コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、10 mg。
胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。. 胃食道逆流症の症状(火傷、酸っぱいげっ ⁇ )。.
腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、20 mg。
悪化および ⁇ 合 ⁇ 瘍の段階にある胃 ⁇ 瘍;。
悪化の段階にある十二指腸 ⁇ 瘍;。
びらん性および ⁇ 瘍性の胃食道逆流症およびeflux esophagite;。
胃食道逆流症の治療をサポート;。
非びらん性胃食道逆流症;。
ゾリンジャーエリソン症候群と病理学的高分 ⁇ を特徴とする状態;。
根絶。 ヘリコバクターピロリ。 ⁇ 瘍性疾患の患者(適切な抗菌療法と組み合わせて)。.
悪化の段階にある胃の消化性 ⁇ 瘍と ⁇ 合の ⁇ 瘍;。
成人および12歳以上の小児におけるびらん性および ⁇ 瘍性胃食道逆流症、または逆流性食道炎;。
胃食道逆流症の治療をサポート;。
非びらん性胃食道逆流症;。
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態;。
複雑な治療の一部として:根絶。 ヘリコバクターピロリ。 胃 ⁇ 瘍および十二指腸腸または慢性胃炎の患者;。
関連する ⁇ 瘍性疾患の再発の治療と予防。 ヘリコバクターピロリ。.
錠剤10 mg。
胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。. 胃食道逆流症の症状(火傷、酸っぱいげっ ⁇ )。.
錠剤20 mg。
悪化および ⁇ 合 ⁇ 瘍の段階にある胃 ⁇ 瘍;。
悪化の段階にある十二指腸 ⁇ 瘍;。
びらん性および ⁇ 瘍性の胃食道逆流症(GERB)または逆流性食道;。
胃食道逆流症の治療をサポート;。
非びらん性胃食道逆流症;。
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態;。
根絶。 ヘリコバクターピロリ。 胃 ⁇ 瘍および十二指腸 ⁇ 瘍または慢性胃炎の患者(併用療法の一部として)。.
悪化および ⁇ 合 ⁇ 瘍の段階にある胃 ⁇ 瘍;。
悪化の段階にある十二指腸 ⁇ 瘍;。
12歳からの成人および小児におけるびらん性および ⁇ 瘍性胃食道逆流症または逆流性食道炎;。
胃食道逆流症の治療をサポート;。
非びらん性胃食道逆流症;。
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態;。
根絶のための適切な抗菌療法と組み合わせて。 ヘリコバクターピロリ。 ⁇ 瘍性疾患の患者。.
悪化および ⁇ 合 ⁇ 瘍の段階にある胃 ⁇ 瘍;。
悪化の段階にある十二指腸 ⁇ 瘍;。
びらん性および ⁇ 瘍性の胃食道逆流症(GERB)または逆流性食道;。
胃食道逆流症の治療をサポート;。
非びらん性胃食道逆流症;。
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態;。
根絶のための適切な抗菌療法と組み合わせて。 ヘリコバクターピロリ。 ⁇ 瘍性疾患の患者。.
内部。噛んだり ⁇ いたりせずに、全体を飲み込みます。. 時刻も食物の摂取もラベプラゾールナトリウムの活動に影響を与えないことが確立されています。.
腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、10 mg。
1日1回10 mgの用量で。. 食事の前に、朝に薬を服用することをお勧めします。. Berizarタブレットの服用に推奨される時間。® 治療レジメンへの患者の遵守の向上に貢献します。.
治療の最初の3日間に効果がない場合、専門検査が必要です。. 医師の診察なしの最大治療コースは14日です。.
腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、20 mg。
悪化の段階で胃の消化性 ⁇ 瘍および ⁇ 合の ⁇ 瘍の場合:。 20 mg 1日1回。. 通常、治療は6週間の治療後に発生しますが、場合によっては治療期間をさらに6週間延長することもできます。.
十二指腸の ⁇ 瘍性疾患、悪化の段階で:。 20 mg 1日1回。. 治療期間は2〜4週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長できます。.
びらん性ERBまたは逆流性食道を治療するとき:。 20 mg 1日1回。. 治療期間は4〜8週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長できます。.
GERBサポート療法あり:。 20 mg 1日1回。. 治療期間は患者の状態によって異なります。.
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症(NERB)の場合:。 20 mg 1日1回。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の検査を実施する必要があります。. その後の発生を防ぐために症状を購入した後、オンデマンドで1日1回中に薬を服用してください。.
ゾリンジャーエリソン症候群と病理学的高分 ⁇ を特徴とする状態の治療のために:。 用量は個別に選択されます。. 最初の用量は1日あたり60 mgであり、その後用量が増加し、薬物は1回の予約で1日あたり100 mg、または1日2回60 mgに処方されます。. 一部の患者では、薬物の分別投与量が好ましい。. 治療は臨床的に必要なまま継続する必要があります。. ゾリンジャーエリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は最長1年でした。.
ヘリコバクターピロリの建設のため:。 抗生物質の対応する組み合わせによる特定のスキームに従って、20 mgを1日2回。. 治療期間は7日です。.
特別な患者グループ。
腎不全と肝不全の患者。. 腎不全患者への用量の修正は必要ありません。.
軽度から中等度の肝不全の患者では、血中のラベプラゾールの濃度は通常、健康な患者よりも高くなります。. ベリサールを処方するとき。® 重度の肝不全の患者は注意する必要があります。.
高齢患者。. 居眠り補正は必要ありません。.
子供達。. ラベプラゾールナトリウムの安全性と効率は、短期的には20 mgです。 (最大8週間。) 12歳の子供におけるERBの治療。成人に対するラボプラゾールナトリウムの有効性を強化する適切で適切に管理された研究の結果の外挿によって、より確認されます。, 子供の年齢の安全性と薬物動態の研究。. 12歳以上の子供に推奨される用量は、最大8週間、1日1回20 mgです。.
12歳未満の子供のGERB治療に対するラベプラゾールナトリウムの安全性と有効性は確立されていません。. 他の適応症による使用のためのナトリウムレーキ危険の安全性と有効性は、小児期の患者には確立されていません。.
内部、。 完全に、噛むことなく、壊れることはありません。. 時間と食事はラベプラゾールの活動に影響を与えません。.
悪化の段階で胃の消化性 ⁇ 瘍および ⁇ 合の ⁇ 瘍の場合。 1日1回10〜20 mgを服用することをお勧めします。. 通常、治療コースは6週間ですが、場合によっては治療期間をさらに6週間延長することもできます。.
十二指腸の ⁇ 瘍性疾患、悪化の段階。 1日1回10〜20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は2〜4週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長できます。.
びらん性GERBまたは逆流性食道の治療。 1日1回10〜20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は4〜8週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長できます。.
GERBサポート療法。 1日1回10〜20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は患者の状態によって異なります。.
非凍結性ERBを使用。 1日1回10〜20 mgを服用することをお勧めします。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の研究を実施する必要があります。. 症状を購入した後、必要に応じて1日10 mgの用量で薬を服用してください。.
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態の治療に。 用量は個別に選択されます。. 初期用量は60 mg /日で、その後用量が増加し、薬剤は1回の投与で100 mg /日、または1日2回60 mgに処方されます。. 治療は必要に応じて臨床的に実施する必要があります。. ゾリンジャーエリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は最長1年でした。.
ヘリコバクターピロリの建設のため。 抗生物質の対応する組み合わせによる特定のスキームに従って、1日2回20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は7日です。.
特別な患者グループ。
腎不全の患者と高齢の患者は、用量修正を必要としません。. 軽度から中等度の肝不全の患者では、血中のラベプラゾールの濃度は通常、健康な患者よりも高くなります。. 薬を処方するとき、重度の肝不全の患者は注意する必要があります。.
子供達。. 12歳以上の子供におけるラベプラゾールの使用の安全性と効率は、短期的に確立されます。 (最大8週間。) GERBの治療。 12歳以上の子供に推奨される用量は、最大8週間、20 mg /日です。. 他の適応症に従って使用するためのラベプラゾールの安全性と効率は、小児期の患者には確立されていません。.
内部、。 完全に、噛むことなく、切り刻むことなく。. 時間と食事はラベプラゾールの活動に影響を与えません。.
錠剤10 mg。
1日1回10 mgの用量で。.
治療の最初の3日間に効果がない場合、専門検査が必要です。.
医師の診察なしの最大治療コースは14日です。.
錠剤20 mg。
大人。
悪化の段階で胃の消化性 ⁇ 瘍および ⁇ 合の ⁇ 瘍の場合。 1日1回20 mgを服用することをお勧めします。. 通常、治療コースは6週間ですが、場合によっては治療期間をさらに6週間延長することもできます。.
十二指腸の ⁇ 瘍性疾患、悪化の段階。 1日1回20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は2〜4週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長できます。.
びらん性GERBまたは逆流性食道の治療。 1日1回20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は4〜8週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長できます。.
GERBサポート療法。 1日1回20 mgを服用することをお勧めします。.
治療期間は患者の状態によって異なります。.
非凍結性ERBを使用。 1日1回20 mgを服用することをお勧めします。. 4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の検査を実施する必要があります。. 症状を購入した後、必要に応じて1日1回20 mgの用量で薬を服用してください。.
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態の治療に。 用量は個別に選択されます。. 初期用量は60 mg /日で、その後用量が増加し、薬剤は1回の投与で100 mg /日、または1日2回60 mgに処方されます。. 治療は必要に応じて臨床的に実施する必要があります。. ゾリンジャーエリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は最長1年でした。.
ヘリコバクターピロリの建設のため。 抗生物質の対応する組み合わせによる特定のスキームに従って、1日2回20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は7日です。.
腎不全の患者と高齢の患者。 用量修正は必要ありません。. 軽度から中等度の肝不全の患者では、血中のラベプラゾールの濃度は通常、健康な患者よりも高くなります。. 薬を処方するとき、重度の失敗のある患者は注意する必要があります。.
子供達。. 12歳以上の子供におけるラベプラゾールの使用の安全性と効率は、短期的に確立されます。 (最大8週間。) GERBの治療。 12歳以上の子供に推奨される用量は、最大8週間、1日1回20 mgです。. 他の適応症に従って使用するためのラベプラゾールの安全性と効率は、小児期の患者には確立されていません。.
内部。. Berizarのカプセルは完全に飲み込む必要があります。. 時刻も食物摂取もラベプラゾールの活動に影響を与えないことが確立されています。.
悪化の段階で胃の消化性 ⁇ 瘍および ⁇ 合の ⁇ 瘍の場合。 1日1回10または20 mgを服用することをお勧めします。. 通常、治療は6週間の治療後に発生しますが、場合によっては治療期間をさらに6週間延長することもできます。.
十二指腸の ⁇ 瘍性疾患、悪化の段階。 1日1回20 mgを摂取することをお勧めします。. 場合によっては、1日1回10 mgを服用すると治療効果が発生します。. 治療期間は2〜4週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長できます。.
びらん性GERBまたはエフラックス食道の処理。 1日1回10または20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は4〜8週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長できます。.
GERBサポート療法。 1日1回10または20 mgを服用することをお勧めします。. 治療期間は患者の状態によって異なります。.
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症。 1日1回10または20 mgを服用することをお勧めします。.
4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の研究を実施する必要があります。. その後の発生を防ぐために症状を購入した後、必要に応じて1日1回10 mgの用量で薬物を内側に服用してください。.
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態の治療に。 用量は個別に選択されます。. 最初の用量は1日あたり60 mgであり、その後用量が増加し、薬物は1回の予約で1日あたり100 mg、または1日2回60 mgに処方されます。. 一部の患者では、薬物の分別投与量が好ましい。. 治療は臨床的に必要なまま継続する必要があります。. ゾリンジャーエリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は最長1年でした。.
ヘリコバクターピロリの建設のため。 抗生物質の対応する組み合わせによる特定のスキームに従って、1日2回20 mgを摂取することをお勧めします。. 治療期間は7日です。.
腎不全と肝不全の患者。. 腎不全患者への用量の修正は必要ありません。.
軽度から中等度の重症度の肝不全の患者では、血液がんの濃度は通常、健康なボランティアよりも高くなります。. ベリサールを処方するとき、重度の肝不全の患者は注意する必要があります。.
高齢患者。. 居眠り補正は必要ありません。.
子供達。. ラブラゾールの安全性と効率は短期的には20 mgです。 (最大8週間。) 12歳の子供におけるERBの治療。成人に対するラベプラゾールの有効性を確認する適切で適切に管理された研究の結果の外挿と、小児患者の安全性および薬物動態研究により、より確認されています。.
12歳以上の子供に推奨される用量は、最大8週間、1日1回20 mgです。.
12歳未満の子供のGERD治療のためのラベプラゾールの安全性と効率は確立されていません。. 他の適応症に従って使用するためのラベプラゾールの安全性と効率は、小児期の患者には確立されていません。.
内部。. 錠剤は、噛んだり ⁇ いたりせずに丸ごと飲み込む必要があります。. 時刻も食物摂取もラベプラゾールの活動に影響を与えないことが確立されています。.
悪化の段階で胃の消化性 ⁇ 瘍および ⁇ 合の ⁇ 瘍の場合:。 1日1回10または20 mg。. 通常、治療は6週間の治療後に発生しますが、場合によっては治療期間をさらに6週間延長することもできます。.
十二指腸の ⁇ 瘍性疾患、悪化の段階で:。 20 mg 1日1回。. 場合によっては、1日1回10 mgを服用すると治療効果が発生します。. 治療期間は2〜4週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長できます。.
びらん性GERBまたはエフラックス食道の処理。 1日1回10または20 mg。. 治療期間は4〜8週間です。. 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長できます。.
GERBサポート療法。 1日1回10または20 mg。. 治療期間は患者の状態によって異なります。.
食道を含まない非侵食性ERB(NERB)を使用。 1日1回10または20 mg。.
4週間の治療後に症状が消えない場合は、患者の追加の研究を実施する必要があります。. その後の発生を防ぐために症状を購入した後、必要に応じて1日1回10 mgの用量で薬物を内側に服用してください。.
ゾリンジャーエリソン症候群および病理学的高分 ⁇ を特徴とするその他の状態の治療に。 用量は個別に選択されます。. 最初の用量は1日あたり60 mgであり、その後用量が増加し、薬物は1回の予約で1日あたり100 mg、または1日2回60 mgに処方されます。. 一部の患者では、薬物の分別投与量が好ましい。. 治療は臨床的に必要なまま継続する必要があります。. ゾリンジャーエリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は最長1年です。.
十二指腸 ⁇ 瘍またはピロリ菌感染に関連する慢性胃炎の治療に。 以下の薬物併用療法の1つについては、7日間の治療コースをお勧めします。
-20 mgのベリザール1日2回+ 500 mgのクラリスロマイシン1日2回、アモキシシリン1 g 2回1日2回。.
-20 mgのベリザール1日2回+ 500 mgのクラリスロマイシン1日2回、メトロニダゾール400 mgを1日2回。.
腎不全と肝不全の患者。. 腎不全患者への用量の修正は必要ありません。.
軽度から中等度の肝不全の患者では、血中のラベプラゾールの濃度は通常、健康な患者よりも高くなります。.
ベリサールを処方するとき、重度の肝不全の患者は注意する必要があります。.
高齢患者。. 居眠り補正は必要ありません。.
子供達。. 短期間のラプラゾール20 mgの安全性と効率。 (最大8週間。) 12歳の子供におけるERBの治療。子供のための安全性と薬物動態を持つ成人に対するラベプラゾールの有効性を強化する適切で適切に管理された研究の結果の外挿によってより確認されます。. 12歳以上の子供に推奨される用量は、最大8週間、1日1回20 mgです。. 12歳未満の子供のGERD治療のためのラベプラゾールの安全性と効率は確立されていません。. 他の適応症に従って使用するためのラベプラゾールの安全性と効率は、小児期の患者には確立されていません。.
両方の剤形に共通。
ベンジミダゾールまたは薬物の補助成分に置き換えられたアベプラゾールに対する過敏症;。
妊娠;。
授乳期間;。
小児期(18歳まで-腸溶性シェルで覆われた錠剤の場合、10 mg、12歳まで-腸溶性シェルで覆われた錠剤の場合、20 mg)。.
さらに、腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、10 mg。
注意して :。 重度の腎不全。.
さらに、腸溶性シェルでコーティングされた錠剤の場合、20 mg。
注意して :。 幼年期。.
活性物質に対する過敏症、ベンジミダゾラムまたは薬物の補助成分に置き換えられた;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
胃食道逆流症の使用を除いて、18歳までの小児期-最大12年間。.
注意して :。 重度の腎不全;重度の肝不全;子供時代。.
ラベプラゾール、薬物の補助成分または置換ベンジミダゾラムに対する個々の過敏症;。
妊娠;。
授乳期間;。
12歳までの子供時代。.
注意して :。 重度の腎不全;重度の肝不全;子供時代。.
ラベプラゾールに対する過敏症、ベンジミダゾールまたは薬物の補助成分に代わるもの;。
糖欠乏症/イソマルターゼ、フルクトース不耐症、グルコース-ガラクトース欠乏症;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
GERBを除く18歳未満の子供(12歳未満の子供)。.
注意して :。 重度の腎不全;重度の肝不全。.
アベプラゾールに対する過敏症、ベンジミダゾールまたは薬物の他の補助成分に代わるもの;。
妊娠;。
授乳期間;。
幼年期(12歳まで)。.
注意して :。 重度の肝不全;重度の腎不全。.
臨床試験の経験に基づいて、私たちはそのベリザールを結論付けることができます。® 通常、患者には十分に耐えられます。. 副作用は一般に弱く表現されているか中程度であり、一過性です。. ベリサールを取るとき。® 臨床試験では、頭痛、腹痛、下 ⁇ 、流星術、便秘、口渇、めまい、発疹、末 ⁇ 性浮腫などの副作用が認められました。.
不要な反応は、次の周波数分類を使用して、各臓器系に対して体系化されます。頻繁に(> 1/100、<1/10);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/1000);非常にまれ。.
免疫系の側から:。 まれ-急性全身性アレルギー反応。.
血液およびリンパ系から:。 まれ-血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症。.
代謝と栄養の側面から:。 まれ-低マグネシウム血症。.
肝胆道系から:。 肝酵素の活性の増加;まれ-肝炎、黄 ⁇ 、肝性脳症。.
腎臓と尿路から:。 非常にまれ-間質ヒスイ。.
皮膚および皮下組織から:。 まれに-ブルズアイ発疹、じんま疹、非常にまれに-多形紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群。.
筋骨格系の側から:。 まれ-筋肉痛、関節痛。.
生殖システムから:。 ごくまれ-女性化乳房。.
ラベプラゾールナトリウムの摂取中の他の実験室指標の変化は観察されなかった。. 市販後の観察によると、プロトンポンプ阻害剤(IPP)を服用すると、骨折のリスクを高める可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.
WHO副作用の分類:非常に頻繁に-> 1/10;多くの場合-> 1/100から<1/10;まれに-> 1/1000から<1/100;まれに-> 1/1000から<1/1000まで。ごくまれに-<1/100から。.
各グループでは、重大度を下げるために不要な現象がリストされています。.
感染症および寄生虫症:。 多くの場合、感染症。.
血液形成システムの側から:。 まれ-好中球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。.
免疫系の側から:。 まれ-過敏症(顔の腫れ、紅斑)、急性全身性アレルギー反応。.
代謝および栄養障害:。 まれ-食欲不振;頻度不明-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症(長期使用)(参照。. "特別な指示")。.
神経系の側から:。 多くの場合-不眠症;まれに-興奮性の増加;まれに-頭痛、めまい、眠気、脱力感、うつ病。頻度不明-混乱。.
ビューの横から:。 まれ-視覚障害。.
MSSの側から:。 頻度不明-末 ⁇ 浮腫。.
呼吸器系から:。 多くの場合-咳、 ⁇ 頭炎、鼻炎;まれに-気管支炎、副鼻腔炎。.
消化器系から:。 多くの場合-下 ⁇ 、 ⁇ 吐、吐き気、腹痛、便秘、流星症。まれに-消化不良、口腔粘膜の乾燥、げっ ⁇ ;まれに-胃炎、口内炎、味覚の変化、肝炎、黄 ⁇ 、肝性脳症。2.
皮膚の側から:。 まれに-発疹、紅斑。1;まれに-かゆみ、発汗、ブルシード発疹。1;非常にまれ-多形紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群。.
筋骨格系の側から:。 多くの場合-非特異的な痛み、背中の痛み。まれに-筋肉痛、ふくらはぎの筋肉のけいれん、関節痛、 ⁇ 関節骨折、手首または脊椎の骨(参照)。. "特別な指示")。.
尿器系から:。 まれに-尿路感染症;まれに-間質性ヒスイ。.
生殖システムから:。 ごくまれ-女性化乳房。.
投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-無力症、インフルエンザ様症候群;まれに-胸の痛み、悪寒、発熱。.
実験室およびツールデータ:。 まれ-肝酵素の活性の増加;まれに-体重の増加。.
IPPを受け入れる場合、骨折のリスクを高めることができます。.
在留後の使用期間中に、次の望ましくない反応について自発的な報告を受けました:リンパ節腫 ⁇ と痛みを伴う排尿の1例、血圧の低下の1例。. 完全な分析では、薬物との因果関係は証明されませんでした。.
1 エリトマス、ブルズアイ反応、過敏反応は通常、薬物がキャンセルされた後、独立して起こります。.
2 肝硬変が付随する患者における肝性脳症のまれな報告が受けられています。. 薬物ズルベックを処方するとき。® 初めて、重度の肝機能障害のある患者には注意することをお勧めします。.
薬物の副作用の頻度を決定するために、次の分類が使用されます:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100および<1/10);まれに(≥1/ 1000および<1/100);まれに(≥1/10000および<1/1000);ごくまれに(1/1000)。.
血液形成器官の側から。:まれ-好中球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。.
アレルギー反応:。 まれ-過敏症(顔の腫れ、紅斑)、急性全身性アレルギー反応。.
神経系の側から:。 多くの場合-不眠症;まれに-興奮性の増加;まれに-頭痛、めまい、眠気、脱力感、うつ病。頻度不明-混乱。.
消化器系から:。 多くの場合-下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、便秘、流星症。まれに-消化不良;口渇、げっ ⁇ ;まれに-食欲不振、胃炎、口内炎、味覚障害、肝炎、黄 ⁇ 。.
尿器系から:。 まれに-尿路感染症;まれに-間質性ヒスイ。.
皮膚の側から:。 まれ-発疹、紅斑;まれ-皮膚のかゆみ、発汗の増加、ブルシード。非常にまれに-多形性紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群。.
その他:。 多くの場合-非特異的な痛み、腰痛、無力症、インフルエンザ様症候群;まれに-筋肉痛、関節痛、胸の痛み、ふくらはぎの筋肉のけいれん、悪寒、発熱、肝酵素の活性の増加;まれに-視覚障害、体重の増加;頻度不明-hyponatrix。. プロトンポンプ阻害剤を服用すると、骨折のリスクを高める可能性があります。.
臨床研究では、ラベプラゾールを服用した場合の次の望ましくない反応が認められました:頭痛、めまい、無力症、腹痛、下 ⁇ 、流星症、口渇、発疹。.
不要な反応は、WHO分類に従って体系化されます。多くの場合(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);非常にまれに決定(1/1000);.
免疫系の側から:。 まれ-急性全身性アレルギー反応(顔の腫れ、低血圧、息切れなど)。.
血液およびリンパ系から:。 まれ-血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症。.
代謝と栄養の側面から:。 まれ-食欲不振;頻度不明-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症。.
神経系の側から:。 多くの場合-不眠症、頭痛、めまい;まれに-眠気、緊張;まれに-うつ病;頻度不明-混乱。.
ビューの横から:。 まれ-視覚障害。.
船の側面から:。 頻度不明-末 ⁇ 浮腫。.
呼吸器系から:。 多くの場合-咳、 ⁇ 頭炎、鼻炎;まれに-副鼻腔炎、気管支炎。.
消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、 ⁇ 腸、吐き気、 ⁇ 吐、便秘。まれに-消化不良、げっ ⁇ 、口渇;まれに-口内炎、胃炎、味覚障害。.
肝胆道系から:。 まれ-肝炎、黄 ⁇ 、肝性脳症。.
腎臓と尿路から:。 まれに-尿路感染症;まれに-間質性ヒスイ。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-ブルズアイ発疹、じんま疹。非常にまれに-多形紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群。.
筋骨格系の側から:。 多くの場合-腰痛;まれに-筋肉痛、関節痛、脚の筋肉のけいれん、大 ⁇ の骨の骨折、手首または脊椎。.
生殖システムから:。 頻度不明-女性化乳房。.
実験室および機器の研究から:。 まれ-肝トランスアミナーゼの活性の増加、体重の増加。.
その他:。 多くの場合、感染症。.
臨床試験の経験に基づいて、ラベプラゾールは通常患者によく耐容していると結論付けることができます。. 副作用は一般に弱く表現されているか、中程度で一過性です。.
臨床試験中にラベプラゾールを服用すると、頭痛、腹痛、下 ⁇ 、流星症、便秘、口渇、めまい、発疹、末 ⁇ 性腫れなどの副作用が認められました。.
ラベプラゾールの制限後の使用中に、次の副作用が報告されました:肝酵素のレベルの増加、まれに肝炎と黄 ⁇ 。. 肝硬変の患者はめったに肝性脳症の発症を報告しなかった。. また、まれに、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症、斑点、急性全身性アレルギー反応、筋肉痛、関節痛、低マグネシウム血症でした。. 間 ⁇ 、女性化乳房、多形紅斑、中毒性表皮壊死症、およびスティーブンス・ジョンソン症候群の発症は、ほとんど報告されていません。.
市販後の観察によると、プロトンポンプ阻害剤を服用すると、骨折のリスクを高める可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.
症状:。 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。. ラベプラゾールの強い過剰摂取の症例はありませんでした。.
治療:。 特定の解毒剤は不明です。. ラベプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析を使用しては誘導されません。. 対症療法と支持療法が推奨されます。.
過剰摂取情報は限られています。. ラベプラゾールは60 mgを1日2回、160 mgを1回投与したと報告されています。. 副作用は最小限で、医学的介入を必要としませんでした。.
治療:。 症候性。. 特定の解毒剤は不明です。. ラベプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析による排 ⁇ は不十分です。.
症状:。 過剰摂取情報は最小限です。. ラベプラゾールは60 mgを1日2回、160 mgを1回投与したと報告されています。. 副作用は最小限で、医学的介入を必要としませんでした。.
治療:。 症候性。. 特定の解毒剤は不明です。. ラベプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析による排 ⁇ は不十分です。.
症状:。 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。.
治療:。 ラベプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析による排 ⁇ は不十分です。. 過剰摂取の場合、対症療法と支持療法が必要です。. ラベプラゾールの特定の解毒剤は不明です。.
症状:。 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。. ラベプラゾールの強い過剰摂取の症例はありませんでした。.
治療:。 ラベプラゾールの特定の解毒剤は不明です。. ラベプラゾールは血漿タンパク質とよく関連しているため、透析による排 ⁇ は不十分です。. 過剰摂取の場合、対症療法と支持療法が必要です。.
アクションのメカニズム。
ビプラゾールナトリウムは、ベンジミダゾールによって生成された抗分 ⁇ 物質のクラスに属しています。. ナトリウム信頼関係は、特定の阻害Hによって胃液の分 ⁇ を抑制します。+/K+-胃のベリザラル細胞の分 ⁇ 面上のATFase。. H+/K+-ATFaseはプロトンポンプとして機能するタンパク質複合体であるため、ラベプラゾールナトリウムは胃内のプロトンポンプの阻害剤であり、酸生成の最終段階をブロックします。. この効果は用量依存的であり、刺激物に関係なく、基礎と刺激された酸の分 ⁇ の両方の抑制につながります。. ビプラゾールナトリウムには抗コリン作用がありません。.
反秘密行動。
20 mgのラベプラゾールナトリウムの経口投与後、抗分 ⁇ 効果は1時間以内に発症します。. ラベプラゾールナトリウムの最初の投与後23時間の基礎および刺激分 ⁇ の阻害は、それぞれ69および82%であり、48時間まで続きます。. この薬力学的作用の持続時間は、Tの予測可能期間をはるかに超えています。1/2。 (約1時間)。. この効果は、Hによる医薬品の長期結合によって説明できます。+/K+-胃のベリザラル細胞のATFase。. 酸の分 ⁇ あたりのラベプラゾールナトリウムの阻害作用の量は、ラベプラゾールナトリウムを3日間服用した後、プラトーに達します。. 入学が終了すると、1〜2日以内に分 ⁇ 活動が回復します。.
血漿中のガストリンのレベルへの影響。
臨床試験では、患者は毎日10または20 mgのラベプラゾールナトリウムを服用し、治療期間は最大43か月でした。. 血漿中の胃炎のレベルは最初の2〜8週間増加しました。これは、酸の分 ⁇ に対する阻害効果を反映しています。. ガストリン濃度は、通常、治療の中止後1〜2週間以内に元のレベルに戻りました。.
エンテロクロマフィン様細胞への影響。
⁇ 骨領域と胃の底からの人間の胃生検のサンプルを研究するとき。, ラベプラゾールナトリウムまたは最大8週間の比較製剤を受けた500人の患者。, エンテロクロマフィン様細胞の形態学的構造の着実な変化。, 胃炎の重症度の程度。, ⁇ 縮性胃炎の頻度。, 腸のメタプラシアまたは感染の拡大。 ヘリコバクターピロリ。 発見されなかった。.
ラボプラゾールナトリウム(10または20 mg /日)を1年間投与した400人以上の患者を対象とした研究では、過形成の頻度は低く、オンプラゾール(20 mg / kg)の頻度に匹敵しました。. ラットで観察された腺腫性変化またはカルチノイド腫瘍の単一の症例は記録されなかった。.
その他の影響。
現在、中枢神経系、心血管系または呼吸器系に対するラベプラゾールナトリウムの全身への影響は検出されていません。. 20 mgの用量で2週間経口投与したラボプラゾールナトリウムは、甲状腺機能、炭水化物代謝、血中のパラチロイドホルモンレベル、およびコルチゾール、エストロゲン、テストステロン、プロラクチン、グルカゴン、FSG、LGに影響を与えないことが示されました、レニン、アルド。.
プロトンポンプ阻害剤のグループからの抗分 ⁇ 剤(N+/K+-ATFase)、胃の頭頂細胞で代謝され、硫化乾燥基Nを不活性化する活性スルホンアミド誘導体。+/K+-ATFases。. 刺激物の性質に関係なく、塩酸の分 ⁇ の最終段階をブロックし、基礎および刺激された分 ⁇ の含有量を減らします。. 親油性が高く、胃の頭頂細胞に簡単に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、炭化水素の分 ⁇ を増やします。.
ラベプラゾール20 mgを摂取した後の抗分 ⁇ 効果は1時間以内に発生し、2〜4時間後に最大に達します。, 最初の投与後23時間後の塩酸の基底および刺激食分 ⁇ の阻害は62および82%です。, それぞれ。, アクションの期間は48時間です。. 受付後、2〜3日以内に分 ⁇ 活動が正常化します。. 治療の最初の2〜8週間で、血清中のガストリンの濃度が増加し、キャンセル後1〜2週間以内に初期レベルに戻ります。. 中枢神経系、SSSおよび呼吸器系には影響しません。. ラベプラゾールを36か月間服用することを背景に、エンテロクロマフィン様細胞の形態学的構造、胃炎の重症度、 ⁇ 縮性胃炎の頻度、腸のメタプラシアまたは感染の拡大が着実に変化しています。 ヘリコバクターピロリ。 見つかりません。.
血漿中のガストリンの濃度への影響。. ラブラゾールによる治療の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加します。これは、塩酸の分 ⁇ に対する阻害効果を反映しています。. ガストリン濃度は、通常、治療の中止後1〜2週間以内に元のレベルに戻ります。. 抗分 ⁇ 薬による治療中に、ガストリンの血清濃度が上昇します。. 塩酸の分 ⁇ の減少により、血漿中のクロモグラニンA(CgA)の濃度が増加します。. CgA濃度の増加は、神経内分 ⁇ 腫瘍の診断を妨げる可能性があります。.
公開されたデータはそれを示しています。, プロトンポンプ阻害剤の使用。 (IPP。) CgAの濃度を決定する前に、5日から2週間の範囲で停止する必要があります。これにより、CgAレベルのデータを使用できます。, これは、IPPの治療中に誤って増加し、キャンセル後に正常値の範囲に戻る可能性があります。.
プロトンポンプ阻害剤のグループ(N + / K + -ATFase)の抗文学剤は、胃の頭頂細胞で代謝され、スルフィドリルグループN + / K + -ATFaseを不活性化する活性スルホンアミド誘導体になります。.
刺激物の性質に関係なく、塩酸の分 ⁇ の最終段階をブロックし、基礎と刺激された分 ⁇ を減らします。. 親油性が高く、胃の頭頂細胞に簡単に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、炭化水素の分 ⁇ を増やします。. 20 mgの経口投与後の抗分 ⁇ 効果は1時間以内に発生し、2〜4時間後に最大に達します。; 初回投与後23時間後の基礎および刺激された食物分 ⁇ の阻害は62および82%です。, それぞれ。, アクションの期間は48時間です。. 受付後、2〜3日以内に分 ⁇ 活動が正常化します。. 治療の最初の2〜8週間で、血清中のガストリンの濃度が増加し、キャンセル後1〜2週間以内に初期レベルに戻ります。. 中枢神経系、心血管系および呼吸器系には影響しません。. ラベプラゾールの摂取を背景に、エンテロクロクロマフィン様細胞の形態学的構造、胃炎の程度、 ⁇ 縮性胃炎の頻度、腸のメタプラシアまたは感染の拡大の着実な変化。 ヘリコバクターピロリ。 見つかりません。.
血漿中のガストリンの濃度への影響。. ラブラゾールによる治療の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加します。これは、塩酸の分 ⁇ に対する阻害効果を反映しています。.
ガストリン濃度は、通常、治療の中止後1〜2週間以内に元のレベルに戻ります。.
ラベプラゾールは、ベンジミダゾールによって生成された抗分 ⁇ 物質のクラスに属しています。. 胃の頭頂細胞の分 ⁇ 面でのN + / K + -ATFaseの特定の阻害により、胃液の分 ⁇ を抑制します。. 刺激物の性質に関係なく、塩酸の分 ⁇ の最終段階をブロックし、基礎と刺激された分 ⁇ を減らします。.
親油性が高いと、胃の頭頂細胞に簡単に浸透し、胃に集中し、細胞保護効果を発揮し、炭化水素の分 ⁇ を増加させます。.
20 mgのラベプラゾールの経口投与後の抗分 ⁇ 作用は1時間以内に発生し、2〜4時間後に最大に達します。最初の投与から23時間後の基礎および刺激された食物分 ⁇ の阻害は、それぞれ62および82%であり、48時間まで続きます。. 入学が終了すると、1〜2日以内に分 ⁇ 活動が回復します。.
ラベプラゾールによる治療の最初の2〜8週間の間に、血漿中のガストリンの濃度が増加し(塩酸の分 ⁇ に対する阻害効果の反映です)、キャンセル後1〜2週間後に初期レベルに戻ります。.
ラベプラゾールには抗コリン作用がなく、中枢神経系、SSS、呼吸器系に影響を与えません。.
ラベプラゾールの摂取を背景に、エンテロクロクロマフィン様細胞の形態学的構造、胃炎の程度、 ⁇ 縮性胃炎の頻度、腸のメタプラシアまたは感染の拡大の着実な変化。 ヘリコバクターピロリ。 見つかりません。.
プロトンポンプ阻害剤のグループからの抗文学剤(N+-K+-ATFase)、胃の頭頂細胞で代謝され、硫化乾燥基Nを不活性化する活性スルホンアミド誘導体。+-K+-ATFases。.
刺激物の性質に関係なく、塩酸の分 ⁇ の最終段階をブロックし、基礎と刺激された分 ⁇ を減らします。.
親油性が高く、胃の頭頂細胞に簡単に浸透し、それらに集中して、細胞保護効果を発揮します。.
20 mgの経口投与後の抗分 ⁇ 効果は1時間以内に発生し、2〜4時間後に最大に達します。最初の投与後23時間後の基礎および刺激された食物分 ⁇ の阻害は、それぞれ62および82%です。期間は48時間です。. 受付後、2〜3日以内に分 ⁇ 活動が正常化します。.
治療の最初の2〜8週間で、血清中のガストリンの濃度が増加し、薬物の廃止後1〜2週間以内に初期レベルに戻ります。. 中枢神経系、SSSおよび呼吸器系には影響しません。.
吸収。
ラスラプラゾールは腸からすぐに吸収され、C。マックス。 血漿中では、20 mgの用量で服用してから約3.5時間後に達成されます。. Cを変更します。マックス。 レーキとエアロゾルのAUC値は、10〜40 mgの用量範囲で直線的です。. 20 mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(導入中/導入中と比較)は約52%です。. さらに、ラベプラゾールを繰り返し服用しても、バイオアベイラビリティは変わりません。. 健康なTボランティア。1/2。 血漿の量は約1時間(0.7〜1.5時間)で、総クリアランスは3.8 ml /分/ kgです。. 慢性肝障害のある患者では、AUCは健康なボランティアの患者と比較して2倍になり、これは最初の通過の代謝の低下とTを示しています。1/2。 プラズマから2〜3倍に増加しました。. 日中薬を服用している時間も制酸剤もラベプラゾールの吸収に影響を与えません。. 脂肪の多い食品薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、Cは遅くなりません。マックス。 吸収の程度は変わりません。.
分布。
ヒトでは、血漿タンパク質とのラベプラゾールの結合の程度は約97%です。.
代謝と繁殖。
健康な人がいます。. 20 mgのタグ付けを1回だけ受け取った後。 14ラベプラゾールでは、尿中の未変化の薬物のナトリウムは見つかりませんでした。. ラベプラゾールの約90%は、主に2つの代謝産物の形で尿中に排 ⁇ されます:メルカプツーロ酸(M5)と炭酸(M6)の共役、および毒性分析中に特定された2つの未知の代謝産物の形。. 採用されたラボプラゾールナトリウムの残りは ⁇ 便で排 ⁇ されます。. 総出力は99.8%です。. これらのデータは、胆 ⁇ によるラベプラゾールナトリウム代謝産物のわずかな離脱を示しています。. 主な代謝産物はチオエフェール(M1)です。. 唯一の活性代謝物はデスメチル(M3)ですが、80 mgのラベプラゾールを服用した後、1人の研究参加者のみで低濃度で観察されました。.
腎不全の最終段階。. 血液透析を維持する必要がある末期段階の安定した腎不全患者(クレアチニン<5 ml /分/ 1.73m。2)、ラベプラゾールナトリウムの除去は健康なボランティアのそれと似ています。. AUCとCマックス。 これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。. 平均T1/2。 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中は患者で0.95時間、血液透析後3.6時間でした。. 血液透析を必要とする腎疾患患者の薬物のクリアランスは、健康なボランティアの約2倍でした。.
慢性代償性肝硬変。. 慢性的に代償した肝硬変の患者は、ラベプラゾールナトリウムを1日1回20 mgの用量で運びます。マックス。 適切な性別の健康なボランティアと比較して50%増加しました。.
高齢患者。. 高齢患者では、ラベプラゾールの除去がやや遅くなります。. 20 mg /日のレーキとレーキを7日間服用した後、AUCはCの約2倍の大きさでした。マックス。 若い健康なボランティアと比較して60%増加しました。. しかし、ラベプラゾールの累積の兆候はありませんでした。.
CYP2C19多型。. 代謝が遅れているCYP2C19患者では、20 mg /日の用量で7日間レーキを服用した後、AUCは1.9倍に増加し、T。1/2。 -高速代謝者の同じパラメーターと比較して1.6倍、C。マックス。 40%増加します。.
吸収-高、T。マックス。 -3.5時間。. Cマックス。 血漿中のAUCは、10〜40 mgの用量範囲で直線的です。. 等速性CYP2C9およびCYP3A4の参加により肝臓で代謝されます。. バイオアベイラビリティ-52%、複数の食事で増加しません。. T1/2。 -0.7–1.5時間、クリアランス-(283±98)ml /分。.
肝不全患者では、AUCは2倍に増加します、T。1/2。 -2-3回。.
高齢患者では、血漿中濃度が2倍に増加します。. Cマックス。 -60%。.
血漿タンパク質との関係は97%です。. それは腎臓によって排 ⁇ されます-2つの代謝産物の形で90%:腸を介してメルカプツール酸(M5)と炭酸(M6)の共役-10%。.
特別な患者グループ。
腎不全。. 血液透析を維持する必要がある末期段階の安定した腎不全患者(クレアチニン<5 ml /分/ 1.73m。2)、ラベプラゾールナトリウムの除去は健康なボランティアのそれと似ています。. AUCとCマックス。 これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。. 平均T1/2。 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中は患者で0.95時間、血液透析後3.6時間でした。. 血液透析を必要とする腎疾患患者の薬物のクリアランスは、健康なボランティアの約2倍でした。.
小児障害。. 慢性的に代償した肝硬変の患者は、ラベプラゾールを20 mgの用量で1日1回運びます。マックス。 健康なボランティアと比較して50%増加しました。.
高齢。. 高齢患者では、ラベプラゾールの除去がやや遅れています。. 20 mg /日のアベプラゾールを7日間服用した後、AUCはCの約2倍でした。マックス。 若い健康なボランティアと比較して60%増加しました。. しかし、ラベプラゾールの累積の兆候はありませんでした。.
SYR2S19多型。. CYP2C19イソプロレメントの代謝が遅れている患者では、ラベプラゾールを20 mg /日の用量で7日間服用した後、AUCは1.9倍に増加し、T。1/2。 -高速代謝者の同じパラメーターと比較して1.6倍、C。マックス。 40%増加します。.
吸収-高、T。マックス。 -3.5時間。. Cマックス。 血漿中のAUCは、10〜40 mgの用量範囲で直線的です。. シトクロムCYP2C9およびCYP3Aのアイソパームが加わって肝臓で代謝されます。バイオアベイラビリティ-52%、複数回の摂取で増加しません。. T1/2。 -0.7–1.5時間、クリアランス-(283±98)ml /分。. 肝不全患者では、AUCは2倍以上です。. T1/2。 -2-3回。. 高齢患者では、血漿濃度が2倍に増加します。. Cマックス。 -60%。. 血漿タンパク質との接続は97%です。. それは腎臓によって排 ⁇ されます-2つの代謝産物の形で90%:メルカプツール酸(M5)と炭酸(M6)の共役。腸を介して-10%。.
特別な臨床症例における薬物動態。
腎不全。. 血液透析を維持する必要がある末期段階の安定した腎不全患者(クレアチニン<5 ml /分/ 1.73m。2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアの除去と同様です。. AUCとCマックス。 これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。. 平均して、T。1/2。 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中は患者で0.95時間、血液透析後3.6時間でした。. 血液透析を必要とする腎疾患患者の薬物のクリアランスは、健康なボランティアの約2倍でした。.
小児障害。. 慢性的に代償した肝硬変の患者は、AUCが2倍になり、Cになるが、ラベプラゾールに20 mgを1日1回服用すると耐えられる。マックス。 健康なボランティアのこれらの指標と比較して50%増加しました。.
高齢患者。. 高齢患者では、ラベプラゾールの除去がやや遅くなります。. 1日1回20 mgの用量で7日間レーキを服用した後、AUCはCの約2倍の大きさでした。マックス。 若い健康なボランティアと比較して60%増加しました。ラベプラゾールによる累積の兆候は認められなかった。.
CYP2C19多型。. 代謝が遅れている患者では、20 mg /日の用量でレーキを7日間服用した後のCYP2C19は1.9倍に増加し、T。1/2。 -高速代謝者の同じパラメーターと比較して1.6倍、C。マックス。 40%増加します。.
吸収。. ラベプラゾールは腸とそのCからすぐに吸収されます。マックス。 血漿中では、20 mgの用量を服用してから約3.5時間に達します。. Cを変更します。マックス。 血漿中およびレーキとエアロゾルのAUC値は、10〜40 mgの用量範囲で直線的です。. 20 mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(導入中/導入中と比較)は約52%です。. さらに、ラベプラゾールを繰り返し服用しても、バイオアベイラビリティは変わりません。. 健康なTボランティア。1/2。 プラズマの約1時間(0.7〜1.5時間変化)で、総クリアランスは3.8 ml /分/ kgです。. 慢性肝障害のある患者では、AUCは健康なボランティアと比較して2倍になり、最初の通過の代謝の低下とTを示しています。1/2。 プラズマから2〜3倍に増加しました。. 日中薬を服用している時間も制酸剤もラベプラゾールの吸収に影響を与えません。. 脂肪の多い食品薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、Cは遅くなりません。マックス。吸収の程度は変わりません。.
分布。. ヒトでは、血漿タンパク質とのラベプラゾールの結合の程度は約97%です。.
代謝と繁殖。
健康な人がいます。 20 mgの単回経口投与後。 14尿中の未変化の薬物のよく固定されたアベプラゾールは見つかりませんでした。. ラベプラゾールの約90%は、主に2つの代謝産物の形で尿中に排 ⁇ されます:メルカプツーロ酸(M5)と炭酸(M6)の共役、および毒性分析中に特定された2つの未知の代謝産物の形。. 採用されたラベプラゾールの残りは排 ⁇ されます。. 総出力は99.8%です。. これらのデータは、ラベプラゾールの胆 ⁇ 代謝産物の小さな離脱を示しています。. 主な代謝産物はチオエフェール(M1)です。. 唯一の活性代謝物はデスメチル(M3)ですが、80 mgのラベプラゾールを服用した後、1人の研究参加者のみで低濃度で観察されました。.
腎不全の最終段階。. 血液透析を維持する必要がある末期段階の安定した腎不全患者(クレアチニン<5 ml /分/ 1.73m。2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアの除去と同様です。. AUCとCマックス。 これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。. 平均T1/2。 アベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中は患者で0.95時間、血液透析後3.6時間でした。. 血液透析を必要とする腎疾患患者の薬物のクリアランスは、健康なボランティアの約2倍でした。.
慢性代償性肝硬変。. 慢性的に代償した肝硬変の患者は、ラベプラゾールを20 mgの用量で1日1回運びます。マックス。 適切な性別の健康なボランティアのこれらの指標と比較して50%増加しました。.
高齢患者。. 高齢患者では、ラベプラゾールの除去がやや遅くなります。. 7日間の ⁇ 手服用後、高齢患者では20 mg /日、AUCは約2倍、C。マックス。 若い健康なボランティアと比較して60%増加しました。. しかし、ラベプラゾールの累積の兆候はありませんでした。.
CYP2C19多型。. 代謝が遅れているCYP2C19患者では、20 mg /日の用量で7日間レーキを服用した後、AUCは1.9倍に増加し、T。1/2。 -高速代謝者の同じパラメーターと比較して1.6倍、C。マックス。 40%増加します。.
吸収-小腸で発生します(耐酸性腸溶性シェルの存在による)-高、T。マックス。 -3.5時間。. 値Cマックス。 AUCは10〜40 mgの用量範囲で直線的です。. シトクロムP450 CYP2C19およびCYP3A4のアイソペリクスの参加により、肝臓で代謝されます。. バイオアベイラビリティ-52%、複数の食事で増加しません。. T1/2。 -0.7–1.5時間、クリアランス-(283±98)ml /分。.
慢性肝不全の患者では、1回の予約後に弱いか中程度になると、AUCは2倍に増加します、T。1/2。 -2-3回。. 7日以内に20 mgのラベプラゾールを服用した後、AUCは1.5倍に増加します、T。1/2。 -1.2回。.
血液透析を必要とする腎不全の安定した末期状態の患者(クレアチニン5 ml /分/ 1.73 m未満)。2)、ナトリウムラボプラゾールの分布は健康な個人の分布に近いです。.
高齢患者では、ラベプラゾールを7日間服用した後、AUCは2倍になります、C。マックス。 -若者より60%多い。.
血漿タンパク質との接続は97%です。.
それは腎臓によって排 ⁇ されます-2つの代謝産物の形で90%:メルカプツール酸(M5)と炭酸(M6)の共役。腸-10%。.
代謝が遅れているCYP2C19患者では、20 mg /日の用量で7日間レーキを服用した後、AUCは1.9倍に増加し、T。1/2。 -高速代謝者の同じパラメーターと比較して1.6倍、C。マックス。 40%増加します。.
- 胃腺の分 ⁇ を減少させることは、プロトンポンプ阻害剤[トパルポンプ阻害剤]です。
チトクロームP450システム。
ビプラゾールナトリウムは、他のSTIと同様に、肝臓にチトクロームP450(CYP450)システムが加わって代謝されます。. 研究中。 in vitro。 ヒト肝ミクロソームでは、ラベプラゾールナトリウムがアイソパーメントCYP2C19およびCYP3A4によって代謝されることが示されました。.
健康なボランティアに関する研究では、デベプラゾールナトリウムには、P450チトクロームシステムによって代謝される薬物との薬物動態学的または臨床的に有意な相互作用がないことが示されています-バルファリン、フェニトイン、テオフィリン、ジアゼパム(患者がジアゼパムによって増幅または弱毒に代謝されるかどうかに関係なく) 。.
抗菌薬との併用療法の研究が行われた。. この4者間相互検査には、20 mgのラベプラゾール、1000 mgのアモキシシリン、500 mgのクラリトロマイシン、またはこれら3つの薬剤(RAK-ラベプラゾール、アモキシシリン、クラリトロマイシン)の組み合わせを受けた16人の健康なボランティアが関与しました。. AUCおよびCインジケーター。マックス。 クラリトロマイシンとアモキシシリンについては、単剤療法との併用療法と比較すると類似していた。. AUCおよびCインジケーター。マックス。 ラベプロゾールの場合はそれぞれ11%と34%増加し、14-ヒドロキシ-クラリトロマイシン(活性クラリスロマイシン代謝物)の場合はAUCとC。マックス。 併用療法では、単剤療法と比較してそれぞれ42%と46%増加しました。. ラベプラゾールとクラリトロマイシンの曝露率のこの増加は、臨床的に重要であるとは考えられていませんでした。.
胃液の分 ⁇ 阻害による相互作用。
ナトリウム関係者は、胃液の分 ⁇ を安定的かつ長期間抑制します。. したがって、吸収がpHに依存する物質との相互作用があるかもしれません。同時に、ラビプラゾールによるナトリウム吸収は30%減少し、ジゴキシン吸収は22%増加します。. したがって、一部の患者では、吸収がpHに依存するケトコナゾール、ジゴキシンまたは他の薬剤でラボプラゾールナトリウムを服用しながら、用量を調整する必要性に対処するためにモニタリングを行う必要があります。 .
アタザナビル。
オムプラゾールと一緒にアタザナビル300 mg /リトナビル100 mg(1日1回40 mg)またはランソプラゾールと一緒にアタザナビル400 mg(1日1回60 mg)を同時に摂取すると、健康なボランティアはアタザナビルの影響を大幅に減少させました。. アタザナビルの吸収はpHに依存します。ラビプラゾールとの同時使用は研究されていませんが、他のIPPでも同様の結果が期待されます。したがって、ラベプラゾールを含むIPPとアタザナビルを同時に投与することは推奨されません。.
制酸薬。
臨床試験では、抗酸物質がラボプラゾールナトリウムと併用されました。. ラベプラゾールナトリウムと水酸化アルミニウムゲルまたは水酸化マグネシウムとの臨床的に有意な相互作用は観察されなかった。.
食べる。
臨床試験では、デベプラゾールナトリウムと脂肪欠乏食の摂取中に臨床的に有意な相互作用はありませんでした。. ラベプラゾールナトリウムを脂肪分の多い食品と同時に摂取すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなる可能性がありますが、C。マックス。 AUCは変更されません。.
シクロスポリン。
実験。 in vitro。 ヒト肝マイクロカスを使用して、アベプラゾールがICでシクロスポリン代謝を阻害することが示されています。50 62ミクロン、すなわち. Cの50倍高い濃度でマックス。 20 mgのラベプラゾールを服用してから20日後の健康なボランティア向け。. 阻害の程度は、同等の濃度のオメプラゾールのそれと同様です。.
メトトレキサート。
望ましくない現象の報告によると。, 公開された薬物動態研究および遡及分析データからのデータ。, IPPとメトトレキサートの同時摂取と想定できます。 (主に高用量。) メトトレキサートおよび/またはヒドロキシメトトレキサートのその代謝産物の濃度の増加につながり、それをTに増加させることができます。1/2。 しかしながら、メトトレキサートとIPPとの薬物相互作用に関する特別な研究は行われていません。.
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝されるいくつかの薬物の除去を遅らせます。.
ラベプラゾールは塩酸の生産に顕著な長期の減少を引き起こすという事実のために、同時に薬物との相互作用があり、その吸収は胃の酸性度に依存します。. 健康なボランティアでは、ラベプラゾールを服用すると、血漿中のケトコナゾールの濃度が33%減少し、Cが増加しました。最小 ジゴキシンは22%。. 同時に、ケトコナゾール、ジゴキシン、またはその他の薬物の用量を調整する必要があります。その吸収は胃の酸性度に依存します。.
ラベプラゾールは、酸分 ⁇ をブロックするすべての薬物と同様に、ビタミンBの吸収を減らすことができます。12 (シアノコバラミン)低またはアルホルギドリアによる。. これは、ビタミンBが減少している患者で考慮する必要があります。12 体内またはビタミンBの摂取の危険因子あり。12 長期療法または適切な臨床症状の存在。.
アベプラゾールとアタナザビルとの同時使用、t.to。. アタナザビルの効果は大幅に減少します。. ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害します。.
薬物動態研究および遡及分析によって発表された望ましくない現象の報告によると、IPPとメトトレキサート(特に高用量)を同時に受け入れると、メトトレキサートおよび/またはその代謝物ヒドロキシメトトレキサートの濃度が上昇し、 T。1/2。 しかしながら、メトトレキサートとIPPとの薬物相互作用に関する特別な研究は行われていません。.
ラベプラゾールとクラリスロマイシンの同時使用により、AUCとCの指標。マックス。 ラベプラゾールは、AUCとCでそれぞれ11%と34%増加しました。マックス。 14-ヒドロキシラリトロマイシン(活性代謝物クラリトロマイシン)は、それぞれ42%と46%増加しました。. この指標の増加は臨床的に重要であるとは考えられていませんでした。.
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される一部の薬物の除去を遅らせます。. 乱用するセロナゾールナトリウムまたはイトラコナゾールとの併用は、血漿中の抗真菌薬の濃度を大幅に低下させる可能性があります。. アベプラゾールとアタナザビルの併用は推奨されません。. アタナザビルの効果は大幅に減少します。.
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害します。.
プロトンポンプ阻害剤とメトトレキサートの同時摂取は、濃度および/またはその代謝物ヒドロキシメトトレキサートの増加とTの増加につながる可能性があります。1/2。.
ラベプラゾールとクラリスロマイシンの同時使用により、AUCとCの指標。マックス。 ラベプラゾールは、AUCとCでそれぞれ11%と34%増加しました。マックス。 14-ヒドロキシラリトロマイシン(活性代謝物クラリトロマイシン)は、それぞれ42%と46%増加しました。. この指標の増加は臨床的に重要であるとは考えられていませんでした。.
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される一部の薬物の除去を遅らせます。.
アベプラゾールとケトコナゾールまたはイトラコナゾールの併用により、血漿中の抗真菌薬の濃度が大幅に低下する可能性があります。.
プロトンポンプ阻害剤(IPP)とアタナザビルとの併用は推奨されません。. アタナザビルの効果は大幅に減少します。.
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害します。.
同時に、IPPとメトトレキサートの使用は、後者および/またはその代謝物ヒドロキシメトトレキサートの濃度を増加させ、Tを増加させると想定できます。1/2。.
ラベプラゾール、アモキシシリン、クラリトロマイシンの同時使用により、指標AUCおよびC。マックス。 クラリトロマイシンとアモキシシリンについては、単剤療法との併用療法と比較すると類似していた。. AUCおよびCインジケーター。マックス。 ラベプラゾールはそれぞれ11%と34%増加し、AUCとCが増加しました。マックス。 14-ヒドロキシラリトロマイシン(活性代謝物クラリトロマイシン)は、それぞれ42%と46%増加しました。. この指標の増加は臨床的に重要であるとは考えられていませんでした。.
ラベプラゾールと水酸化アルミニウムおよび/またはマグネシウムを含む制酸剤のサスペンションを同時に使用しても、臨床的に有意な相互作用は生じません。.
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝されるいくつかの薬物の除去を遅らせます。.
ケトコナゾールの濃度を33%、ジゴキシン-22%削減します。.
液体制酸剤と相互作用しません。. CYP450システムを代謝する薬物(バルファリン、フェニトイン、テオフィリン、ジアゼパム)と互換性があります。.
However, we will provide data for each active ingredient