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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:23.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
カルバトロール(カルバマゼピン)徐放カプセルは3つです。 投与量を強化します。.
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てんかん。
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、抗けいれん薬としての使用が示されています。. 裏付けとなる証拠。 抗けいれん薬としてのカルバマゼピンの有効性は、活性薬物制御薬に由来しました。 以下のタイプの発作の患者を登録する研究。
- 複雑な症状(精神運動、側頭葉)を伴う部分発作。. これらの発作の患者は、それらよりも大きな改善を示しているようです。 他のタイプと。.
- 全般性強直間代発作(大 ⁇ )。.
- 上記または他の部分的または一般化されたものを含む混合発作パターン。 攻撃。. 発作の欠落(プチマル)は、カルバマゼピンによって制御されているようには見えません。 (参照。 注意。, 一般的な。).
Trigeminusneuralgie。
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、真のトリゲミヌスに関連する痛みの治療に適応されます。 神経痛。. 好結果は、舌 ⁇ 頭神経痛でも報告されています。. この薬は単純な鎮痛剤ではなく、緩和に使用すべきではありません。 ささいな痛みや痛み。.
血中濃度のモニタリングにより、抗けいれん薬の有効性と安全性が向上しました。 (参照。 注意。, 実験室試験。)。. 投与量は調整する必要があります。 各患者のニーズに。. 徐々に低い初期1日量。 増加することをお勧めします。. 十分な管理が達成されると、投与量は可能です。 徐々に最小有効レベルに削減されます。. カルバトロール(カルバマゼピン徐放)カプセル。 開けたり、小さじ1杯のアップルソースのように、真 ⁇ を食べ物に振りかけたりできます。 またはこの投与方法が好ましい場合、他の同様の食品。. カルバトロールカプセル(カルバマゼピン徐放)またはその内容物を粉砕または噛んではいけません。. カルバトロール(カルバマゼピン徐放)。 食事の有無にかかわらず服用できます。.
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、1日2回の投与用に徐放する製剤です。. カルバマゼピンの患者を即時放出してカルバトロール徐放に変換する場合。 カプセル、カルバマゼピンmgの同じ総1日量を投与する必要があります。.
てんかん。
(参照。 注と使用。)
12歳以上の大人と子供。
最初。: 1日2回200 mg。. 最適な反応に最大200 mg /日を加算することにより、毎週の間隔で増加します。 受け取ります。. 子供の投与量は通常、1日あたり1000 mgを超えてはなりません。 15歳以上の患者では、12〜15歳、毎日1200 mg。. 缶。 毎日最大1600 mgが成人であった。.
メンテナンス。: 投与量を調整します。 最低有効レベルまで、通常は毎日800〜1200 mg。.
12歳未満の子供。
毎日の総服用量をとる子供。 400 mg以上の即時放出を伴うカルバマゼピンは、に変換することができます。 カルバトロール(カルバマゼピン徐放)徐放カプセルの1日あたりの総投与量は、1つを使用しています。 1日2回の政権。. 最適な臨床反応は通常毎日達成されます。 35 mg / kg未満の用量。. 満足のいく臨床反応が達成されていない場合。 血漿中濃度を測定して、あなたがいるかどうかを判断する必要があります。 治療領域。. 使用のためのカルバトロール(カルバマゼピン徐放)の安全性に関する推奨事項はありません。 35 mg / kg / 24時間を超える用量で行うことができます。.
併用療法。: カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、単独で、または他の抗けいれん薬と併用できます。. 既存の抗けいれん療法に追加する場合、薬剤を徐々に追加する必要があります。 一方、他の抗けいれん薬は維持されるか、徐々に減少します。 増やす必要があるかもしれないフェニトイン(参照。 注意事項:。 医学的変化の影響。、。 と。 (カテゴリD).
Trigeminusneuralgie。
(注と使用を参照)。
初期。: 初日は200 mgカプセルから始めます。. この毎日。 これを達成するために、用量は12時間ごとに最大200 mg /日しか増加できません。 痛みからの自由。. 毎日1200 mgを超えないようにしてください。.
メンテナンス。: 痛みのコントロールは、ほとんどの患者で維持できます。 毎日400-800 mg。. ただし、一部の患者は200歳でしか維持できません。 mgは毎日、他の人は1200 mgも毎日必要です。. 少なくとも1回。 治療期間全体で3か月間、試行を行う必要があります。 用量を最小有効レベルまたは薬物にまで減らします。.
カルバマゼピンは、骨歴のある患者には使用しないでください。 うつ病、薬物に対する過敏症、または既知の感受性をマークします。 アミトリプチリン、デシプラミン、イミプラミンなどの三環化合物の。 プロトリプチリンとノルトリプチリン。. 同様に理論上の理由から、その使用法。 モノアミンオキシダーゼ阻害剤は推奨されません。. カルバマゼピンの投与前。 MAO阻害剤は、少なくとも14日以上中止する必要があります。 臨床状況が許される。.
カルバマゼピンとネファゾドンの同時投与は不十分かもしれません。 治療を達成するためのネファゾドンとその活性代謝物の血漿濃度。 効果。. カルバマゼピンとネファゾドンの同時投与は禁 ⁇ です。.
警告。
重度の皮膚反応。
毒性のある表皮反応を含む、重 ⁇ で時には致命的な皮膚反応。 壊死(TEN)とスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)が報告されています。 カルバマゼピン治療。. これらのイベントのリスクは約1と推定されます。 主に白人の人口を持つ国では、10,000人の新規ユーザーあたり6人。. しかしながら。 一部のアジア諸国のリスクは約10倍高いと推定されています。. カルバトロール(カルバマゼピン徐放)。 発疹がはっきりしない限り、発疹の最初の兆候で中止する必要があります。 麻薬中毒者ではありません。. 兆候または症状がSJS / TENを示している場合、この薬の使用はそうすべきです。 再開せず、代替療法を検討する必要があります。.
SJSTENおよびHLA-B * 1502対立遺伝子。
遡及的な症例対照研究は、中国系の患者でそれを示しています。 カルバマゼピンでSJS / TENを発症するリスクには強いつながりがあります。 HLA-B遺伝子の遺伝変異体であるHLA-B * 1502の治療と存在。. これは、周波数が高い国では、これらの反応の発生率が高くなります。 この対立遺伝子のうち、対立遺伝子陽性でリスクを高めることができることを示唆しています。 すべての民族の。.
アジアの人口では、HLA-B * 1502の有病率に顕著な違いがあります。. 人口の15%以上がタイの香港で積極的に報告されています。 マレーシアとフィリピンの一部。台湾と約10%。 中国北部では4%。. インディアンを含む南アジア人は中間体を持っているようです。 HLA-Bの有病率* 1502、平均2〜4%ですが、一部のグループでは高くなっています。. HLA-B * 1502。 日本と韓国の人口の1%未満に存在しています。. HLA-B * 1502は広範囲です。 アジア出身ではない人(例:. 白人、アフリカ系アメリカ人、。 ヒスパニック系およびネイティブアメリカン)。.
カルバトロール療法(カルバマゼピン徐放)を開始する前に、HLA-B * 1502のテストを実施する必要があります。 HLA-B *が1502になる可能性がある集団の祖先を持つ患者で実行されます。 利用可能です。. 表示する患者を決定する場合、上記の率はそうです。 HLA-Bの有病率* 1502は、 民族内でも率の大きな変動性によるこれらの数の制限。 グループ、民族的起源を決定することの難しさ、およびその可能性。 混合血統。. HLA-B * 1502陽性の患者では、カルバトロール(カルバマゼピン徐放)を使用しないでください。 利益が明らかにリスクを上回らない限り。. 発見された検査患者。 SJS / TENリスクが低いことは、対立遺伝子にとって負であると考えられています(参照。 警告。 と。 注意。 /。 実験室試験。).
カルバマゼピンで治療された患者の90%以上がSJS / TENを持っています。 治療の最初の数か月以内のこの反応。. この情報はできます。 遺伝子のスクリーニングの必要性を決定する上で。 現在カルバトロールを服用しているリスク患者(カルバマゼピン徐放)。.
HLA-B * 1502対立遺伝子は、それほど深刻でない副作用のリスクを予測するものではありませんでした。 抗けいれん性過敏症などのカルバマゼピンの皮膚反応。 シンドロームまたは非重 ⁇ な発疹(黄斑丘疹の発生[MPE])。.
限られた証拠は、HLA-B * 1502が開発リスク要因になる可能性があることを示唆しています。 他の抗てんかん薬を服用している中国系の患者におけるSJS / TENの。 SJS / TENに接続されています。他のものを使用して検討する必要があります。 HLABのSJS / TENに関連する医薬品*代替の場合は1502人の陽性患者。 それ以外の場合、治療法は同様に許容されます。.
スクリーニングツールとしてのHLA-B * 1502ジェノタイピングの使用には重要な制限があります。 そして、適切な臨床的警戒と患者管理を決して置き換えるべきではありません。. 多くのHLA-B *カルバマゼピンで治療された1502人の陽性アジア患者はそうしません。 SJS / TENを開発しますが、これらの反応はHLA-B * 1502陰性ではほとんど発生しません。 すべての民族の患者。. 開発における他の可能な要因の役割。 AED用量、コンプライアンス、付随する疾患などのSJS / TENの ⁇ 患率。 併存症と皮膚科的監視のレベルは研究されていません。.
カルバトロールにはカルバマゼピンが含まれており、カルバマゼピンが含まれている必要があることを患者に認識させる必要があります。 他の薬、カルバマゼピンと組み合わせていません。.
再生不良性貧血と無 ⁇ 粒球症。
再生不良性貧血および無 ⁇ 粒球症が併せて報告されています。 カルバマゼピンの使用。. 人口ベースの症例対照研究のデータを表示します。 これらの反応を発症するリスクは、の5〜8倍です。 一般人口。. 未治療におけるこれらの反応の全体的なリスク。 一般人口は少なく、人口100万人あたり約6人の患者です。 無 ⁇ 粒球症の場合は年間、100万人あたり年間2人の患者。 再生不良性貧血の年。.
一時的または持続的な血小板または白血の減少の報告がありますが。 カルバマゼピンの使用に関連して、細胞数は珍しくありません、データ。 発生率や結果を正確に推定することはできません。. しかしながら。 白血球減少症の大多数の症例はより高度ではありません。 再生不良性貧血または無 ⁇ 粒球症の重 ⁇ な状態。. まさにそのためです。 原発球増加症と再生不良性貧血の発生率が低く、小さなものの大部分です。 カルバマゼピンの患者のモニタリングで観察された血液学的変化。 2つの異常の1つが信号で表示される可能性は低いです。. それにもかかわらず、完了。 前処理の血液検査はベースラインとして与えられるべきです。. 患者の場合。 治療中は、白血球または血小板が低いか減少していることを示します。 カウント、患者は注意深く監視されるべきです。. 薬物の中止。 骨髄抑制の兆候が現れたときに考慮する必要があります。.
自殺行動とイデオロギー。
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)を含む抗てんかん薬(AED)は、自殺のリスクを高めます。 各適応症に対してこれらの薬を服用している患者の考えまたは行動。. 患者。 各適応症について各AEDで処理され、その作成を監視する必要があります。 またはうつ病の悪化、自殺または行動の考えおよび/または異常。 気分や行動の変化。.
199のプラセボ対照臨床試験のプールされた分析(モノおよび補助。 11の異なるAEDの治療)は、患者がいずれかの患者に無作為化されたことを示しました。 AEDのリスクは約2倍でした(調整された相対リスク1.8、95%CI:1.2、 2.7)プラセボに無作為化された患者と比較した自殺的思考または行動。. これらの研究では、治療期間の中央値は推定1週間である12週間でした。 AEDで治療された27,863人の患者における自殺行動または思想の発生率。 null.43%、プラセボ治療を受けた16,029人の患者の0.24%と比較。 自殺念慮や行動の約1例の増加。 530人の患者が治療した。. 薬物治療を受けた患者には4人の自殺があった。 プラセボ治療を受けた患者ではなく、研究ですが、その数は少なすぎます。 自殺への薬物影響についての結論を残します。.
AEDによる自殺念慮や行動のリスクの増加が観察されています。 AEDと在庫による薬物治療の開始からすでに1週間。 治療期間を評価した。. ほとんどの研究は分析に含まれているからです。 24週間を超えて延長しないでください。自殺念慮や行動のリスクはそれ以上です。 24週間は評価できませんでした。. 思考や行動のリスクがありました。 分析されたデータでは、一般的に薬物間で一貫しています。. 発見が増加しました。 さまざまな異なる作用メカニズムと、いくつかの兆候にわたるリスク。 リスクは各適応症に使用されるすべてのAEDに適用されることを示唆しています。. リスク。 分析された臨床試験では、年齢(5〜100歳)によって有意に変化しませんでした。.
表1は、評価されたすべてのAEDの指標による絶対リスクと相対リスクを示しています。.
表1:抗てんかん薬の適応によるリスク。
プールされた分析。
自殺念慮や行動の相対リスクは臨床で高かった。 てんかんの研究は、精神医学的または他の状態の臨床研究よりも。 しかし、てんかんと精神医学の絶対的なリスクの違いは同様でした。 適応症。.
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)またはその他の薬の処方を検討している人は、 未治療の病気のリスクがある自殺や行動の考えのリスク。. てんかん。 そして、AEDが処方されている他の多くの病気は自給自足です。 ⁇ 患率と死亡率、および自殺または行動のリスク増加。. 治療中に自殺の考えや行動が現れた場合は、処方医師。 特定の患者におけるこれらの症状の発症を確認する必要があります。 治療する疾患に関連している可能性があります。.
患者、介護者、家族には、AEDが増加していることを通知する必要があります。 自殺の考えや行動のリスク、そして必要性を指摘する必要があります。 うつ病の徴候や症状の発症や悪化については注意してください。 異常な気分や行動の変化、または自殺念慮の発生。 自傷行為についての行動または考え。. 行動について報告する必要があります。 すぐに医療提供者に。.
妊娠で使用します。
カルバマゼピンは、妊娠中の女性に投与すると胎児の損傷を引き起こす可能性があります。.
疫学データは、使用の間にリンクがあるかもしれないことを示唆しています。 妊娠中のカルバマゼピンと、脊椎を含む先天性奇形。 ビフィダ。. 処方医師は、治療の利点を比較検討したいと考えています。 出産の可能性のある女性を治療または助言するリスクに対して。. この薬が妊娠中に使用された場合、または患者が妊娠している場合。 この薬を服用するとき、患者は潜在的な危険について知らされるべきです。 胎児。.
遡及的なケースレビューは、それが単剤療法と比較されることを示唆しています。 抗けいれん薬の使用に関連する催奇形性効果のより高い有病率。 併用療法。.
人間では、カルバマゼピンの経胎盤通過は高速です(30〜60分)。 薬物は胎児組織に蓄積され、より高いレベルが見られます。 脳と肺よりも肝臓と腎臓。.
カルバマゼピンは生殖研究で不利であることが証明されています。 ラットでは、ヒトの最大1日量の10〜25倍の用量で経口投与した場合。 (MHDD)mg / kgベースで1200 mg、またはmg /m²ベースでMHDDの1.5〜4倍。. ラットの奇形研究では、135人の子孫のうち2人が250 mg / kgのねじれた ⁇ 骨を示しました。 650 mg / kgの119人の子孫のうち4人は他の異常を示しました(ガムクレフト、1;。 タリペス、1; anophthalmos、2)。. ラットの生殖研究では、授乳中の子孫。 体重増加の欠如と母親の投与量での無視された外観を示した。 200 mg / kgのレベル。.
抗てんかん薬は、 強い可能性による深刻な発作を防ぐために薬が投与されます。 付随する低酸素症と生命への脅威を伴う誘発状態てんかんの。. 発作の重症度および頻度が個々のケース。 薬物除去は患者にとって深刻な脅威ではないようなものです。 妊娠前および妊娠中に薬物の中止を検討することができます。 軽度の発作でさえそうではないことは確実には言えませんが。 発生中の胚または胎児に危険をもたらします。.
現在認識されている手順に従って欠陥を特定するテストを検討する必要があります。 カルバマゼピンを受け取る出産の可能性のある女性の定期的な出産前ケアの一部。. 子宮内でのカルバトロール(カルバマゼピン徐放)への曝露の影響に関する情報を提供します。 医師は、カルバトロール(カルバマゼピン徐放)を服用している妊娠中の患者を推奨することをお勧めします。 北米抗てんかん薬に登録-(NAAED)妊娠登録。. これはフリーダイヤル1888-233-2334で行うことができ、そうでなければなりません。 患者自身によって作られました。. 登録情報もここにあります。 ウェブサイトhttp://www.aedpregnanceregistry.Organisierungstafel/。.
一般的な。
薬物に対する血液学的副作用の病歴がある患者は、 骨髄抑制は特に危険にさらされています。.
カルバマゼピンは、発作障害のある患者では中止すべきではありません。 てんかんを失敗させる可能性が高いため、突然。 付随する低酸素症と生命への危険。.
カルバマゼピンは軽度の抗コリン作用を示しています。したがって患者。 治療中は眼圧の上昇を注意深く観察する必要があります。.
薬物と他の三環系化合物との関係により、可能性があります。 潜在的な精神病の活性化および高齢者の混乱または。 興奮を考慮する必要があります。.
カルバマゼピンとデラビルジンの同時投与は、ウイルス学の喪失につながる可能性があります。 PRESCRIPTORまたは非ヌクレオシドのクラスに対する反応と可能な耐性。 逆転写酵素阻害剤。.
注意。
一般的な。
治療を開始する前に、詳細な病歴と身体検査を行う必要があります。 作られる。.
カルバマゼピンは、発作が混合している患者には注意して使用する必要があります。 これらの患者のカルバマゼピンによる非定型不在発作を含む障害。 一般化されたけいれんの頻度の増加と関連しています(参照。 適応と使用。).
治療は、重要なリスク便益評価の後にのみ処方されるべきです。 心臓、肝臓、または腎臓の損傷の病歴のある患者;血液学的有害性。 他の薬との反応;またはカルバマゼピンによる治療サイクルの中断。.
患者さんのための情報。
患者は初期の毒性の兆候と潜在的な症状を認識しておく必要があります。 発熱、喉の痛み、発疹、口内 ⁇ 瘍などの血液学的問題。 軽いあざ、点状または紫色の出血。報告する必要があります。 そのような兆候や症状が発生した場合は直ちに医師に。.
患者、あなたの介護者、そして家族は、AEDを含むことを知らされるべきです。 カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、自殺念慮や行動のリスクを高める可能性があり、そうすべきです。 これまたは症状の悪化に注意する必要があることに注意してください。 うつ病、異常な気分や行動の変化、またはその発達。 自殺、行動、自傷行為についての考え。. 懸念の行動。 医療提供者に直ちに報告する必要があります。.
めまいや眠気が発生する可能性があるため、患者に警告する必要があります。 機械や自動車を操作したり、他人を妨害したりする危険性。 危険な仕事。.
患者は、妊娠登録に登録するよう奨励されるべきです。 あなたは妊娠します。. この登録はセキュリティ情報を収集します。 妊娠中の抗てんかん薬。. 登録するには、患者が通行料を呼び出すことができます。 無料番号1-888-233-2334(参照。 警告。 -。 妊娠で使用します。)
必要に応じて、カルバトロールカプセル(カルバマゼピン徐放)を開け、内容物を振りかけることができます。 小さじ1杯のアップルソースや他の同様の食品のような食品について。. カルバトロールカプセル(カルバマゼピン徐放)またはその内容物を粉砕または噛んではいけません。.
カルバトロール(カルバマゼピン徐放)は、一部の薬物と相互作用する可能性があります。. したがって、患者に助言する必要があります。 他の処方薬または非処方薬の使用について医師に伝えるため。 医薬品またはハーブ製品。.
患者、介護者、家族には空き状況を知らせる必要があります。 薬物ガイドとあなたは薬物を読むように指示されるべきです。 カルバトロール(カルバマゼピン徐放)のガイド。. 参照してください。 FDAが承認した医薬品ガイド。.
実験室試験。
遺伝的に絶滅の危機に瀕している患者の場合、高解像度 'HLA-B * 1502。 エントリをお勧めします。. HLA-B * 1502が1つまたは2つある場合、テストは陽性です。 HLA-B * 1502対立遺伝子が認識されない場合、対立遺伝子は認識され、陰性です。.
血小板およびおそらく網状赤血球を含む、血球数の完全な前処理。 血清鉄をベースとして入手する必要があります。. コースの患者の場合。 治療により、白血球または血小板の数が少ないか減少していることがわかります。 患者は注意深く監視されるべきです。. 薬物の中止はすべきです。 重大な骨髄抑制の兆候が現れたときに考慮されます。.
ベースライン-特に患者における肝機能の定期的な評価。 肝疾患の病歴があり、それによる治療中に行われなければなりません。 肝障害が発生する可能性があるため、薬物。. 薬物はすぐに中止されるべきです。 重度の肝機能障害または活動性肝疾患。.
スリットランプ、眼底コピー、および 多くのフェノチアジンと親戚が薬を持っているので、調子学。 目の変化を引き起こすことが示されています。.
ベースラインと定期的な完全尿分析とBROTHEN測定が推奨されます。 観察された腎障害のためにこの製品で治療された患者のため。.
一部の患者では、総コレステロール、LDL、HDLの増加が観察されています。 抗けいれん薬を服用しています。. したがって、これらのパラメーターの定期的な評価。 もお勧めします。.
血中濃度のモニタリング(参照。 臨床薬理学。)が増加しました。 抗けいれん薬の有効性と安全性。. この監視は特別な場合があります。 発作の頻度の劇的な増加とレビューに役立ちます。 コンプライアンス。. さらに、薬物の血清レベルを測定することは、それを決定するのに役立ちます。 複数の薬物が使用された場合の毒性の原因。.
甲状腺機能検査では、カルバマゼピンのレベルが低下していることが報告されています。 一人で管理。.
低ナトリウム血症はカルバマゼピンでも報告されています。 単独で、または他の薬と組み合わせて。.
一部の妊娠検査による障害が報告されています。.
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
スプレーグ・ドーリーラットへのカルバマゼピンの2年間の投与。 25、75、250 mg / kg /日の用量での食事(低用量約0.2回)。 mg / m²での1200 mgの最大ヒト1日量;基礎)、導かれた。 女性の肝細胞腫瘍の発生率の用量依存的な増加。 男性の ⁇ 丸の良性間質性セラデノーマ。.
したがって、カルバマゼピンはスプレーグ・ドーリーで発がん性があると見なされなければなりません。 ネズミ。. カルバマゼピンを用いた細菌および哺乳類の変異原性試験。. 否定的な結果。. の使用に関連するこれらの調査結果の重要性。 ヒトのカルバマゼピンは現在不明です。.
妊娠で使用します。
妊娠カテゴリーD(参照。 警告。)
仕事と配達。
人間の仕事と出産に対するカルバマゼピンの影響は不明です。.
母乳育児の母親。
カルバマゼピンとそのエポキシ代謝物は母乳に移され、 母乳育児中。. カルバマゼピンとそのエポキシ代謝産物の濃度。 母体血漿濃度の約50%です。. 可能性のため。 カルバマゼピンの授乳中の乳児における深刻な副作用については、決定。 服用をやめるか、薬の服用をやめるかに関わらずすべきです。 母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.
小児用。
治療におけるカルバマゼピンの有効性の本質的な証拠。 てんかんの子供たちの(参照。 適応症。 特定の種類の発作の場合)。 成人の臨床試験と研究に由来しています。 いくつかで。 in vitro。 -(1)の結論をサポートするシステム。 発作の増加の根底にある病原性メカニズムは本質的に同じです。 大人と子供、および(2)カルバマゼピンの作用機序。 発作の治療は、大人と子供で本質的に同じです。.
全体として、この情報は一般的な結論をサポートしています。 血漿中の総カルバマゼピンの許容可能な治療範囲(D.H. 4-12μ g / mL)。 子供も大人も同じです。.
編集された証拠は、主にカルバマゼピンの短期使用を通じて得られました。. 子供のカルバマゼピンの安全性は、これまで体系的でした。 6ヶ月。. 臨床試験からの長期データはありません。.
老人病アプリケーション。
老人患者を対象とした体系的な研究は行われていません。.
注。 | イベントPro 1000患者のプラセボ患者。 | 患者1000人あたりのイベントがある薬物患者。 | 相対リスク:薬物事象の発生率。 患者/プラセボ患者の発生率。 | リスクの違い:追加の薬物患者。 患者1000人あたりのイベント。 |
てんかん。 | 1.0。 | 3.4。 | 3.5。 | 2.4。 |
精神科。 | 5.7。 | 8.5。 | 1.5。 | 2.9。 |
その他。 | 1.0。 | 1.8。 | 1.9。 | 0.9。 |
合計。 | 2.4。 | 4.3。 | 1.8。 | 1.9。 |
Trigeminusneuralgie。
(注と使用を参照)。
初期。: 初日は200 mgカプセルから始めます。. この毎日。 これを達成するために、用量は12時間ごとに最大200 mg /日しか増加できません。 痛みからの自由。. 毎日1200 mgを超えないようにしてください。.
メンテナンス。: 痛みのコントロールは、ほとんどの患者で維持できます。 毎日400-800 mg。. ただし、一部の患者は200歳でしか維持できません。 mgは毎日、他の人は1200 mgも毎日必要です。. 少なくとも1回。 治療期間全体で3か月間、試行を行う必要があります。 用量を最小有効レベルまたは薬物にまで減らします。.
提供方法。
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副作用と薬物相互作用。副作用。
一般的な。
副作用が非常に深刻で、薬を中止する必要がある場合。 医師は、抗けいれん薬を突然中止することを認識しておく必要があります。 てんかんの魅力的な患者の薬物は、発作や状態さえ引き起こす可能性があります。 てんかん、生命にかかわる危険。.
以前にカルバマゼピンで見られた最も深刻な副作用はそうでした。 造血系と皮膚で報告されています(参照。 ボックス警告。)、そして。 循環システム。.
特にイニシャル中に最も一般的に観察される副作用。 治療の段階には、めまい、眠気、落ち着きのなさ、吐き気、 ⁇ 吐などがあります。. そのような反応の可能性を最小限に抑えるために、治療を含める必要があります。 推奨される最低用量。.
以下の追加の副作用がカルバマゼピンで以前に報告されています:。
造血システム。
再生不良性貧血、無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症、骨髄抑制、血小板減少症、。 白血球減少症、白血球増加症、好酸球増加症、急性間欠性ポルフィリン症。.
皮膚。
中毒性表皮壊死症(TEN)およびスティーブンスジョンソン症候群(SJS)(参照。 箱入り。 警告。)、かゆみと紅斑の発疹、じんま疹、光に対する感受性。 反応、皮膚の色素沈着の変化、剥離性皮膚炎、紅斑。 多形および結節、紫斑、 ⁇ 種性エリテマトーデスの悪化、。 脱毛症と発汗。. 場合によっては、治療の中止。 必要です。. 多毛症の孤立した症例が報告されていますが、因果関係があります。 明確ではありません。.
心血管系。
うっ血性心不全、浮腫、高血圧の悪化、低血圧など。 失神と虚脱、冠動脈疾患の悪化、不整脈など。 AVブロック、血栓性静脈炎、血栓塞栓症、アデノパシーまたはリンパ節腫 ⁇ 。. これらの心血管合併症のいくつかは死に至りました。. 心筋。 Infarktは他の三環系化合物と関連していた。.
肝臓。
肝機能検査における異常、胆 ⁇ うっ滞および肝細胞黄 ⁇ 。 肝炎。.
気道。
発熱、呼吸困難、肺炎または 肺炎。.
⁇ 尿生殖器系。
尿頻度、急性尿閉、血圧上昇を伴う乏尿、 アゾテミア、腎不全、インポテンス。. アルブミン尿、糖尿、高架BUN、 尿中の微視的沈着も報告されています。.
ホデナトロフィーは、カルバマゼピンを4-52から経口投与したラットで発生した。 50-400 mg / kg /日の用量での週。. ネズミはカルバマゼピンも受け取ります。 25、75、250 mg / kg /日の用量で2年間食事をとった。 精巣 ⁇ 縮および精子形成の用量関連発生率。. 犬で。 それは尿中に茶色がかった変色、おそらく代謝産物を生み出しました。 50 mg / kg /日以上の用量の ⁇ 。. これらの調査結果の関連性。 人間には知られていない。.
神経系。
めまい、眠気、協調障害、混乱、頭痛、疲労など。 かすみ目、幻覚、一時的な複視、眼球運動障害、 眼振、言語障害、異常な不随意運動、末 ⁇ 神経炎。 感覚異常、落ち着きのなさを伴ううつ病、会話、耳鳴り、および過活動。.
関連する麻痺や脳の他の症状の報告があります。 動脈不全、しかしこれらの反応ととの正確な関係。 薬物は見つかりませんでした。.
神経遮断薬悪性症候群の孤立した症例が添付されて報告されています。 向精神薬の使用。.
消化器系。
吐き気、 ⁇ 吐、胃の不調、腹痛、下 ⁇ 、便秘など。 舌炎や口内炎を含む、口と喉の食欲不振と乾燥。.
目。
散在した時間帯の開 ⁇ と結膜炎。 報告されている。. 直接的な因果関係は見つかりませんでしたが。 多くのフェノチアジンと関連薬が目の変化を引き起こすことが示されています。.
筋骨格系。
痛みを伴う関節と筋肉と脚のけいれん。.
代謝。
発熱と悪寒、不適切な抗利尿ホルモン(ADH)-分 ⁇ 症候群。 報告された。. 血清ナトリウムが減少したオープンウォーター中毒の症例。 (低ナトリウム血症)とカルバマゼピンとの混乱が報告されています。 使用(参照 注意。, 実験室試験。)。. 血漿カルシウム値の減少が報告されています。.
さらに。
エリテマトーデス様症候群の時折の症例が報告されています。. そこ。 コレステロール、HDLコレステロールの増加を時折報告しています。 抗けいれん薬を服用している患者のトリグリセリド。.
ミオクローヌスと末 ⁇ 好酸球増加症を伴う無菌性髄膜炎の症例。 カルバマゼピンを他の患者と組み合わせた1人の患者で報告されました。 薬物。. 患者は首を ⁇ られ、髄膜炎が再び現れた。 カルバマゼピンとの再挑戦について。.
薬物乱用と中毒。
虐待の可能性の証拠はカルバマゼピンにも関連していません。 人間の心理的または身体的中毒の兆候があります。.
医薬品との相互作用。
臨床的に意味のある薬物相互作用が、付随する薬物で発生しました。 含まれていますが、以下に限定されません。
血漿タンパク質に強く結合している手段。
カルバマゼピンは血漿タンパク質に強く結合していません。したがって投与。 Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)は、タンパク質に結合性の高い別の薬物を持っている患者に。 他の薬物の遊離濃度を増加させてはならない。.
エージェント、チトクロームP450アイソザイムおよび/またはエポキシヒドロラーゼ阻害剤。
カルバマゼピンは主にチトクロームP450(CYP)3A4によって活性なものに代謝されます。 カルバマゼピン10.11エポキシド。トランスジオールにさらに代謝されます。 エポキシヒドロラーゼによる。. したがって、相互作用の可能性があります。 カルバマゼピンおよびCYP3A4および/またはエポキシヒドロラーゼを阻害する薬剤。. フィルラー。 これらは、発見された、または増加すると予想されるCYP3A4阻害剤です。 Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)の血漿中濃度は次のとおりです。
アセタゾラミド、アゾール系抗真菌薬、シメチジン、クラリスロマイシン(1)、ダルフォプリスチン、。 ダナゾール、デラビルジン、ジルチアゼム、エリスロマイシン(。1)、フルオキセチン、フルボキサミン、グレープフルーツジュース。 ジュース、イソニアジド、イトラコナゾール、ケトコナゾール、ロラタジン、ネファゾドン、ナイアシンアミド、 ニコチンアミド、プロテアーゼ阻害剤、プロポキシフェン、キニーネ、チヌプリスチン、トロレアンドマイシン、。 Valproat(1)、ベラパミル、ジリュートン。.
(1)。エポキシヒドロラーゼも阻害し、濃度の上昇につながります。 活性代謝物カルバマゼピン10、11-エポキシドの。
したがって、患者がカルバトロール®(カルバマゼピン徐放)の安定した投与量に滴定された場合、 次に、これらのCYP3A4またはエポキシヒドロラーゼのいずれかによる治療が開始されます。 したがって、Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)の減量を期待することは合理的です。 必要になる場合があります。.
チトクロームP450アイソザイムを誘発する手段。
カルバマゼピンはCYP3A4によって代謝されます。. したがって、可能性があります。 カルバマゼピンとCYP3A4を誘発する薬剤との相互作用。. フィルラー。 これらは、血漿が減少している、または減少すると予想されるCYPインデューサーです。 Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)のレベルは次のとおりです。
シスプラチン、ドキソルビシン-HCL、フェルバメート、リファンピシン、フェノバルビタール、フェニトイン(。2)、。 プリミドン、メトキシミド、テオフィリン。
それも報告されました。(2)。 フェニトインの血漿中濃度が上昇します。 カルバマゼピンの存在の減少については、以下を参照してください。.
したがって、患者がカルバトロール®(カルバマゼピン徐放)で安定した投与量に滴定された場合、 そして、これらのCYP3A4インデューサーの1つによる治療が始まります。 Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)の用量増加が必要になる可能性があると予想することは合理的です。.
誘導によりカルバマゼピンの存在下で濃度が低下した薬剤。 シトクロムP450酵素の。
カルバマゼピンはCYP1A2およびCYP3A4を誘発することが知られています。. したがって、可能性はあります。 カルバマゼピンと代謝された薬剤の1つとの間の相互作用で構成されています。 (またはそれ以上)これらの酵素。. 見つかった、または予想されるエージェント。 誘導により、カルバトロール®(カルバマゼピン徐放)の存在下で血漿レベルが低下している。 CYP酵素の以下は次のとおりです。
パラセタモール、アルプラゾラム、アミトリプチリン、ブプロピオン、バスピロン、シタロプラム、 クロバザム、クロナゼパム、クロザピン、シクロスポリン、デラビルジン、デシプラミン、ジアゼパム、 ジクマロール、ドキシサイクリン、エトスクシミド、フェルバメート、フェロジピン、グルココルチコイド、 ハロペリドール、イトラコナゾール、ラモトリギン、レボチロキシン、ロラゼパム、メタドン、。 ミダゾラム、ミルタザピン、ノルトリプチリン、オランザピン、経口避妊薬(3)、オックスカルバゼピン、。 フェニトイン(4)、プラジカンテル、プロテアーゼ阻害剤、ケチアピン、リスペリドン、テオフィリン、 トピラマット、ティアガビン、トラマドール、トリアゾラム、トラゾドン(5)、バルプロ酸、ワルファリン(6)、 ネファゾドン、ジプラシドン、ゾニサミド。.
(3)。患者で。 付随する経口避妊薬とその信頼性は、悪影響を与える可能性があります。.
(4)。また、その存在下でのフェニトインも報告されています。 カルバマゼピンの。. 共同投薬後のフェニトイン血漿レベルの注意深いモニタリング。 カルバマゼピンを併用することをお勧めします。.
(5)。カルバマゼピン400 mg /日をトラゾドンと併用した後。 カルバマゼピンは毎日100mgから300mgまで、トログプラズマ濃度を低下させました。 トラゾドン(およびメタクロロフェニルピペラジン[mCPP])76または.、。 プレカルバマゼピン値と比較。.
(6)。ワルファリンの抗凝固効果は、存在する可能性があります。 カルバマゼピンの。.
カルバマゼピンとネファゾドンの同時投与は不十分かもしれません。 治療を達成するためのネファゾドンとその活性代謝物の血漿濃度。 効果。. カルバマゼピンとネファゾドンの同時投与は禁 ⁇ です。 (参照。 禁 ⁇ 。).
したがって、患者がいずれかの薬剤で安定した投与量に滴定された場合。 このカテゴリでは、Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)による治療が開始されます。 付随する物質の線量増加が期待できると期待することは合理的です。 必要です。.
カルバマゼピンの存在下で濃度が増加しているエージェント。
Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)は、次の薬剤の血漿レベルを増加させます。
クロミプラミンHCl、フェニトイン(7)およびプリミドン。
(7)。フェニトインも現在減少していると報告されています。 カルバマゼピンの。. 共同投薬後のフェニトイン血漿レベルの注意深いモニタリング。 カルバマゼピンを併用することをお勧めします。.
したがって、患者がいずれかの薬剤で安定した投与量に滴定された場合。 このカテゴリでは、Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)による治療コースが開始されます。 付随する物質の減量を期待することは合理的です。 必要です。.
カルバマゼピンとの薬理学的/薬力学的相互作用。
カルバマゼピンとリチウムの同時投与はリスクを高める可能性があります。 神経毒性の副作用の。.
カルバマゼピンの抗けいれん特性を考えると、カルバトロール®(カルバマゼピン徐放)は減少する可能性があります。 他の抗けいれん薬で報告されている甲状腺機能。. また、。 クロロキンやメフロキンなどの抗マラリア薬。 カルバマゼピンの活動。.
したがって、患者がいずれかの薬剤で安定した投与量に滴定された場合。 このカテゴリでは、Carbatrol®(カルバマゼピン徐放)による治療が開始されます。 用量調整が必要な場合があります。.
主要なCNS効果のため、カルバトロール(カルバマゼピン徐放)およびreg;の際には注意が必要です。 他の中央薬とアルコールと一緒に服用されます。.
一般的な。
副作用が非常に深刻で、薬を中止する必要がある場合。 医師は、抗けいれん薬を突然中止することを認識しておく必要があります。 てんかんの魅力的な患者の薬物は、発作や状態さえ引き起こす可能性があります。 てんかん、生命にかかわる危険。.
以前にカルバマゼピンで見られた最も深刻な副作用はそうでした。 造血系と皮膚で報告されています(参照。 ボックス警告。)、そして。 循環システム。.
特にイニシャル中に最も一般的に観察される副作用。 治療の段階には、めまい、眠気、落ち着きのなさ、吐き気、 ⁇ 吐などがあります。. そのような反応の可能性を最小限に抑えるために、治療を含める必要があります。 推奨される最低用量。.
以下の追加の副作用がカルバマゼピンで以前に報告されています:。
造血システム。
再生不良性貧血、無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症、骨髄抑制、血小板減少症、。 白血球減少症、白血球増加症、好酸球増加症、急性間欠性ポルフィリン症。.
皮膚。
中毒性表皮壊死症(TEN)およびスティーブンスジョンソン症候群(SJS)(参照。 箱入り。 警告。)、かゆみと紅斑の発疹、じんま疹、光に対する感受性。 反応、皮膚の色素沈着の変化、剥離性皮膚炎、紅斑。 多形および結節、紫斑、 ⁇ 種性エリテマトーデスの悪化、。 脱毛症と発汗。. 場合によっては、治療の中止。 必要です。. 多毛症の孤立した症例が報告されていますが、因果関係があります。 明確ではありません。.
心血管系。
うっ血性心不全、浮腫、高血圧の悪化、低血圧など。 失神と虚脱、冠動脈疾患の悪化、不整脈など。 AVブロック、血栓性静脈炎、血栓塞栓症、アデノパシーまたはリンパ節腫 ⁇ 。. これらの心血管合併症のいくつかは死に至りました。. 心筋。 Infarktは他の三環系化合物と関連していた。.
肝臓。
肝機能検査における異常、胆 ⁇ うっ滞および肝細胞黄 ⁇ 。 肝炎。.
気道。
発熱、呼吸困難、肺炎または 肺炎。.
⁇ 尿生殖器系。
尿頻度、急性尿閉、血圧上昇を伴う乏尿、 アゾテミア、腎不全、インポテンス。. アルブミン尿、糖尿、高架BUN、 尿中の微視的沈着も報告されています。.
ホデナトロフィーは、カルバマゼピンを4-52から経口投与したラットで発生した。 50-400 mg / kg /日の用量での週。. ネズミはカルバマゼピンも受け取ります。 25、75、250 mg / kg /日の用量で2年間食事をとった。 精巣 ⁇ 縮および精子形成の用量関連発生率。. 犬で。 それは尿中に茶色がかった変色、おそらく代謝産物を生み出しました。 50 mg / kg /日以上の用量の ⁇ 。. これらの調査結果の関連性。 人間には知られていない。.
神経系。
めまい、眠気、協調障害、混乱、頭痛、疲労など。 かすみ目、幻覚、一時的な複視、眼球運動障害、 眼振、言語障害、異常な不随意運動、末 ⁇ 神経炎。 感覚異常、落ち着きのなさを伴ううつ病、会話、耳鳴り、および過活動。.
関連する麻痺や脳の他の症状の報告があります。 動脈不全、しかしこれらの反応ととの正確な関係。 薬物は見つかりませんでした。.
神経遮断薬悪性症候群の孤立した症例が添付されて報告されています。 向精神薬の使用。.
消化器系。
吐き気、 ⁇ 吐、胃の不調、腹痛、下 ⁇ 、便秘など。 舌炎や口内炎を含む、口と喉の食欲不振と乾燥。.
目。
散在した時間帯の開 ⁇ と結膜炎。 報告されている。. 直接的な因果関係は見つかりませんでしたが。 多くのフェノチアジンと関連薬が目の変化を引き起こすことが示されています。.
筋骨格系。
痛みを伴う関節と筋肉と脚のけいれん。.
代謝。
発熱と悪寒、不適切な抗利尿ホルモン(ADH)-分 ⁇ 症候群。 報告された。. 血清ナトリウムが減少したオープンウォーター中毒の症例。 (低ナトリウム血症)とカルバマゼピンとの混乱が報告されています。 使用(参照 注意。, 実験室試験。)。. 血漿カルシウム値の減少が報告されています。.
さらに。
エリテマトーデス様症候群の時折の症例が報告されています。. そこ。 コレステロール、HDLコレステロールの増加を時折報告しています。 抗けいれん薬を服用している患者のトリグリセリド。.
ミオクローヌスと末 ⁇ 好酸球増加症を伴う無菌性髄膜炎の症例。 カルバマゼピンを他の患者と組み合わせた1人の患者で報告されました。 薬物。. 患者は首を ⁇ られ、髄膜炎が再び現れた。 カルバマゼピンとの再挑戦について。.
薬物乱用と中毒。
虐待の可能性の証拠はカルバマゼピンにも関連していません。 人間の心理的または身体的中毒の兆候があります。.
急性毒性。
既知の最低致死量:成人> 60 g(39歳の男性)。. 最も高い。 缶が生き残った:大人、30 g(31歳の女性);子供、10 g(6歳)。 若い);小さな子供、5 g(3歳の女の子)。.
動物の摂取のためのLD50(mg / kg):マウス、1100-3750;ラット、3850-4025;ウサギ、1500-2680;。 モルモット、920。.
兆候と症状。
最初の兆候と症状は1〜3時間後に現れます。. 神経筋障害。 最も有名です。. 心血管疾患は一般的に穏やかで重症です。 心臓の合併症は、非常に高い用量(> 60 g)が服用された場合にのみ発生します。.
呼吸。
不規則な呼吸、呼吸抑制。.
心血管系。
頻脈、低血圧または高血圧、ショック、伝導障害。.
神経系と筋肉。
深い ⁇ 睡までの意識の難しさ。. 砂糖、。 特に幼児で。. 運動不安、筋肉のけいれん、震え、。 アテトイドの動き、オピストトノス、運動失調、眠気、めまい、散 ⁇ 、。 眼振、アディアドコキネジア、バリズム、精神運動障害、赤 ⁇ 。. 最初。 高反射症とそれに続く低反射症。.
消化管。
吐き気、 ⁇ 吐。.
腎臓と ⁇ 。
尿症または乏尿、尿閉。.
実験室の結果。
過剰摂取の孤立した症例には、白血球増加症、白血球の減少が含まれます。 カウント、糖尿症、アセトン尿症。. EKGは不整脈を示すことができます。.
複合中毒。
アルコール、三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩またはヒダントインを服用する場合。 同時に、カルバマゼピンによる急性中毒の兆候と症状。 悪化または変更される可能性があります。.
治療。
カルバマゼピンの過剰摂取の管理に関する最新情報については、 地域のギフトセンター(1-800-222-1222)までご連絡ください。. 。 カルバマゼピン中毒の予後は一般的に好ましい。. 5,645から。 2002年に米国の毒物センターに報告されたカルバマゼピン曝露の総症例。 8人の死亡(0.14%の死亡率)が発生しました。. 報告された症例の39%以上。 これらのギフトセンターへの保守的なケアで自宅で安全に管理されました。. 大規模なまたは意図的なカルバマゼピン曝露の管理を成功させるには、必要です。 支持療法を実施し、血清薬物濃度を頻繁に監視する。 攻撃的だが適切な消化器汚染。.
薬物の除去。
カルバマゼピンの過剰摂取による消化器汚染の主な方法は、 活性炭の使用。. 最近の使用では、胃洗浄。 考慮することもできます。. 病院の前での活性炭の投与。 薬物吸収を大幅に減らす可能性があります。. そこ。 特定の解毒剤ではありません。. 過剰摂取の場合、カルバマゼピンの吸収を延長することができます。 そして遅れた。. 活性炭の複数の用量は、患者に有益です。 持続的な吸収の兆候がある(例:. 血清カルバマゼピンの増加。 セキュリティレベル)。.
排除を加速するための措置。
カルバマゼピンの除去を改善するための透析の使用に関するデータは不足しています。. 透析、特に高効率または高効率の血液透析を検討できます。 腎不全に関連する重度のカルバマゼピン中毒の患者。 またはてんかん重積の状態の場合、または血清薬物レベルの増加を伴う場合。 適切な支持療法と治療にもかかわらず、臨床状態の悪化。 除染。. カルバマゼピンの過剰摂取の重 ⁇ な症例では、反応しませんでした。 ⁇ 核融合を含む他の対策は、薬物クリアランスを改善するために使用できます。.
呼吸抑制。
気道をきれいに保ちます。必要に応じて、人工的に気管内挿管を使用します。 酸素の呼吸と投与。.
低血圧、ショック。
患者の足を上げたままにし、血漿エキスパンダーを投与します。. 血圧の場合。 血漿量を増やすための対策、血管活性剤の使用にもかかわらず増加しません。 物質を検討する必要があります。.
けいれん。
ジアゼパムまたはバルビツール酸塩。.
警告。
ジアゼパムまたはバルビツール酸塩は、呼吸抑制を悪化させる可能性があります(特に 子供)、低血圧および ⁇ 睡。. ただし、バルビツール酸塩は使用しないでください。 モノアミンオキシダーゼを阻害する薬も患者によって服用されています。. 過剰摂取または最近の治療(1週間以内)。.
モニタリング。
呼吸、心機能(EKGモニタリング)、血圧、体温など。 ⁇ 孔反射と腎臓および ⁇ 機能を監視する必要があります。 数日。.
血球数の異常の治療。
骨髄抑制の兆候がある場合は、次の推奨事項。 (1)薬物を停止し、(2)CBC、血小板および網状赤血球を毎日実行することをお勧めします。 数、(3)すぐに骨髄吸引とトレフィンビオプシーを実行します。 回復を監視するのに十分な頻度でこれを繰り返します。.
特別な定期的な研究は、次のように役立ちます:(1)白血球と血小板。 抗体、(2)59のフェロキネティック研究、(3)末 ⁇ 血球のタイピング、 (4)骨髄および末 ⁇ 血における細胞遺伝学的研究、(5)骨髄培養。 コロニー形成単位の研究、(6)A2およびヘモグロビン電気泳動。 Fヘモグロビンおよび(7)血清葉酸およびB12レベル。.
完全に発達した再生不良性貧血は、適切で集中的なモニタリングを必要とします。 そして、専門家の助言が求められるべき治療法。.
カルバマゼピン(CBZ)。
カルバマゼピン徐放カプセルは12時間ごとに服用され、1つでも確実に摂取されます。 即時放出で投与されたカルバマゼピン錠剤に匹敵する血漿レベルの状態。 同じ総1日量mgを投与した場合、6時間ごと。.
カルバマゼピンの長期放出を伴う200 mgの単回経口投与後、ピーク。 血漿濃度詐欺1.9± 0.3μg/ mLおよび到達までの時間。 ピークは19±7時間でした。. 慢性投与後(すべて800 mg。 12時間)、ピーク値は11.0±2.5μg/ mLで、時間に達しました。 サミットは5.9±1.8時間でした。. 徐放の薬物動態。 カルバマゼピンは、200〜800 mgの単回投与範囲で直線的です。.
カルバマゼピンの76%は血漿タンパク質に結合しています。. カルバマゼピンは主に代謝されます。 肝臓で。. チトクロームP450 3A4は、最も重要なアイソフォームとして識別されています。. カルバマゼピン-10,11-エポキシドの形成のため。. カルバマゼピンが誘発するからです。 彼自身の代謝、半減期もさまざまです。. 1回の拡張リリース後。 カルバマゼピンの用量、平均半減期は35〜40時間、12〜17時間。 繰り返し投与する時間。. 単回投与後の見かけの経口クリアランス。 25±5 mL /分で、反復投与後80±30 mL /分でした。.
14C-カルバマゼピンの経口投与後、放射能の72%が投与されました。 尿中に、28%が ⁇ 便中に発見されました。. この尿放射能はそうでした。 水素化および抱合代謝物で構成されており、わずか3%です。 変化のないカルバマゼピン。.
カルバマゼピン-10,11-エポキシド(CBZ-E)。
カルバマゼピン-10,11-エポキシドはカルバマゼピンの活性代謝物と見なされます。. カルバマゼピンの長期放出を伴う200 mgの単回経口投与後、ピークに達します。 カルバマゼピン-10,11-エポキシドの血漿濃度は0.11±0.012でした。 μg/ mLで、頂上に到達する時間は36±6時間でした。. 慢性後。 カルバマゼピンの長期放出を伴う用量の投与(12あたり800 mg)。 時間)、カルバマゼピン-10,11エポキシドのピーク値は2.2±0.9でした。 μg/ mLで、頂上に到達する時間は14±8時間でした。. プラズマテレビ。 カルバマゼピンの投与後のカルバマゼピン-10,11-エポキシドの半減期。 34±9時間。. 長期放出を伴うカルバマゼピンの単回経口投与後。 (200-800 mg)カルバマゼピン-10,11エポキシドのAUCとCmaxは以下でした。 カルバマゼピンの10%。. 徐放性でカルバマゼピンを複数回投与した後。 (14日間毎日800〜1600 mg)カルバマゼピン-10,11エポキシのAUCおよびCmax。 用量関連で、15.7μg.hr/ mLおよび1.5μg/ mLの範囲で800 mg /日であった。 2および30.6μg.hr/ mLおよび3.2μg/ mL、それぞれ1600 mg /日で、そしてそうでした。 カルバマゼピンが30%未満。. カルバマゼピン-10,11-エポキシドは50%に結合しています。 プラズマタンパク質。.
食物効果。
高脂肪食は、400 mg単回投与の吸収率を高めました。 (平均Tmaxは24時間、地味、14時間から減少しました。 Cmaxは3.2から4.3μg/ mLに増加しました)が、吸収の程度(AUC)は増加しませんでした。. 排 ⁇ 半減期は、摂食と空腹時の間で変化しません。. 。 摂食状態で実施された複数回投与の研究は、定常状態であることを示した。 Cmax値治療濃度範囲内の場所。. 薬物動態。 散水により投与した場合、長期放出のカルバマゼピンのプロファイルは類似していた。 真 ⁇ は、その中の無傷のカプセルと比較して、アップルソースを介して投与されます。 断食状態。.
However, we will provide data for each active ingredient