ベニカーは、黄色の丸いフィルムコーティングされたものとして供給されます。 5 mgのオルメサルタンメドキソミルを含む非スコア錠。 20 mgのオルメサルタンメドキソミルを含むフィルムコーティングされた非スコア錠、および。 40 mgを含む白色の ⁇ 円形のフィルムコーティングされた非スコアタブレットとして。オルメサルタンメドキソミル。. タブレットは、片側に三京、C12でデボスされます。 C14、または5、20、および40 mg錠剤の反対側のC15。.

タブレットは次のように提供されます。

	5 mg。	20 mg。	40 mg。
30のボトル。	NDC。 65597-101-30。	NDC。 65597-103-30。	NDC。 65597-104-30。
90のボトル。	利用できません。	NDC。 65597-103-90。	NDC。 65597-104-90。
ブリスター10カードx 10。	利用できません。	NDC。 65597-103-10。	NDC。 65597-104-10。
ブリスター1カードx 30。	利用できません。	NDC。 65597-103-03。	NDC。 65597-104-03。
カートン6カードx 30。	利用できません。	NDC。 65597-103-06。	NDC。 65597-104-06。

ストレージ。

20-25°C(68-77°F)で保管してください。.

大一三共製作.、パーシパニー、新。ジャージー07054。. 改訂:2016年5月。

治療適応

ベニカーは高血圧の治療に適応されます。血圧を下げる。. 血圧を下げると、致命的なリスクが減ります。致命的でない心血管イベント、主に脳卒中と心筋 ⁇ 塞。. これらの利点は、降圧薬の対照試験で見られました。これまでのクラスを含む、さまざまな薬理クラスから。薬物は主に属します。. リスクを示す対照試験はありません。ベニカールによる削減。.

高血圧の制御は一部であるべきです。必要に応じて脂質を含む包括的な心血管リスク管理。制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、ナトリウム摂取量が制限されています。. 多くの患者は複数の薬を必要とします。血圧目標を達成します。. 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、を参照してください。全米高血圧教育などの公開されたガイドライン。 Program™の予防、検出、評価に関する合同全国委員会。高血圧(JNC)の治療。.

さまざまな抗高血圧薬。薬理学的クラスとさまざまな作用メカニズムが示されています。心血管の ⁇ 患率と死亡率を減らすための無作為化比較試験。そしてそれは血圧低下であり、薬理学的ではないと結論付けることができます。それらの利点の主な原因である薬物の特性。. 。最大かつ最も一貫した心血管転帰の利点は減少です。脳卒中のリスクがありますが、心筋 ⁇ 塞の減少と。心血管死亡率も定期的に見られます。.

収縮期または拡張期の圧力の上昇により、増加します。心血管リスク、およびmmHgあたりの絶対リスクの増加は、血圧が高くなるため、重度の高血圧がわずかに減少します。実質的な利益をもたらすことができます。. 血圧による相対リスクの低下。削減は、絶対リスクが変化する人口間で類似しているため、絶対的な利益は、独立したリスクが高い患者でより大きくなります。彼らの高血圧(例えば、糖尿病または高脂血症の患者)、および。そのような患者は、より積極的な治療aの恩恵を受けると予想されます。低血圧の目標。.

一部の降圧薬では血圧が低くなります。黒人患者における効果(単剤療法として)、および多くの降圧薬。追加の承認された適応症と効果がある(例:.、狭心症、心不全、。または糖尿病性腎疾患)。. これらの考慮事項は、選択の指針となる場合があります。治療。.

単独で使用することも、他のと組み合わせて使用することもできます。降圧剤。.

投与量（薬量）と投与方法

大人の高血圧。

投与量は個別化する必要があります。. 通常推奨されます。ベニカールの開始用量は、単剤療法として使用した場合、1日1回20 mgです。容量収縮していない患者。. さらに削減が必要な患者の場合。 2週間の治療後の血圧では、ベニカーの投与量は可能性があります。 40 mgに増加しました。. 40 mgを超える用量は、より大きな効果がないようです。. 1日2回の投与は、1回与えられた同じ総投与量よりも有利ではありません。毎日。.

高齢者には初期投与量の調整は推奨されません。中等度から著しい腎機能障害(クレアチニン)の患者の患者。クリアランス<40 mL / min)または中等度から著しい肝機能障害。. 血管内容量の枯渇の可能性がある患者の場合。 (例:.、利尿薬で治療された患者、特に腎障害のある患者。機能)、綿密な医学的監督の下でベニカーを開始し、与える。より低い開始用量の使用への配慮。.

ベニカーは、食事の有無にかかわらず投与できます。.

血圧がベニカーだけで制御されていない場合、a。利尿剤を追加することができます。. ベニカーは他の降圧薬と一緒に投与されることがあります。エージェント。.

小児高血圧症(6〜16歳)。

投与量は個別化する必要があります。. できる子供たちのために。飲み込む錠剤、ベニカーの通常の推奨開始用量は1回10 mgです。体重が20〜35 kg(44〜77ポンド)未満の患者、または1日1回20 mgの患者の場合は毎日。体重が35 kg以上の患者の場合。. さらに削減が必要な患者の場合。 2週間の治療後の血圧では、ベニカーの投与量は可能性があります。体重が35 kg未満の患者または1日1回、最大20 mgまで増加しました。体重が35 kg以上の患者では、1日1回40 mg。.

1歳未満の子供は、ベニカーを受け取ってはなりません。高血圧。.

錠剤を飲み込むことができない子供のために、同じ用量。以下に説明するように、即席懸 ⁇ 液を使用して与えることができます。. 一時停止の準備の指示に従ってください。以下、ベニカーを一時停止として管理します。.

サスペンションの準備(2 mg / mLサスペンションの200 mLの場合)。

50 mLの精製水を ⁇ 色のポリエチレンに加えます。 20個のベニカー20 mg錠剤を含むテレフタレート(PET)ボトル。最小5分間立ちます。. 容器を少なくとも1分間振ってください。サスペンションを少なくとも1分間放置します。. 1分の振れを繰り返します。さらに4回1分間立っています。. 100 mLのOra-Sweet®*を追加します。 50 mLのOra-Plus®*をサスペンションに入れ、少なくとも1分間よく振ります。. 。サスペンションは2-8°C(36-46°F)で冷蔵し、保管することができます。 4週間まで。. 使用する前に懸 ⁇ 液をよく振って、すぐに戻します。冷蔵庫。.

*Ora-Sweet®およびOra-Plus®は、の登録商標です。 Paddock Laboratories、Inc.

禁忌

患者ではアリスキレンをベニカーと同時投与しないでください。糖尿病と。.

特別な警告と使用上の注意

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

胎児毒性。

妊娠カテゴリーD

レニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用。妊娠の第2および第3学期には、胎児の腎機能が低下します。胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオ。胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成症、無尿症などがあります。低血圧、腎不全、そして死。. 妊娠が検出されたら、中止してください。できるだけ早くベニカー。.

乳児の ⁇ 患率。

1歳未満の子供は、ベニカーを受け取ってはなりません。高血圧。. レニナンジオテンシンアルドステロンに直接作用する薬物。システム(RAAS)は、未熟な腎臓の発達に影響を与える可能性があります。.

容量または塩分が枯渇した患者の低血圧。

活性化レニン-アンジオテンシン患者の場合。容量および/または塩分枯渇患者などのアルドステロン系(例:.、それら。高用量の利尿薬で治療されている)、症候性低血圧が予想される。ベニカールによる治療開始後。. 近くで治療を開始します。医療監督。. 低血圧が発生した場合は、患者を仰 ⁇ 位に配置します。位置し、必要に応じて、通常の生理食塩水の静脈内注入を行います。. 一過性の降圧応答はaではありません。さらなる治療への禁 ⁇ 。通常、これなしで継続することができます。血圧が安定すると困難になります。.

腎機能障害。

を阻害した結果として。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、腎機能の変化は可能性があります。ベニカーで治療された影響を受けやすい個人で予想される。. その患者で。腎機能はレニンの活動に依存する可能性があります。アンジオテンシンアルドステロン系(例:.、重度のうっ血性心を持つ患者。失敗)、アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤による治療およびアンジオテンシン受容体 ⁇ 抗薬は、乏尿および/または関連しています。進行性アゾチミア、まれに急性腎不全および/または死亡を伴う。. 似ています。ベニカーで治療された患者では結果が予想される。.

一方的な患者のACE阻害剤の研究で。または両側腎動脈狭 ⁇ 、血清クレアチニンまたは血中尿素の増加。窒素(BUN)が報告されています。. ベニカールの長期的な使用はありません。一方的または二国間の腎動脈狭 ⁇ 症の患者で、類似しています。結果は期待できます。.

偽りのような腸症。

大幅な減量を伴う重度の慢性下 ⁇ があります。薬物投与後数か月から数年を服用している患者で報告されています。開始。. 患者の腸生検はしばしば ⁇ 悪性 ⁇ 縮を示した。. 患者がオルメサルタンによる治療中にこれらの症状を発症した場合は、除外してください。他の病因。. 他にない場合は、ベニカーの中止を検討してください。病因が特定されている。.

電解質と代謝の不均衡。

ベニカーには、それを阻害する薬物であるオルメサルタンが含まれています。レニン-アンジオテンシンシステム(RAS)。. RASを阻害する薬物が引き起こす可能性があります。高カリウム血症。. 血清電解質を定期的に監視します。.

非臨床毒性学。

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

オルメサルタンメドキソミルは発がん性がありませんでした。食事投与によりラットに最長2年間投与。. 最高。試験した用量(2000 mg / kg /日)は、mg / mベースで、最大値の約480倍でした。 40 mg /日の推奨ヒト用量(MRHD)。. 2つの発がん性試験。マウスで実施された、p53ノックアウトマウスでの6か月の強制経口投与試験およびa。 Hras2トランスジェニックマウスでの6か月の食事投与試験。最大1000 mg / kg /日(MRHDの約120倍)、aの証拠は明らかになりませんでした。オルメサルタンメドキソミルの発がん性効果。.

オルメサルタンメドキソミルとオルメサルタンの両方が陰性であった。で。 in vitro。 シリアのハムスター胚細胞形質転換アッセイとノーを示した。エイムス(細菌変異原性)試験における遺伝毒性の証拠。. しかしながら、どちらも培養細胞に染色体異常を誘発することが示された。 vitro(チャイニーズハムスター肺)およびチミジンキナーゼ変異が陽性であった。で。 in vitro。 マウスリンパ腫アッセイ。. オルメサルタンメドキソミルは陰性でした。 MutaMouseの腸と腎臓の変異および染色体異常誘発性の場合はvivo。 2000 mg / kg(オルメサルタン)までの経口投与でのマウス骨髄(小核試験)。テストされていません)。.

ラットの生殖能力は、の投与による影響を受けませんでした。 1000 mg / kg /日(240倍)もの高用量レベルのオルメサルタンメドキソミル。 MRHD)投与が2週間前(女性)または9週間前(男性)に開始された研究。交尾に。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーD

レニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用。妊娠の第2および第3学期には、胎児の腎が減少します。胎児と新生児の ⁇ 患率と死亡率を増加させます。. 結果として生じるオリゴヒドラムニオ。胎児の肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の潜在的な悪影響には、頭蓋骨低形成症、無尿症などがあります。低血圧、腎不全、そして死。. 妊娠が検出されたら、中止してください。できるだけ早くベニカー。. これらの有害な結果は通常関連しています。妊娠の第2および第3学期におけるこれらの薬物の使用。. ほとんど。曝露後の胎児異常を調べる疫学研究。最初の学期での降圧使用は、区別された薬物を持っていません。他の降圧剤からのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える。. 適切な。妊娠中の妊産婦高血圧の管理は最適化するために重要です。母と胎児の両方の結果。.

異常なケースでは、適切ではありません。レニナンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療の代替。特定の患者は、胎児への潜在的なリスクを母親に知らせます。. 実行します。無羊内環境を評価するための連続超音波検査。. もし。 olighydramniosが観察されます。考慮されない限り、Benicarを中止してください。母親のための救命。. 胎児検査は、週に基づいて適切な場合があります。妊娠中の。. ただし、患者と医師は、オリゴヒドラムニオスに注意する必要があります。胎児が不可逆的な損傷を負うまで、現れない場合があります。. 密接に。低血圧のために子宮内でベニカーに曝露した病歴を持つ乳児を観察します。乏尿、高カリウム血症。.

授乳中の母親。

オルメサルタンがヒトで排 ⁇ されるかどうかは不明です。牛乳ですが、オルメサルタンは授乳中の牛乳に低濃度で分 ⁇ されます。ネズミ。. 授乳中の乳児に悪影響を与える可能性があるため、a。看護を中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります。母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.

小児用。

子宮内でのベニカーへの暴露の歴史を持つ新生児:。

乏尿または低血圧が発生した場合は、直接注意してください。血圧と腎 ⁇ 流のサポートに向けて。. 輸血を交換するか。低血圧を逆転させるおよび/または置換する手段として透析が必要になる場合があります。腎機能障害のため。.

ベニカールの降圧効果が評価されました。 1〜16歳の小児患者を対象とした1つの無作為化二重盲検臨床試験。年齢の。. ベニカールの薬物動態はそうでした。 1〜16歳の小児患者で評価。. ベニカーは一般的に小児患者で忍容性が良好でした。有害な経験プロファイルは、成人について説明されたものと同様でした。.

ベニカーが有効であることが示されていません。 6歳未満の子供の高血圧。.

1歳未満の子供は、ベニカーを受け取ってはなりません。高血圧。. レニン-アンジオテンシン。アルドステロン系(RAAS)は、腎臓の発達に重要な役割を果たします。. RAAS封鎖。非常に若いマウスで異常な腎臓の発達につながることが示されています。. レニン-アンジオテンシンアルドステロンに直接作用する薬物の投与。システム(RAAS)は、正常な腎発達を変える可能性があります。.

老人用。

受診している高血圧患者の総数のうち。臨床試験のベニカーでは、20%以上が65歳以上でした。 5%以上が75歳以上でした。. 全体的な違いはありません。高齢患者と若年者の間で有効性または安全性が観察された。患者。. 他の報告された臨床経験は、違いを特定していません。高齢者と若い患者の間の反応ですが、より高い感度。一部の高齢者は除外できません。.

肝障害。

AUC0-∞とCmaxの増加が患者で観察されました。一致する対照群と比較して中等度の肝機能障害を伴う。 AUCが約60%増加します。. 初期投与量の調整は推奨されません。中等度から著しい肝機能障害のある患者。.

腎障害。

腎不全の患者は血清が上昇しています。腎機能が正常な被験者と比較したオルメサルタンの濃度。. 反復投与後、AUCは重度の患者で約3倍になりました。腎障害(クレアチニンクリアランス<20 mL / min)。. 初期投与なし。中等度から著しい腎機能障害のある患者には調整が推奨されます。 (クレアチニンクリアランス<40 mL / min)。.

黒人患者。

ベニカーの降圧効果は小さかった。 ACEで見られたように、黒人患者(通常はレニン人口が少ない)。阻害剤、ベータ遮断薬、その他のアンジオテンシン受容体遮断薬。.

他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用

胆 ⁇ 酸隔離剤コレセベラム。

40 mgのオルメサルタンメドキソミルの併用投与。健康な被験者の塩酸コレセベラム3750 mgは28%でした。オルメサルタンのCmaxの減少とAUCの39%の減少。. 効果が少ない、4%。オルメサルタンメドキソミルの場合、CmaxとAUCがそれぞれ15%減少しました。塩酸コレセベラムの4時間前に投与された。.

生殖能力、妊娠および授乳

妊娠カテゴリーD

望ましくない影響

臨床試験の経験。

臨床試験は広く行われているためです。さまざまな条件、臨床試験で観察された副作用率。薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.

大人の高血圧。

ベニカーは3825以上で安全性が評価されています。高血圧の治療を受けた3275人以上の患者を含む患者/被験者。対照試験で。. この経験には、治療を受けた約900人の患者が含まれていました。少なくとも6か月、少なくとも1年間は525を超える。. ベニカールによる治療。プラセボと同様の副作用の発生率で、忍容性は良好でした。. イベントは一般的に穏やかで一時的であり、線量とは関係がありませんでした。ベニカー。.

副作用の全体的な頻度はそうではありませんでした。用量関連。. 性別、年齢、人種グループの分析は、ノーを示しました。ベニカーとプラセボで治療された患者の違い。. 引き出し率。高血圧患者のすべての試験での副作用により2.4%(すなわち、.、。 79/3278)ベニカーで治療された患者の2.7%(すなわち、.、32/1179)の制御。患者。. プラセボ対照試験では、発生した唯一の副作用。ベニカーで治療された患者の1%以上で、より高い発生率で。プラセボはめまいでした(3%vs. 1%)。.

以下の副作用が発生しました。患者の1%以上の発生率でのプラセボ対照臨床試験。ベニカーで治療されたが、ほぼ同じかそれ以上の発生率で発生した。プラセボを投与されている患者:腰痛、気管支炎、クレアチンホスホキナーゼ。増加、下 ⁇ 、頭痛、血尿、高血糖、高トリグリセリド血症、インフルエンザ様症状、 ⁇ 頭炎、鼻炎、副鼻腔炎。.

咳の発生率はプラセボ(0.7%)と同様でした。ベニカー(0.9%)患者。.

持っている他の潜在的に重要な副作用。原因であるかどうかにかかわらず、0.5%を超える発生率で報告されています。治療のために、ベニカーで治療された3100人以上の高血圧患者。対照試験または非盲検試験の単剤療法を以下に示します。.

全体としての体:。 胸痛、末 ⁇ 浮腫。

中央および末 ⁇ 神経系:。 めまい。

消化管:。 腹痛、消化不良、。胃腸炎、吐き気。

心拍数とリズム障害:。 頻脈。

代謝および栄養障害:。 高コレステロール血症、。高脂血症、高尿酸血症。

筋骨格:。 関節痛、関節炎、筋肉痛。

皮膚と付属物:。 発疹。

顔面浮腫は、5人の患者で報告された。ベニカー。. 血管浮腫はアンジオテンシンII ⁇ 抗薬で報告されています。.

実験室試験結果。

制御された臨床で。試験、標準的な実験室パラメータの臨床的に重要な変更がありました。ベニカールの投与に関連することはめったにない。.

ヘモグロビンとヘマトクリット。: わずかな減少。ヘモグロビンとヘマトクリット(平均約0.3 g / dLと0.3の減少)。それぞれ体積パーセント)が観察されました。.

肝機能検査。: 肝酵素の上昇。および/または血清ビリルビンはまれに観察された。. 5人の患者(0.1%)。ベニカーに割り当てられ、臨床でプラセボに割り当てられた1人の患者(0.2%)。異常な肝化学(トランスアミナーゼまたは総ビリルビン)。. ベニカール患者5人のうち、3人が上昇した。アルコールの使用に起因するトランスアミナーゼ、および1つはシングルを持っていました。治療が継続している間に正常化したビリルビン値の上昇。.

小児高血圧。

間に関連する違いは確認されませんでした。 1〜16歳の小児患者の有害経験プロファイルとそのプロファイル。以前に成人患者について報告した。.

市販後の経験。

以下の副作用が報告されています。市販後の経験。. これらの反応は自発的に報告されるからです。不確実なサイズの人口から、常に確実にできるとは限りません。それらの頻度を推定するか、薬物曝露との因果関係を確立します。.

全体としての体:。 無力症、血管性浮腫、。アナフィラキシー反応。

消化管:。 ⁇ 吐、偽のような腸症。

代謝および栄養障害。:高カリウム血症。

筋骨格:。 横紋筋融解症。

⁇ 尿生殖器系:。 急性腎不全、増加。血中クレアチニンレベル。

皮膚と付属物:。 脱毛症、そう ⁇ 症、じんま疹。

1つの対照試験と疫学研究からのデータ。高用量のオルメサルタンは心血管(CV)のリスクを高める可能性があることを示唆しています。糖尿病患者では、しかし全体的なデータは決定的ではありません。. 無作為化、。プラセボ対照二重盲検ROADMAP試験(無作為化オルメサルタンおよび糖尿病ミクロアルブミン尿予防試験、n = 4447)は、その使用を調査しました。オルメサルタン、毎日40 mg、vs。. 2型糖尿病患者のプラセボ。正常アルブミン尿、およびCV疾患の少なくとも1つの追加の危険因子。. 。試験はその主要評価項目、ミクロアルブミン尿の発症を遅らせましたが、オルメサルタンは糸球体 ⁇ 過率の低下に有益な効果はありませんでした。 (GFR)。. CV死亡率の増加の発見がありました(突然裁定されました)。心臓死、致命的な心筋 ⁇ 塞、致命的な脳卒中、血行再建死)。プラセボ群と比較したオルメサルタン群(15オルメサルタンvs. 3。プラセボ、HR 4.9、95%信頼区間[CI]、1.4、17)、しかしリスク。致命的でない心筋 ⁇ 塞は、オルメサルタンでは低かった(HR 0.64、95%CI。 0.35、1.18)。.

疫学研究には65歳の患者が含まれていました。全体の曝露が300,000患者年を超える高齢者。. のサブグループで。高用量のオルメサルタン(40 mg / d)を6か月以上投与されている糖尿病患者。死亡リスクの増加があるようです(HR 2.0、95%CI 1.1、3.8)。他のアンジオテンシン受容体遮断薬を服用している同様の患者と比較。. に。対照的に、非糖尿病患者における高用量のオルメサルタンの使用は関連しているように見えました。類似と比較して死亡リスクが減少している(HR 0.46、95%CI 0.24、0.86)。他のアンジオテンシン受容体遮断薬を服用している患者。. 違いはありませんでした。と比較して低用量のオルメサルタンを投与されているグループ間で観察された。他のアンジオテンシン遮断薬または6か月未満の治療を受けている人。.

全体として、これらのデータは可能性の懸念を引き起こします。糖尿病における高用量オルメサルタンの使用に関連するCVリスクの増加。患者。. しかし、増加した発見の信頼性には懸念があります。 CVリスク、特にaの大規模な疫学研究における観察。非糖尿病患者の生存利益は、有害な発見と同様の大きさです。糖尿病患者。.

過剰摂取

過剰摂取に関連する限られたデータが利用可能です。人間。. 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧とです。頻脈;副交感神経( ⁇ )の場合、徐脈が発生する可能性があります。刺激が発生します。. 症候性低血圧が発生した場合は、支持療法を開始します。. オルメサルタンの透析性は不明です。.

薬力学的特性

2.5 mg〜40 mgのベニカー用量は、プレッサーを阻害します。アンジオテンシンI注入の影響。. 抑制効果の持続時間はありました。用量に関連し、ベニカーの用量が40 mgを超え、90%を超える阻害が認められました。 24時間。.

アンジオテンシンIおよびアンジオテンシンIIの血漿濃度。プラズマレニン活性(PRA)は、単回および反復後に増加します。健康な被験者と高血圧患者へのベニカーの投与。. 最大80 mgのベニカールの反復投与は、影響力が最小限でした。アルドステロンレベルであり、血清カリウムへの影響はありません。.

薬物動態特性

吸収。

オルメサルタンメドキソミルは急速かつ完全にです。からの吸収中にエステル加水分解によってオルメサルタンに生物活性化されます。消化管。.

ベニカー錠と懸 ⁇ 製剤を準備しました。ベニカールからの錠剤は生物学的に同等です。.

オルメサルタンの絶対的なバイオアベイラビリティはです。約26%。. 経口投与後、ピーク血漿濃度(Cmax)。オルメサルタンの1〜2時間後に到達します。. 食品はバイオアベイラビリティに影響を与えません。オルメサルタンの。.

分布。

オルメサルタンの分布量はおよそです。 17 L.オルメサルタンは血漿タンパク質に強く結合しており(99%)、結合していません。赤血球を貫通します。. タンパク質結合は血漿オルメサルタンで一定です。推奨用量で達成された範囲をはるかに超える濃度。.

ラットでは、オルメサルタンは血液脳関門を通過しました。たとえあったとしても、貧弱です。. オルメサルタンはラットの胎盤関門を通過しました。胎児に分布しました。. オルメサルタンは低レベルで牛乳に分布しました。ネズミ。.

代謝と排 ⁇ 。

オルメサルタンの急速かつ完全な変換に続いて。吸収中のメドキソミルからオルメサルタンまで、それ以上は事実上ありません。オルメサルタンの代謝。. オルメサルタンの総血漿クリアランスは1.3 L / hで、 0.6 L / hの腎クリアランス。. 吸収線量の約35%から50%です。尿から回収され、残りは胆 ⁇ を介して ⁇ 便から排出されます。.

オルメサルタンは二相性の方法で排除されているようです。終末消失半減期は約13時間。. オルメサルタン。最大320 mgの単回経口投与後の線形薬物動態を示します。最大80 mgの複数回の経口投与。. オルメサルタンの定常状態レベルです。 3〜5日以内に達成され、血漿中の蓄積は発生しません。 1日1回の投与。.

老人。

オルメサルタンの薬物動態は、高齢者(65歳以上)。. 全体として、オルメサルタンの最大血漿濃度。若い大人と高齢者に似ていました。. オルメサルタンの適度な蓄積。反復投与の高齢者で観察された。 AUCss、τは、高齢患者で33%高く、 CLRで約30%削減。

小児。

オルメサルタンの薬物動態が研究されました。 1〜16歳の小児高血圧患者。. オルメサルタンのクリアランス。小児患者では、成人患者のそれと同様でした。体重。.

オルメサルタンの薬物動態は調査されていません。 1歳未満の小児患者。.

性別。

薬物動態にわずかな違いが観察されました。男性と比較した女性のオルメサルタンの。. AUCとCmaxは10〜15%高かった。男性より女性。.

肝不全。

AUC0-∞とCmaxの増加が観察された。一致した患者と比較して中等度の肝機能障害のある患者。コントロール、AUCの増加は約60%。.

腎不全。

腎不全患者では、血清。オルメサルタンの濃度は、正常な被験者と比較して上昇しました。腎機能。. 反復投与後、AUCは患者で約3倍になりました。重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<20 mL / min)。. 。血液透析を受けている患者におけるオルメサルタンの薬物動態は、これまで行われていません。勉強した。.

本文の改訂日

2016年5月。