Carduran CR

良性前立腺肥大;。

尿流出遅延と良性前立腺肥大に関連する症状;。

動脈性高血圧症(併用療法の一部として)。.

内部。 (朝と夕方の両方で使用できます)。.

DGPZH。

Carduran CRの推奨される初期用量は、姿勢性低血圧および/またはシンコパル状態(失神)を発症する可能性を最小限に抑えるために、1日1回1 mgです(参照)。. "特別な指示")。. 尿路力学指標の個々の特性とDGPZの症状の存在に応じて、用量を2 mgに増やし、次に4 mgに、最大推奨用量-8 mgに増やすことができます。. 用量を増やすための推奨間隔は1〜2週間です。. 通常、推奨用量は1日1回2〜4 mgです。.

動脈性高血圧。

投与量は1〜16 mg /日です。. 姿勢性低血圧および/またはシンコパール状態(失神)(最初の用量の現象)が発生する可能性を最小限に抑えるために、1日1回1〜2週間治療を開始することをお勧めします(参照。. "特別な指示")。. 最初の服用後、患者は血圧を6〜8時間監視する必要があります。. これは、特に利尿薬の以前の受容を背景にして表現された、最初の投与の現象を発達させる可能性に関連して必要です。.

今後1週間または2週間で、1日1回2 mgに増量できます。. 望ましい血圧低下を達成するには、必要に応じて、薬を服用する患者の反応の重症度に応じて、4 mg、8 mg、最大16 mgの均一な間隔を観察して、1日量を徐々に増やす必要があります。 。.

通常、用量は1日1回2〜4 mgです。.

利尿薬または他の低血圧の薬物が治療に追加される場合、医師の監督下でのさらなる滴定で患者の状態に応じて、Carduran CRの用量を調整する必要があります。.

Carduran CRによる治療が数日間中断された場合、薬物の使用は最初の投与から再開されるべきです。.

高齢患者への応用。. 用量調整は必要ありません。.

腎不全の申請。. 腎不全患者におけるドキサゾシンの薬物動態は変化せず、薬物自体は既存の腎機能障害を悪化させないため、そのような患者では通常の用量で使用されます。.

肝不全の申請。. 注意する必要があります(参照。. "特別な指示")。.

子供でのアプリケーション。. 子供のCarduran CRの経験はありません。.

チナゾリン、ドキサゾジンまたは薬物の補助成分のいずれかに対する過敏症;。

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

18歳までの年齢;。

このカテゴリーの患者を使用した経験の欠如による重度の肝不全;。

尿路感染症;。

anuria;。

進行性腎不全;。

低血圧と起立性障害(h。. 歴史の中で);。

上尿路の付随する閉塞;。

⁇ の石。.

注意して :。 僧帽弁および大動脈弁狭 ⁇ 症、分 ⁇ の増加を伴う心不全、肺塞栓症または ⁇ 出性心膜炎による心室不全、低充填圧による左利き欠乏症、脳血管障害、老齢、5番目のタイプの阻害剤とホスホジエステラーゼの同時使用。. 症候性低血圧、肝不全が発生することがあります。.

不要な反応の頻度は、次の分類に従って提示されます。多くの場合-≥10%;多くの場合-≥1%および<10%;まれに-≥0.1%および<1%;まれに-≥0.01%および<0.1%;ごくまれに-<0.01%。.

DGPZH。

対照臨床試験によると、BPHの患者は動脈性高血圧症の患者と同じ副作用を示しました。.

市販後の薬物使用中に、以下の望ましくない反応が報告されました。.

血液形成およびリンパ系の側から:。 非常にまれ-白血球減少症、血小板減少症。.

聴覚器官および前庭装置の側から:。 まれに-耳鳴り。.

ビューの横から:。 多くの場合-色知覚障害;まれに-緊張性 ⁇ 彩症候群。.

LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、口腔粘膜の乾燥。まれに-気象、便秘、 ⁇ 吐。.

肝臓から:。 非常にまれ-胆 ⁇ うっ滞、肝炎、黄 ⁇ 。.

免疫系の側から:。 非常にまれ-アナフィラキシー反応。.

実験室指標:。 まれ-体重の増加;ごくまれに-肝トランスアミナーゼの活性の増加。.

代謝側から:。 まれに-拒食症。.

筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、腰痛、筋肉のけいれん、筋力低下、筋肉痛。.

中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 多くの場合-パステジア;まれに-知覚低下、振戦。.

サイケから:。 多くの場合-興奮、不安、不眠症。まれに-うつ病。.

尿路から:。 まれ-排尿、多尿、尿失禁の増加;ごくまれに-排尿障害、血尿、無排尿。.

生殖システムから:。 非常にまれ-女性化乳房、インポテンス、持続勃起症;非常にまれ-逆行性射精。.

呼吸器系から:。 多くの場合-息切れ、鼻炎;まれに-咳、鼻血;非常にまれに-既存の気管支 ⁇ の悪化。.

皮膚の側から:。 まれに-脱毛症、皮膚のかゆみ、皮膚の発疹、紫色。ごくまれ-じんま疹。.

MSSの側から:。 まれに-顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、血圧の顕著な低下、姿勢性低血圧。.

その他:。 まれに-さまざまな局在化の痛み。.

動脈性高血圧。

Carduran CRの対照臨床試験では、副作用が最も頻繁に発見されました。これは、姿勢のタイプ(失神に有害に関連する)または非特異的であり、以下の反応が含まれます。.

聴覚器官および前庭装置の側から:。 多くの場合-めまい。.

LCDの側面から:。 しばしば-吐き気。.

中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 非常に頻繁に-めまい、頭痛;多くの場合-姿勢めまい(最初の服用後、血圧の顕著な低下が発症する可能性があり、重度の場合、特に立っているときや座っている位置から気絶する位置からすばやく移動するときに、起立性めまいを引き起こす可能性があります) 、眠気。.

呼吸器系から:。 多くの場合-鼻炎。.

その他:。 多くの場合-無力症、下肢の腫れ、疲労、脱力感。.

以下の副作用は、動脈性高血圧症の患者におけるCarduran CRの販売使用で観察されました。, 一般に、このような症状はこの薬による治療がない場合に観察された可能性があります。多くの場合-頻脈。, ハートビートの感覚。, 胸の痛み。; まれに-狭心症。, 心筋 ⁇ 塞と不整脈。; ごくまれ-徐脈。, 障害。.

症状:。 血圧の顕著な低下、時には失神を伴う。.

治療:。 すぐに患者を仰向けにして、必要に応じて足を上げ、対症療法を行う必要があります。. ドクサゾシンと血漿タンパク質の結合は高いため、透析は効果がありません。.

DGPZH。

DGPZの症状を持つ患者にドキサゾシンを指定すると、尿路力学が大幅に改善され、疾患の症状が現れることが減少します。. 薬物のこの作用は、アルファの選択的封鎖に関連しています。₁-前立腺のストロマとカプセル、 ⁇ の首にある副腎受容体。.

ダキサゾシンはサブタイプ1Aアルファの効果的なブロッカーであることが証明されています。₁-すべてのサブタイプの約70%を占めるアドレナリン受容体、アルファ。₁-前立腺のアドレナリン受容体。. これは、BPH患者におけるその効果を説明しています。

ドキサゾジンによる治療の効果とその安全性は、薬物の長期使用(たとえば、最大48か月)で証明されます。.

動脈性高血圧。

動脈性高血圧症の患者にドキサゾシンを使用すると、OPSの低下の結果として血圧が大幅に低下します。この効果の出現は、アルファの選択的封鎖に関連しています。₁-船舶のネットワークにあるアドレナリン受容体。. 1日1回薬を服用すると、臨床的に有意な降圧効果が24時間持続し、血圧は徐々に低下します。最大の効果は通常、薬物を中に入れてから2〜6時間後に観察されます。. 動脈性高血圧症の患者では、ドキサゾジンによる治療中の血圧は、横になったり立ったりしても同じでした。.

非選択的アルファとは異なり、ことに注意してください。₁-ドキサゾジンによる長期治療を受けたアドレノブロケーター、薬物に対する耐性は発達しませんでした。. 支持療法を行う場合、血漿と頻脈のルバーブの活性の増加は一般的ではありません。.

ドキサゾシンは脂質血中プロファイルに有益な効果をもたらし、総コレステロールに対するLVPPの比率を大幅に高め、総トリグリセリドと一般コレステロールの含有量を大幅に減らします。. この点で、利尿薬やベータアドレノブロケーターよりも有利であり、これらのパラメーターに作用しません。. 動脈高血圧とIBSとの脂質血液プロファイルの間の確立された関係を考えると、ドキサゾジンの服用を背景にした血圧と脂質濃度の正常化は、IBS発症のリスクを減らします。.

ドキサゾジンによる治療は、左心室肥大の退行、血小板凝集の阻害、およびプラスミノーゲンの組織活性剤の増加につながることが観察されました。. さらに、ダキサゾシンは耐糖能障害のある患者のインスリン感受性を高めることがわかっています。.

ドキサゾシンには副作用がなく、気管支 ⁇ 息、真性糖尿病、左利き欠乏症、痛風の患者に使用できます。.

研究。 in vitro。 5μmolの濃度で6 '-および7'-ドキサゾシンヒドロキシメタボライトの抗酸化特性を示した。.

動脈性高血圧症の患者を対象に実施された対照臨床試験では、ドキサゾジン治療は勃起機能の改善を伴っていました。. さらに、ドキサゾジンを投与されている患者では、新たに発生する勃起機能障害は、降圧薬を投与された患者よりも少ない頻度で認められました。.

治療用量で内部に摂取した後、ドキサゾシンはよく吸収されます。 T_{マックス。} 約2時間後に血中に到達します。.

ドキサゾシンは血漿タンパク質に約98%関連しています。.

代謝ドキサゾジンの主な方法は、O-脱メチル化とヒドロキシル化です。.

血漿からの除去は2相で、最後のTです。_1/2。 22時間。1日1回薬を処方できます。. ドキサゾシンは活発な生体内変化を受けます。表示されているのは用量の5%未満です。.

特別な患者グループでの申請。

薬物動態研究によると、高齢患者と腎不全患者では、薬物の薬物動態は腎機能が正常な若い年齢の患者の薬物動態と有意差はありません。.

肝機能障害のある患者で得られたデータは、肝代謝を変える可能性のある薬物(シメチジンなど)の影響についてのみ限られています。. 中等度の肝機能障害のある12人の患者を対象とした臨床試験では、ドキサゾジンの単回使用により、AUCが43%増加し、真の経口クリアランスが40%減少しました。. 肝機能障害のある患者に対して、ドキサゾジン、および肝臓で完全に生体内変化を起こす他の薬物を処方するときは注意が必要です(参照)。. "特別な指示")。.

• アルファ。₁-Adrenoblocator [Alpha-Adrenoblocators]。

一部の患者でFDE-5阻害剤とCarduran CRを併用すると、症候性低血圧につながる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.

血漿中のドキサゾシンのより大きな(98%)部分はタンパク質に関連しています。. ヒト血漿の研究結果。 in vitro。 ダキサゾシンがジゴキシン、ワルファリン、フェニトインまたはインドメタシンのタンパク質との結合に影響を与えないことを示します。.

臨床診療では、Carduran CRは、チアジド系利尿薬、フロセミド、ベータアドレノブロケーター、抗生物質、摂取用血糖降下薬、尿酸排 ⁇ 剤、抗凝固剤との相互作用の兆候なしに使用されました。.

NSAID(特にインドメタシン)、エストロゲン、および交感神経剤は、ドキサゾシンの降圧効果を低下させる可能性があります。.

エピネフリンのアルファアドレノ刺激効果を排除するドキサゾシンは、頻脈と動脈低血圧の発症につながる可能性があります。.

同時に、肺高血圧症の治療のためにシルデナフィルを服用すると、起立性低血圧のリスクが高まります。.

Carduran CR薬を1日2回400 mgの用量でシメチジンと組み合わせて4日間、1 mg /日の用量で1回使用する場合。, AUCの平均が10%増加し、平均レベルCが統計的に有意ではない増加があります。_{マックス。} 血液と培地Tの血漿中。_1/2。 ドクサゾジン。. シメチジン摂取量を背景にしたAUCドキサゾシンの平均値の同様の10%の増加は、プラセボと比較したドキサゾシンの平均AUC値の変動性(27%)の枠組み内にあります。.

他の低血圧の手段と同時に使用すると、それらの作用の重症度が増加します(用量修正が必要です)。.

アルファアドレナリン受容体を他のブロッカーと同時に服用することはお勧めしません。.

誘導剤を使用して肝臓でミクロソーム酸化を使用している間、ドキサゾシンの効率を高め、阻害剤を使用すると、減少する可能性があります。.