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治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
治療は、病院または専門家の監督下でのみ開始され、通常は監視されるべきです. 口腔ビMepeが表明されるだけでは処理の厳しいリズム障害な対応その他の治療又はその他の治療に使用できません.
ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈.
他の薬剤が使用できない場合の心房fl動および線維化.
発作性の頻脈性不整脈のすべてのタイプを含む:上室、結節性および心室性頻脈. 心室細動;他の薬剤が使用できないとき.
治療は、病院または専門家の監督下でのみ開始され、通常は監視されるべきです. 口頭amiodaroneは他の療法に答えない厳しいリズムの無秩序の処置のためにまたは他の処置が使用することができないときだけ示されます.
ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈.
他の薬剤が使用できない場合の心房fl動および線維化.
発作性の頻脈性不整脈のすべてのタイプを含む:上室性、結節性および心室性頻脈、心室細動:他の薬剤を使用できない場合.
錠剤は、安定化および長期治療に使用されます.
治療は、病院または専門家の監督下でのみ開始され、通常は監視されるべきです. 口頭心臓Mep Xは他の療法に答えない厳しいリズムの無秩序の処置のためにまたは他の処置が使用することができないときだけ示されます.
ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈.
他の薬剤が使用できない場合の心房fl動および線維化.
発作性の頻脈性不整脈のすべてのタイプを含む:上室性、結節性および心室性頻脈、心室細動:他の薬剤を使用できない場合.
大人:
それは特に重要です最低の有効な線量が使用されること. すべての場合において、患者の管理は、個々の応答および幸福に基づいて判断されなければならない. 次の適量の連隊は一般に有効です:
最初の安定:
処置は200mgと、一日三回始まり、1週間継続するかもしれません.
適量はそれからそれ以上の週の200mgに毎日二回減らされるべきです.メンテナンス:
最初の期間の後、投与量は毎日200mg、または適切であればそれ以下に減少する必要があります.
まれに、患者はより高い維持用量を必要とすることがあります. 記録された100mgタブレットが不整脈の制御を維持するのに必要な最低の適量を滴定するのに使用されるべきです. 維持の線量は特にこれが毎日200mgを超過するところで規則的に見直されるべきです.
一般的な考慮事項
初期投与量:
適切な組織レベルを迅速に達成するためには、高用量が必要です.
維持:
維持療法中の用量が高すぎると、心臓Mepeおよびその代謝産物の高い組織レベルに関連すると考えられる副作用を引き起こす可能性.心臓Mepeは強く結合されたタンパク質であり、50日(報告された範囲20-100days)の平均血漿半減期を有する). それは十分な時間が適量の調節の間で達成されるべき新しい配分の平衡に許可されなければならないことに従って. 可能性としては致命的な不整脈の患者では長い半減期は臨時の線量の省略がかなり全面的な治療上の効果に影響を及ぼさないので、貴重な安全装置です.最低の有効な適量が使用され、余分な心臓Mepeの適量の臨床特徴を検出するために患者が規則的に監視されることは特に重要です. 治療がその後の調整を行う.
投与量の減少/撤退
組織レベルが落ちるにつれて副作用はゆっくりと消えます. 薬剤の回収の後で、残りのティッシュ結合された心臓Mepeは月まで患者を保護するかもしれません. しかし、この期間中の不整脈の再発の可能性を考慮する必要があります.
小児集団
小児における心臓Mepeの安全性および有効性は確立されていない.
<2.高齢者:
すべての患者と同様に、最小有効用量が使用されることが重要です. 投与量の要件は、患者のこのグループのために異なっているという証拠はありませんが、彼らはあまりにも高い用量が採用されている場合、徐脈およ. 甲状腺機能の監視には特に注意を払う必要があります.max.
Cardio Mepeは経口投与のためのものです.
成人
最小有効線量を使用することが特に重要です. すべての場合において患者の管理は個々の応答および福利で判断されなければなりません. 以下の投与計画が一般的に有効である.
初期安定化:
治療は200mgで開始する必要があり、1週間継続することができます. 適量は200mgにそれから、それ以上の週の間毎日二回減らされるべきです.
メンテナンス
最初の期間の後、投与量は毎日200mg、または適切であればそれ以下に減少する必要があります. まれに、患者はより高い維持用量を必要とすることがある. 記録された100mgタブレットが不整脈の制御を維持するのに必要な最低の適量を滴定するのに使用されるべきです. 維持の線量は特にこれが毎日200mgを超過するところで規則的に見直されるべきです.
静脈内から経口療法への切り替え:
適切な応答が得られるとすぐに、通常の負荷用量(一日三回200mg)で経口療法を同時に開始する必要があります). 静脈内のamiodaroneはそれから次第に段階的に廃止されるべきです.
一般的な考慮事項
初期投与量
適切な組織レベルを迅速に達成するためには、高用量が必要である.
維持
維持療法中の用量が高すぎると、アミオダロンおよびその代謝産物の高い組織レベルに関連すると考えられる副作用を引き起こす可能性.
アミオダロンは強く結合したタンパク質であり、50日(報告された範囲20-100日)の平均血漿半減期を有する). それは十分な時間が適量の調節の間で達成されるべき新しい配分の平衡に許可されなければならないことに従って.最低の有効な適量が使用され、患者が余分なamiodaroneの適量の臨床特徴を検出するために規則的に監視されることは特に重要です. 治療がその後の調整を行う.
投与量の減少/撤退
組織レベルが落ちるにつれて副作用はゆっくりと消えます. 薬剤の回収の後で、残りのティッシュによって区切られるamiodaroneは月まで患者を保護するかもしれません. しかし、この期間中の不整脈の再発の可能性を考慮する必要があります. 可能性としては致命的な不整脈の患者では長い半減期は臨時の線量の省略がかなり全面的な治療上の効果に影響を及ぼさないので、貴重な安全装置です.
小児人口
<2.高齢者
すべての患者と同様に、最小有効用量が使用されることが重要です.4特別な警告および使用上の特別な注意.
アミオダロンは経口投与のためのものです.
成人
最小有効線量を使用することが特に重要です. すべての場合において患者の管理は個々の応答および福利で判断されなければなりません. 以下の投与計画が一般的に有効である.
初期安定化
治療は200mgで開始する必要があり、一日三回、1週間継続することができます. 適量は200mgにそれから、それ以上の週の間毎日二回減らされるべきです.
メンテナンス
最初の期間の後、投与量は毎日200mg、または適切であればそれ以下に減らす必要があります. まれに、患者はより高い維持用量を必要とすることがある. 記録された100mgのタブレットが不整脈の制御を維持するのに必要な最低の適量を滴定するのに使用されるべきです. 維持の線量は特にこれが毎日200mgを超過するところで規則的に見直されるべきです.
一般的な考慮事項
初期投与量
適切な組織レベルを迅速に達成するためには、高用量が必要です.
維持
維持療法中の用量が高すぎると、アミオダロンおよびその代謝産物の高い組織レベルに関連すると考えられる副作用を引き起こす可能性.
アミオダロンは強く結合したタンパク質であり、50日(報告された範囲20-100日)の平均血漿半減期を有する). それは十分な時間が適量の調節の間で達成されるべき新しい配分の平衡に許可されなければならないことに従って. 可能性としては致命的な不整脈の患者では長い半減期は臨時の線量の省略がかなり全面的な治療上の効果に影響を及ぼさないので、貴重な安全装置です. 最低の有効な適量が使用され、患者が余分なamiodaroneの適量の臨床特徴を検出するために規則的に監視されることは特に重要です. 治療がその後の調整を行う.
投与量の減少/撤退
組織レベルが落ちるにつれて副作用はゆっくりと消えます. 薬剤の回収の後で、残りのティッシュによって区切られるamiodaroneは月まで患者を保護するかもしれません. しかし、この期間中の不整脈の再発の可能性を考慮する必要があります.
小児集団
小児におけるアミオダロンの安全性および有効性は確立されていない.
<2しかし、ポソロジーに関する推奨は行うことができません.高齢者
すべての患者と同様に、最小有効用量が使用されることが重要です. 投与量の要件は、患者のこのグループのために異なっているという証拠はありませんが、彼らはあまりにも高い用量が採用されている場合、徐脈およ. 甲状腺機能の監視には特に注意を払う必要があります.
Cardio Mep X100は経口投与のためのものです.
洞徐脈および中房心ブロック:重度の伝導障害(ハイグレード)を有する患者におけるavのブロック、bifascicularまたはtrifascicularブロック)または洞ノードの病気、心臓mepeはペースメーカーと共にだけ使用されるべきです.
甲状腺機能障害の病歴の証拠:すべての患者において治療前に甲状腺機能検査を行うべきである.
心臓MepeとTorsades de Pointesを誘導する可能性のある薬物の組み合わせは禁忌である.
妊娠-例外的な状況を除いて
授乳期.
洞徐脈および中房心ブロック. 重度の伝導障害(高品位AVブロック、bifascicularまたはtrifascicularブロック)または洞結節疾患を有する患者では、アミオダロンはペースメーカーと組み合わせてのみ使用す.
甲状腺機能不全の証拠または病歴. 甲状腺機能検査は、すべての患者において治療前に行うべきである.
ヨウ素またはアミオダロンに対する既知の過敏症(一つの100mgの錠剤は約37を含んでいます.5mgヨウ素)、または賦形剤のいずれかに.
Torsades de Pointesを誘導する可能性のある薬物とアミオダロンの組み合わせは禁忌である(see4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用).
妊娠-例外的な状況を除いて
授乳期.
洞徐脈および中房心ブロック. 重度の伝導障害(high grade AV block、bifascicularまたはtrifascicular block)または洞結節疾患を有する患者では、Cardio Mep Xはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります.
甲状腺機能不全の証拠または病歴. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者において実施されるべきである.
ヨウ素またはアミオダロンに対する既知の過敏症、または賦形剤のいずれかに対する過敏症. (一つの100mgの錠剤は約37を含んでいます.5mgのヨウ素).
<).妊娠-例外的な状況を除いて.
授乳期.
ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコースのまれな遺伝的問題を有する患者。ガラクトースの吸収不良はこの薬を取るべきではありません.心臓Mepeは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚および末梢神経系に影響を与える重篤な有害反応を引き起こす可能性があります。
心臓Mepeは、眼、心臓、肺、肝臓、. これらの反応が遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は慎重に監督する必要があります. 望ましくない効果は通常用量関連であるので、最低の有効な維持の線量は与えられるべきです.
手術前に、麻酔科医は、患者が心臓Mepeを服用していることを知らされるべきである.
心臓障害:
投与量が高すぎると、特に高齢の患者またはジギタリス治療中に、特に脳室リズムの出現を伴う重度の徐脈および伝導障害を引き起こす可能性がある. このような状況では、心臓Mepe治療を撤回する必要があります. 必要ならば、ベータadrenostimulantsかグルカゴンは与えられるかもしれません. 心臓Mepeの半減期が長いため、徐脈が重度で症状がある場合は、ペースメーカーの挿入を考慮する必要があります.
経口心臓Mepeは、潜在的または顕在性心不全の患者には禁忌ではないが、時には既存の心不全が悪化する可能性があるため、注意が必要である. そのような場合、心臓Mepeは他の適切な療法と使用されるかもしれません.心臓Mepeの薬理作用は、U波および変形したT波の発生の可能性を伴うQT延長(延長された再分極に関連する)ECG変化を誘導する;これらの変化は毒性を.
高齢者では、心拍数が著しく低下することがあります.
治療は、2ndまたは3rd程度A-Vブロック、中房ブロックまたは二筋ブロックの発症の場合に中止する必要があります.
心臓Mepeは低いプロ不整脈の効果を有する. 新しい不整脈のオンセットまたは治療された不整脈の悪化、時には致命的なことが報告されている. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を前不整脈効果と区別することは重要であるが、困難である. 前不整脈作用は、一般に、薬物相互作用および/または電解障害の文脈で起こる. QT間隔の延長にもかかわらず、心臓Mepeは低いtorsadogenic活動を表わします.
心臓Mepeを開始する前に、ECGおよび血清カリウム測定を行うことをお勧めします. 治療中にECGのモニタリングが推奨されます.
Cardio Mepeは、植込み型除細動器またはペースメーカーを有する患者における除細動閾値および/またはペーシング閾値を増加させる可能性があり、これは装置の効. 定期的な検査は、治療開始後またはポソロジーの変化後に装置の適切な機能を確実にするために推奨される.
重度の徐脈:
心臓Mepeが別のc型肝炎ウイルス(HCV)直接作用型抗ウイルス(daa)、daclatasvir、simeprevir、またはledipasvirなどと組み合わせてsofosbuvirと組み合わせて使用されると、重度の、潜在的に生命を脅かす徐脈および心臓ブロック. したがって、これらの薬剤を心臓Mepeと同時投与することは推奨されない.
心臓Mepeとの併用を避けることができない場合は、他のDAAsと組み合わせてsofosbuvirを開始するときに患者を注意深く監視することをお勧めします. 徐脈性不整脈のリスクが高いと同定された患者は、sofosbuvirとの併用治療の開始後、適切な臨床設定で少なくとも48時間連続して監視する必要があります.
心臓Mepeでこれらのc型肝炎薬を受けている患者は、心拍数を低下させる他の薬の有無にかかわらず、徐脈および心臓ブロックの症状について警告されるべきであり、経験した場合は緊急の医師の診察を受けるように勧められるべきである。.
内分泌障害
心臓Mepeは、特に甲状腺疾患の個人歴を有する患者において、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症を誘発する可能性. 臨床的および生物学的[超高感度TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者において治療前に実施されるべきである. モニタリングは、治療中、六ヶ月間隔で、そしてその中止後数ヶ月間実施されるべきである. これは高齢者にとって特に重要です. 病歴が甲状腺機能不全のリスクの増加を示す患者では、定期的な評価が推奨される. 甲状腺機能不全が疑われる場合は、血清usTSHレベルを測定する必要があります.
Cardio Mepeにはヨウ素が含まれているため、放射性ヨウ素取り込みを妨げる可能性があります. しかし、甲状腺機能検査(遊離T3、遊離T4、usTSH)は依然として解釈可能です. 心臓Mepeはtriiodothyronine(T3)へのlevothyroxine(T4)の周辺転換を禁じ、臨床的にeuthyroid患者で隔離された生化学的な変更(血清の自由T4、わずかに減るまた更に正常である自由T3. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)証拠がない場合、そのような場合に心臓Mepe治療を中止する理由はありません.
甲状腺機能低下症
次の臨床徴候が起こる場合、甲状腺機能低下症が疑われるべきである:体重増加、冷たい不耐性、活動の低下、過度の徐脈. 診断は、血清usTSHの増加およびTRHに対する誇張されたTSH応答によって支持される. T3およびT4レベルは低くなる可能性があります. 甲状腺機能低下症は、通常、治療中止後3ヶ月以内に得られます. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせて心臓Mepe療法を継続することができます. Levothyroxineの線量はTSHのレベルに従って調節されます.
甲状腺機能亢進症
甲状腺機能亢進症は、心臓Mepe治療中に、または中止後数ヶ月まで発生することがあります. 体重減少、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告する必要があります. 診断は、血清usTSHレベルの低下、上昇したT3および甲状腺刺激ホルモン放出に対するTSH応答の低下によって支持される. 逆t3(rT3)の標高も見つかることがあります.
甲状腺機能亢進症の場合、治療を取り下げるべきである. 臨床的回復は通常数ヶ月以内に起こりますが、重度の症例は時には死亡者をもたらすことが報告されています. 甲状腺機能検査の正常化に先行する臨床的回復.
抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能亢進の治療のために使用されている;大量の用量が最初に必要とされることがあります. これらは常に有効であり、付随の高用量の副腎皮質ホルモン療法(e)でないかもしれません.g. 1mg/kgのプレドニゾロン)は数週間要求されるかもしれません.
目の障害
ぼやけたり視力の低下が起こった場合は、眼底鏡検査を含む完全な眼科検査を速やかに行う必要があります. 視神経障害および/または視神経炎の出現は、失明への潜在的な進行のために心臓Mepe離脱を必要とする. ぼやけたり視力の低下が起こらない限り、opthamological検査は毎年推奨されます.
肝胆道障害:
心臓Mepeは、肝硬変、肝炎、黄疸および肝不全を含む様々な肝作用に関連している可能性がある. いくつかの死亡者は、主に長期療法後に報告されているが、特に心臓Mepe静脈内後に治療を開始した直後にまれに発生したことがある. その後、治療の前に肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします. 心臓Mepeの線量はtransaminasesの増加が正常範囲の三倍を超過すれば減るか、または中断される処置べきです.
治療の開始時に、単離することができる血清トランスアミナーゼの上昇(1.通常の5-3倍)が発生することがあります. これらは通常の線量の削減、また時に自然に.
血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸の上昇を伴う急性肝障害の単離された症例が起こり得る;そのような場合には治療を中止すべきであ.
慢性肝疾患の報告がありました. トランスアミナーゼ上昇1.5から5回の正常な)または6か月より長く処置の間の臨床徴候(可能なhepatomegaly)はこの診断を提案するべきです. 従ってレバー機能テストの定期的な監視は助言されます. 異常な臨床および実験室検査結果は、通常、治療の中止時に退行するが、致命的な症例が報告されている. 組織学的所見が似せた疑似アルコール性肝炎、それで変などの肝硬変.
アルコールの肝臓の有害作用の増強に関する文献レポートはなかったが、患者は心臓Mepeのタブレットを取っている間彼らのアルコール取入口を.
神経系障害:
心臓Mepeは、末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチーを誘導することがあります. 回復は通常、心臓Mepe離脱後数ヶ月以内に発生しますが、これらの条件は両方とも重度である可能性がありますが、時には不完全である可能性があ.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
呼吸困難または非生産性咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎. 提示される特徴には、呼吸困難(現在の心臓状態によって重度で原因不明である可能性がある)、非生産的な咳および一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少および発熱)が含まれ得る。). 発症は通常遅いが、急速に進行することがあります. ケースの大半が長期療法と報告されている間、少数は処置の開始の後ですぐに起こりました.
患者は臨床的に慎重に評価され、治療を開始する前に胸部X線を考慮する必要があります. 治療中、肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば伝達因子の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります. 初期の放射線学的変化は、肺静脈鬱血と区別することは困難であり得る. 肺の毒性は通常ずっと副腎皮質ホルモン療法の有無にかかわらず心臓Mepe療法の早い回収の後でリバーシブル、です. 臨床徴候は頻繁により遅い放射線学的なおよび肺機能改善に先行している数週間以内に解決します. 一部の患者は、心臓Mepe錠剤を中止しても悪化する可能性があります.
皮膚および皮下組織障害
心臓Mepe錠剤を服用している患者は、日光に過度に敏感になる可能性があり、心臓Mepe錠剤の数ヶ月の中止後に持続する可能性があるため、太陽への暴露を避け、治療中に保護措置を使用するように指示されるべきである。. ほとんどの場合徴候は太陽露出された皮のうずき、焼却および紅斑に限られますが、水ぶくれを用いる厳しいphototoxic反作用は見られるかもしれません.
重度の水疱反応:
生命を脅かす、あるいは致命的な皮膚反応スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)、毒性表皮壊死(TEN). SJSの症状または徴候がある場合、TEN(e.g. しばしば水疱または粘膜病変を伴う進行性の皮膚発疹)が存在する心臓Mepe治療は直ちに中止すべきである.
薬物相互作用
心臓Mepeの併用は、以下の薬物では推奨されません:ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、低カ.
心臓Mepeの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの上昇が報告されている. Flecainideの線量はそれに応じて減り、患者は密接に監視されるべきです.
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賦形剤の警告
この製品にはラクトースが含まれています. ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない.
ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用しては.
アミオダロンは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚および末梢神経系に影響を与える重篤な有害反応を引き起こす可能性があります. これらの反応が遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は慎重に監督する必要があります. 望ましくない効果は通常用量関連であるので、最低の有効な維持の線量は与えられるべきです.
手術前に、麻酔科医は患者がアミオダロンを服用していることを知らされるべきである.
心臓障害:
投与量が高すぎると、特に高齢患者またはジギタリス治療中に、特に脳室リズムの出現を伴う重度の徐脈および伝導障害. このような状況では、アミオダロンの処置は撤回されるべきです. 必要ならばベータadrenostimulantsかグルカゴンは与えられるかもしれません. アミオダロンの半減期が長いため、徐脈が重度で症状がある場合は、ペースメーカーの挿入を考慮する必要があります.
アミオダロン錠剤は、高齢患者の心拍数を著しく低下させる可能性がある.
経口アミオダロンは、潜在性または顕在性心不全の患者には禁忌ではないが、時には既存の心不全が悪化する可能性があるため、注意が必要. そのような場合、amiodaroneは他の適切な療法と使用されるかもしれません.
アミオダロンの薬理作用は、U波および変形したT波の発生の可能性を伴うQT延長(長期再分極に関連する)ECG変化を誘導する;これらの変化は毒性.
治療は、2ndまたは3rd程度A-Vブロック、中房ブロック、または二筋ブロックの発症の場合に中止する必要があります.
アミオダロンは、低いプロ不整脈の効果を有する. 新しい不整脈のオンセットまたは治療された不整脈の悪化、時には致命的なことが報告されている. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を前不整脈効果と区別することは重要であるが、困難である. 前不整脈作用は、一般に、薬物相互作用および/または電解障害の文脈で起こる.
アミオダロンを開始する前に、ECGおよび血清カリウム測定を行うことが推奨される. 治療中にECGのモニタリングが推奨されます.
アミオダロンは、植込み型除細動器またはペースメーカーを有する患者の除細動閾値および/またはペーシング閾値を増加させる可能性があり、これは装置の効. 定期的な検査は、治療開始後またはポソロジーの変化後に装置の適切な機能を確実にするために推奨される.
内分泌障害
アミオダロンは、特に甲状腺疾患の個人歴を有する患者において、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症. 臨床的および生物学的[超高感度TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者において治療前に実施されるべきである. モニタリングは、治療中、六ヶ月間隔で、そしてその中止後数ヶ月間実施されるべきである. これは高齢者にとって特に重要です. 病歴が甲状腺機能不全のリスクの増加を示す患者では、定期的な評価が推奨される. 甲状腺機能不全が疑われる場合は、血清usTSHレベルを測定する必要があります.
アミオダロンはヨウ素を含み、したがって、ラジオヨウ素の取り込みを妨げる可能性があります. ただし、甲状腺機能検査(free-T3、free-T4、usTSH)は解釈可能なままです. アミオダロンはレボチロキシン(T4)トリヨードチロニン(T3)の末梢変換を阻害し、単離された生化学的変化(血清free-T4、free-T3わずかに減少. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)証拠がない場合、そのような場合にアミオダロン治療を中止する理由はありません.
甲状腺機能低下症
以下の臨床徴候が起こる場合、甲状腺機能低下症が疑われるべきである:体重増加、冷たい不耐性、活動の低下、過度の徐脈. 診断は、血清usTSHの増加およびTRHに対する誇張されたTSH応答によって支持される. T3およびT4レベルは低くなる可能性があります. 甲状腺機能低下症は、通常、治療中止後3ヶ月以内に得られます. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせてアミオダロン療法を継続することができる. Levothyroxineの線量はTSHのレベルに従って調節されます.
甲状腺機能亢進症
甲状腺機能亢進症は、アミオダロン治療中に、または中止後数ヶ月まで発生することがあります. 体重減少、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告する必要があります. 診断は、血清usTSHレベルの低下、上昇したT3および甲状腺刺激ホルモン放出に対するTSH応答の低下によって支持される. 逆t3(rT3)の標高も見つかることがあります.
甲状腺機能亢進症の場合、治療を取り下げるべきである. 臨床的回復は通常数ヶ月以内に起こりますが、重度の症例は時には死亡者をもたらすことが報告されています. 甲状腺機能検査の正常化に先行する臨床的回復.
抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能亢進の治療のために使用されている;大量の用量が最初に必要とされることがあります. これらは常に有効であり、付随の高用量の副腎皮質ホルモン療法(e)でないかもしれません.g. 1mg/kgのプレドニゾロン)は数週間要求されるかもしれません.
目の障害
ぼやけたり視力の低下が起こった場合は、眼底鏡検査を含む完全な眼科検査を速やかに行う必要があります. 視神経障害および/または視神経炎の出現は、失明への潜在的な進行のためにアミオダロン離脱を必要とする. ぼやけたり視力の低下が起こらない限り、opthamological検査は毎年推奨されます.
肝胆道障害:
アミオダロンは、肝硬変、肝炎、黄疸および肝不全を含む様々な肝作用に関連している可能性があります. いくつかの死亡者は、主に長期療法後に報告されているが、特に静脈内アミオダロン後に治療を開始した直後にまれに発生したことがある. その後、治療の前に肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします.
治療の開始時に、単離することができる血清トランスアミナーゼの上昇(1.通常の5-3倍)が発生することがあります. これらは通常の線量の削減、また時に自然に.
血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸の上昇を伴う急性肝障害の単離された症例が起こり得る;そのような場合には治療を中止すべきであ.
慢性肝疾患の報告がありました. トランスアミナーゼ上昇1.5から5回の正常な)または6か月より長く処置の間の臨床徴候(可能なhepatomegaly)はこの診断を提案するべきです. 従ってレバー機能テストの定期的な監視は助言されます. 異常な臨床および実験室検査結果は、通常、治療の中止時に退行するが、致命的な症例が報告されている. 組織学的所見が似せた疑似アルコール性肝炎、それで変などの肝硬変.
アルコールの肝臓の副作用の増強に関する文献レポートはなかったが、患者はamiodaroneを取っている間彼らのアルコール取入口を緩和するように助言され.
神経系障害:
アミオダロンは、末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチーを誘導することがあります. この両方の条件が厳しいが、回復が数ヶ月後amiodaroneの撤退が不完全な場合があります。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
呼吸困難または非生産性咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎. 提示される特徴には、呼吸困難(現在の心臓状態によって重度で原因不明である可能性がある)、非生産的な咳および一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少および発熱)が含まれ得る。). 発症は通常遅いが、急速に進行することがあります. ケースの大半が長期療法と報告されている間、少数は処置の開始の後ですぐに起こりました.
患者は臨床的に慎重に評価され、治療を開始する前に胸部X線を考慮する必要があります. 治療中、肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば伝達因子の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります. 初期の放射線学的変化は、肺静脈鬱血と区別することは困難であり得る. 肺の毒性は通常ずっと副腎皮質ホルモン療法の有無にかかわらずamiodarone療法の早い回収の後でリバーシブル、です. 臨床徴候は頻繁により遅い放射線学的なおよび肺機能改善に先行している数週間以内に解決します. 一部の患者は、アミオダロンを中止しても悪化する可能性があります.
皮膚および皮下組織障害
患者は、アミオダロンを服用している患者が日光に過度に敏感になり、アミオダロンの中止の数ヶ月後に持続することがあるため、太陽への暴露を避け、治療中に保護措置を使用するように指示されるべきである。. ほとんどの場合徴候は太陽露出された皮のうずき、焼却および紅斑に限られますが、水ぶくれを用いる厳しいphototoxic反作用は見られるかもしれません.
薬物相互作用
アミオダロンの併用は、以下の薬物では推奨されません:ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、低カリウム血症を引き起こす可能性のある覚醒剤下剤.
アミオダロンの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの上昇が報告されている. フレカイニドの線量はそれに応じて減らされ、患者は注意深く監視されるべきです.
ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用しては.
アミオダロンは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚および末梢神経系に影響を与える重篤な有害反応を引き起こす可能性があります. これらの反応が遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は慎重に監督する必要があります. 望ましくない効果は通常用量関連であるので、最低の有効な維持の線量は与えられるべきです.
手術前に、麻酔科医は患者がアミオダロンを服用していることを知らされるべきである.
心臓障害:
投与量が高すぎると、特に高齢の患者またはジギタリス治療中に、特に脳室リズムの出現を伴う重度の徐脈および伝導障害を引き起こす可能性がある. このような状況では、心臓Mep Xの処置は撤回されるべきです. 必要ならばベータadrenostimulantsかグルカゴンは与えられるかもしれません. アミオダロンの半減期が長いため、徐脈が重度で症状がある場合は、ペースメーカーの挿入を考慮する必要があります.
経口心臓Mep Xは、潜在性または顕在性心不全の患者では禁忌ではありませんが、時には既存の心不全が悪化する可能性があるため注意が必要. そのような場合、Cardio Mep Xは他の適切な療法と使用されるかもしれません.
アミオダロンの薬理作用は、U波および変形したT波の発生の可能性を伴うQT延長(長期再分極に関連する)ECG変化を誘導する;これらの変化は毒性.
高齢者では、心拍数が著しく低下することがあります.
治療は、2ndまたは3rd程度A-Vブロック、中房ブロック、または二筋ブロックの発症の場合に中止する必要があります.
アミオダロンは、低いプロ不整脈の効果を有する. 新しい不整脈のオンセットまたは治療された不整脈の悪化、時には致命的なことが報告されている. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を前不整脈効果と区別することは重要であるが、困難である. プロリズム効果は、一般に、薬物相互作用および/または電解障害などのQT延長因子の文脈で起こる. QT間隔の延長にもかかわらず、amiodaroneは低いtorsadogenic活動を表わします.
アミオダロンを開始する前に、ECGおよび血清カリウム測定を行うことが推奨される. 治療中にECGのモニタリングが推奨されます.
アミオダロンは、植込み型除細動器またはペースメーカーを有する患者の除細動閾値および/またはペーシング閾値を増加させる可能性があり、これは装置の効. 定期的な検査は、治療開始後またはポソロジーの変化後に装置の適切な機能を確実にするために推奨される.
重度の徐脈:
アミオダロンを別のc型肝炎ウイルス(HCV)直接作用型抗ウイルス(daa)、daclatasvir、simeprevir、またはledipasvirなどと組み合わせてsofosbuvirと組み合わせて使用すると、重度の、潜在的に生命を脅かす徐脈および心臓ブロック. したがって、これらの薬剤をアミオダロンと同時投与することは推奨されない.
アミオダロンとの併用を避けることができない場合は、他のDAAsと組み合わせてsofosbuvirを開始するときに患者を注意深く監視することが推奨され. 徐脈性不整脈のリスクが高いと同定された患者は、sofosbuvirとの併用治療の開始後、適切な臨床設定で少なくとも48時間連続して監視する必要があります.
心拍数を低下させる他の薬の有無にかかわらず、アミオダロンを含むこれらのC型肝炎薬を受けている患者は、徐脈および心臓ブロックの症状.
内分泌障害:
アミオダロンは、特に甲状腺疾患の個人歴を有する患者において、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症. 臨床的および生物学的[超高感度TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者において治療前に実施されるべきである. モニタリングは、治療中、六ヶ月間隔で、そしてその中止後数ヶ月間実施されるべきである. これは高齢者にとって特に重要です. 病歴が甲状腺機能不全のリスクの増加を示す患者では、定期的な評価が推奨される. 甲状腺機能不全が疑われる場合は、血清usTSHレベルを測定する必要があります.
アミオダロンはヨウ素を含み、したがって、ラジオヨウ素の取り込みを妨げる可能性があります. ただし、甲状腺機能検査(free-T3、free-T4、usTSH)は解釈可能なままです. アミオダロンはレボチロキシン(T4)トリヨードチロニン(T3)の末梢変換を阻害し、単離された生化学的変化(血清free-T4、free-T3わずかに減少. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)証拠がない場合、そのような場合にアミオダロン治療を中止する理由はありません.
甲状腺機能低下症:
以下の臨床徴候が起こる場合、甲状腺機能低下症が疑われるべきである:体重増加、冷たい不耐性、活動の低下、過度の徐脈. 診断は、血清usTSHの増加およびTRHに対する誇張されたTSH応答によって支持される. T3およびT4レベルは低くなる可能性があります. 甲状腺機能低下症は、通常、治療中止後3ヶ月以内に得られます. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせてアミオダロン療法を継続することができる. Levothyroxineの線量はTSHのレベルに従って調節されます.
甲状腺機能亢進症:
甲状腺機能亢進症は、アミオダロン治療中に、または中止後数ヶ月まで発生することがあります. 体重減少、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告する必要があります. 診断は、血清usTSHレベルの低下、上昇したT3および甲状腺刺激ホルモン放出に対するTSH応答の低下によって支持される. 逆t3(rT3)の標高も見つかることがあります.
甲状腺機能亢進症の場合、治療を取り下げるべきである. 臨床的回復は通常数ヶ月以内に起こりますが、重度の症例は時には死亡者をもたらすことが報告されています. 甲状腺機能検査の正常化に先行する臨床的回復.
抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能亢進の治療のために使用されている;大量の用量が最初に必要とされることがあります. これらは常に有効であり、付随の高用量の副腎皮質ホルモン療法(e)でないかもしれません.g. 1mg/kgのプレドニゾロン)は数週間要求されるかもしれません.
目の障害:
ぼやけたり視力の低下が起こった場合は、眼底鏡検査を含む完全な眼科検査を速やかに行う必要があります. 視神経障害および/または視神経炎の出現は、失明への潜在的な進行のためにアミオダロン離脱を必要とする. ぼやけたり視力の低下が起こらない限り、opthamological検査は毎年推奨されます.
肝胆道障害:
アミオダロンは、肝硬変、肝炎、黄疸および肝不全を含む様々な肝作用に関連している可能性がある. いくつかの死亡者は、主に長期療法後に報告されているが、特に心臓Mep X静脈内の治療を開始した直後にまれに発生したことがある.治療前に肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします。. アミオダロンの線量はtransaminasesの増加が正常範囲の三倍を超過すれば減るか、または中断される処置べきです.
治療の開始時に、単離することができる血清トランスアミナーゼの上昇(1.通常の5-3倍)が発生することがあります. これらは通常の線量の削減、また時に自然に.
血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸の上昇を伴う急性肝障害の単離された症例が起こり得る;そのような場合には治療を中止すべきであ.
慢性肝疾患の報告がありました. トランスアミナーゼ上昇1.5から5回の正常な)または6か月より長く処置の間の臨床徴候(可能なhepatomegaly)はこの診断を提案するべきです. 従ってレバー機能テストの定期的な監視は助言されます. 異常な臨床および実験室検査結果は、通常、治療の中止時に退行するが、致命的な症例が報告されている. 組織学的所見が似せた疑似アルコール性肝炎、それで変などの肝硬変.
アルコールの肝臓の副作用の増強に関する文献レポートはなかったが、患者は心臓Mep Xを取っている間彼らのアルコール取入口を緩和するように.
神経系障害:
アミオダロンは、末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチーを誘導することがあります. この両方の条件が厳しいが、回復が数ヶ月後amiodaroneの撤退が不完全な場合があります。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
呼吸困難または非生産性咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎. 提示される特徴には、呼吸困難(現在の心臓状態によって重度で原因不明である可能性がある)、非生産的な咳および一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少および発熱)が含まれ得る。). 発症は通常遅いが、急速に進行することがあります. ケースの大半が長期療法と報告されている間、少数は処置の開始の後ですぐに起こりました.
患者は臨床的に慎重に評価され、治療を開始する前に胸部X線を考慮する必要があります. 治療中、肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば伝達因子の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります. 初期の放射線学的変化は、肺静脈鬱血と区別することは困難であり得る. 肺の毒性は通常ずっと副腎皮質ホルモン療法の有無にかかわらずamiodarone療法の早い回収の後でリバーシブル、です. 臨床徴候は頻繁により遅い放射線学的なおよび肺機能改善に先行している数週間以内に解決します. 一部の患者は、心臓Mep Xを中止しても悪化する可能性があります.
皮膚および皮下組織障害:
心臓Mep Xを服用している患者は日光に過度に敏感になり、心臓Mep Xの中止から数ヶ月後に持続する可能性があるため、太陽への暴露を避け、治療中に保護措置を使用するように患者に指示する必要があります。. ほとんどの場合徴候は太陽露出された皮のうずき、焼却および紅斑に限られますが、水ぶくれを用いる厳しいphototoxic反作用は見られるかもしれません.
重度の水疱反応:
生命を脅かす、あるいは致命的な皮膚反応スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)、毒性表皮壊死(TEN). SJSの症状または徴候がある場合、TEN(e.g. しばしば水疱または粘膜病変を伴う進行性の皮膚発疹)が存在するアミオダロン治療は直ちに中止すべきである.
薬物相互作用:
アミオダロンの併用は、以下の薬物では推奨されません:ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、.
アミオダロンの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの上昇が報告されている. フレカイニドの線量はそれに応じて減らされ、患者は注意深く監視されるべきです.
アミオダロン誘発性眼疾患の臨床症状を有する患者では、機械を運転または操作する能力が損なわれる可能性がある。
-非常にまれな:失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎.
胃腸障害:
-非常に一般的な:良性胃腸障害(吐き気、嘔吐、ジューシア)は、通常、負荷用量で発生し、用量減少で解決します.
-一般的な:便秘
-珍しい:口渇
-不明:膵炎/急性pancreatitis炎
一般的な障害:
-知られていない:骨髄肉芽腫を含む肉芽腫
肝胆道障害:.
-非常に一般的な:血清トランスアミナーゼの単離された増加、これは通常中moderateである(1.正常範囲の5-3倍)、治療開始時に発生する. それは線量の減少との正常にまた更に自発的に戻るかもしれません.
-一般的な:高血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸を伴う急性肝障害、時には致命的である肝不全を含む
-非常にまれな:慢性肝疾患(偽アルコー.
免疫系疾患:
知られていない:
-血管神経性浮腫(Quinckeの浮腫)
-アナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応ショックを含む
調査:
非常にまれな:
-血中クレアチニンの増加.
代謝および栄養障害
知られていない:
-食欲減退
筋骨格系および結合組織障害:
知られていない:
-ループス様症候群
神経系障害:
-共通:
-共通:
-共通:
-共通:
<-錐体外路振戦は、通常、用量または離脱の減少後に起こる
-悪夢
-睡眠障害.
-珍しい:末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチー、通常は薬物の回収に可逆的である.
-非常にまれな:
-退行は通常、用量または撤退の減少後に起こる小脳運動失調
-良性頭蓋内高血圧(偽腫瘍脳)
-頭痛
-めまい.
知られていない:
-パーキンソニズム
-parosmia
精神障害:
知られていない:
-混乱状態/せん妄
生殖器系および乳房障害:
-非常にまれな:
-精巣上体障害:
-精巣上体異常:
-精巣上体異常:
-精巣上体異常:
-精巣上体異常:
-精巣上体異常:
-精巣炎
-インポテンス.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
-共通:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎組織性肺炎(BOOP)]、時には致命的.
-非常にまれな:
-重度の呼吸不全の患者、特に喘息患者における気管支痙攣
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性).
肺出血(正確な頻度は知られていないが、肺出血のいくつかの報告があった)
皮膚および皮下組織障害:
-非常に一般的な:光感受性.
-一般的な:
-湿疹、
-光露出皮膚、特に顔のスレート灰色または青みがかった色素形成、高い毎日の投与量で長期治療の場合;このような色素形成はゆっくりと治療中止後に消えます
-非常にまれ:
-放射線療法の過程で紅斑
-皮膚発疹、通常は非特異的
-剥離性皮膚炎
p>-脱毛症.
-不明/知られていない:
-蕁麻疹、
-毒性表皮壊死(TEN)/スティーブンス-ジョンソン症候群(SJS)、
-水疱性皮膚炎、eos球増加症および系統的症状を伴う薬物反応(ドレス)を含む重度の皮膚反応).
血管障害:
-非常にまれな:血管炎.
疑わしい副作用の報告
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です. それは医薬品の利点/危険のバランスの継続的だった監視を可能にする.
医療従事者は、イエローカードスキームを介して疑われる有害反応を報告するよう求められます.
ウェブサイト:www.mhra.gov.英国/イエローカード.
以下の有害反応は、システム臓器クラスによって分類され、次の規則を使用して頻度の見出しの下にランク付けされます:非常に一般的な(>10%)、一般的な(>1%および<10%);珍しい(>0.1%と<1%);レア(>0.01%と<0.1%),非常にまれ(<0.01%).
血液およびリンパ系疾患:
-非常にまれ:
-溶血性貧血
-再生不良性貧血
-血小板減少症.
アミオダロンを服用している患者では、骨髄肉芽腫の付随的所見があった. これの臨床的意義は不明である
心臓障害:
-一般的な:徐脈、一般的に中等度および用量関連.
-珍しい:
-不整脈の発症または悪化、時には心停止が続く
-伝導障害(洞房ブロック、様々な程度のAVブロック)
-非常にまれな:洞結節機能障害患者および/または高齢.
内分泌障害:
-一般的な:
-甲状腺機能亢進症、時には致命的な
-非常にまれな
-不適切な抗利尿ホルモン分泌(SIADH)の症候群
眼疾患:
-非常に一般的な:角膜微小通常、スリットランプ検査によってのみ識別可能. 彼らと関連付けられることがあり色"ハロに眩しい光をはじビジョン. 角膜マイクロ沈着物は、複雑な脂質沈着物からなり、治療の中止後に可逆的である. 沈着物は本質的に良性であると考えられ、アミオダロンの中止を必要としない.
-非常にまれな:失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎.
胃腸障害:
-非常に一般的な:良性胃腸障害(吐き気、嘔吐、ジューシア)は、通常、負荷用量で発生し、用量減少で解決します.
肝胆道障害:.
-非常に一般的な:血清トランスアミナーゼの単離された増加、これは通常中moderateである(1.正常範囲の5-3倍)、治療開始時に発生する. それは線量の減少との正常にまた更に自発的に戻るかもしれません.
-一般的な:高血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸を伴う急性肝障害、時には致命的である肝不全を含む
-非常にまれな:慢性肝疾患(偽アルコー.
免疫系疾患:
血管浮腫(正確な頻度は知られていないが、血管浮腫のいくつかの報告があった)
調査:
-非常にまれな:血中クレアチニン.
神経系障害:
-一般的な:
-退行は、通常、用量または撤退の減少後に起こる錐体外路振戦
-悪夢
-睡眠障害.
-珍しい:末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチー、通常は薬物の回収に可逆的である.
-非常にまれな:
-退行は通常、用量または撤退の減少後に起こる小脳運動失調
-良性頭蓋内高血圧(偽腫瘍脳)
-頭痛
-めまい.
生殖器系および乳房障害:
-非常にまれ:
-精巣上体-精巣炎
-インポテンス.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
-共通:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎組織性肺炎(BOOP)]、時には致命的.
-非常にまれな:
-重度の呼吸不全の患者、特に喘息患者における気管支痙攣
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性).
肺出血(正確な頻度は知られていないが、肺出血のいくつかの報告があった)
皮膚および皮下組織障害:
-非常に一般的な:光感受性.
-公有地:高い毎日の適量との延長された処置の場合にはライト露出された皮、特に表面のスレートの灰色か青みがかった色素形成;そのような色素.
-非常にまれな:
-放射線療法の過程で紅斑
-皮膚発疹、通常は非特異的
-剥離性皮膚炎
-脱毛症.
血管障害:
-非常にまれな:血管炎.
以下の有害反応は、システム臓器クラスによって分類され、次の規則を使用して頻度の見出しの下にランク付けされます:非常に一般的な(>10%)、一般的な(>1%および<10%);珍しい(>0.1%と<1%);レア(>0.01%と<0.1%),非常にまれ(<0.01%)、不明(利用可能なデータから推定することはできません).
血液およびリンパ系疾患:
非常にまれ:
-溶血性貧血
-再生不良性貧血
-血小板減少症.
アミオダロンを服用している患者では、骨髄肉芽腫の付随的所見があった. これの臨床的意義は不明である.
心臓障害:
共通:
-徐脈、一般的に中等度および用量関連.
珍しい:
-不整脈の発症または悪化、時には心停止が続く
-伝導障害(洞房ブロック、様々な程度のAVブロック)
非常にまれ:
-洞結節機能障害患者および/または高齢患者.知られていない:
-Torsade de pointes
内分泌障害:
一般的な:
-甲状腺機能亢進症、時には致命的な
非常にまれ:
-不適切な抗利尿ホルモン分泌(SIADH)の症候群
眼疾患:
非常に一般的な:
-角膜マイクロデポジットは、通常、スリットランプ検査によってのみ識別可能である瞳孔の下の領域に限定. 彼らと関連付けられることがあり色"ハロに眩しい光をはじビジョン. 角膜マイクロ沈着物は、複雑な脂質沈着物からなり、治療の中止後に可逆的である. 沈着物は本質的に良性であると考えられ、アミオダロンの中止を必要としない.
非常にまれ:
-失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎.
胃腸障害:
非常に一般的な:
-良性胃腸障害(吐き気、嘔吐、ジューシア)は、通常、負荷用量で発生し、用量減少で解決します.
一般的な:
-便秘
珍しい:
-口渇
知られていない:
-膵炎/急性pancreatitis炎
一般的な障害:
知られていない:
-肉芽腫、含まれています。骨髄肉芽腫
肝胆道障害::
非常に一般的な:
-血清トランスアミナーゼの単離された増加,これは通常中moderateです(1.正常範囲の5-3倍)、治療開始時に発生する. それは線量の減少との正常にまた更に自発的に戻るかもしれません.
共通:
-高血清トランスアミナーゼおよび/または黄疸を伴う急性肝障害、時には致命的である肝不全を含む
非常にまれ:
-慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的.
免疫系疾患:
知られていない:
-血管神経性浮腫(Quinckeの浮腫)
-アナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応ショックを含む
調査:
非常にまれ:
-血液の増加クレアチニン.
代謝および栄養障害:
知られていない:
-食欲低下
神経系障害:
一般的な:
-退行は通常、用量または離脱後に起こる錐体外路振戦
-悪夢
-睡眠障害.
珍しい:
-末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチー、通常は薬物の回収に可逆的である.
非常にまれな:
-退行は通常、用量または離脱後に起こる小脳運動失調
-良性頭蓋内高血圧(偽腫瘍脳)
-頭痛
-めまい.
知られていない:
-パーキンソニズム
-parosmia
精神障害:
知られていない:
-混乱状態/せん妄
生殖器系および乳房障害:
非常にまれ:
非常にまれ:
>
-精巣上体-精巣炎
-インポテンス.
呼吸器、胸部および縦隔障害:
共通:
-肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、閉塞性細気管支炎組織性肺炎(BOOP)]、時には致命的.
非常にまれ:
-重度の呼吸不全の患者、特に喘息患者における気管支痙攣
-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性).
肺出血(正確な頻度は知られていないが、肺出血のいくつかの報告があった)
皮膚および皮下組織障害:
非常に一般的:
-光感受性.
共通:
-高い毎日の適量の延長された処置の場合にはライト露出された皮、特に表面のスレートの灰色か青みがかった色素形成;そのよう.
-湿疹
非常にまれ:
-放射線療法の過程で紅斑
-皮膚発疹、通常非特specific
-剥脱性皮膚炎
-脱毛症
知られていない:
-蕁麻疹
-重度の皮膚反応壊死症/スティーブンス-ジョンソン症候群
-水疱性皮膚炎およびeos球増加症および系統的症状を伴う薬物反応
血管障害:
非常にまれ:
-血管炎.
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応の疑いの報告が重要です. それは医薬品の利点/危険のバランスの継続的だった監視を可能にする. 医療専門家は、イエローカードスキームを介して疑われる有害反応を報告するように求めら.mhra.gov.英国/イエローカード.
心臓Mepeによる急性過量投与に関する情報はほとんどありません. 洞性徐脈、心臓ブロック、心室頻脈の発作、torsades de pointes、循環不全および肝障害の症例はほとんど報告されていない.
過剰投与の場合には症状があるべきであり、一般的な支持手段に加えて吸収を減少させるために胃洗浄を用いることができる. 患者は監視されるべきであり、徐脈がベータadrenostimulantsまたはグルカゴンを与えられるかもしれません起これば. 心室頻脈の自発的に解決する発作も起こり得る. 心臓Mepeの薬物動態のために、患者、特に心臓状態の適切かつ長期にわたる監視が推奨される. 心臓Mepeもその代謝産物も透析可能ではありません.
経口アミオダロンによる急性過量投与に関する情報はほとんどありません. 洞性徐脈、心臓ブロック、心室頻脈の発作、torsades de pointes、循環不全および肝障害の症例はほとんど報告されていない.
過剰投与の場合には症状があるべきであり、一般的な支持手段に加えて吸収を減少させるために胃洗浄を用いることができる. 患者は監視されるべきであり、徐脈がベータadrenostimulantsまたはグルカゴンを与えられるかもしれません起これば. 心室頻脈の自発的に解決する発作も起こり得る. アミオダロンの薬物動態のために、患者、特に心臓状態の適切かつ長期の監視が推奨される. アミオダロンもその代謝産物も透析可能ではありません.
経口アミオダロンによる急性過量投与に関する情報はほとんどありません. 洞性徐脈、心臓ブロック、心室頻脈の発作、torsades de pointes、循環不全および肝障害の症例はほとんど報告されていない.
過剰投与の場合には症状があるべきであり、一般的な支持手段に加えて吸収を減少させるために胃洗浄を用いることができる. 患者は監視されるべきであり、徐脈がベータadrenostimulantsまたはグルカゴンを与えられるかもしれません起これば. 心室頻脈の自発的に解決する発作も起こり得る. アミオダロンの薬物動態のために、患者、特に心臓状態の適切かつ長期の監視が推奨される. アミオダロンもその代謝産物も透析可能ではありません.
薬物療法グループ:心臓mepe塩酸塩は抗不整脈薬である.
ATCコード:CO1B DOl
小児集団
制御された小児研究は行われていません.
公表された研究では、心臓Mepeの安全性は、様々な不整脈を有する1118小児患者において評価された. 小児臨床試験では、以下の用量が使用されました.-負荷用量:10-20mg/kg/日、7-10日(または500mg/m2/日)
-維持用量:最小有効用量を使用すべきであり、個々の応答によれば、5-10mg/kg/日(または250mg/m2/日)のp>
-負荷用量:5mg/kg体重20分から2時間以上
-維持用量:数時間から数日まで10-15mg/kg/日
必要に応じて、通常の負荷用量で経口療法を同時に開始する.
薬物療法グループ:心臓Mepは抗不整脈である.
ATCコード:C01B D01
小児集団
制御された小児研究は行われていません.
公表された研究では、アミオダロンの安全性は、様々な不整脈を有する1118小児患者において評価された. 小児臨床試験では、以下の用量が使用されました. -負荷用量:10-20mg/kg/日、7-10日(または500mg/m2/日)
-維持用量:最小有効用量を使用すべきであり、個々の応答によれば、5-10mg/kg/日(または250mg/m2/日)の).
静脈内
-負荷用量:5mg/kg体重20分から2時間、
-維持用量:数時間から数日まで10-15mg/kg/日
必要に応じて経口療法を通常の負荷用量で同時に開始.
塩酸アミオダロンは抗不整脈薬である.
制御された小児科の調査は引き受けられませんでした.
公表された研究では、アミオダロンの安全性は、様々な不整脈を有する1118小児患者において評価された. 小児臨床試験では、以下の用量が使用されました.経口
経口
-負荷用量:10-20日の7-10mg/kg/日(または500mg/mâ2/日平方メートル当たりに発現した場合).個々の応答に従って、それは5から10mg/kg/day(または平方メートルごとに表現されたら250mg/mÂ2/day)の間で及ぶかもしれません).
静脈内
-負荷用量:5mg/kg体重20分から2時間以上
-維持用量:数時間から数日まで10-15mg/kg/日
必要に応じて、通常の負荷用量で経口療法を同時に開始.
心臓Mepeは強くタンパク質に結合しており、血漿半減期は通常50オーダーです日. 但しかなりの患者の間の変化があるかもしれません;個々の患者で20日よりより少しの半減期および100日以上の半減期は報告されました. 有効なティッシュのレベルをできるだけ急速に達成するために心臓Mepeの大量服用、例えば600mg/dayは最初に与えられるべきです. 薬剤の長い半減期のために、200mg/dayだけの維持の線量、またはより少しは通常必要です. 線量の調整の間に新しい分布平衡が達成されるのに十分な時間が許されなければならない.
長い半減期は臨時の線量の省略がかなり心臓Mepeによってできられる保護に影響を及ぼさないので可能性としては致命的な不整脈の患者.
制御された小児科の調査は引き受けられませんでした. 小児科の患者で利用できる限られた出版されたデータでは大人と比較される注意された相違がありませんでした.
心臓Mepeは主にCYP3A4によって代謝され、またCYP2C8によっても代謝される. 心臓Mepeおよびその代謝産物、desethylCardio Mepeは、CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する可能性を示す。. Cardio MepeおよびdesethylCardio Mepeはまた、pgpおよび有機陽イオントランスポーター(OCT2)などのいくつかのトランスポーターを阻害する可能性を有する(ある研究では1.クレアチンの濃度が1%増加する(OCT2基質). in vivoデータは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびPgp基板上の心臓Mepe相互作用を記述します.
アミオダロンはタンパク質が強く結合しており、血漿半減期は通常50日オーダーです. 但しかなりの患者の間の変化があるかもしれません;個々の患者で20日よりより少しの半減期および100日以上の半減期は報告されました. アミオダロンの大量服用、例えば600mg/dayは、有効なティッシュのレベルをできるだけ急速に達成するために最初に与えられるべきです. 薬剤の長い半減期のために、200mg/dayだけの維持の線量、またはより少しは通常必要です. 線量の調整の間に新しい分布平衡が達成されるのに十分な時間が許されなければならない.
長い半減期は臨時の線量の省略がかなりamiodaroneによってできられる保護に影響を及ぼさないので可能性としては致命的な不整脈の患者のため.
小児科の人口
制御された小児科の調査は引き受けられませんでした. 小児科の患者で利用できる限られた出版されたデータでは大人と比較される注意された相違がありませんでした.
アミオダロンはタンパク質が強く結合しており、血漿半減期は通常50日オーダーです. 但しかなりの患者の間の変化があるかもしれません;個々の患者で20日よりより少しの半減期および100日以上の半減期は報告されました. 心臓Mep Xの大量服用、例えば600mg/dayは、有効なティッシュのレベルをできるだけ急速に達成するために最初に与えられるべきです. 薬剤の長い半減期のために、200mg/dayだけの維持の線量、またはより少しは通常必要です. 線量の調整の間に新しい分布平衡が達成されるのに十分な時間が許されなければならない.
長い半減期は臨時の線量の省略がかなり心臓Mep Xによってできられる保護に影響を及ぼさないので可能性としては致命的な不整脈の患者.
制御された小児科の調査は引き受けられませんでした. 小児科の患者で利用できる限られた出版されたデータでは大人と比較される注意された相違がありませんでした.
アミオダロンは主にCYP3A4によって代謝され、またCYP2C8によっても代謝される。. アミオダロンとその代謝産物、デセチルアミオダロンは、CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する. アミオダロンとデセチルアミオダロンは、P-gpや有機カチオントランスポーター(OCT2)などのいくつかのトランスポーターを阻害する可能性もある(ある研究では1.クレアチンの濃度が1%増加する(OCT2基質). in vivoデータは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびP-gp基板上のアミオダロン相互作用を記述します.
ラットにおける2年間の発癌性研究では、心臓Mepeは甲状腺の増加を引き起こした臨床関連の露出で両性の濾胞の腫瘍(アデノーマおよび/または癌腫). 変異原性所見は陰性であったので、このタイプの腫瘍誘導のために遺伝毒性ではなく発現性機構が提案されている. マウスでは、癌は観察されなかったが、用量依存性甲状腺濾胞過形成が見られた. ラットおよびマウスの甲状腺に対するこれらの効果は甲状腺ホルモンの統合および/または解放に対する心臓Mepeの効果が本当らしい原因です. これらの知見の人間との関連性は低い.
ラットにおける2年間の発癌性試験では、アミオダロンは、臨床関連する暴露で男女ともに甲状腺濾胞腫瘍(腺腫および/または癌腫). 変異原性所見は陰性であったので、このタイプの腫瘍誘導のために遺伝毒性ではなく発現性機構が提案されている. マウスでは、癌は観察されなかったが、用量依存性甲状腺濾胞過形成が見られた. ラットおよびマウスの甲状腺に対するこれらの効果は甲状腺ホルモンの統合および/または解放に対するamiodaroneの効果が本当らしい原因です. これらの知見の人間との関連性は低い.
ラットにおける2年間の発癌性試験では、アミオダロンは、臨床関連する暴露で男女ともに甲状腺濾胞腫瘍(腺腫および/または癌腫). 変異原性所見は陰性であったので、このタイプの腫瘍誘導のために遺伝毒性ではなく発現性機構が提案されている. マウスでは、癌は観察されなかったが、用量依存性甲状腺濾胞過形成が見られた. ラットおよびマウスの甲状腺に対するこれらの効果は甲状腺ホルモンの統合および/または解放に対するamiodaroneの効果が本当らしい原因です. これらの知見の人間との関連性は低い.
適用されません
記載なし
該当しません.
特別な要件はありません
適用されません.
適用されません