Бонвива

殻付き錠剤、2.5 mg:。 ⁇ 円形、わずかに二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、白またはほぼ白、錠剤の片側に「I T」、もう一方の側に「L 3」と刻印。.

殻付き錠剤、150 mg:。 長方形、フィルムシェルで覆われている、白またはほぼ白。錠剤の片側には「BNVA」、もう一方には「150」の彫刻があります。.

静脈内投与の溶解:。 透明な無色の液体。.

骨折を防ぐための閉経後骨粗しょう症。.

内部、イン/イン。.

内部、。 全体として、「座っている」または「とどまる」位置にきれいな水を1杯(180〜240 ml)入れた状態で、ボンビバを服用してから60分間寝ないでください。^®.

殻付き錠剤、2.5 mg。

それぞれ2.5 mg(1表。.)1日1回、60分間、特定の日の最初の食事まで、液体(水を除く)または他の薬と栄養補助食品。. カルシウムが豊富なミネラルウォーターは使用できません。. 食道 ⁇ 瘍の形成の可能性があるため、錠剤を噛んだり吸ったりすることはできません。.

殻付き錠剤、150 mg。

それぞれ150 mg(1表。.)月に1回(できれば毎月同じ日に)、特定の日に食品、液体(水を除く)、またはその他の薬物および食品添加物の最初の食事の60分前。. LCDの上部部門が取り外される可能性があるため、錠剤を噛んだり吸収したりすることはできません。カルシウムがたっ ⁇ り入ったミネラルウォーターはご利用いただけません。.

計画された摂取量を通過させる場合、1つのテーブルを取る必要があります。. ボンビバ薬。^® 150 mgは、計画された摂取の7日以上前であれば、Bonviva薬を服用してください。^® 確立されたスケジュールに従って月に1回。. 次の予定された受信の7日未満の場合、次の受信計画まで待って、確立されたスケジュールに従って受信し続ける必要があります。. 1つ以上のテーブルを取ることはできません。. 一週間で。.

導入/導入のソリューション。

AT . 薬はイン/使用中のみです。!

専門家のみが紹介。. 動脈内投与や周囲の組織への侵入を避けてください。.

投与前に、異物不純物や変色がないか溶液を検査する必要があります。.

針はシリンジチューブと一緒に使用する必要があります。.

シリンジチューブは単回投与専用です。.

標準投与モード。

3 mg in / in boggy(15–30 s以内)3か月に1回。.

患者はさらにカルシウムとビタミンDを服用する必要があります。 .

計画された注射に合格した場合、機会があればすぐに注射を行う必要があります。. さらに、最後の導入後3か月ごとに薬剤が継続されます。.

3か月に1回以上処方することはできません。.

治療中、腎臓の機能、血清カルシウム、リン、マグネシウムの含有量を監視する必要があります。.

特別な患者グループの投与量。

肝機能違反。. 用量修正は必要ありません(参照。. セクション「薬物動態」)。.

腎臓の機能違反。. 腎臓の機能に対する弱くて適度に発現した違反(クレアチニン≥30 ml / min)の場合、用量修正は必要ありません。. Clクレアチニン<30 ml /分で、ボンビバを適用する決定。^® 特定の患者のリスク/利益比の個別の評価に基づく必要があります(参照。. セクション「薬物動態」)。.

高齢。. 用量修正は必要ありません。.

子供達。. 18歳未満の人の安全と効率は確立されていません。.

すべての剤形について:。

イバンドロン酸または薬物の他の成分に対する過敏症;。

低カルシウム血症(ボンビバの使用開始前。^®、骨粗しょう症の治療に使用されるすべてのビスホスホネートを割り当てるときと同じように、低カルシウム血症は解消されるべきです)。.

殻付き錠剤の場合、それぞれ2.5 mg、および投与中/投与中の溶液:。

妊娠;。

母乳育児期間。.

さらに、シェルでコーティングされた錠剤の場合、2.5 mg:。

18歳までの年齢(臨床経験の欠如)。.

さらに、in / in投与のソリューション:。

重度の腎機能障害(血液血清クレアチニン> 200μmol/ L(2.3 mg / dl)またはClクレアチニン<30 ml / min)。.

注意して(シェルでコーティングされた錠剤の場合、それぞれ2.5および150 mg)。 -重度の腎機能障害(クレアチニン<30 ml /分)。.

カテゴリーC .

妊娠。. 前臨床試験中、直接的な胚毒性または催奇形性の影響の兆候は見られませんでした。薬物の投与量が人の投与量を少なくとも35回超えた場合、ラットF1の子孫の発達に対する悪影響は見つかりませんでした。. 動物の生殖毒性の研究におけるイバンドロン酸の悪影響は、すべてのビスホスホネートと同じでした:胚の数の減少、出生プロセスの違反、内臓異常の頻度の増加(トラハノの降伏) -超人セグメント)。.

ボンビバの臨床試験。^® 妊娠中の女性はしません。.

母乳育児期間。. 動物の牛乳で排 ⁇ されます。. 24時間後、血漿と牛乳中のイバンドロン酸の濃度は同じで、最大値の5%に相当します。.

母乳を含むイバンドロン酸が女性に排 ⁇ されるかどうかは不明です。.

すべての剤形に共通。

LCDの側面から:。 消化不良、下 ⁇ 、胃炎。.

筋骨格系の側から:。 関節痛、筋肉痛。.

神経系の側から:。 頭痛、めまい。.

全体としての体:。 インフルエンザ様症候群。.

皮膚とその付属肢の側面から:。 発疹。.

過敏反応:。 血管神経性腫れ、じんま疹。.

ごくまれに、イバンドロン酸を処方するときに、 ⁇ 骨壊死が認められました。.

シェルコーティング錠に共通。

LCDの側面から:。 食道炎、 ⁇ 瘍または食道狭 ⁇ 、十二指腸。.

さらに、シェルでコーティングされた錠剤の場合、2.5 mg:。

皮膚とその付属肢の側面から:。 じんましん。.

全体としての体:。 脱力感、腰痛。.

実験室指標:。 SHFの活動の減少

さらに、シェルでコーティングされた錠剤の場合、それぞれ150 mg。

LCDの側面から:。 吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、 ⁇ 下障害、流星症、胃食道逆流。.

筋骨格系の側から:。 筋肉のこわばり、筋肉のけいれん。.

さらに、in / in投与のソリューション。

ボンビバ。^®他のビスホスホネートと同様に、静脈内投与により、血清中のカルシウム濃度が短期的に低下する可能性があります。.

LCDの側面から:。 便秘、胃腸炎。.

筋骨格系の側から:。 手足や骨の痛み、変形性関節症。.

神経系と精神球から:。 不眠症、うつ病。.

全体としての体:。 脱力感、投与場所での反応、静脈炎、血栓性静脈炎、鼻 ⁇ 頭炎、 ⁇ 炎、尿路感染症、気管支炎、上気道感染症、動脈性高血圧症、高コレステロール血症は、接着剤を信じます。.

シェルでコーティングされたタブレット用。

症状:。 消化不良、胸焼け、食道炎、胃炎、 ⁇ 瘍、低カルシウム血症、低リン血症。

治療:。 特別な情報はありません。. 薬物ボンビバを拘束する。^® 牛乳または制酸剤を使用してください。. 食道の刺激のリスクがあるため、 ⁇ 吐を引き起こしてはならず、整流器の位置に留まる必要があります。.

投与中/投与中の溶液用。

症状:。 低カルシウム血症、低リン血症、低マグネシウム症。.

治療:。 特別な情報はありません。. 血清中のカルシウム、リン酸塩、マグネシウムの臨床的に有意な減少は、それぞれグルコン酸カルシウム、カリウム、またはリン酸ナトリウムと硫酸マグネシウムの導入で/で修正できます。. 薬の投与の2時間後に処方された場合、透析は効果がありません。.

イバンドロン酸は、骨吸収と破骨細胞の活性の阻害剤である、非常に活性な窒素含有ビスホスホネートです。. イバンドロン酸は、生殖腺、レチノイド、腫瘍、腫瘍抽出物の機能の封鎖によって引き起こされる骨の破壊を防ぎます。 in vivo。 それは、無傷の動物と比較してより高い骨量によって明らかにされる若い(急成長中の)ラットの内因性吸収をブレーキします。.

骨粗しょう症の治療のための用量の5,000倍を超える用量で処方された場合、それは骨の石灰化に違反せず、骨細胞のプールを補充するプロセスに影響を与えません。. 骨組織に対するイバンドロン酸の選択的効果は、骨のミネラルマトリックスであるヒドロキシアパタイトに対する親和性が高いためです。.

イバンドロン酸の用量依存性は骨の吸収を阻害し、骨組織の形成に直接影響しません。. 更年期障害。, 女性は骨組織の再生率の増加を生殖年齢のレベルまで減らします。, これは骨量の一般的な ⁇ 進的な増加につながります。, 骨コラーゲンの分解の減少。 (I型コラーゲンのデオキシピリドリンおよび交雑種SおよびNテロペプチドの濃度。) 尿と血清中。, 骨折率とIPCの増加

高活性と治療範囲は、柔軟な計量モードの可能性と、比較的低用量で治療せずに長期間薬物の中間処方の可能性を提供します。.

効率。

殻付き錠剤、各2.5 mg。. Bonviva薬の長期経口使用。^® 閉経期の女性で2.5 mgのシェルでコーティングされた錠剤の形で、骨吸収の用量依存的なブレーキが伴います。. 尿と血清中の骨コラーゲン切断(デオキシピリジノリンとクロスソーンSおよびNテロペプチドの濃度)の減少、IPCの増加、および骨折の頻度の減少。.

治療の中止後、閉経後骨粗しょう症の治療前に利用可能な骨吸収率の増加に戻ります。.

閉経期の2年と3年の治療後に得られた骨組織サンプルの組織学的分析は、骨組織の正常な特性と石灰化障害の兆候の欠如を示しました。.

Bonvivaの毎日の使用。^® 殻付き錠剤の形で、2.5 mgを3年間(無作為化二重盲検プラセボ対照試験MF4411)は、X線および形態計測的に確認された脊椎骨折の頻度が62%統計的に信頼できる減少を伴い、臨床的に確認された脊椎体は4%。. 骨量減少の弱さは、プラセボの使用と比較して、患者の成長の確実に顕著な減少を伴います。.

骨折の予防は研究の全期間を通じて持続し、時間の経過とともに効果が消滅する兆候はありませんでした。.

非脊椎骨折の相対リスクの同様の減少は、高リスクの患者で69%明らかになりました(大 ⁇ 部のT係数IPCは-3.0 SD未満です)。. これらのデータは、他のビスホスホネートの臨床試験の結果と一致しています。.

Bonvivaを毎日使用しています。^® 3年間で、腰椎のIPCは初期レベルと比較して6.5%増加します。.

殻付き錠剤、各150 mg、および投与中/投与中の溶液。. ミネラル骨密度(IPC)。

薬ボンビバを服用しています。^® 年に1か月に1回150 mgを摂取すると、腰椎、太もも、太もも、 ⁇ の平均IPCが4.9、3.1、2.2、4.6%増加します。 Bonviva薬の導入中/導入中。^® 3か月に1回1年間3 mgを摂取すると、平均IPC太もも、太もも、 ⁇ 巻きがそれぞれ2.4、2.3、3.8%増加します。.

閉経の期間と骨量の初期損失の程度に関係なく、ボンビバの使用。^® プラセボよりもIPCのほうが確実に顕著に変化します。. IPCの増加として定義される、年間の治療効果は、患者の83.9%(シェルでコーティングされた錠剤を服用する場合)および92.1%(導入中/導入中)で観察されます。.

生化学的骨吸収マーカー。

殻付き錠剤、各2.5 mg。. 生化学的骨吸収マーカー(尿中のI型プロコラーゲン(CTX)および血清中のオステオカルシンのCエンドペプチド濃度)は、生殖年齢のレベルまで低下します。最大減少は、3〜6か月の治療後に観察されます。. Bonviva 2.5 mgを毎日使用し始めてから1か月、間欠モードで20 mg。, 生化学的骨寛解マーカーの臨床的に有意な減少が50および78%。, それぞれ。, 達成されました。; さらに。, これらの指標のわずかな減少は、1週間の治療後に認められました。. 治療開始から1か月後に、骨吸収生化学的マーカー(尿中のCTX濃度)の臨床的に有意な減少が観察されます。.

2.5 mgのボンビバ薬の毎日の摂取量。^® 閉経後骨粗しょう症の予防(MF4499研究)では、腰椎の平均IPCが初期レベルと比較して1.9%増加します。. 閉経の期間と主要な骨物質の初期損失の程度に関係なく、ボンビバ薬の使用。^® 腰椎のIPCに確実に顕著な変化をもたらします。. Bonviva薬を使用する場合。^® IPCの増加として定義される治療効果は、最初の効果と比較して、患者の70%で観察されます。.

殻付き錠剤、各150 mg、および投与中/投与中の溶液。. 150 mgのボンビバを最初に摂取してから24時間後に、CTX血清濃度が28%減少したことがすでに指摘されています。^®、最大減少は6日後に68%でした。. 薬物ボンビバの3番目と4番目の服用後。^® 6日後に血清CTHが最大74%減少することが150 mg認められました。. 4回目の服用から28日後、生化学的骨吸収マーカーの抑制が56%に減少しました。.

血清CTXの臨床的に有意な減少は、3、6、および12か月の治療を通じて得られました。. 1年後、ボンビバ薬物療法。^® 150 mgの減少は76%でした。初期値と比較して、3 mg /秒を適用すると-58.6%。.

Bonvivaの薬を投与されている患者の83.5%で、CTXの初期値と比較して50%以上の減少が認められました。^® 150 mg 28日間に1回。.

イバンドロン酸の有効性が血漿中の物質の濃度に直接依存することはありませんでした。. 血漿中の濃度は、投与中/投与中の溶液の用量を0.5から6 mgに増やすことで、用量依存的に増加します。. イバンドロン酸の同様の効率は、治療期間中に導入された総投与量が同じであれば、毎日の断続的な使用モードで確認されます。.

吸引。

経口投与後、イバンドロン酸はLCDの上部の部門にすぐに吸収されます。血漿中の濃度は、用量依存的に50 mgへの用量の増加と大幅に増加し、用量のさらなる増加とともにより大幅に増加します。. Cを達成する時間。_{マックス。} (TC。_{マックス。})-空腹時を摂取した後0.5〜2時間(中央値-1時間)、絶対バイオアベイラビリティ-0.6%。. 食べ物や飲み物(きれいな水を除く)と一緒に薬を服用すると、吸引力が損なわれます。. 食品または飲料(きれいな水を除く)を同時に摂取すると、イバンドロン酸のバイオアベイラビリティが90%低下します。. 食事の60分前にイバンドロン酸を服用した場合、バイオアベイラビリティの大幅な低下は観察されません。. イバンドロン酸の60分未満で食品または液体を摂取すると、そのバイオアベイラビリティが低下し、骨のミネラル密度(IPC)が増加します。.

分布。

血流システムに入った後、イバンドロン酸はすぐに骨組織に結合するか、尿中に排 ⁇ されます。. 血液中を循環する薬物の量の40〜50%は、骨組織によく浸透し、そこに蓄積します。. 見かけの最終配布量は90リットルです。. 経口摂取した場合の血漿タンパク質との関係は、導入時/導入時は85%、85〜87%です。.

代謝。

イバンドロン酸が代謝されるという証拠はありません。. イバンドロネートは、チトクロームP450システムの酵素1A2、2A6、2C9、2C19、2D6、2E1および3A4を阻害しません。.

結論。

血流に吸収され、経口摂取または投与量/投与量に入った投与量の40〜50%は骨に縛られ、残りは腎臓によって変化せずに取り下げられます。.

移植されていない薬物は ⁇ 便とともに変化せずに撤回されます。.

ターミナルT_1/2。 錠剤の場合2.5 mgは10〜60時間です。錠剤の場合150 mgおよび投与中/投与中の溶液-10〜72時間。. 血中の薬物の濃度は急速に減少し、経口投与後8時間後および投与後/投与後3時間で最大値の10%です。.

総ヘンドロン酸クリアランス84–160 ml /分。. 腎クリアランス(閉経期の健康な女性の場合は60 ml /分)は、総クリアランスの50〜60%で、クレアチニンのクリアランスに依存します。. 一般的なクリアランスと腎クリアランスの違いは、骨組織内の物質の捕獲を反映しています。.

特別な患者グループの薬物動態。

イバンドロン酸の医薬品は性別に依存していません。.

南ヨーロッパとアジアの人種の人々におけるイバンドロン酸の分布に臨床的に有意な異人種間の違いはありませんでした。. ネグロイドレースと比較して、データは十分ではありません。.

腎機能障害のある患者。. 腎機能障害のある患者では、イバンドロン酸の腎クリアランスは、クレアチニン(Clクレアチニン)のクリレンに直線的に依存します。. 軽度または中等度の腎機能障害のある患者(クレアチニン≥30 ml /分)の場合、用量修正は必要ありません。.

重度の腎機能障害のある患者。 (Clクレアチニン<30 ml /分。) 10 mgの用量で21日間経口投与された人。, 血漿中のイバンドロン酸の濃度は、腎機能が正常な人の2〜3倍です。 (総クリアランス129 ml /分。). 重度の腎機能障害の場合、イバンドロン酸の総クリアランスは44 ml /分に減少します。. 0.5 mg / sの用量で薬物を受けた患者では、イバンドロン酸の総腎および非点クライアントは、それぞれ67、77、および50%減少しました。. しかし、全身濃度の増加は薬物の耐性を悪化させません。.

肝機能障害のある患者。. 肝機能障害のある患者におけるイバンドロン酸の薬物動態に関するデータは入手できません。. 肝臓は、代謝されないイバンドロン酸のクリアランスに重要な役割を果たしませんが、腎臓から骨組織への捕獲によって排 ⁇ されます。. したがって、肝機能障害のある患者の場合、用量修正は必要ありません。.

治療濃度で経口摂取すると、イバンドロン酸は血漿タンパク質との関連性が低いため(85%)、重度の肝疾患の低タンパク血症は、血中の遊離物質の濃度の臨床的に有意な増加につながらない可能性があります。.

高齢。. 研究された薬物動態パラメータは年齢に依存しません。. 高齢患者の腎機能の低下の可能性を考慮する必要があります(参照。. 上記のセクション「腎機能障害のある病気」)。.

子供達。. Bonvivaの使用に関するデータ。^® 18歳未満の方は不在です。.

• 骨吸収阻害剤-ビスホスホネート[骨と軟骨代謝の阻害剤]。

シェルでコーティングされたタブレット用。

カルシウムおよびその他の多価カチオンを含む製品(例:. アルミニウム、マグネシウム、鉄)、含む。. 牛乳と固形食は薬物の吸収を妨げる可能性があり、ボンビバの経口投与後60分以内に摂取する必要があります。^®.

カルシウム栄養補助食品、制酸剤、および多価カチオン(アルミニウム、マグネシウム、鉄など)を含む薬物は、イバンドロン酸の吸収を妨げる可能性があるため、ボンビバを服用してから60分以内に服用してください。^®.

ビスホスホネートとNSAIDは、消化管粘膜の刺激を引き起こす可能性があります。. NSAAをBonviva薬と同時に使用する場合は、特に注意が必要です。^® アスピリンまたはNSAVとBonviva薬の同時使用。.^® 1年間、LCDの上位部門からの副作用の頻度は同じでした。.

ラニチジンの中/中では、イバンドロン酸のバイオアベイラビリティが20%増加します。. ブロッカーNで使用中のイバンドロン酸の用量の修正。₂ヒスタミン受容体または胃のpHを上昇させる他の薬物は必要ありません。.

投与中/投与中の溶液用。

ボンビバ。^® 投与中/投与中のカルシウム含有溶液およびその他の溶液と両立しない。.

両方の剤形に共通。

イバンドロン酸は、チトクロームP450システムの主要なイソフェアの活性に影響を与えません。. 治療濃度では、イバンドロン酸は血漿タンパク質との関連性が低いため、他の薬剤をタンパク質との結合領域から置き換えることはまずありません。. イバンドロン酸は腎臓からのみ排 ⁇ され、生体内変化を起こしません。. どうやら、イバンドロン酸を除去する方法には、他の薬物の除去に関与する輸送システムは含まれていません。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

静脈内投与用溶液3 mg / 3 ml-2年。.

150 mg-3年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.

2.5 mg-4年のシェルでコーティングされた錠剤。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

14個の水ぶくれで。.;段ボール2ブリスターのパック。.

ブリスター1または3個;段ボール1ブリスターのパック。.

3 mlのシリンジチューブ(滅菌針付き);段ボールパック1セット。.

閉経後の骨粗しょう症と骨折の発症の危険因子は、遺伝性無呼吸、骨折骨折、早期閉経、活発な骨代謝、低IPC(生殖年齢の平均IPCより少なくとも1.0 SD少ない)、脆弱な体格、および南ヨーロッパの料理とアジアの人種。. これらの要因は、ボンビバ薬の目的を決定する上で非常に重要です。^® 骨粗しょう症の予防のための殻付き錠剤、2.5 mg。.

骨粗しょう症は、低いIPC(Tインデックス<-2.0 SD(標準偏差-標準偏差))を特定するか、骨粗骨折(h。. 病歴)または骨折が確認されていない場合の骨組織の低ミネラル密度(Tインデックス<-2.5 SD)。.

Bonvivaの使用を開始する前に。^® 低カルシウム血症および骨代謝と電解質バランスの他の障害は相関している必要があります。. 患者は十分なカルシウムとビタミンDを使用する必要があります。 .

患者が食物と一緒に不十分なカルシウムとビタミンDを受け取った場合、それらは栄養補助食品の形でさらに服用されるべきです。.

経口投与すると、薬物の副作用は通常弱いか中程度に発現します。. 一時的なインフルエンザ様症候群は、最初の服用後に観察され、治療を矯正することなく独立して許可されます。. 消化器疾患(出血や入院のない消化性 ⁇ 瘍、消化不良、逆流症など)のある患者では、上部消化管からの望ましくない影響の頻度は増加しませんでした。.

経口ビスホスホネートの使用は、多くの場合、 ⁇ 下障害、食道炎、および食道と胃の ⁇ 瘍の形成を伴うため、薬を服用するための推奨事項の実装に特別な注意を払う必要があります(「着席」または「状態」の状況)服用後60分以内)。.

食道病変の兆候や症状が現れた場合( ⁇ 下障害の証拠または激化、一口の痛み、胸の痛み、胸やけ)、Bonvivaを停止する必要があります。^® 医者に行きます。.

Bonvivaの市販後のアプリケーションの経験。^® 限定。.

各注射の前に、血清クレアチニンを測定する必要があります。.

ビスホスホネートを割り当てるときに、 ⁇ 骨壊死が認められました。. ほとんどの症例は、歯科処置中の癌患者で報告され、閉経後骨粗しょう症または他の疾患の患者でいくつかの症例が報告されています。. ⁇ 骨壊死を発症する危険因子には、診断された癌、併用療法(化学療法、放射線療法、コルチコステロイド)およびその他の障害(貧血、凝固障害、感染症、歯周病)が含まれます。. ほとんどの症例はビスホスホネートの予約で指摘されましたが、一部の症例は内部で薬物を受け取った人で観察されました。.

ビスホスホネートによる治療の背景に対する外科的歯科介入は、 ⁇ 骨壊死の症状を増大させる可能性があります。. 骨壊死のリスクがビスホスホネートの廃止を減らすかどうかは不明です。. 治療を実施する決定は、リスク/利益率を評価した後、各患者に対して個別に行う必要があります。.

• M81.0郵便局の骨粗しょう症。