Corbis

動脈高血圧;。

冠状動脈性心臓病(安定した狭心症の発作の防止);。

慢性心不全(併用療法の一部として)。.

ビソプロールに対する感受性の増加;急性心不全;代償不全の段階での慢性心不全、無向性療法が必要;心原性ショック;心電刺激装置なしのAV封鎖IIおよびIII度;副鼻腔の洞不全;洞結節;重度の徐脈(CFS。<60。./分);重い動脈低血圧(SAD <100 mm RT.Art。.);気管支 ⁇ 息または慢性閉塞性肺疾患の重度の形態;末 ⁇ 動脈血循環またはレイノ症候群の重度の障害; ⁇ 色細胞腫(α-アドレノブロケーターを同時に使用しない);代謝性アシドーシス; 18歳までの年齢(特定の年齢層の有効性と安全性に関する十分なデータではない)。.

妊娠中、母親への利益が胎児および/または子供に副作用を発症するリスクを超える場合にのみ、ビソプロロールの使用を推奨する必要があります。.

通常、β-アドレノブロケーターは胎盤の血流を減らし、胎児の発育に影響を与える可能性があります。. 胎盤と子宮の血流を監視し、胎児の成長と発達を観察する必要があります。妊娠や胎児に関する望ましくない現象の場合は、安全プロファイルが証明された代替療法方法を使用して、妊娠。. 新生児は注意深く検査する必要があります。生後3日間で、徐脈と低血糖の症状が発生することがあります。.

母乳へのビソプロロールの放出に関するデータはありません。. したがって、母乳育児中の女性にはこの薬の受け入れは推奨されません。. 授乳中の摂取が必要な場合は、母乳育児を中止する必要があります。.

FDAフルーツアクションカテゴリ-。 C .

以下の副作用の頻度は、WHOが推奨する次の基準によってそれぞれ決定されました。しばしば(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/1000);まれに(≥1/ 1000、<1/100);非常にまれ(<1 /。.

神経系の側から:。 よくめまい。¹頭痛。¹;まれに-意識の喪失。.

サイケから:。 まれ-うつ病、不眠症;まれ-幻覚、悪夢。.

ビューの横から:。 まれ-涙の分離の減少(コンタクトレンズを着用する場合は考慮に入れる必要があります)。非常にまれ-結膜炎。.

聴覚器官と迷路障害の側:。 まれ-聴覚障害。.

MSSの側から:。 非常に頻繁に。 — 徐脈。 (XSN患者。) しばしば。 — CSNのコースの症状の悪化。 (XSN患者。) 手足の冷え感やしびれ感。, 血圧の顕著な低下。, 特にXSNの患者。; まれに。 — AV導電率の違反。, 徐脈。 (動脈性高血圧症または狭心症の患者。) CSNのコースの症状の悪化。 (動脈性高血圧症または狭心症の患者。) 起立性低血圧。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれに-気管支 ⁇ 息または既往症における気道の閉塞のある患者の気管支 ⁇ ;まれに-アレルギー性鼻炎。.

LCDの側面から:。 多くの場合-吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘。.

肝臓と胆道から:。 まれ-肝炎。.

骨格筋と結合組織の側から:。 まれに-筋力低下、筋けいれん。.

皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚のかゆみ、皮膚の発疹、皮膚過熱などの過敏反応。非常にまれ-脱毛症。.

β-アドレノブロカトリは、乾 ⁇ の症状を悪化させるか、乾 ⁇ のような発疹を引き起こす可能性があります。.

性器と乳腺から:。 まれ-効力の侵害。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-無力症(XSNの患者)、疲労の増加。¹;まれに-無力症(動脈性高血圧症または狭心症の患者)。.

実験室およびツールデータ:。 まれに-トリグリセリドの濃度の増加と血漿中のACTとALTの活性。.

¹ 動脈性高血圧症または狭心症の患者では、これらの症状は特に治療過程の初めに現れます。. 通常、これらの現象は軽度で、通常、治療開始後1〜2週間以内に発生します。.

症状:。 不整脈、心室性外膜、重度の徐脈、AV遮断、血圧の重度の低下、急性心不全、低血糖、アクロシアン症、呼吸困難、気管支 ⁇ 、めまい、失神、けいれん。.

治療:。 過剰摂取が発生した場合、まず、薬物の服用を中止し、胃をすすぎ、吸着剤を服用し、対症療法を行う必要があります。.

顕著な徐脈-アトロピンの導入中/導入中。. 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を持つツールを導入できます。. 人工リズムドライバーの一時的な生産が必要になる場合があります。.

血圧の顕著な低下-血漿置換溶液および血管抑制剤の導入中/導入中。. 低血糖症では、グルカゴンまたはデキストロース(グルコース)を/で表示できます。. AV封鎖では、患者は常に監視され、エピネフリンなどのベータアドレノミメティクスで治療されるべきです。. 必要に応じて、人工リズムドライバーをステージングします。.

XSNの経過が悪化した場合、利尿薬、陽性異方性効果のある薬物、および血管拡張薬の投与。.

気管支 ⁇ -気管支拡張薬の予約。. ベータ版。₂-adrenomimetiksおよび/またはアミノフィリン。.

ビソプロロールは選択的ベータ版です。₁-アドレノブロケーターは、独自の交感神経刺激作用がないため、膜安定化効果がありません。. 他のベータ版も。₁-アドレノブロケーター、動脈性高血圧症の作用機序は不明です。. 同時に、ビソプロロールは血漿中のルバーブの活性を低下させ、酸素中の心筋の必要性を低下させ、NSSを遅くすることが知られています。それは低血圧、抗不整脈および抗狭心効果を持っています。.

低用量のベータ版のブロック。₁-心臓受容体、ATFからのCAMFのカテコールアミン駆動形成を減らし、カルシウムイオンの細胞内電流を減らし、すべての心臓機能を阻害し、AV伝導率と興奮性を減らします。. 治療用量を超える場合は、ベータ版。₂-アドレノブロックアクション。. 薬物の使用開始時のOPSUは、最初の24時間で増加します(アルファアドレナリン受容体の活性の再発ごとの増加とベータ刺激の排除の結果として)。₂-adrenoreceptors)、1〜3日後に元の値に戻り、長期間使用すると減少します。. 降圧効果は、血液の微量の減少に関連しています。, 末 ⁇ 血管の交感神経刺激。, 交感神経副腎系の活動の減少。 (CAS。) 。(レニンの初期分 ⁇ 過多の患者にとって非常に重要です。) 血圧の低下と中枢神経系への影響に応じた感度の回復。. 動脈性高血圧症では、効果は2〜5日後に発症し、1〜2か月後に安定した作用が見られます。.

抗狭心効果は、心筋の収縮性およびその他の機能の低下、ジアストールの伸び、および心筋 ⁇ 流の改善の結果として、心筋心酸素の必要性が減少したことによるものです。. 左心室の最終的な拡張期圧力を高め、心室の筋線維の伸張を増やすことにより、特にXSNの患者では、酸素の必要性が高まる可能性があります。

中程度の治療用量で使用すると、非選択的ベータアドレノブロケーターとは対照的に、ベータを含む臓器への影響は顕著ではありません。₂-副腎受容体( ⁇ 臓、骨格筋、末 ⁇ 動脈の平滑筋、気管支および子宮)、および炭水化物代謝;体内にナトリウムイオンを引き起こさない;アテローム性作用の重症度は、プロプラノロールの作用と変わりません。.

ビソプロロールはLCDからほぼ完全に吸収されます。食べることは吸収に影響を与えません。. バイオアベイラビリティ-約90%。.

T_{マックス。} 取り込んでから2〜4時間です。. 血漿タンパク質結合-26–33%。. 肝臓で代謝されるビソプロロール代謝物は薬理学的活性を持っていません。. T_1/2。 9〜12時間で、1日1回薬を使用できます。.

腎臓から表示されます-50%変化せず、2%未満-腸を通して。.

HEBと胎盤関門の透過性は低く、母乳で少量が際立っています。.

ビソプロロールの効率と耐性は、他の薬物の同時摂取によって影響を受ける可能性があります。. このような相互作用は、短期間で2つの薬物が受け入れられる場合にも発生します。. 医師の任命なしに入院した場合でも、医師は他の薬物の入院について通知を受ける必要があります(つまり、. 店頭休暇のための薬)。.

推奨されない組み合わせ。

クラスI抗不整脈薬(例:. チニジン、ジゾピラミド、リドカイン、フェニトイン;フルケイニド、プロパフェノン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、AV伝導率と心筋減少能力を低下させることができます。.

BKKタイプのベラパミル、および程度は低いが-ジルチアゼマは、ビソプロロールと一緒に使用すると、心筋の還元能力の低下とAV伝導の中断につながる可能性があります。. 特に、ベータアドレノブロカトリアを服用している患者にベラパミルを導入すると、動脈低血圧とAV遮断が顕著になる可能性があります。.

中央作用型低血圧薬(クロニジン、メチルドープ、モキソニジン、レルメンジジンなど)は、MSSを削減し、心臓の排出を削減することにより、XSNの代償不全を引き起こす可能性があり、中央交感神経の減少による血管拡張の症状の出現も引き起こしますトーン。.

特別な注意を必要とする組み合わせ。

BKK、ジヒドロピリジンの誘導体(例:. ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、動脈低血圧を発症するリスクを高める可能性があります。. XSNの患者では、心臓の収縮機能のその後の悪化のリスクを排除することはできません。.

クラスIII抗不整脈薬(アミオダロンなど)は、AV導電率の侵害を増加させる可能性があります。.

局所使用のためのベータアドレノブロケーターの効果(たとえば、緑内障の治療のための点眼薬)は、ビソプロロールの全身効果を高めることができます-血圧の顕著な低下とESSの低下。.

ビソプロロールを同時に使用したパラシンパトミメティクスは、AV伝導率の侵害を増加させ、徐脈を発症するリスクを高める可能性があります。.

ベータアドレノミメーター(イソプレナリン、ドブタミンなど)とビソプロロールを同時に使用すると、両方の薬物の効果が低下する可能性があります。. ベータおよびアルファアドレナリン受容体に影響を与えるアドレノミメティックとビソプロロールの組み合わせ(例:. ノルエピネフリン、エピネフリン)は、α-アドレナリン受容体の参加から生じるこれらの製品の血管収縮効果を高め、血圧の上昇につながります。. このような相互作用は、非選択的ベータアドレノブロケーターを使用する場合により可能性が高くなります。.

免疫療法に使用されるアレルゲン、または皮膚サンプルのアレルゲン抽出物は、ビソプロロールを投与されている患者で重度の全身性アレルギー反応またはアナフィラキシーのリスクを高めます。.

投与中/投与中のヨード含有X線対照診断ツールは、アナフィラキシー反応を発症するリスクを高めます。.

導入時のフェニトインは、吸入麻酔(誘導炭化水素)の手段により、心分解作用の重症度と血圧低下の可能性が高まります。.

摂取に対するインスリンおよび低血糖薬の有効性は、ビスオプロローマの治療中に変化する可能性があります(低血糖の発症の症状のマスキング-頻脈、血圧の上昇)。.

リドカインとキサンチン(テオフィリンを除く)のクライアントは、特に喫煙の影響下で最初にトフィリンクリアランスが増加した患者では、血漿中の濃度が増加する可能性があるため、減少する可能性があります。.

降圧効果は、NPV(ナトリウムイオン遅延および腎臓によるGHG合成の封鎖)、GKSおよびエストロゲン(ナトリウムイオン遅延)によって弱められます。.

心グリコシドは、徐脈、AV閉塞、心停止および心不全を発症または悪化させるリスクを高めます。.

利尿薬、クロニジン、交感神経、ヒドララジン、およびその他の低血圧の薬剤は、血圧の過度の低下につながる可能性があります。.

ビソプロロールの治療中の非分極性ミオレラクサントの影響とクマリンの抗凝固効果が長くなる可能性があります。.

三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬(神経遮断薬)、エタノール、鎮静剤および睡眠薬は、中枢神経系の抑圧を強化します。.

無水海綿状アルカロイドは、末 ⁇ 循環障害のリスクを高めます。.

スルファサラジンは、血漿中のビソプロロールの濃度を増加させます。.

考慮すべき組み合わせ。

ビソプロロールと同時に使用するメフロキンは、徐脈を発症するリスクを高める可能性があります。.

MAO阻害剤(MAOタイプB阻害剤を除く)は、降圧効果を高めることができます。. 同時使用すると、高血圧の発症につながる可能性があります。.

エルゴタミンは末 ⁇ 循環障害を発症するリスクを高めます。.

リファンピシンはTを短くします。_1/2。 ビソプロロール。.