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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:12.03.2022
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必須の高血圧。.
内部、。 1日1回、できれば朝食前の朝に、十分な量の液体を飲みます。.
可能であれば、薬物の服用は、単一成分の薬物の用量の選択から始めるべきです。. 臨床的に必要な場合は、Bi-Preteraxとの併用療法を使用できます。® 単剤療法の直後。.
インダパミド/ペリンドプリル比の用量が与えられます。.
初回投与量は1錠です。. バイプレテラックス。® (0.625mg / 2 mg)1日1回。. 薬を服用してから1か月後に血圧を適切に制御できない場合は、薬の用量を1錠に増やす必要があります。. バイプレテラックス。® (1.25 mg / 4 mg)1日1回。.
必要に応じて、より顕著な低血圧効果を達成するために、薬物の用量をBi-Preteraxの最大1日用量まで増やすことが可能です。® -1テーブル。. (2.5 mg / 8 mg)1日1回。.
高齢患者。. 初回投与量は1錠です。. バイプレテラックス。® 0.625 mg / 2 mg 1日1回。. 腎臓の機能と血圧を監視した後、治療は薬物で処方されるべきです。.
腎機能障害のある患者。. バイプレテラックス薬。® 重度の腎不全の患者は禁 ⁇ です(クレアチニン30 ml /分未満)(参照。. "適応")。.
中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者は、Bi-Preterax製剤の一部である必要な用量の薬物(単剤療法)で治療を開始することをお勧めします。®; Bi-Preteraxの最大1日量。® -1.25 mg / 4 mg。.
Clクレアチニンが60 ml /分以上の患者は、用量修正を必要としません。. 治療を背景に、クレアチニンの濃度と血清中のカリウム含有量を定期的に監視する必要があります。.
肝機能障害のある患者。. この薬は重度の肝不全の患者には禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。. 適度に発現した肝不全では、用量修正は必要ありません。.
子供と青年。. バイプレテラックス薬。® 18歳未満の子供および青年には使用しないでください。. パフォーマンスと安全性のデータは不十分です。.
活性物質、APF阻害剤、スルホンアミド誘導体または薬物の補助物質に対する過敏症;。
他のAPF阻害剤を服用している背景に対する血管神経腫の腫れ(遺伝性、特発性または血管神経性)(歴史上);。
顕著な腎不全;。
腎動脈の両側狭 ⁇ 、単一腎臓の動脈の狭 ⁇ ;。
難治性高カリウム血症;。
乳糖不耐症、乳糖欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良;。
ECGのQT間隔を延長する薬物の同時摂取、「ピロイト」タイプに従って心室頻脈を引き起こす可能性のある抗不整脈薬との同時摂取(参照。. "相互作用");。
重度の肝不全(h。. 脳症を伴う);。
妊娠、母乳育児、18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。
十分な経験がないため、Bi-Preterax。® 透析を受けている患者は入院してはならず、未治療の代償不全の心不全の患者は入院すべきではありません。.
注意して :。 システム全体の結合組織疾患(h。. システムの赤いループス。 (SLE。) 強皮症。) 免疫抑制療法。 (好中球減少症のリスク。, 無 ⁇ 粒球症。) 骨脳血腫の抑圧。, CCSの減少。 (利尿薬の受け入れ。, 生理食塩水。, ⁇ 吐。, 下 ⁇ 。) 狭心症。, 脳血管疾患。, 血管性高血圧。, 糖尿病。, 慢性心不全。 (NYHA分類によるIV機能クラス。) 高尿酸血症。 (特に痛風とウラン腎結石を伴う。) 血圧の不安定さ。, 高齢患者。, 高強度ポリアクリルニトリル膜を使用した血液透析。; LDLアフェレス手順の前。, アレルゲンによる同時減感療法。 (例えば。, ヴィンテージの毒。) 腎臓移植後の状態。, 大動脈および/または僧帽弁の狭 ⁇ 。, 肥大性閉塞性心筋症。.
ペリンドプリルはRAASに阻害効果があり、インダパミドを背景にした腎臓によるカリウムイオンの除去を減らします。. Bi-Preteraxの使用を背景にした患者の低カルシウム血症(血清中のカリウム含有量は3.4 mmol / L未満)を発症するリスク。® 0.625 mg / 2 mgの1日量では2%、1.25 mg / 4 mg-4%および2.5 mg / 8 mg-6%です。.
WHO副作用の分類:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100;まれに-≥1/10000から<1/1000まで。ごくまれに利用可能-<1/100から。. 各グループでは、重大度を下げるために不要な効果が提示されます。.
血液形成器官の側から:。 非常にまれ-血小板減少症、白血球減少症/好中球減少症、無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血(APF阻害剤を使用するとメッセージがあります)。. 特定の臨床状況(腎移植後の状態、または血液透析または腹膜透析を受けている患者の状態)では、APF阻害剤が貧血を引き起こす可能性があります。.
中枢神経系と末 ⁇ 神経系から:。 多くの場合-パステジア、頭痛、めまい、めまい;まれに-気分不安定、睡眠障害;非常にまれ-混乱。.
感覚の側から:。 多くの場合-視覚障害、耳鳴り。.
心血管系から:。 多くの場合-血圧の顕著な低下、t.h。. 起立性低血圧;ごくまれに-不整脈、hを含む。. 高リスク群の患者の血圧低下による徐脈、心室頻脈、本態性不整脈、狭心症、心筋 ⁇ 塞、おそらく二次性。頻度不明-「パイルース」タイプの心室頻拍(致命的)。.
呼吸器系から:。 多くの場合-APF阻害剤の使用と咳がキャンセルされた後に消えることを背景に、乾燥した長期的。まれに-気管支 ⁇ ;非常にまれに-好酸球性肺炎、鼻炎。.
消化器系から:。 多くの場合-便秘、口腔粘膜の乾燥、食欲低下、吐き気、心 ⁇ 部痛、腹痛、味覚障害、 ⁇ 吐、消化不良、下 ⁇ ;非常にまれに- ⁇ 炎、血管神経性腸浮腫、黄 ⁇ ;頻度は確立されていません-肝不全の場合、発症の可能性があります。.
皮膚と皮下脂肪の側面から:。 しばしば。 — 皮膚のかゆみ。, 皮膚の発疹。, 黄斑丘疹の発疹。; まれに。 — 顔の血管神経性腫れ。, 手足。, 唇。, 口腔粘膜。, 言語。, 声が折れる、および/または喉頭。, じんましん。; 過敏反応。, 主に皮膚科。, アレルギー性既往症の患者。; SLEのコースの悪化。; ごくまれです。 — 多形紅斑。, 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。; 光線過敏反応の孤立したケース。.
筋骨格系の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん。.
尿器系から:。 まれに-腎不全;非常にまれ-急性腎不全。.
生殖システムから:。 まれに-インポテンス。.
その他:。 多くの場合-無力症;まれに-発汗の増加。.
実験室指標:。 めったに。 — 高カルシウム。; 頻度不明。 — ECGのQT増加。; 薬を服用中の血清中の尿酸とグルコースの濃度の増加。; 肝酵素の活性の増加。 ; 血漿中のクレアチニン濃度のわずかな増加。, 治療終了後に可逆的。, これは、腎動脈の狭 ⁇ または単一腎臓の動脈の狭 ⁇ を背景にして開発されることが多い。, 利尿療法を背景にした動脈性高血圧症。, 腎不全を伴う。; 低カルシウム血症。, 特に患者にとって重要です。, 危険にさらされている。; 低塩素血症は代償性代謝性アルカローシスにつながる可能性があります。 (影響の確率と重大度。 — 低い。) 高カリウム血症は可逆的である可能性が高くなります。; 低ボレミアを伴う低ナトリウム血症。, CROと起立性低血圧の低下につながります。.
臨床試験によると、副作用はペリンドプリルとインダパミドの組み合わせの以前に確立された安全性プロファイルに対応しています。. まれに、次の深刻な望ましくない現象が発生しました:高カリウム血症、急性腎不全、動脈性低血圧および咳、血管神経性浮腫の発症が可能です。.
症状:。 血圧、吐き気、 ⁇ 吐、筋肉のけいれん、めまい、眠気、 ⁇ 乱、無尿までのオリグリウムの顕著な減少(CROの減少による);水電解質バランス障害(血漿中のナトリウムとカリウムの低下)が考えられます。.
治療:。 胃洗浄および/または活性炭の割り当て、病院環境での水電解質バランスの回復。. 血圧が著しく低下するため、患者を足を上げた状態で仰向けに横たわっている位置に移動する必要があります。さらに、CROを増やすための対策を講じる必要があります(0.9%塩化ナトリウム溶液の導入/導入)。. ペリンドプリルの活性代謝物であるペリンドプリラートは、透析を使用して体から排 ⁇ することができます。.
バイプレテラックス。® -APF阻害剤を含む複合薬物-ペリンドプリルとチアジドポのような利尿薬-インダパミド。. この薬は降圧作用、利尿作用、血管拡張作用があります。.
バイプレテラックス。® 患者の体の年齢や位置に関係なく、反射性頻脈を伴わない、顕著な不快な降圧効果があります。. 脂質代謝(一般コレステロール、LDL、LPONP、LPVP、トリグリセリド(TG)、炭水化物)には影響しません。. 糖尿病患者。. 利尿薬による単剤療法による低カルシウム血症を発症するリスクを減らします。.
降圧効果は24時間持続します。.
Bi-Preteraxの使用を背景に、血圧の安定した低下が1か月以内に達成されます。® NSSを増やすことなく。治療の終了は「キャンセル」症候群の発症にはつながりません。.
ペリンドプリル-APF阻害剤であり、その作用機序はAPF活性の抑制に関連しており、アンホテンジンIIの形成の減少につながります-アンジオテンシンIIの血管収縮効果を排除し、アルドステロンの分 ⁇ を減らします。. ペリンドプリルの使用は、ナトリウムと液体の遅延につながらず、長期治療による反射性頻脈を引き起こしません。. ペリンドプリルの降圧効果は、血漿レニン活性が低いか正常な患者に発生します。.
ペリンドプリルは、その主要な活性代謝物-ペリンドプリレートを通じて作用します。. 彼の他の代謝物は不活性です。. Bi-Preteraxのアクション。® につながる:。
-GHG代謝の変化による静脈の拡大(心臓へのプリロードの減少);。
-CPSUの削減(心臓への装填後の減少)。.
心不全の患者では、ペリンドプリルは以下に貢献します。
-左心室と右心室の充填圧力を下げる;。
-心臓リリースと心臓指数を増やす;。
-筋肉の局所的な血流の増加。.
ペリンドプリルは、軽度、中等度、重度のあらゆる重症度の動脈性高血圧症に効果的です。. 最大の降圧効果は、1回の内向き摂取後4〜6時間で発症し、1日間維持されます。. 治療の終了は「キャンセル」症候群の発症にはつながりません。.
血管拡張特性があり、大動脈の弾力性を回復します。. チアジドポ利尿薬を追加すると、ペリンドプリルの降圧効果が向上します(付加)。.
インダパミドはスルホンアミドの誘導体に属し、利尿剤です。. 腎尿細管の皮質セグメントでのナトリウムの再吸収を抑制し、腎臓によるナトリウムと塩素の配分を増加させ、利尿の増加につながります。. 程度は低いが、カリウムとマグネシウムの排 ⁇ を増加させる。. 「遅い」カルシウムチャネルを選択的にブロックする機能により、インダパミドは動脈壁の弾力性を高め、OPSを低下させます。顕著な利尿効果のない用量で低感度の効果があります。. インダパミドの用量を増やすことは、降圧効果の増加を伴いませんが、望ましくない現象を発症するリスクを高めます。.
動脈性高血圧症の患者のインダパミドは脂質代謝に影響を与えません:TG、LPNP、LPVP、炭化水素代謝、糖尿病や動脈性高血圧の患者でも。.
ペリンドプリルとインダパミドの併用は、これらの薬物の別々の摂取と比較して、それらの薬物動態パラメータを変更しません。.
ペリンドプリル。 中に入れた後、LCDからすばやく吸収されます。バイオアベイラビリティは65〜70%です。. 食べると、ペリンドプリルのペリンドプリレートへの変換が減少します。. T1/2。 血漿ペリンドプリルは1時間です。.
Cマックス。 血漿中では、内向きに摂取してから3〜4時間後に達成されます。. 食べるとペリンドプリルのペリンドプリレートへの変換と薬物のバイオアベイラビリティが低下するため、ペリンドプリルは朝食前に1日1回、朝服用する必要があります。. ペリンドプリルを1日1回服用すると、平衡濃度は4日以内に達成されます。.
肝臓は、活性代謝物-ペリンドプリレートの形成とともに代謝を受けます。. 活性ペリンドプリル酸代謝物に加えて、ペリンドプリルはさらに5つの不活性代謝物を形成します。. ペリンドプリレートの血漿の結合は、用量依存的であり、20%に達します。. ペリンドプリラートは、EGBを除く組織学的障壁を簡単に通過し、少量の胎盤と母乳を貫通します。. 腎臓で表示、T。1/2。 ペリンドプリレートは約17時間です。. 累積しません。.
腎不全および心不全の高齢患者では、ペリンドプリレートの除去が遅くなります。.
腎不全の場合、腎不全の重症度(クレアチニンのクリレン)に応じて、ペリンドプリルの用量を減らすことをお勧めします。. ペリンドプリレートの透析Clは70 ml /分です。.
ペリンドプリルの動態は、肝硬変の患者で変化します。肝クリアランスは半分に減少します。. ただし、形成されるペリンドプリレートの量は減少せず、用量修正を必要としません。.
インダパミド。. LCDにすばやくほぼ完全に吸収されます。食べることは吸引をいくらか遅くしますが、吸収されたインダパミドの量には大きな影響を与えません。. Cマックス。 血漿中は、単回投与後1時間後に到達します。. 血漿タンパク質に79%関連。. T1/2。 14〜24時間です(平均-18時間)。.)。. 累積しません。.
肝臓で代謝されます。. それは主に代謝産物の形で腎臓(70%)(変化しない薬物の割合は約5%)と不活性代謝物の形で胆 ⁇ を含む腸(22%)によって排 ⁇ されます。. 腎不全の患者では、インダパミドの薬物動態パラメータは有意に変化しません。.
- 複合低血圧剤(利尿剤+阻害剤阻害酵素)[組み合わせのAPF阻害剤]。
同時使用は推奨されません。
リチウム製剤。. リチウム製剤とAPF阻害剤を同時に使用すると、血清中のリチウム濃度が可逆的に増加することが記録されました。. チアジド利尿薬を同時に摂取すると、血漿中のリチウムの濃度と、APF阻害剤を服用した背景に対する毒性効果のリスクを高めることができます。.
Bi-Preteraxの同時使用。® リチウム製剤は推奨されません。. 同時使用が必要な場合は、リチウムの血清濃度を注意深く監視する必要があります。.
特別な注意が必要な同時使用。
バックロフェン。 -架空の効果の強化。. 血圧、腎機能、および必要に応じて、低血圧の薬物の用量の修正の管理が必要です。.
NPVP、含む。. 高用量のアセチルサリチル酸(3 g /日以上)。. APF阻害剤とNPVPの同時使用。 (用量にアセチルサリチル酸を含む。, 抗炎症効果があります。, COG-2阻害剤および非選択的NVPI。) APF阻害剤の低血圧効果を減らします。, 腎機能障害を発症するリスクを高めます。, 急性腎不全の発症まで。, 血清中のカリウム含有量を増やします。, 特に既存の腎機能障害のある患者。.
この組み合わせは、特に高齢の患者には注意して使用することをお勧めします。. 治療を開始する前に、患者は体液の損失を補う必要があり、治療の開始時と治療中の両方で腎臓の機能を定期的に監視する必要があります。.
注意が必要な同時使用。
三環系抗うつ薬、抗精神病薬(神経遮断薬)。. 過敏効果を強化し、起立性低血圧(付加効果)を発症するリスクを高めます。.
SCS、テトラコサクチド。 降圧効果の低減(GKSの操作の結果としての液体イオンとナトリウムイオンの遅延)。.
その他の低血圧の治療法:。 薬物Bi-Preteraxの降圧効果を高めることが可能です。®.
ペリンドプリル。
同時使用は推奨されません。
カリウム節約利尿薬。 (スピロノラクトン、トリアムテレン、アミロリド、エプレレノン)および。 カリウム製剤:。 APF阻害剤は、利尿薬によって引き起こされる腎臓カリウムの損失を減らします。. APF阻害剤と一緒に使用すると、死ぬまで血清中のカリウム含有量を増やすことができます。. APF阻害剤と上記の薬を同時に使用する必要がある場合(低カルシウム血症が確認された場合)、注意を払い、血漿中のカリウム含有量とECGパラメーターの定期的なモニタリングを実施する必要があります。.
特別な注意が必要な同時使用。
血糖降下は、摂取するための手段です。 (誘導体スルホニル尿素)。 と。 インスリン。:APF阻害剤の使用。 (カプトプリルとエナラプリルについて説明されています。) 非常にまれなケースです。, 糖尿病患者におけるスルホニル尿素とインスリンの誘導体の血糖降下作用が増加する可能性があります。; 同時に使用します。, グルコースの耐性を高め、インスリンの必要性を減らすことが可能です。, 摂取とインスリンのために低血糖剤の用量の修正を必要とするかもしれません。.
注意が必要な同時使用。
アロプリノール、細胞増殖抑制免疫抑制剤、GX(全身使用)およびプロキネアミド。:これらの薬剤とAPF阻害剤を同時に摂取すると、白血球減少症のリスクが高まる可能性があります。.
全身麻酔の意味:。 APF阻害剤は、全身麻酔のいくつかの手段の低血圧効果を高めることができます。.
利尿薬(チアジドとループ):。 高用量での利尿薬の使用は血液量減少症を引き起こす可能性があり(JCCの減少による)、ペリンドプリルの治療への追加は血圧の顕著な低下につながる可能性があります。.
インダパミド。
特別な注意が必要な同時使用。
「ピルエット」タイプの心室多型頻脈を引き起こす可能性のある薬物:。 t.to. 低カルシウム血症を発症するリスクがあります。, インダパミドは薬と同時に注意して使用する必要があります。, 「ピレエット」タイプの胃頻脈を引き起こす可能性があります。, など:抗不整脈剤。 (ちみつ。, ヒドロチニジン。, ジソピラミド。, アミオダロン。, ドフェチリド。, イブチリド。, bretilia tozilat。, ソロ。) いくつかの抗精神病薬。 (クロルプロマジン。, チアメマジン。, レボメプロマジン。, チオリダジン。, トリフルオペラジン。) ベンザミド。 (アミスルフライド。, スルフィリド。, スルホプリド。, チアプリド。) ブチロフェノン。 (ドペリドール。, ハロペリドール。) 他の抗精神病薬。 (ピモシド。) 他の薬。, 戸惑うような。, シサプリド。, 硫酸メチル。, 使用中/使用中の赤血球増加。, ハロファントリン。, ミソラスチン。, モキシフロキサシン。, ペンタミジン。, スパルフロキサシン。, 使用中/使用中のウィンカミン。, メタドン。, アステミゾール。, テルフェナジン。. 上記の薬との同時使用は避けてください。. ECGのQT間隔を制御するために、その修正を実行する必要がある開発中に低カルシウム血症を回避するために、血清中のカリウム含有量を制御する必要があります。
低カルシウム血症を引き起こす可能性のある薬:。 導入時のアンフォテリシンB、グルコおよびミネラルコルチコイド(システム目的)、腸の運動能力を刺激する下剤(腸の運動能力を刺激しない下剤を使用する必要があります)、テトラコアクチド-低カルシウム血症を発症するリスクを高めます(付加効果)。. 必要に応じて、その矯正を血漿中のカリウム含有量に制御する必要があります。. 心臓グリコシドを同時に投与される患者には特に注意を払う必要があります。.
心臓グリコシド:。 低カルシウム血症は、心臓グリコシドの毒性作用を高めます。. インダパミドと強心配糖体を同時に使用する場合は、血漿中のカリウム含有量、ECG指標、および必要に応じて強心配糖体の用量を調整することを監視する必要があります。.
注意が必要な同時使用。
メトホルミン:。 メトホルミンで使用している間、利尿薬、特にループベースの利尿薬の摂取を背景にした機能的腎不全は、乳酸アシドーシスを発症するリスクを高めます。. 血漿中のクレアチニンの濃度が男性で15 mg / l(135μmol/ l)を超え、女性で12 mg / l(110μmol/ l)を超える場合、メトホルミンは使用しないでください。.
含意剤を含む:。 利尿剤の使用を背景にした血液量減少症の患者では、特に高用量のヨウ素を含む造影剤を使用する場合、急性腎不全を発症するリスクが高まります。. ヨウ素含有造影ツールを使用する前に、JCCを補充する必要があります。.
カルシウム塩を含む薬物:。 同時に使用すると、腎臓によるカルシウムの栽培の減少により、高カルシウムが発達する可能性があります。.
シクロスポリン:。 ナトリウムイオンの顕著な損失と脱水がなくても、血漿中のシクロスポリンの濃度を変更することなく、血漿中のクレアチニンの濃度を上げることが可能です。.