Cerucal

消化管運動刺激が危険な場合、例えばメトクロプラミドは使用しないでください。. 消化管出血、機械的障害、または ⁇ 孔。.

メトクロプラミドは、おそらく腫瘍からのカテコールアミンの放出が原因で、薬物が高血圧の危機を引き起こす可能性があるため、 ⁇ 色細胞腫の患者では禁 ⁇ です。. このような高血圧の危機は、フェントラミンによって制御できます。.

メトクロプラミドは、薬物に対する感受性または不耐性が知られている患者には禁 ⁇ です。. メトクロプラミドは、てんかんや、発作や ⁇ 体外路反応の頻度と重症度が増加する可能性があるため、 ⁇ 体外路反応を引き起こす可能性のある他の薬を投与されている患者には使用しないでください。.

警告。

うつ病の有無に関わらず、心理的うつ病の歴史が起こっています。. 症状は軽度から重度の範囲で、自殺念慮や自殺が含まれていました。. メトクロプラミドは、期待される利益が潜在的なリスクを上回る場合にのみ、うつ病の病歴のある患者に投与する必要があります。.

主に急性ジストニック反応として現れる ⁇ 体外路症状は、通常の成人用量30〜40 mgのメトクロプラミド/日で治療された患者500人に1人で発生します。. これらは通常、メトクロプラミドによる治療の最初の24〜48時間に発生し、小児患者および30歳未満の成人でより一般的であり、高用量でより一般的です。. これらの症状には、不随意の手足や顔の動き、斜 ⁇ 、眼球の危機、舌のリズミカルな突起、球根状の言語、破傷風に似た三位一体反応などがあります。. 喉頭 ⁇ が原因で、まれにジストニック反応が ⁇ 線虫や呼吸困難として発生することがあります。. これらの症状が現れた場合は、50 mgの塩酸ジフェンヒドラミンを筋肉内に注射すると、通常は減少します。. 筋肉内に1〜2 mgのメシル酸ベンゾロピンも、これらの反応を逆転させるために使用できます。.

パーキンソン病のような症状は、メトクロプラミド治療を開始してから最初の6か月以内に頻繁に現れましたが、より長い期間の後に時折現れました。. これらの症状は通常、メトクロプラミドの中止から2〜3か月以内に治まります。. 既存のパーキンソン病の患者には、メトクロプラミドを服用するとパーキンソン病の症状が悪化する可能性があるため、メトクロプラミドを慎重に投与する必要があります。.

遅発性ジスキネジア。

(ボックス警告を参照)。

メトクロプラミドによる治療は、遅発性ジスキネジア(TD)につながる可能性があります。これは、顔、舌、または四肢の不随意運動を特徴とする、不可逆的で変形の可能性のある障害です。. 遅発性ジスキネジアを発症するリスクは、治療期間と総累積線量とともに増加します。. 使用パターンを分析したところ、メトクロプラミドを使用している患者の約20%が12週間以上の収入を得ていることがわかりました。. 治療的使用がTDのリスクを上回るすべての場合において、推奨される12週間以上のメトクロプラミドによる治療は避けてください。

一般集団でTDを発症するリスクは高齢者では増加する可能性がありますが。, 女性と糖尿病患者。, メトクロプラミド誘発TDを発症する患者を予測することはできません。 TDを発症するリスク、およびTDが治療期間と総累積線量によって不可逆的に増加する可能性の両方。.

TDの兆候または症状を発症した患者では、メトクロプラミドを中止する必要があります。 TDの検出された症例では効果的な治療は知られていないが、TDはメトクロプラミドの中止後数週間から数か月以内に一部の患者で部分的または完全に離脱する可能性がある。.

メトクロプラミド自体は、根本的な疾患プロセスを覆い隠すTDの兆候を抑制または部分的に抑制できます。. この症状の抑制がTDの長期経過に及ぼす影響は不明です。. したがって、メトクロプラミドはTDの対症療法に使用すべきではありません。

神経遮断薬悪性症候群(NMS)。

メトクロプラミドに関連する神経遮断薬悪性症候群(NMS)と呼ばれることもある、異常ではあるが致命的な可能性のある症状の複合体に関するまれな報告があります。. NMSの臨床症状には、高体温、筋肉のこわばり、意識の変化、自律的な不安定性の兆候(不規則な脈拍または血圧、頻脈、発汗、不整脈)が含まれます。.

この症候群の患者の診断評価は複雑です。. 診断するときは、臨床症状に両方の深刻な医学的疾患が含まれるケースを特定することが重要です(例:. 肺炎、全身感染など.)が含まれています。.)および未治療または不十分な治療の外路症状および症状(EPS)。. 鑑別診断におけるその他の重要な考慮事項は、中枢抗コリン作用毒性、熱中症、悪性高体温症、薬物熱、および一次中枢神経系(CNS)の病理です。.

NMS管理には、1)併用療法に不可欠ではないメトクロプラミドおよびその他の薬の即時中止、2)集中的な対症療法および医学的モニタリング、3)特定の治療が利用できる付随する深刻な医学的問題の治療を含める必要があります。 . ブロモクリプチンとダントロレンナトリウムはNMSの治療に使用されていますが、その有効性は確立されていません(参照)。 副作用。).

注意。

一般的な。

高血圧患者を対象とした研究では、静脈内メトクロプラミドがカテコールアミンを放出することが示されました。したがって、高血圧の患者にメトクロプラミドを使用する場合は注意が必要です。.

メトクロプラミドは血漿バルドステロンの一時的な増加を引き起こすため、特定の患者、特に肝硬変またはうっ血性心不全の患者では、体液貯留と容量過負荷のリスクがあります。. これらの副作用がメトクロプラミド療法中にいつでも発生する場合は、薬を中止する必要があります。.

副作用、特に神経系に影響を与えるものは、セルカルの使用後に発生する可能性があります。_®発生する。. 離脱期は、セルカルの中止後に少数の患者で発生する可能性があります。_® これには、めまい、緊張、および/または頭痛が含まれます。.

患者さんのための情報。

セルカルの使用。_® 大人におすすめです。. メトクロプラミドは、機械の操作や自動車の運転などの危険なタスクを実行するために必要な精神的および/または身体的能力に影響を与える可能性があります。. 外来患者はそれに応じて警告されるべきです。.

詳細については、患者にセルカルの投薬ガイドを見るように指示する必要があります。_® タブレット。.

発がん、変異誘発、生殖能力障害。

77週間の研究は、最大推奨ヒト1日量の約40倍までの経口投与量のラットで行われた。. メトクロプラミドはプロラクチンレベルを増加させ、その増加は慢性投与中も持続します。. 組織培養実験では、人間の乳がんの約3分の1がプロラクチン中毒であることが示されています。 in vitro。、メトクロプラミドを処方する際に重要となる可能性のある要因は、以前に認識された乳がんの患者を対象としています。. ⁇ 病、無月経、女性化乳房、インポテンツなどの障害がプロラクチン増加薬で報告されていますが、血清プロラクチンレベルの増加の臨床的重要性はほとんどの患者には不明です。. 乳頭腫瘍の増加は、プロラクチ刺激性神経遮断薬とメトクロプラミドの慢性投与後のげっ歯類で見つかりました。. しかし、臨床試験も以前の疫学研究も、これらの医薬品の慢性投与と乳房腫瘍形成との関連を示していません。利用可能な証拠は、現時点では決定的であるには制限が多すぎます。.

メトクロプラミドで行われたアメス変異原性試験は陰性でした。.

妊娠カテゴリーB

I.V.、I.M.、S.C.で実施され、ラット、マウス、ウサギの経口投与で実施された生殖試験で、最大含有量がヒトの用量の12〜250倍であり、生殖能力の障害がないか、メトクロプラミドによる胎児への重大な損傷を示しました。. しかし、妊婦を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.

母乳育児の母親。

メトクロプラミドは母乳中に排 ⁇ されます。. 母乳育児中の母親にメトクロプラミドを与える場合は注意が必要です。.

小児用。

小児患者の安全性と有効性は確立されていません(参照)。 翻訳。).

メトクロプラミドを新生児に投与する場合は注意が必要です。クリアランスが長くなると、血清濃度が過剰になる可能性があるためです(参照)。 臨床薬理学。 -薬物動態。)。. さらに、新生児はNADHチトクロームBを減少させました。₅ -上記の薬物動態学的要因と組み合わせて、新生児をメトヘモグロビン血症にかかりやすくするレダクターゼレベル(参照。 翻訳。).

成人のメトクロプラミドの安全性プロファイルは、小児患者に外挿することはできません。. メトクロプラミドに関連するジストニアおよびその他の ⁇ 体外路反応は、成人よりも小児集団でより一般的です。. (見る。 警告。 と。 副作用。 - ⁇ 体外路反応。.)

老人病アプリケーション。

⁇ 歯類の臨床試験。 _®。 65歳以上の被験者の十分な数が含まれておらず、高齢の被験者が若い被験者とは異なる反応をするかどうかを判断しました。.

パーキンソン病のような副作用を発症するリスクは、用量の増加とともに増加します。. 老人患者は最低用量のセルカルを受けるべきです。_® それは効果的です。. 老人患者の場合、 ⁇ 歯類。_® パーキンソン病のような症状を発症するはずです、セルカルは発症するはずです。 _®。 一般に、特定の抗パーキンソン病薬が開始される前に中止されます(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。 -症候性ガストローの眼の逆流を緩和するため。).

高齢者は後期ジスキネジアのリスクが高い可能性があります(参照。 警告。 -Tardive Dys kinesia。).

鎮静はセルカルで報告されています。_® ユーザー。. 鎮静は混乱のペンを現れ、高齢者の過剰鎮静として現れる可能性があります(参照。 臨床薬理学。, 注意。 -患者さんのための情報。 と。 副作用。 -CNS効果。).

セルカルは知られています。_® 本質的に腎臓から排 ⁇ され、この薬に対する毒性反応のリスクは腎障害のある患者で大きくなる可能性があります(参照)。 投与量と投与。 -腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).

これらの理由により、高齢患者の用量選択は、通常は用量範囲の下限から始まり、腎機能の低下、付随する疾患、または高齢者の他の薬物療法の頻度が高いことを反映して注意する必要があります(参照)。 投与量と投与。 -胃食道逆流の症状を緩和し、腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).

その他の特別な人口。

NADHチトクロームbの患者。₅ レダクターゼ欠乏症は、メトクロプラミドを投与すると、メトヘモグロビン血症および/またはスルヘモグロビン血症を発症するリスクが高まります。. メトクロプラミド-メトヘモグロビン血症の外観を誘発したG6PD欠乏症の患者には、メチレンブルーによる治療は推奨されません(参照)。 翻訳。).

一般に、副作用の頻度は、メトクロプラミド投与の用量と期間と相関しています。. 以下の反応が報告されていますが、ほとんどの場合、データは頻度の推定を許可していません。

CNS効果。

不安、眠気、疲労感、疲労感は、最も一般的に処方されている10 mg Q.I.D. (参照 注意。)。. 不眠症、頭痛、混乱、めまい、または自殺念慮のある精神的うつ病(参照)。 警告。)発生頻度が低くなります。. 眠気の発生率は高用量でより大きくなります。. メトクロプラミドと明確な関係のない発作の孤立した報告があります。. 幻覚はめったに報告されていません。.

⁇ 体外路反応(EPS)。

メトクロプラミドに関連する最も一般的なタイプのEPSである急性ジストニック反応は、1日あたり30〜40 mgのメトクロプラミドで治療された患者の約0.2%(500人に1人)で発生します。. 症状には、不随意の四肢の動き、顔のしかめっ面、斜 ⁇ 、眼球の危機、舌のリズミカルな突起、球根状の言語、三位一体、オピストヌス(破傷風のような反応)、喉頭けいれんによる可能性のあるめったに ⁇ 回や呼吸困難が含まれます。これらの症状は通常、ディップによって逆転します。 警告。).

パーキンソン病のような症状は、徐脈、振戦、歯車のこわばり、マスクのような特徴である可能性があります(参照)。 警告。).

遅発性ジスキネジアは、ほとんどの場合、舌、顔、口、または ⁇ の不随意運動によって特徴付けられ、時には体幹および/または四肢の不随意運動によって特徴付けられます。動きは、振り付けのような外観にすることができます(参照)。 警告。).

運動不安(アカシジア)は、恐怖、落ち着きのなさ、緊張、不眠症の感情、ならびにじっと座って歩いたり足をノックしたりできないことで構成されます。. これらの症状は自然に消えてしまうか、減量に反応します。.

悪性神経遮断薬症候群。

悪性神経遮断薬症候群(NMS)のまれなケースが報告されています。. この致命的な可能性のある症候群は、症状の複雑な高体温、意識の変化、硬い筋肉、自律機能障害で構成されています(参照)。 警告。).

内分 ⁇ 障害。

⁇ 毛症、無月経、女性化乳房、高プロラクチン血症後のインポテンス(参照。 注意。)。. アルドステロンを一時的に増加させる二次的な体液貯留(参照。 臨床薬理学。).

心血管。

低血圧、高血圧、上室性頻脈、徐脈、体液貯留、急性心不全、AV封鎖の可能性(参照)。 禁 ⁇ 。 と。 注意。).

消化管。

吐き気と腸の障害、特に下 ⁇ 。.

肝臓。

メトクロプラミドが既知の肝毒性の可能性がある他の医薬品と一緒に投与された場合、黄 ⁇ や肝機能検査の変化などの所見を特徴とするまれな肝毒性症例。.

>。

尿の頻度と失禁。.

血液学。

好中球減少症、白血球減少症または無 ⁇ 粒球症のいくつかのケース、一般的にメトクロプラミドと明確な関係はありません。. 成人のメトヘモグロビン血症、特に新生児の過剰摂取(参照) 翻訳。)。. 成人のスルファエモグロビン血症。.

アレルギー反応。

特に ⁇ 息の病歴のある患者では、発疹、じんま疹、気管支 ⁇ のいくつかの症例。. 光沢浮腫または喉頭浮腫を含む、まれに血管神経性浮腫。.

その他。

視覚障害。. ポルフィリン症。.

過剰摂取の症状には、眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応などがあります。. 抗コリン作用薬または抗パーキンソン病薬または抗コリン作用のある抗ヒスタミン薬は、 ⁇ 体外路反応の制御に役立ちます。. 症状は自己限定的であり、通常24時間以内に消えます。.

血液透析は、おそらく組織と比較して血液中の薬物が少量あるため、メトクロプラミドを比較的ほとんど除去しません。. 同様に、継続的な外来腹膜透析は、大量の薬物療法を取り除きません。. 透析損失を補うために投与量を調整する必要があるとは考えられません。. 透析はおそらく過剰摂取の状況での薬物除去の効果的な方法ではありません。.

虐待管理による意図しない過剰摂取は、メトクロプラミドを服用している乳幼児で報告されています。. これらの過剰摂取に関連する報告には一貫したパターンはありませんでしたが、イベントには発作、 ⁇ 体外路反応、 ⁇ 眠が含まれていました。.

メトクロプロビン血症は、メトクロプラミド(1〜4 mg / kg /日経口、筋肉内または静脈内1〜3日以上)を過剰摂取した初期およびフルタイムの新生児で発生しました。. メテモグロビン血症は、メチレンブルーの静脈内投与によって逆転する可能性があります。. ただし、メチレンブルーは、G6PD欠乏症の患者に致命的な溶血性貧血を引き起こす可能性があります(参照)。 注意。 -。 その他の特別な人口。).

成人のメトクロプラミドの安全性プロファイルは、小児患者に外挿することはできません。. メトクロプラミドに関連するジストニアおよびその他の ⁇ 体外路反応は、成人よりも小児集団でより一般的です。. (見る。 警告。 と。 副作用。 - ⁇ 体外路反応。.)

老人病アプリケーション。

⁇ 歯類の臨床試験。 _®。 65歳以上の被験者の十分な数が含まれておらず、高齢の被験者が若い被験者とは異なる反応をするかどうかを判断しました。.

パーキンソン病のような副作用を発症するリスクは、用量の増加とともに増加します。. 老人患者は最低用量のセルカルを受けるべきです。_® それは効果的です。. 老人患者の場合、 ⁇ 歯類。_® パーキンソン病のような症状を発症するはずです、セルカルは発症するはずです。 _®。 一般に、特定の抗パーキンソン病薬が開始される前に中止されます(参照)。 警告。 と。 投与量と投与。 -症候性ガストローの眼の逆流を緩和するため。).

高齢者は後期ジスキネジアのリスクが高い可能性があります(参照。 警告。 -Tardive Dys kinesia。).

鎮静はセルカルで報告されています。_® ユーザー。. 鎮静は混乱のペンを現れ、高齢者の過剰鎮静として現れる可能性があります(参照。 臨床薬理学。, 注意。 -患者さんのための情報。 と。 副作用。 -CNS効果。).

セルカルは知られています。_® 本質的に腎臓から排 ⁇ され、この薬に対する毒性反応のリスクは腎障害のある患者で大きくなる可能性があります(参照)。 投与量と投与。 -腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).

これらの理由により、高齢患者の用量選択は、通常は用量範囲の下限から始まり、腎機能の低下、付随する疾患、または高齢者の他の薬物療法の頻度が高いことを反映して注意する必要があります(参照)。 投与量と投与。 -胃食道逆流の症状を緩和し、腎機能障害または肝機能障害のある患者での使用。).

その他の特別な人口。

NADHチトクロームbの患者。₅ レダクターゼ欠乏症は、メトクロプラミドを投与すると、メトヘモグロビン血症および/またはスルヘモグロビン血症を発症するリスクが高まります。. メトクロプラミド-メトヘモグロビン血症の外観を誘発したG6PD欠乏症の患者には、メチレンブルーによる治療は推奨されません(参照)。 翻訳。).

翻訳。

過剰摂取の症状には、眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応などがあります。. 抗コリン作用薬または抗パーキンソン病薬または抗コリン作用のある抗ヒスタミン薬は、 ⁇ 体外路反応の制御に役立ちます。. 症状は自己限定的であり、通常24時間以内に消えます。.

血液透析は、おそらく組織と比較して血液中の薬物が少量あるため、メトクロプラミドを比較的ほとんど除去しません。. 同様に、継続的な外来腹膜透析は、大量の薬物療法を取り除きません。. 透析損失を補うために投与量を調整する必要があるとは考えられません。. 透析はおそらく過剰摂取の状況での薬物除去の効果的な方法ではありません。.

虐待管理による意図しない過剰摂取は、メトクロプラミドを服用している乳幼児で報告されています。. これらの過剰摂取に関連する報告には一貫したパターンはありませんでしたが、イベントには発作、 ⁇ 体外路反応、 ⁇ 眠が含まれていました。.

メトクロプロビン血症は、メトクロプラミド(1〜4 mg / kg /日経口、筋肉内または静脈内1〜3日以上)を過剰摂取した初期およびフルタイムの新生児で発生しました。. メテモグロビン血症は、メチレンブルーの静脈内投与によって逆転する可能性があります。. ただし、メチレンブルーは、G6PD欠乏症の患者に致命的な溶血性貧血を引き起こす可能性があります(参照)。 注意。 -。 その他の特別な人口。).

価格。

消化管運動刺激が危険な場合、例えばメトクロプラミドは使用しないでください。. 消化管出血、機械的障害、または ⁇ 孔。.

メトクロプラミドは、おそらく腫瘍からのカテコールアミンの放出が原因で、薬物が高血圧の危機を引き起こす可能性があるため、 ⁇ 色細胞腫の患者では禁 ⁇ です。. このような高血圧の危機は、フェントラミンによって制御できます。.

メトクロプラミドは、薬物に対する感受性または不耐性が知られている患者には禁 ⁇ です。. メトクロプラミドは、てんかんや、発作や ⁇ 体外路反応の頻度と重症度が増加する可能性があるため、 ⁇ 体外路反応を引き起こす可能性のある他の薬を投与されている患者には使用しないでください。.

臨床薬理学。

メトクロプラミドは、胃、胆 ⁇ 、または ⁇ の分 ⁇ を刺激することなく、上部消化管の運動性を刺激します。. その作用機序は不明である。. アセチルコリンの作用に組織を敏感にさせるようです。. 運動性に対するメトクロプラミドの効果は、無傷の ⁇ 内神経に依存しませんが、抗コリン作用薬によって廃止することができます。.

メトクロプラミドは、消化管収縮(特に抗弁収縮)の緊張と振幅を高め、幽門括約筋と十二指腸球をリラックスさせ、十二指腸と空腸の周囲を増加させます。. それは食道の下括約筋の休息を増加させます。. 結腸や胆 ⁇ の運動性への影響はあるとしてもほとんどありません。.

胃食道逆流と低LESP(食道の括約筋圧が低い)の患者では、メトクロプラミドの個々の経口投与により、LESPの用量関連の増加につながります。効果は約5 mgから始まり、20 mg増加します(テストされた最大用量)。. 5 mgの用量からのLESPの増加には約45分かかり、20 mgの用量は2〜3時間かかります。. 胃の排出率の増加は、10 mgの単回経口投与で観察されました。.

メトクロプラミドの制吐特性は、中央および末 ⁇ ドーパミン受容体の ⁇ 抗作用の結果であると思われます。. ドーパミンは、髄質化学受容体トリガーゾーン(CTZ)を刺激することで吐き気と ⁇ 吐を引き起こし、メトクロプラミドは、ドーパミンレベルを上げるか、ドーパミンのような効果があることが知られているルドーパやアポモルヒネなどの手段によってCTZの刺激をブロックします。. メトクロプラミドは、アポモルフィンによる胃の排出の減速も排除します。.

フェノチアジンやドーパミン ⁇ 抗薬でもある関連薬と同様に、メトクロプラミドは鎮静作用を生成し、 ⁇ 体外路反応を引き起こす可能性がありますが、これらは比較的まれです(参照)。 警告。)。. メトクロプラミドは、アポモルヒネの中心的および末 ⁇ 的影響を阻害し、プロラクチンの放出を誘発し、循環アルドステロンレベルを一時的に増加させます。これは、一時的な体液貯留に関連している可能性があります。.

メトクロプラミドの薬理効果は、静脈内投与の1〜3分後、筋肉内投与の10〜15分後、経口投与の30〜60分後に始まります。薬理効果は1〜2時間存在します。.

薬物動態。

メトクロプラミドはすばやくよく吸収されます。. 20 mgの静脈内投与と比較して、メトクロプラミドの絶対経口バイオアベイラビリティは80%&プラスmnです。 18人の被験者を対象としたクロスオーバー研究で示されているように、15.5%。. ピーク血漿濃度は、単回経口投与の約1〜2時間後に発生します。. 定常状態での単回投与後に、ピークまでの同様の時間が観察されます。.

12人の被験者を対象とした単回投与試験では、活性物質濃度-時間曲線線形の下の面積が20〜100 mgに増加します。. ピーク濃度は用量とともに直線的に増加します。ピーク濃度までの時間は同じです。全身のクリアランスは変化しません。排 ⁇ 率は同じです。. 腎機能が正常な人の平均排 ⁇ 半減期は5〜6時間です。. 線形速度論プロセスは、メトクロプラミドの吸収と除去を適切に説明しています。.

経口投与された用量の放射能の約85%が72時間以内に尿中に現れます。. 尿中に排 ⁇ された85%のうち、約半分は遊離または抱合したメトクロプラミドとして存在します。.

薬物は血漿タンパク質に完全に結合していません(約30%)。. 分布の総体量は高く(約3.5 L / kg)、これは組織上の薬物の広範な分布を示しています。.

腎障害はメトクロプラミドのクリアランスに影響します。. 腎障害の程度が異なる患者を対象とした研究では、クレアチニンクリアランスの低下は、血漿クリアランス、腎クリアランス、非腎クリアランスの低下、および排 ⁇ 半減期の増加と相関しています。. しかし、腎障害の存在下でのメトクロプラミドの動態は直線的なままでした。. 腎障害によるクリアランスの低下は、薬物の蓄積を避けるために維持量を下方修正する必要があることを示唆しています。.

成人の薬物動態データ。

小児患者では、経口および静脈内投与後のメトクロプラミドの薬力学は非常に変動し、濃度と反応の関係は確立されていません。.

成人と小児集団におけるメトクロプラミドの薬物動態が類似しているかどうかを結論付けるのに十分な信頼できるデータはありません。. 症候性胃食道逆流(GER)または化学療法関連の吐き気と ⁇ 吐のある小児患者におけるメトクロプラミドの有効性を実証するにはデータが不十分ですが、これらの患者集団におけるその薬物動態が研究されています。.

オープンラベル研究では、GERの6人の小児患者(年齢層、3.5週間から5.4か月)がメトクロプラミド0.15 mg / kg溶液を受け取り、6時間ごとに10回投与しました。. 10回目の詐欺後のメトクロプラミドの平均ピーク血漿濃度は、最初の投与後(29μg/ L)よりも2倍(56.8μg/ L)高く、反復投与での薬物の蓄積を示します。. 10回目の投与後、メトクロプラミドのピーク濃度(2.2時間)、半減期(4.1時間)、クリアランス(0.67 L / h / kg)および分布量(4.4 L / kg)に達するまでの平均時間は、最初の投与が観察された後。. 最年少の患者(年齢、3.5週間)では、メトクロプラミドの半減期は1回目と10回目の投与後(23.1および10.3時間)です。.)クリアランスの低下により、他の乳児と比較して大幅に長くなりました。. これは、出生時の未熟な肝臓と腎臓のシステムが原因である可能性があります。.

細胞毒性誘発性の予防のために化学療法(平均年齢11.7歳、範囲7〜14歳)を受けた小児がん患者9人に、メトクロプラミド0.22〜0.46 mg / kg(平均0.35 mg / kg)の個々の静脈内投与量を5分かけて投与しました ⁇ 吐。. 外挿されたメトクロプラミドの血漿濃度は、65〜395μg/ Lの範囲でした(平均152μg/ L)。. メトクロプラミド詐欺の平均消失半減期、クリアランス、および分布量4.4時間(範囲、1.7〜8.3時間)、0.56 L / h / kg(範囲、0.12〜1.20 L / h / kg)および3.0 L / kg (範囲、1.0〜4.8 L /.

別の研究では、9人の小児がん患者(1〜9歳)が、 ⁇ 吐を制御するために2 mg / kgの用量で4〜5回の静脈内注入(30分以上)のメトクロプラミドを受けました。. 最後の投与後。, メトクロプラミドのピーク血清濃度は、1060〜5680の範囲で、38位でした。; しなければならない。;g / L.平均排出半減期。, メトクロプラミド詐欺のクリアランスと配布量4.5時間。 (エリア。, 2.0〜12.5時間。) 0.37 L / h / kg。 (エリア。, 0.10〜1.24 L / h / kg。) および1.93 L / kg。 (エリア。, 0.95〜5.50 L / kg。).