。 | |
投与場所での一般的な障害と障害。 | 末 ⁇ 浮腫。 | しばしば。 | -。 |
疲労の増加。 | しばしば。 | -。 | |
胸の痛み。 | まれに。 | -。 | |
無力症。 | まれに。 | しばしば。 | |
さまざまな局在化の痛み。 | まれに。 | -。 | |
一般的な ⁇ 怠感。 | まれに。 | -。 | |
実験室およびツールデータ。 | 血清ビリルビンの濃度を上げる、肝酵素の活性(ALT *、AST *)。 | 非常にまれです。 | 頻度は不明です。 |
ECGのQT間隔の増加。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
治療の廃止後の尿と血漿中のクレアチニン濃度の増加。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
低カルシウム血症。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
低ナトリウム血症と血液量減少、脱水症と起立性低血圧につながります。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
血漿中の尿酸とグルコースの濃度の増加。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
高カリウム血症。 | -。 | 頻度は不明です。 | |
高カルシウム。 | -。 | めったにない。 |
*ほとんどの場合、胆 ⁇ うっ滞に関連しています。.
症状:。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、反射頻脈の可能性のある発症と過度の末 ⁇ 血管拡張を伴う血圧の顕著な低下です(以下を含む、顕著な持続的な動脈低血圧の発症のリスク)。. h。. ショックと死の発展とともに)。. 血圧の顕著な低下は、吐き気、 ⁇ 吐、けいれん、めまい、眠気、混乱、乏尿を伴い、無尿状態になる可能性があります(血液量減少の結果として)。. 水電解質バランス障害(低ナトリウム血症、低カルシウム血症)も観察できます。.
治療:。 緊急対策は、胃腸管から薬物を取り除くことを目的としています。胃を洗うか、活性炭を取り、その後水と電解質のバランスを回復します。. 血圧が著しく低下した場合は、下肢の位置が上昇している患者を配置する必要があります。必要に応じて、血液量減少を修正する必要があります(たとえば、注入中/注入中の0.9%塩化ナトリウム溶液)。.
ペリンドプリルの活発な代謝であるペリンドプリチスは、透析を使用して除去されます。. アムロジピンは血漿タンパク質としっかりと関連しているため、透析は効果がありません。. インダパミドは血液透析を使用して除去されません。.
コダルネバ。® -ペリンドプリラエルブミン(APF阻害剤)、インダパミド(チアジドポ様利尿薬)、アムロジピン(BKK)を含む併用薬。.
コダルネバ。® 強力な効果を持つ各活性物質の特性を組み合わせます。.
アムロジピン。
アムロジピン-ジヒドロピリジンの誘導体であるBKK。. アムロジピンは、カルシウムイオンの心筋細胞および血管壁の平滑筋細胞への膜横断移行を阻害します。. アムロジピンの降圧効果は、血管壁の平滑筋細胞に対する直接的なリラックス効果によるものです。. アムロジピンの抗狭心作用のメカニズムは完全には研究されておらず、おそらくそれは以下の効果と関連しています:
-末 ⁇ 細動脈の拡張を引き起こし、CPSUを減少させます-心臓への負荷後、酸素中の心筋の必要性が減少します;。
-心筋の無傷領域と虚脱領域の両方で冠状動脈と細動脈の拡張を引き起こし、心筋への酸素の流れを増加させます。. プリンスメタル狭心症の患者。.
AGの患者では、アムロジピンを1日1回摂取すると、24時間(嘘と立位)の血圧が臨床的に有意に低下します。. 降圧作用はゆっくりと発達しているため、急性動脈性低血圧の発症は特徴的ではありません。. 狭心症の患者では、アムロジピンを1日1回服用すると、身体活動の耐性が高まり、狭心症の発症前とSTセグメントの虚血性うつ病は、狭心症のピットの頻度とニトログリセリン(コトイド型)の必要性を減らします。. アムロジピンは脂質プロファイルに影響を与えず、血漿の脂質低下指標に変化を引き起こしません。. この薬は、気管支 ⁇ 息(BA)、SD、痛風の患者に使用できます。.
AGを使用した40〜79歳の患者でのペリンドプリル/アムロジピンの組み合わせの長期使用と、少なくとも3つの追加のリスク要因。 (GLZH。, SDタイプ2。, 末 ⁇ 動脈のアテローム性動脈硬化症。, 以前に脳卒中または一過性の虚血発作を起こした。, 男性の性別。, 55歳以上。, ミクロアルブミン尿またはタンパク尿。, 喫煙。, LPVP共通コレステロール/コレステロール≥6。, 近親者によるIBSの早期開発。) そのような合併症の頻度は確実に減少しました。, 冠状動脈血行再建術のように。, 致命的で致命的でない脳卒中。, 狭心症の経過の悪化。, SDの開発。, 腎機能障害と末 ⁇ 動脈疾患。, 一般的な冠動脈および心血管イベントと同様に。, 心血管死亡率。, アテノロロール/ベンドロフルメチアジドの組み合わせの使用と比較。.
インダパミド。
インダパミドはスルホンアミドの誘導体です。. 薬理学的特性により、チアジド系利尿薬に近い。. インダパミドは、ゲネルループの皮質セグメントにおけるナトリウムイオンの再吸収を阻害します。これにより、ナトリウムと塩素イオンの腎臓排 ⁇ が増加し、カリウムとマグネシウムのイオンの程度が低下し、利尿が増加し、血圧が低下します。.
単剤療法モードでは、降圧効果が24時間維持され、利尿効果が最小限の用量で薬物を使用する場合に現れます。. インダパミドの降圧効果は、大動脈の弾性特性の改善、OPSの減少に関連しています。インダパミドの摂取を背景に、GLZHは減少します。. インダパミドは、血漿中の脂質の濃度(トリグリセリド、一般コレステロール、LPVP、LDL)、および炭水化物代謝の指標(h。. 糖尿病(SD)の患者。.
ペリンドプリル。
ペリンドプリル-APF阻害剤、またはキニナーゼII-は、アンホテンシンIをアンホテンジンIIの血管拡張物質に変え、血管拡張特性を持つブラジキニニニンを非活性ヘプタペプチドに破壊するエキソペプチダーゼです。.
その結果、ペリンドプリルは次の効果をもたらします。
-アルドステロンの分 ⁇ を減らします;。
-負のフィードバックの原理で血漿のルバーブの活性を増加させます;。
-長期間の使用によりOPSが減少します-心臓への負荷後の負荷は、主に筋肉と腎血管への作用によるものです。.
OPSSの減少は、ナトリウムと水の遅延を伴わず、反射性頻脈を引き起こしません。.
CN患者の血行動態指標の研究により、次のことが明らかになりました。
-心臓の左心室と右心室の充填圧力の低下;。
-CPSUの削減;。
-心臓リリースと心臓指数の増加;。
-筋肉の末 ⁇ 血流の増加。.
さらに、肉体的労力を伴うサンプルの結果の改善が認められました。. ペリンドプリルの作用は、活性代謝物-ペリンドプリレートによって実行されます。. 他の代謝産物はAPFに阻害効果がありません。 in vitro。 ペリンドプリルは、あらゆる重症度の動脈性高血圧症(AG)の治療に効果的であり、横 ⁇ および立 ⁇ のcADとdADの両方を軽減します。.
降圧効果は、1回の入口から4〜6時間後に最大に達し、24時間持続します。.
1回の内向き摂取の24時間後の降圧効果は、最大の降圧効果の約87〜100%です。. ペリンドプリルは、血漿中のライン活性が低い患者と正常な患者の両方で降圧効果があります。.
治療効果は、治療開始から1か月未満で発生し、頻脈を伴いません。. 治療の終了は離脱症候群を引き起こしません。.
ペリンドプリルは血管拡張特性を持ち、大動脈の弾力性、小動脈の血管壁の構造を回復するのに役立ち、左心室(GLZH)の肥大も軽減します。.
チアジド利尿薬と同時使用すると、降圧作用の重症度が高まり、利尿薬を受けている間に低カルシウム血症を発症するリスクが低下します。.
ペリンドプリル/インダパミド。
ペリンドプリル/インダパミドの組み合わせは、患者の年齢に関係なく、糖尿病とdAD(立位と横 ⁇ )の両方に用量依存的な降圧効果があります。. 降圧効果は24時間持続します。. 治療効果は、治療開始から1か月未満で発生し、頻脈を伴いません。.
治療の終了は離脱症候群を引き起こしません。.
臨床試験では、ペリンドプリルとインダパミドの同時使用により、各薬剤の単剤療法と比較して降圧効果の重症度が高まりました。. ペリンドプリルtert-ブチルアミン(ペリンドプリラエルブミン)/インダパミドの組み合わせにより、エナラプリルによる単剤療法よりもGLGの顕著な減少がもたらされました。. GLGに対する最も重要な影響は、8 mg /インダパミド2.5 mgのペリンドプリルtert-ブチルアミン(terindoprila erbumina)を使用する場合に達成されます。.
Coveram plus。® -ペリンドプリラエルブミン(APF阻害剤)、インダパミド(チアジドポ様利尿薬)、アムロジピン(BKK)を含む併用薬。.
Coveram plus。® 強力な効果を持つ各活性物質の特性を組み合わせます。.
アムロジピン。
アムロジピン-ジヒドロピリジンの誘導体であるBKK。. アムロジピンは、カルシウムイオンの心筋細胞および血管壁の平滑筋細胞への膜横断移行を阻害します。. アムロジピンの降圧効果は、血管壁の平滑筋細胞に対する直接的なリラックス効果によるものです。. アムロジピンの抗狭心作用のメカニズムは完全には研究されておらず、おそらくそれは以下の効果と関連しています:
-末 ⁇ 細動脈の拡張を引き起こし、CPSUを減少させます-心臓への負荷後、酸素中の心筋の必要性が減少します;。
-心筋の無傷領域と虚脱領域の両方で冠状動脈と細動脈の拡張を引き起こし、心筋への酸素の流れを増加させます。. プリンスメタル狭心症の患者。.
AGの患者では、アムロジピンを1日1回摂取すると、24時間(嘘と立位)の血圧が臨床的に有意に低下します。. 降圧作用はゆっくりと発達しているため、急性動脈性低血圧の発症は特徴的ではありません。. 狭心症の患者では、アムロジピンを1日1回服用すると、身体活動の耐性が高まり、狭心症の発症前とSTセグメントの虚血性うつ病は、狭心症のピットの頻度とニトログリセリン(コトイド型)の必要性を減らします。. アムロジピンは脂質プロファイルに影響を与えず、血漿の脂質低下指標に変化を引き起こしません。. この薬は、気管支 ⁇ 息(BA)、SD、痛風の患者に使用できます。.
AGを使用した40〜79歳の患者でのペリンドプリル/アムロジピンの組み合わせの長期使用と、少なくとも3つの追加のリスク要因。 (GLZH。, SDタイプ2。, 末 ⁇ 動脈のアテローム性動脈硬化症。, 以前に脳卒中または一過性の虚血発作を起こした。, 男性の性別。, 55歳以上。, ミクロアルブミン尿またはタンパク尿。, 喫煙。, LPVP共通コレステロール/コレステロール≥6。, 近親者によるIBSの早期開発。) そのような合併症の頻度は確実に減少しました。, 冠状動脈血行再建術のように。, 致命的で致命的でない脳卒中。, 狭心症の経過の悪化。, SDの開発。, 腎機能障害と末 ⁇ 動脈疾患。, 一般的な冠動脈および心血管イベントと同様に。, 心血管死亡率。, アテノロロール/ベンドロフルメチアジドの組み合わせの使用と比較。.
インダパミド。
インダパミドはスルホンアミドの誘導体です。. 薬理学的特性により、チアジド系利尿薬に近い。. インダパミドは、ゲネルループの皮質セグメントにおけるナトリウムイオンの再吸収を阻害します。これにより、ナトリウムと塩素イオンの腎臓排 ⁇ が増加し、カリウムとマグネシウムのイオンの程度が低下し、利尿が増加し、血圧が低下します。.
単剤療法モードでは、降圧効果が24時間維持され、利尿効果が最小限の用量で薬物を使用する場合に現れます。. インダパミドの降圧効果は、大動脈の弾性特性の改善、OPSの減少に関連しています。インダパミドの摂取を背景に、GLZHは減少します。. インダパミドは、血漿中の脂質の濃度(トリグリセリド、一般コレステロール、LPVP、LDL)、および炭水化物代謝の指標(h。. 糖尿病(SD)の患者。.
ペリンドプリル。
ペリンドプリル-APF阻害剤、またはキニナーゼII-は、アンホテンシンIをアンホテンジンIIの血管拡張物質に変え、血管拡張特性を持つブラジキニニニンを非活性ヘプタペプチドに破壊するエキソペプチダーゼです。.
その結果、ペリンドプリルは次の効果をもたらします。
-アルドステロンの分 ⁇ を減らします;。
-負のフィードバックの原理で血漿のルバーブの活性を増加させます;。
-長期間の使用によりOPSが減少します-心臓への負荷後の負荷は、主に筋肉と腎血管への作用によるものです。.
OPSSの減少は、ナトリウムと水の遅延を伴わず、反射性頻脈を引き起こしません。.
CN患者の血行動態指標の研究により、次のことが明らかになりました。
-心臓の左心室と右心室の充填圧力の低下;。
-CPSUの削減;。
-心臓リリースと心臓指数の増加;。
-筋肉の末 ⁇ 血流の増加。.
さらに、肉体的労力を伴うサンプルの結果の改善が認められました。. ペリンドプリルの作用は、活性代謝物-ペリンドプリレートによって実行されます。. 他の代謝産物はAPFに阻害効果がありません。 in vitro。 ペリンドプリルは、あらゆる重症度の動脈性高血圧症(AG)の治療に効果的であり、横 ⁇ および立 ⁇ のcADとdADの両方を軽減します。.
降圧効果は、1回の入口から4〜6時間後に最大に達し、24時間持続します。.
1回の内向き摂取の24時間後の降圧効果は、最大の降圧効果の約87〜100%です。. ペリンドプリルは、血漿中のライン活性が低い患者と正常な患者の両方で降圧効果があります。.
治療効果は、治療開始から1か月未満で発生し、頻脈を伴いません。. 治療の終了は離脱症候群を引き起こしません。.
ペリンドプリルは血管拡張特性を持ち、大動脈の弾力性、小動脈の血管壁の構造を回復するのに役立ち、左心室(GLZH)の肥大も軽減します。.
チアジド利尿薬と同時使用すると、降圧作用の重症度が高まり、利尿薬を受けている間に低カルシウム血症を発症するリスクが低下します。.
ペリンドプリル/インダパミド。
ペリンドプリル/インダパミドの組み合わせは、患者の年齢に関係なく、糖尿病とdAD(立位と横 ⁇ )の両方に用量依存的な降圧効果があります。. 降圧効果は24時間持続します。. 治療効果は、治療開始から1か月未満で発生し、頻脈を伴いません。.
治療の終了は離脱症候群を引き起こしません。.
臨床試験では、ペリンドプリルとインダパミドの同時使用により、各薬剤の単剤療法と比較して降圧効果の重症度が高まりました。. ペリンドプリルtert-ブチルアミン(ペリンドプリラエルブミン)/インダパミドの組み合わせにより、エナラプリルによる単剤療法よりもGLGの顕著な減少がもたらされました。. GLGに対する最も重要な影響は、8 mg /インダパミド2.5 mgのペリンドプリルtert-ブチルアミン(terindoprila erbumina)を使用する場合に達成されます。.
アムロジピン。
吸引、分配。. 中に入れた後、アムロジピンはLCDからゆっくりと吸収されます。食べることはアムロジピンのバイオアベイラビリティに影響を与えません。. Cマックス。 血漿中のアムロジピンは、内側に服用してから6〜12時間後に到達します。. 絶対バイオアベイラビリティは約64〜80%です。. Vd 約21 l / kgです。. 研究中。 in vitro。 アムロジピンと血漿タンパク質との結合の程度は約97.5%でした。.
代謝/離脱。. Tを終了します。1/2。 血漿の量は約35〜50時間で、1日1回アムロジピンを服用できます。.
アムロジピンは不活性代謝物の形成とともに肝臓で代謝されますが、アムロジピンの内側に摂取された用量の10%は変化せず、腎臓によって約60%代謝産物の形で除去されます。. アムロジピンは血液透析によって排 ⁇ されません。.
Cを達成する時間。マックス。 アムロジピンは、高齢者と若年者の患者で違いはありません。. 高齢患者では、アムロジピンのクリアランスが低下し、AUCとTが増加します。1/2。 高齢患者の線量の補正は必要ありませんが、アムロジピンの線量は注意して増やす必要があります。. AUCとTを増やします。1/2。 XSNの患者では、特定の年齢層の推定値に対応します。.
腎機能障害のある患者では、血漿中のアムロジピンの濃度の変化は腎不全の程度とは相関していません。. おそらくTのわずかな伸び。1/2。.
肝機能障害のある患者では、アムロジピンの使用に関するデータが限られており、アムロジピンのクリアランスが低下し、Tが増加します。1/2。 AUCは約40〜60%です。.
インダパミド。
吸引、分配。. インダパミドはLCDからすばやく完全に吸収されます。 Cマックス。 血漿中では、薬物を中に入れてから約1時間後に達成されます。. 血漿タンパク質との結合の程度は79%です。.
代謝、繁殖。. T1/2。 14〜24時間です(平均18時間)。. インダパミドの繰り返し摂取は、その累積にはつながりません。. それは主に腎臓(内側に摂取された用量の70%)と腸(22%)を介して不活性代謝物の形でエミュレートされます。.
インダパミドの薬物動態は、腎不全患者では変化しません。.
ペリンドプリル。
吸引、代謝。. 中に入れると、ペリンドプリルはすぐに吸収されます。. Cマックス。血漿中では、内向きに摂取してから1時間後に達成されます。.
ペリンドプリルは治療法です。. 薬理活性はありません。. 内側に摂取されたペリンドプリルの用量の約27%は、活性代謝物-ペリンドプリレートの形で血流に入ります。. 活性代謝物-ペリンドプリレートに加えて、薬理学的活性のない別の5つの代謝物が形成されます。. Cマックス。 血漿中のペリンドプリレートは、内向きに服用してから3〜4時間後に到達します。. 食べることは、ペリンドプリレートのペリンドプリレートへの変換を遅らせ、したがってバイオアベイラビリティに影響を与えます。. したがって、ペリンドプリルは、食事の前に、1日1回、朝に服用する必要があります。.
血漿中のペリンドプリルの濃度は、内部で服用した用量に直線的に依存しています。.
分布。. Vd 遊離ペリンドプリレートは約0.2 l / kgです。. ペリンドプリレートと血漿タンパク質(主にAPFを含む)の結合の程度は約20%であり、用量依存的です。.
結論。. T1/2。 血漿ペリンドプリルは1時間です。. ペリンドプリラートは腎臓によって体から排出されます。. Tを終了します。1/2。 遊離画分は約17時間で、平衡状態には4日以内に到達します。. ペリンドプリレートの除去は、高齢の患者だけでなく、心不全や腎不全の患者でも遅くなります。. 腎不全患者の用量の修正は、腎機能障害(クレアチニンのクリレン)の程度を考慮して行われます。. ペリンドプリレートの透析は70 ml /分です。.
ペリンドプリルの薬物動態は、肝硬変の患者によって異なります。肝クリアランスは2倍減少します。. ただし、形成されるペリンドプリレートの量は減少しないため、用量修正は必要ありません(参照。. 「適用と投与のプロジェクト」および「特別な指示」)。.
- 低血圧の併用薬(「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー+利尿薬+アンホテンシン伝達酵素阻害剤)[組み合わせのAPF阻害剤]。
- 低血圧の併用薬(「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー+利尿薬+アンホテンシン伝達酵素阻害剤)[組み合わせの利尿薬]。
- 低血圧の併用薬(「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー+利尿薬+アンホテンシン逆転酵素阻害剤)[組み合わせのサルジウムチャネルブロッカー]。