Colchicine Tiofarma

ポソロジー

アダルト

急性痛風発作の治療:

1mg（2mg）を開始し、続いて500マイクログラム（1mg）を1時間後に開始する。

それ以上の錠剤は12時間服用すべきではありません。

12時間後、症状が緩和されるまで、必要に応じて500マイクログラム（1錠）の最大用量で8時間ごとに治療を再開することができます。

治療の経過は、症状が緩和されたとき、または合計6mg（12錠）が服用されたときに終了する必要があります。

私のコースとして6mg（12mg）以下を取るべきではありません。

コース終了後、少なくとも3日間（72時間）は別のコースを開始してはいけません。

アロプリノールおよび尿酸尿薬による治療開始中の痛風発作の予防:

毎日二回500マイクログラム。

処置の持続期間は火炎信号の頻度のような要因の後で決定されるべきです、痛風の持続期間およびtophiの存在そしてサイズは査定されました。

患者さんとの 腎障害:

軽度の腎障害を有する患者には注意して使用する。).

肝機能障害のある患者さん

軽度/中等度の肝障害を有する患者には注意して使用する。 そのような患者は、コルヒチンTiofarmaeの有害作用について注意深く監視されるべきである。

高齢者:

注意して使用してください。

投与の方法

経口投与のため

錠剤は一杯の水で全体を飲み込むべきである

ポソロジー

アダルト

急性痛風発作の治療:

1mg（2mg）を開始し、続いて500マイクログラム（1mg）を1時間後に開始する。

それ以上の錠剤は12時間服用すべきではありません。

12時間後、症状が緩和されるまで、必要に応じて500マイクログラム（1錠）の最大用量で8時間ごとに治療を再開することができます。

治療の経過は、症状が緩和されたとき、または合計6mg（12錠）が服用されたときに終了する必要があります。

私のコースとして6mg（12mg）以下を取るべきではありません。

コース終了後、少なくとも3日間（72時間）は別のコースを開始してはいけません。

アロプリノールおよび尿酸尿薬による治療開始中の痛風発作の予防:

毎日二回500マイクログラム。

処置の持続期間は火炎信号の頻度のような要因の後で決定されるべきです、痛風の持続期間およびtophiの存在そしてサイズは査定されました。

患者さんとの 腎障害:

軽度の腎障害を有する患者には注意して使用する。).

肝機能障害のある患者さん

軽度/中等度の肝障害を有する患者には注意して使用する。 そのような患者はコルヒチンTiofarmaの悪影響のために注意深く監視されるべきです。

高齢者:

注意して使用してください。

投与の方法

経口投与のため

錠剤は一杯の水で全体を飲み込むべきである

-

-血液障害のある方

-妊娠

-母乳育児

-有効な避妊の手段を使用しなければ妊娠可能な潜在性の女性

-重度の腎障害を有する患者

-重度の肝障害を有する患者

-コルヒチンTiofarmaeは透析か交換輸血によって取除くことができないのでhaemodialysisを経ている患者で使用されるべきではないです。

-コルヒチンTiofarmaeはp糖蛋白質（P-gp）の抑制剤か強いCYP3A4抑制剤を取っている腎臓か肝臓の減損の患者で禁忌とされます

-

-血液障害のある方

-妊娠

-母乳育児

-有効な避妊の手段を使用しなければ妊娠可能な潜在性の女性

-重度の腎障害を有する患者

-重度の肝障害を有する患者

-コルヒチンTiofarmaは透析か交換輸血によって取除くことができないのでhaemodialysisを経ている患者で使用されるべきではないです。

-コルヒチンTiofarmaはp糖蛋白質（P-gp）の抑制剤か強いCYP3A4抑制剤を取っている腎臓か肝臓の減損の患者で禁忌とされます

コルヒチンのTiofarmaeは可能性としては有毒です従って必要な知識および経験の医者によって規定される線量を超過しないことは重要です。

コルヒチンチオファーマエは美味しいウィンドウを持っています。 吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などの毒性症状が発生した場合は、投与を中止する必要があります。

コルヒチンTiofarmaeは、重度の骨髄抑制（無ran粒球症、再生不良性貧血、血小板減少症）を引き起こす可能性があります。 血球数の変化は徐々にまたは非常に突然であってもよいです。 特に再生不良性貧血は死亡率が高い。 血液画像の定期的なチェックが不可欠です。

発熱、口内炎、のどの痛み、長期の出血、挫傷または皮膚疾患などの血液細胞異常を示す可能性のある徴候または症状を発症した場合は、コルヒチンTiofarmaeによる治療を直ちに中止し、完全な血液学的調査を直ちに実施する必要があります。

注意はの場合には助言されます:

-肝臓または腎臓の障害

-循環器疾患

-胃腸障害

-高齢者および衰弱した患者

-血球数に異常がある患者

肝臓または腎障害を有する患者は、コルヒチンTiofarmaeの有害作用について注意深く監視されるべきである。

P-gp阻害剤および/または中moderateまたは強力なCYP3A4阻害剤との同時投与は、死亡を含むコルヒチンTiofarmae誘発毒性につながる可能性があり、コルヒチンTiofarmaeへの暴露を増加させます。 正常な腎機能および肝機能を有する患者において、p-gp阻害剤または中等度または強力なCYP3A4阻害剤による治療が必要な場合、コルヒチンTiofarmae投与量の減少またはコルヒチンTiofarmae治療の中断が推奨される。

この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。

コルヒチンTiofarmaは可能性としては有毒です従って必要な知識および経験の医者によって規定される線量を超過しないことは重要です。

コルヒチンチオファーマは美味しいウィンドウを持っています。 吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などの毒性症状が発生した場合は、投与を中止する必要があります。

コルヒチンTiofarmaは、重度の骨髄抑制（無ran粒球症、再生不良性貧血、血小板減少症）を引き起こす可能性があります。 血球数の変化は徐々にまたは非常に突然であってもよいです。 特に再生不良性貧血は死亡率が高い。 血液画像の定期的なチェックが不可欠です。

患者が熱、口内炎、喉の痛み、延長された出血、傷つくか、または皮の無秩序のような血球異常を、示すことができる徴候か徴候を開発すればコルヒチンTiofarmaによる処置はすぐに中断され、完全なhaematological調査はすぐに行なわれるべきです。

注意はの場合には助言されます:

-肝臓または腎臓の障害

-循環器疾患

-胃腸障害

-高齢者および衰弱した患者

-血球数に異常がある患者

レバーまたは腎臓の減損の患者はColchicine Tiofarmaの悪影響のために注意深く監視されるべきです。

P-gpの抑制剤および/または適当か強いCYP3A4抑制剤との同時投与は死者を含むコルヒチンtiofarmaによって引き起こされる毒性をもたらすかもしれないコルヒチンtiofarmaへの露出を高めます。 正常な腎機能および肝機能を有する患者においてp-gp阻害剤または中等度または強力なCYP3A4阻害剤による治療が必要な場合、コルヒチンTiofarma投与量の減少またはコルヒチンTiofarma治療の中断が推奨される。

この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。

機械を運転し、使用する機能のコルヒチンのチオファーマの病に関して詳細部は利用できません。 しかし、眠気やめまいの可能性を考慮する必要があります。

機械を運転し、使用する機能のコルヒチンTiofarmaの巻に関して詳細部は利用できません。 しかし、眠気やめまいの可能性を考慮する必要があります。

コルヒチンTiofarmaeは狭い治療ウィンドウを持っており、過剰摂取で非常に毒性があります。 特に毒性のリスクがある患者は、腎障害または肝障害、胃腸障害または心臓疾患、および極端な年齢の患者である。

コルヒチンTiofarmaeの過剰摂取に続いて、すべての患者は、早期症状がなくても、すぐに医学的評価のために参照されるべきである。

臨床:

急性過量投与の症状は遅れることがあります（平均3時間）：吐き気、嘔吐、腹痛、出血性胃腸炎、体積枯渇、電解質異常、白血球増加症、重度の症例では低血圧. 生命を脅かす合併症を伴う第二段階は、薬物投与後24-72時間を発症する：多系統臓器機能不全、急性腎不全、混乱、昏睡、上行性末peripheral運動および感覚神経障害、心筋うつ病、汎血球減少症、リズム異常、呼吸不全、消費凝固障害. 死は通常呼吸抑制および心血管の崩壊の結果です. 患者が生き残った場合、回復は、最初の摂取後約一週間始まるリバウンド白血球増加症および可逆性脱毛症を伴うことがあります

治療:

解毒剤はありません。

急性中毒の一時間以内に胃洗浄による毒素の排除。

プレゼンテーションから0.1時間以内に体重1mg/kg以上を摂取した成人およびプレゼンテーションから1時間以内に任意の量を摂取した小児の経口活性炭を検討してください。

血液透析には有効性がありません（見かけの分布容積が高い）。

病院の環境の近い臨床および生物的監視。

症候性および支持的治療：呼吸の制御、血圧および循環の維持、流体および電解質の不均衡の補正。

量は大量のための量く（7-65mgの単一の線量）変わりますが、一般的に約20mgです。

コルヒチンティオファーマに似ている上の薬があり、過剰で非常に有益です。 特に毒性のリスクがある患者は、腎障害または肝障害、胃腸障害または心臓疾患、および極端な年齢の患者である。

コルヒチンTiofarmaの過剰摂取に続いて、早期症状がなくてもすべての患者は、即時の医学的評価のために参照されるべきである。

臨床:

急性過量投与の症状は遅れることがあります（平均3時間）：吐き気、嘔吐、腹痛、出血性胃腸炎、体積枯渇、電解質異常、白血球増加症、重度の症例では低血圧. 生命を脅かす合併症を伴う第二段階は、薬物投与後24-72時間を発症する：多系統臓器機能不全、急性腎不全、混乱、昏睡、上行性末peripheral運動および感覚神経障害、心筋うつ病、汎血球減少症、リズム異常、呼吸不全、消費凝固障害. 死は通常呼吸抑制および心血管の崩壊の結果です. 患者が生き残った場合、回復は、最初の摂取後約一週間始まるリバウンド白血球増加症および可逆性脱毛症を伴うことがあります

治療:

解毒剤はありません。

急性中毒の一時間以内に胃洗浄による毒素の排除。

プレゼンテーションから0.1時間以内に体重1mg/kg以上を摂取した成人およびプレゼンテーションから1時間以内に任意の量を摂取した小児の経口活性炭を検討してください。

血液透析には有効性がありません（見かけの分布容積が高い）。

病院の環境の近い臨床および生物的監視。

症候性および支持的治療：呼吸の制御、血圧および循環の維持、流体および電解質の不均衡の補正。

量は大量のための量く（7-65mgの単一の線量）変わりますが、一般的に約20mgです。

薬物療法グループ：痛風のための薬物、尿酸代謝に影響を与えない。 ATCコード：M04AC01

同意（急性痛風フレア受信コルヒチンTiofarmae評価）研究では、低用量および高用量のコルヒチンTiofarmaeをランダム化、プラセボ対照設計を使用して比較しました. 高用量長期コルヒチンチオファーマレジメン（4.8mgの合計6時間以上）をプラセボおよび低用量短縮レジメンと比較した（1.8時間にわたるmgの合計、私は1つの時間、"私は".e.1.2mgに続いて0.6ミリグラムで1時間）。 32で、プラセボよりも有利に効果的的であった。高用量群の7％のレスポンダー、37.低線量群では8%のレスポンダー、および15%のレスポンダー.プラセボにおける5％のレスポンダー（P=0.034およびP=0.005、それぞれ、プラセボに対して）。 プライマリ24時間エンドポイントでの結果は、活性酸素フレア（フレア発症の12時間以内経）のための高用量コルヒチンチオファーマに対する効力）。 本研究で行われた薬物動態学的分析は、コルヒチンTiofarmae血漿濃度が健康なボランティアにおける投与後約12時間から実質的に減少したことを示した

慢性の痛風性関節炎のためのallopurinolの開始の間のコルヒチンtiofarmaeの予防法（毎日二回0.6mg）は激しい火炎信号の頻度そして厳格を減らし、再発火炎信号の可治療は、臨床データに基づいて、最大6ヶ月間継続することができます。 前向き無作為化比較試験は、最大6ヶ月、6ヶ月後、および時間の経過とともにフレア予防をさらに評価するために必要である。

コルヒチンチオファーマエの作用機序ははっきりと理解されていない。 コルヒチンTiofarmaeは、おそらく炎症領域への顆粒球の移動を阻害することによって、尿酸結晶に対する炎症反応に対して作用すると考えられている。 微小管との相互作用などのコルヒチンチオファーマの他の特性も操作に寄与する可能性がある。 作用の開始は、経口投与後約12時間であり、1-2日後に最大である。

薬物療法グループ：痛風のための薬物、尿酸代謝に影響を与えない。 ATCコード：M04AC01

同意（急性痛風フレア受信コルヒチンTiofarma評価）研究では、低用量および高用量のコルヒチンTiofarmaは、ランダム化、プラセボ対照デザインを使用して比較しました. 高用量延長コルヒチンティオファーマレジメン（4.8mgの合計6時間以上）をプラセボおよび低用量短縮レジメンと比較した（1.8時間にわたるmgの合計、私は1つの時間、"私は".e.1.2mgに続いて0.6ミリグラムで1時間）。 32と、プラセボよりも有利に効果的的であった。高用量群の7％のレスポンダー、37.低線量群では8%のレスポンダー、および15%のレスポンダー.プラセボにおける5％のレスポンダー（P=0.034およびP=0.005、それぞれ、プラセボに対して）。 第一次24hour終点の結果は早く激しい痛風の火炎信号のための高用量のコルヒチンtiofarmaに関連して、効力の損失なしで低い線量のコルヒチンTiofarmaの優秀な安全を、示します（火炎信号の手始めの12時間以内に自己管理される). 本研究で行われた薬物動態分析は、コルヒチンTiofarma血漿濃度が健康なボランティアにおける投与後約12時間から実質的に減少したことを示した

慢性の痛風性関節炎のためのallopurinolの開始の間のコルヒチンtiofarmaの予防法（毎日二回0.6mg）は激しい火炎信号の頻度そして厳格を減らし、再発火炎信号の可治療は、臨床データに基づいて、最大6ヶ月間継続することができます。 前向き無作為化比較試験は、最大6ヶ月、6ヶ月後、および時間の経過とともにフレア予防をさらに評価するために必要である。

コルヒチンチオファーマの作用機種ははっきりと理解されていない。 コルヒチンTiofarmaはurateの水晶への炎症性応答に対して多分炎症を起こさせた区域へのgranul粒球の移動を禁じることによって機能すると考慮されます。 微小管との相互作用などのコルヒチンティオファーマの他の特性も手術に寄与する可能性がある。 作用の開始は、経口投与後約12時間であり、1-2日後に最大である。

コルヒチンのTiofarmaeは経口投与の後で急速にそしてほとんど完全に吸収されます。 最大血漿濃度は、通常、30-120分後に満たされる。 ターミナルの半減期は3から10時間です。 血漿タンパク質結合は約30％である。 コルヒチンTiofarmaeは、肝臓で部分的に代謝され、その後、部分的に胆汁を介して代謝される。 それは白血球に蓄積する。 コルヒチンのチオファーマは不変形態でそして人の物質として認められます（80％）。 10-20％が尿中に排泄される。

腎障害

コルヒチンのチオファーマは美味しい食べ物でかなり美味しくなります。 機能を有する患者では、コルヒチンチオファーマのクリアランスが減少する。 コルヒチンTiofarmaeの総ボディ整理は透析を経ている末期腎疾患の患者の75%減りました。

コルヒチンTiofarmaeの薬物動態に対する腎障害の影響は、家族性地中海熱（,,FMF）、5人の女性と4人の男性、（n=4）と（n=5）腎障害のない患者における研究で評価された. 平均年齢は30歳（範囲は19-42歳）であった。). 腎障害を有するすべての5患者は、生検で証明されたアミロイドシスを持っていました4ルーチン血液透析にあり、1は15ミリリットル/分の血清クレアチニンCLを持っていました. ここに分類される厳しい腎障害. 患者は、1mgのコルヒチンチオフォーマを受け取った変異を有する1患者を聞いて、500マイクログラムを受け取った。 コルヒチンTiofarmae CLの4倍の減少は、正常な腎機能を有するものと比較して腎障害を有する被験者で観察された（0.168±0.063リットル/h/kg対0.727±0.110リットル/h/キログラム). ターミナルの半減期は18であった。.8±1.重度の腎障害を有する被験者のための2時間および4.4±1.正常な機能とのそれらのための0h.分布量はグループ間で同様であった。 肝硬変を有する患者は、正常な腎機能を有する被験者と比較して10倍低いCLを有していた

小児人口

小児では薬物動態データは入手できません。

コルヒチンTiofarmaは経口投与の後で急速そしてほとんど完全に吸収されます。 最大血漿濃度は、通常、30-120分後に満たされる。 ターミナルの半減期は3から10時間です。 血漿タンパク質結合は約30％である。 次にコルヒチンチオファーマはレバーでそして私によって部分的に押します。 それは白血球に蓄積する。 コルヒチンチオファーマは不変形態でそして人の物質として（80％）摂取されます。 10-20％が尿中に排泄される。

腎障害

コルヒチンチオファーマは甘い甘い甘さでかなり甘されます。 コルヒチンチオファーマのクリアランスは、機能不全を有する患者で減少する。 コルヒチンTiofarmaの総ボディ整理は透析を経ている末期腎疾患の患者の75%減りました。

コルヒチンTiofarmaの薬物動態に対する腎障害の影響は、家族性地中海熱（,,FMF）、5人の女性と4人の男性、（n=4）と（n=5）腎障害のない患者における研究で評価された. 平均年齢は30歳（範囲は19-42歳）であった。). 腎障害を有するすべての5患者は、生検で証明されたアミロイドシスを持っていました4ルーチン血液透析にあり、1は15ミリリットル/分の血清クレアチニンCLを持っていました. ここに分類される厳しい腎障害. 被験者は1mgのコルヒチンチオフォーマを受け取り、変化を有する1被験者を聞いて500マイクログラムを受け取った。 コルヒチンTiofarma CLの4倍の減少は、正常な腎機能を有するものと比較して腎障害を有する被験者で観察された（0.168±0.063リットル/h/kg対0.727±0.110リットル/h/キログラム). ターミナルの半減期は18であった。.8±1.重度の腎障害を有する被験者のための2時間および4.4±1.正常な機能とのそれらのための0h.分布量はグループ間で同様であった。 肝硬変を有する患者は、正常な腎機能を有する被験者と比較して10倍低いCLを有していた

小児人口

小児では薬物動態データは入手できません。

遺伝毒性

ある種では、細菌類は、コルヒチンチオファーマがわずかな変異原性効果を有することを示した。

しかし、他の二つの細菌テストとテストで ショウジョウバエ-メラノガスター コルヒチンｔｉｏｆａｒｍａｅは変異ではないことを抽出した。

テストはColchicine Tiofarmaeが染色体異常および小核を引き起こし、DNAの損傷を引き起こすことを示しました。

催奇形性

動物のテストはコルヒチンのティオファーマが形質性であることを示しました。

遺伝毒性

ある種では、細菌類は、コルヒチンチオファーマがわずかな変異原性効果を有することを示した。

しかし、他の二つの細菌テストとテストで ショウジョウバエ-メラノガスター コルヒチンティオファーマは変異原性ではなかったことが分かった。

テストはColchicine Tiofarmaが染色体異常および小核を引き起こし、DNAの損傷を引き起こすことを示しました。

催奇形性

動物のテストはコルヒチンティオファルマが形質性であることを示しました。