Canitroid

カニトロイド

レボチロキシンナトリウム

薬物に対する個々の感受性の増加,

未治療の甲状腺中毒症,

未治療の下垂体機能不全,

未治療の副腎不全,

妊娠中に抗甲状腺薬と組み合わせて使用する。

急性心筋梗塞、急性心筋炎および急性pancreatitis炎の存在下で薬物による治療を開始しないでください。 この薬にはラクトースが含まれているため、ガラクトース不耐症、ラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良症候群に関連するまれな遺伝性疾患を有する患者にはその使用は推奨されない。

注意して: 虚血性心疾患（アテローム性動脈硬化症、狭心症、心筋梗塞の病歴）、高血圧、不整脈、糖尿病、重度の長期甲状腺機能低下症、吸収不良症候群（用量調整が必要

薬物の過剰投与により、代謝速度が有意に増加する。 甲状腺機能亢進症の臨床的徴候は、レボチロキシンナトリウムの個々の許容閾値を超えた場合、または治療開始から薬物の用量があまりにも速く

甲状腺機能亢進症に特徴的な症状: 心臓不整脈、頻脈、動悸、狭心症、頭痛、筋力低下および筋肉のけいれん、充血（特に顔面の）、発熱、嘔吐、月経障害、良性頭蓋内高血圧、振戦、不安、不眠症、多汗症、体重減少、下痢。

治療: 症状の重症度に応じて、医師は、薬物の日用量の減少、数日間治療の中断、ベータ遮断薬の任命を推奨することができる. 非常に高用量を服用する場合、血漿交換を処方することができる. 副作用が消えた後、より低い用量で慎重に治療を開始する必要があります. レボチルキシンナトリウムの過剰摂取は、特に精神病性障害の素因を有する患者において、急性精神病の症状の出現をもたらす可能性がある. 突然の心停止のケースはlevothyroxineナトリウムの過度に大量服用を長年にわたり取った患者で報告されました. 素因がある患者では、個々の許容閾値を超えたときに発作の個々の症例が認められた

ヒト甲状腺によって合成されたチロキシンとその作用が同一であるチロキシンの合成浮遊性異性体。 トリヨードチロニンへの部分変換後（₃）（肝臓および腎臓において）および身体の細胞への移行は、組織の発達および成長、代謝に影響を及ぼす。 小用量では、それは中用量で、タンパク質および脂肪代謝に同化作用を有する—それは、成長および発達を刺激し、組織中の酸素の必要性を増加させ、タンパク質、脂肪および炭水化物の代謝を刺激し、CCCおよび中枢神経系の機能的活性を増加させる、大量投与で—それは視床下部および下垂体TSHの甲状腺放出ホルモンの産生を阻害する。

治療効果は7-12日後に発症し、薬物の中止後に同じ時間持続する。 甲状腺機能低下症における臨床効果は3-5日で現れる。 びまん性甲状腺腫は3-6ヶ月以内に減少または消失する。

吸引。 経口的に摂取すると、レボチロキシンナトリウムは主に上部小腸（用量の80％まで）に吸収される。 食物摂取はレボチロキシンの吸収を減少させる。 C_マックス 血漿レベルは、経口投与後約5-6時間に達する。

配布。 吸収後、薬物の99％以上が血清タンパク質（チロキシン結合グロブリン、チロキシン結合プレアルブミンおよびアルブミン）に結合する。 さまざまなティッシュでは、levothyroxineのおよそ80%はTを形作るためにmonodeoded₃ そして不活性プロダクト。

メタボリズム 甲状腺ホルモンは、主に肝臓、腎臓、脳、および筋肉で代謝されます。 少量の薬物は、脱アミノ化および脱炭酸、ならびに硫酸およびグルクロン酸（肝臓中）との共役を受ける。

T_1/2 -6-7日、甲状腺中毒症-3-4日、甲状腺機能低下症-9-10日。

推定V_d それは10-12リットルです。 代謝クリアランスは、一日あたりの血漿の約1.2リットルです。

出力。 代謝産物は、腎臓および腸を介して排泄される。

• 甲状腺剤［甲状腺および副甲状腺ホルモン、それらの類似体および拮抗薬（抗甲状腺剤を含む)]

レボチロキシンナトリウムによる三環系抗うつ薬の使用は、抗うつ薬の効果の増加につながる可能性がある。

レボチロキシンナトリウムは強心配糖体の効果を減少させる。

コレスチラミンとコレスチポール（イオン交換樹脂）、水酸化アルミニウムの同時使用により、腸内での吸収を阻害することによってレボチロキシンナトリウムの血漿濃度を低下させる。 この点で、レボチロキシンナトリウムは、これらの薬物を服用する4-5時間前に使用する必要があります。

アナボリックステロイド、アスパラギナーゼ、タモキシフェンと併用すると、血漿タンパク質への結合レベルでの薬物動態学的相互作用が可能である。 プロテアーゼの抑制剤（例えばritonavir、indinavir、lopinavir）はlevothyroxineナトリウムの効力に影響を与えるかもしれません。 甲状腺ホルモンの濃度を注意深く監視することをお勧めします。 必要に応じて、レボチロキシンナトリウムの用量を調整する。

フェニトインは、血漿タンパク質結合からのレボチロキシンナトリウムの変位に起因するレボチロキシンナトリウムの有効性に影響を及ぼし、遊離チロキシン（T）の濃度の増加をもたらす可能性がある。₄）およびT₃. 一方、フェニトインは肝臓におけるレボチロキシンナトリウム代謝の強度を増加させる。 甲状腺ホルモンの濃度を注意深く監視することをお勧めします。

レボチロキシンナトリウムは、低血糖薬の有効性を低下させる可能性がある。 したがって、甲状腺ホルモン補充療法の開始から血液中のグルコース濃度の頻繁なモニタリングが必要である。 必要に応じて、低血糖薬の用量を調整する必要があります。

レボチロキシンナトリウムは血しょう蛋白質との関係からそれらを強制することによって抗凝固剤（クマリンの派生物）の効果を高めるかもしれません、特に年配の患者のCNSの出血または胃腸出血のような出血の危険を、高めるかもしれません。 したがって、これらの薬物との併用療法開始時および併用療法中の両方で凝固のパラメータを定期的に監視する必要がある。 必要に応じて、抗凝固剤の用量を調整する必要があります。

高用量（250mg）のサリチル酸塩、ジクマロール、フロセミド、クロフィブラートおよび他の薬物は、血漿タンパク質結合からレボチロキシンナトリウムを置き換えることができ、遊離T画分の濃度の増加をもたらす。₄.

Orlistat:orlistatおよびlevothyroxineナトリウムの同時投与によって、甲状腺機能低下症は開発するかもしれませんおよび/または甲状腺機能低下症の制御に減少があるかも この理由は、ヨウ素塩および/またはレボチロキシンナトリウムの吸収の減少であり得る。

Sevelamerはlevothyroxineナトリウムの吸収を減らすかもしれません。

チロシンキナーゼ阻害剤（例えば、イマチニブ、スニチニブ）は、レボチロキシンナトリウムの有効性を低下させる可能性がある。 したがって、これらの薬物との併用療法の開始時または終了時に、患者における甲状腺機能の変化のモニタリングが推奨される。 必要に応じて、レボチロキシンナトリウムの用量を調整する。

アルミニウム含有（制酸剤、スクラルファート）、鉄含有薬、炭酸カルシウムは、レボチロキシンナトリウムの有効性を潜在的に低下させるとして文献に記載されている。 したがって、そのような薬物の使用の少なくとも2時間前にレボチロキシンナトリウムを服用することが推奨される。

ソマトロピンは、レボチロキシンナトリウムと同時に使用される場合、骨端成長帯の閉鎖を加速することができる。

Propylthiouracil、副腎皮質ホルモン、ベータsympatholyticsおよびヨウ素containingんでいる対照の代理店、amiodaroneはTの周辺転換を禁じます₄ tで₃. ヨウ素の含有量が高いため、アミオダロンの使用は、甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症の両方の発症を伴い得る。 認識されていない機能的自律性の可能性がある結節性甲状腺腫には特に注意が払われるべきである。

セルトラリン、クロロキン/プログアニルは、レボチロキシンナトリウムの有効性を低下させ、血清中のTSHの濃度を増加させる。

肝臓の酵素の誘導を促進する薬剤（例えばバルビツール酸塩、カルバマゼピン）はlevothyroxineナトリウムの肝臓の整理を促進するかもしれません。

エストロゲン含有避妊薬を使用するか、閉経後であり、ホルモン補充療法を受けている女性は、レボチロキシンナトリウムの必要性を高めること

大豆を含む食品の消費は、腸内のレボチロキシンナトリウムの吸収を減らすのに役立つかもしれません。 したがって、特に大豆を含む製品の使用を開始または停止した後に、用量を調整する必要があるかもしれない。