Carbolithium

Carbolithium®(炭酸リチウム)は、双極性障害の ⁇ 病エピソードを治療するときに適応となります。. 双極性障害、 ⁇ 病(DSM-IV)は、古いDSM-II用語で ⁇ 病性うつ病、 ⁇ 病に対応します。. Carbolithium®は、双極性障害と診断された人々の維持療法としても適応されます。. メンテナンス療法は、 ⁇ 病エピソードの頻度を減らし、発生する可能性のあるエピソードの強度を減らします。.

マニアの典型的な症状は、言語圧力、運動多動、睡眠要件の減少、アイデアの脱出、壮大さ、熱意、判断力の低下、攻撃性、そしておそらく敵意です。. ⁇ 病エピソードのある患者にリチウムを投与すると、症状は1〜3週間以内に正常化することがあります。.

急性マニア。

患者への最適な反応は、通常、次の用量で1800 mg /日で決定できます。

急性マニア。

このような用量は通常、1.0〜1.5 mEq / Lの有効血清リチウム濃度を生成します。用量は、血清濃度と臨床反応に従って個別化する必要があります。. 患者の臨床状態と血清中のリチウム濃度を定期的に監視する必要があります。. 血清濃度は、急性期および患者の血清濃度と臨床状態が安定するまで、週に2回決定する必要があります。.

長期的な管理。

望ましい血清リチウム濃度は0.6〜1.2 mEq / Lで、通常は900〜1200 mg /日で達成できます。. 投与量は人によって異なりますが、一般的に次の投与量はこの濃度を維持します。

長期的な管理。

合併症のない症例における血清リチウム濃度寛解中の維持療法は、少なくとも2か月ごとに監視する必要があります。. リチウムに異常に敏感な患者は、血清濃度が1.0〜1.5 mEq / Lの毒性徴候を持っている可能性があります。老人患者はしばしば減量に反応し、他の患者が通常耐えている血清濃度で毒性の徴候を示すことがあります。. 一般に、高齢患者の用量選択は注意する必要があり、通常は用量範囲の下限から始まり、肝機能、腎臓、または心機能の低下の頻度の増加、および付随する疾患やその他の薬物療法を反映します。.

重要な考慮事項。

• リチウム濃度が比較的安定している場合(つまり、血清リチウム測定の血液サンプルは、次の投与の直前に採取する必要があります。.、前の投与から8〜12時間)。. 血清濃度だけに頼ることはできません。. 正確な患者評価には、臨床分析と実験室分析の両方が必要です。.
• カルボリチウム®リタードタブレットは丸ごと飲み込んで、噛んだりつぶしたりしないでください。.

情報は提供されていません。.

警告。

リチウム毒性。

リチウム毒性は血清中のリチウム濃度と密接に関連しており、治療濃度に近い用量で発生する可能性があります(参照)。 投与量と投与。).

外来患者とその家族は、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、振戦、軽度の運動失調、眠気、筋力低下などのリチウム毒性の臨床症状が発生した場合は、リチウム療法の中止を中止し、医師に連絡する必要があることを警告する必要があります。.

リチウムは一般に、腎疾患または心血管疾患が著しい患者、重度の衰弱、脱水、ナトリウム分解の患者、および利尿薬またはアンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤を投与されている患者には投与しないでください。リチウム毒性のリスクは非常に高いためです。. 精神医学的適応が生命を脅かすものであり、そのような患者が他の手段に反応しない場合、リチウム治療は、毎日の血清リチウムの測定やこれらの人々が通常許容する低用量への適応など、細心の注意を払って実行できます。. そのような場合、入院が必要です。.

ブルガダ症候群のマスキングを解除します。

リチウム治療とブルガダ症候群のマスキング解除との関連の可能性についての市販後の報告があります。. ブルガダ症候群は、異常な心電図(EKG)所見と突然死のリスクを特徴とする疾患です。. リチウムは一般に、ブルガダ症候群の患者またはブルガダ症候群の疑いのある患者では避けるべきです。. (1)リチウム治療がブルガダ症候群の疑いのある患者、またはブルガダ症候群の危険因子がある患者で考慮される場合、心臓専門医との協議が推奨されます。.、不可解な失神、ブルガダ症候群の家族歴、または45歳以前の突然の不可解な死の家族歴(2)リチウム療法の開始後に不可解な失神または動 ⁇ を発症する患者。.

腎効果。

慢性リチウム療法は、腎濃度の低下を伴う可能性があり、これは、多尿症および多飲症の腎性糖尿病インシピドゥスと呼ばれることもあります。. そのような患者は、リチウムの保持と毒性を伴う脱水を避けるために注意深く治療されるべきです。. この状態は通常、リチウムを沈着させると可逆的です。.

慢性リチウム療法の患者では、糸球体および間質性線維症と腎 ⁇ 縮を伴う形態学的変化が報告されています。. 形態学的変化は、リチウムに曝されたことのない ⁇ うつ病患者でも観察されています。. 腎機能と形態学的変化の関係、およびリチウム療法との関係は確立されていません。.

腎臓機能はリチウム療法の前と最中に評価する必要があります。. 定期的な尿分析やその他の検査を使用して、尿細管機能を評価できます(例:. 排水の期間または24時間の尿量後の尿特異的体重または浸透圧)および糸球体機能(例:. 血清クレアチニンまたはクレアチニンクリアランス)。 . リチウム療法中、腎機能の進行性または突然の変化は、正常範囲であっても、治療を再評価する必要性を示します。.

脳症症候群。

脳症症候群(脱力感、 ⁇ 眠、発熱、振戦と ⁇ 乱、 ⁇ 体外路症状、白血球増加症、血清酵素の増加、BR ⁇ TCHENおよびFBSを特徴とする)は、リチウムと神経遮断薬、特にハロペリドールで治療された一部の患者で発生しました。. 場合によっては、症候群の後に不可逆的な脳の損傷が続きました。. 患者には、これらのイベントとリチウムおよび神経遮断薬の同時投与との間に考えられる因果関係を与える必要があります。, そのような併用療法を受ける人。, または、有機脳症候群または他のCNS障害のある患者は、神経毒性の早期兆候がないか注意深く監視され、治療は直ちに中止されます。, そのような兆候が発生したとき。. この脳症症候群は、神経遮断薬悪性症候群(NMS)と類似または同等である可能性があります。.

神経筋遮断薬との同時使用。

リチウムは神経筋遮断薬の影響を拡張できます。. したがって、神経筋遮断薬はリチウムを投与されている患者に注意して投与する必要があります。.

妊娠で使用します。

ラットの誘発、マウス胚の生存率および代謝に対する悪影響。 in vitro。 リチウムは、ラット ⁇ 丸とヒト精子に起因し、亜種では催奇形性、マウスでは口蓋裂が同様でした。.

ヒトでは、リチウムは妊婦に投与すると胎児の損傷を引き起こす可能性があります。. リチウム出生記録からのデータは、心臓およびその他の異常、特にエブシュタイン異常の増加を示しています。. この薬が出産の可能性のある女性や妊娠中に使用されている場合、または患者がこの薬を服用している間に妊娠した場合、医師は胎児への潜在的なリスクを患者に通知する必要があります。.

授乳中の母親と一緒に使用してください。

リチウムは母乳中に排 ⁇ されます。. リチウム療法中は、母親にとっての潜在的な利益が子供や新生児への潜在的なリスクを上回ると医師が考えるまれで異常な場合を除いて、注意を払うべきではありません。. 高血圧、低体温症、チアノーゼ、ECGの変化などのリチウム毒性の兆候と症状が、一部の乳児と新生児で報告されています。.

小児用。

12歳未満の小児患者の安全性と有効性は決定されていません。これらの患者での使用は推奨されません。.

急性ジストニアと高反射症の一時的な症候群は、300 mgの炭酸リチウムを服用している15 kgの小児患者で報告されています。.

注意。

リチウムを許容する能力は、急性 ⁇ 病期には大きくなり、 ⁇ 症状が治まると減少します(参照)。 投与量と投与。).

リチウム分配空間は、すべての体水のそれに近づきます。. リチウムは主に尿中に排 ⁇ され、 ⁇ 便では排 ⁇ されません。. リチウムの腎排 ⁇ は、その血漿濃度に比例します。. リチウムの消失半減期は約24時間です。. リチウムは腎臓の尿細管によるナトリウム吸収を減らし、ナトリウム枯渇につながる可能性があります。. したがって、少なくとも最初の安定化段階では、塩分と適切な水分摂取量(2500〜3500 mL)を含む通常の食事を維持することが患者に不可欠です。. リチウム耐性の低下は、長い発汗または下 ⁇ が原因であると報告されています。その場合、追加の水分と塩は注意深い医学的監督の下で投与し、状態が解決するまでリチウムの摂取量を減らすか、または一時停止する必要があります。.

発汗と下 ⁇ に加えて、高温の同時感染も一時的な薬の軽減または終了を必要とする場合があります。.

以前に存在していた甲状腺疾患は、必ずしもリチウム治療の禁 ⁇ ではありません。. 甲状腺機能低下症が続く場合、リチウムの安定化と維持中に甲状腺機能を注意深く監視することで、甲状腺パラメーターの変化を修正したり、必要に応じてリチウムの用量を調整したりできます。. リチウムの安定化と維持中に甲状腺機能低下症が発生した場合、追加の甲状腺治療を使用できます。. 一般に、利尿薬またはアンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤と炭酸リチウムの同時使用は避けてください。. これらの薬からのナトリウム損失はリチウムの腎クリアランスを低下させ、リチウム毒性のリスクを伴う血清リチウム濃度の増加につながる可能性があるため、併用が必要な場合は細心の注意を払う必要があります。. そのような組み合わせを使用する場合、リチウムの用量を減らす必要があるかもしれません、そしてリチウムの血清濃度のより頻繁なモニタリングが推奨されます。. 参照してください。 警告。 追加の警告のため。.

カルバマゼピンとリチウムの同時投与は、神経毒性の副作用のリスクを高める可能性があります。.

以下の薬は、尿リチウム排 ⁇ を増加させることにより、血清リチウム濃度を下げることができます:アセタゾラミド、尿素、キサンチンサプリメント、および重炭酸ナトリウムなどのアルカリ化剤。.

ヨウ化物製剤、特にヨウ化カリウムとリチウムを同時に使用すると、甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。.

カルシウムチャネル遮断薬とリチウムの同時投与は、運動失調、振戦、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ および/または耳鳴りの形で神経毒性のリスクを高める可能性があります。.

メトロニダゾールとリチウムの併用は、腎クリアランスの低下によりリチウム毒性を引き起こす可能性があります。. このような併用療法を受けている患者は注意深く監視する必要があります。.

フルオキセチンとリチウムの併用により、血清リチウム濃度が上昇および低下しました。. このような併用療法を受けている患者は注意深く監視する必要があります。.

非ステロイド性抗炎症薬(NSAID):患者がNSAIDの使用を開始または停止するときは、リチウムレベルを注意深く監視する必要があります。. 場合によっては、リチウム毒性はNSAIDとリチウムの間の相互作用によるものです。. インドメタシンとピロキシカムは、固定血漿中のリチウム濃度を大幅に増加させると報告されています。. 選択的シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)阻害剤を含む他の非ステロイド性抗炎症剤が同じ効果を持つという証拠もあります。. 健康なボランティアで実施された研究では、セレコキシブ200 mg BIDでリチウム450 mg BIDを投与された被験者の平均入院リチウム血漿レベルは、リチウム単独を投与された被験者と比較して約17%増加しました。 .

リチウムは精神的および/または身体的能力に影響を与える可能性があります。. 患者は警戒を必要とする活動について警告されるべきです(例えば. 車両または機械の操作)。.

妊娠で使用します。

妊娠カテゴリーD.(参照。 警告。).

授乳中の母親と一緒に使用してください。

母乳育児中の乳幼児やリチウム製の新生児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、母乳育児期間を中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります(参照。 警告。).

小児用。

12歳未満の小児患者の安全性と有効性は確立されていません(参照)。 警告。).

老人病アプリケーション。

Carbolithium®錠剤の臨床試験には、65歳以上の被験者が十分に含まれておらず、若い被験者とは異なる反応をするかどうかを判断できませんでした。. 他の報告された臨床経験は、高齢者と若い患者の間の反応に違いを発見していません。. 一般に、高齢患者の用量選択は注意する必要があり、通常は用量範囲の下限から始まり、肝機能、腎臓、または心機能の減少の頻度の増加、およびコンパニオン疾患またはその他の治療法を反映します。.

この薬は本質的に腎臓から排 ⁇ されることが知られており、この薬に対する毒性反応のリスクは腎障害のある患者で高くなる可能性があります。. 高齢患者は腎機能が低下する可能性が高いため、用量を選択するときは注意が必要であり、腎機能を監視することは有用です。.

副作用の発生と重症度は、一般に血清中のリチウム濃度と患者のリチウムに対する個々の感受性に直接関連しています。. それらは一般的により頻繁に発生し、より高い濃度で発生します。.

副作用は、血清リチウム濃度が1.5 mEq / L未満で発生する可能性があります。軽度から中程度の副作用は1.5〜2.5 mEq / Lの濃度で発生する可能性があり、中程度から重度の反応は2.0 mEq / Lの濃度で発生する可能性があります。

細かい手トレミング、多尿症、軽い喉の渇きは、急性 ⁇ 病期の初期治療中に発生し、治療全体を通じて持続します。. リチウム投与の最初の数日間は、一時的および軽度の吐き気と一般的な不満も発生する可能性があります。.

これらの副作用は通常、継続的な治療または一時的な投与量の減少または終了により解消されます。. 持続性が持続する場合は、リチウム療法を中止する必要があるかもしれません。. 下 ⁇ 、 ⁇ 吐、眠気、筋力低下、協調性の欠如は、リチウム中毒の初期の兆候である可能性があり、2.0 mEq / L未満のリチウム濃度で発生する可能性があります。高濃度では、めまい、運動失調、かすみ目、耳鳴り、大量の希釈尿が発生する可能性があります。. 3.0 mEq / Lを超える血清リチウム濃度は、いくつかの臓器および臓器系で複雑な臨床像を生成する可能性があります。. 血清中のリチウム濃度は、急性治療段階で2.0 mEq / Lを超えてはなりません。.

以下の反応が報告されており、治療範囲内の濃度を含む血清リチウム濃度に関連しているようです。

中枢神経系:。 振戦。, 筋肉の過敏性。 (魅了。, 砂糖。, 手足全体のクローン運動。) 高血圧。, 運動失調。, 振り付けの動き。, 活動性の高い深部 ⁇ 反射。, 急性ジストニアを含む ⁇ 体外路症状。, ギアのこわばり。, 暗い呪文。, てんかん発作。, ぼやけた言語。, めまい。, めまい。, 降水量眼振。, 尿または ⁇ 便の失禁。, 傾眠。, 精神運動遅延。, 不安。, 混乱。, ⁇ 迷。, ⁇ 睡。, 舌の動き。, チックス。, 耳鳴り。, 幻覚。, 悪い記憶。, 知的機能を遅くしました。, 恐ろしい反応。, 悪化する有機脳症候群。. 偽腫瘍性脳炎(頭蓋内圧と乳頭の増加)の症例がリチウムの使用で報告されています。. この状態が認識されない場合、死角の拡大、視野の狭まり、最後に、 ⁇ 縮による失明につながる可能性があります。. 臨床的に可能であれば、この症候群が発生した場合はリチウムを中止する必要があります。. 心血管:。 不整脈、低血圧、末 ⁇ 循環虚脱、徐脈、重度の徐脈を伴う副鼻腔機能障害(失神につながる可能性があります)、ブルガダ症候群の曝露(参照)。 警告。 と。 患者情報。)。. 消化管:。 拒食症、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、胃炎、 ⁇ 液の腫れ、腹痛、過度の ⁇ 液分 ⁇ 、 ⁇ 腸、消化不良。. ⁇ 尿生殖器:。 糖尿、クレアチニンクリアランスの低下、アルブミン尿、乏尿、および多尿症、喉の渇き、多飲症などの腎性糖尿病の症状。. 皮膚科:脱水症と脱毛、脱毛症、皮膚麻酔、にきび、慢性毛包炎、乾 ⁇ 性 ⁇ 、乾 ⁇ またはその悪化、発疹の有無にかかわらず全身のかゆみ、皮膚 ⁇ 瘍、血管性浮腫。. 自律神経系:。 かすみ目、口渇、インポテンス/性機能障害。. 甲状腺異常:。 甲状腺機能低下症および/または甲状腺機能低下症(粘液腫を含む)で、T3およびT4の低下を伴う。. ヨウ素の取り込みを増やすことができます(参照。 注意。)。. 逆説的に、甲状腺機能 ⁇ 進症のまれなケースが報告されています。. 脳波の変化:。 拡散速度低下、周波数スペクトルの拡大、バックグラウンドリズムの増強と無秩序。. ECGの変更:。 T波の可逆平 ⁇ 化、等電性または反転。. その他:。 疲労、 ⁇ 眠、一時的なスコトマタ、眼球外症、脱水症、体重減少、白血球増加症、頭痛、一時的な高血糖症、高カルシウム血症、副甲状腺機能 ⁇ 進症、アルブミン尿症、過度の体重増加、足首や手首の浮腫性腫れ、金属味、味覚異常/味覚の歪み、サル。.

リチウム中止後も持続する腎性糖尿病の陰 ⁇ 、副甲状腺機能 ⁇ 進症、甲状腺機能低下症の報告がいくつか受けています。.

リチウム治療の開始後1日以内に、指と足の親指の変色と手足の寒さが発生したといういくつかの報告があります。. これらの症状(レイノー症候群と同様)が発生するメカニズムは不明です。. 回復が続いた。.

リチウムの毒性濃度(≥1.5 mEq / L)は、治療濃度(0.6-1.2 mEq / L)に近いです。. したがって、患者とあなたの家族は、初期の毒性症状を検討し、薬の服用を中止し、それらを経験した場合は医師に伝えるようにアドバイスされることが重要です。. (毒性症状はSIDE EFFECTSに詳細に記載されています。)

治療。

リチウム中毒に対する特定の解毒剤は知られていない。. 治療は支持的です。. リチウム毒性の初期の症状は通常、薬物の投与量を減らすか停止し、24〜48時間後に低用量で治療を再開することで治療できます。. リチウム中毒の重 ⁇ なケースでは、最初で最も重要な治療目標は、このイオンを患者から排除することです。.

治療はバルビツール中毒と本質的に同じです:1)胃洗浄、2)体液と電解質の不均衡の矯正、3)腎機能の調節。. 尿素、マンニトール、アミノフィリンはリチウム排 ⁇ の大幅な増加につながります。. 血液透析は、重度の毒性患者からイオンを除去する効果的かつ迅速な方法です。. ただし、患者の回復は遅い場合があります。.

感染予防、定期的な胸部X線、適切な呼吸の維持が不可欠です。.