Ben-U-Ron

ベン-ウロン

アセトアミノフェン

座薬、シロップ

頭痛を含む苦痛を、片頭痛、神経痛、歯痛、喉の痛み、期間の苦痛、痛みおよび苦痛、rheumatic痛みおよび苦痛とインフルエンザの徴候の救助、発熱性および熱っぽい

成人、高齢者および若者16歳以上:

2時間ごとに4錠から最大8錠まで24時間で服用できます。

子供6-9年:

¢のタブレット4時間毎に4時間の最大投与量への24時間。

子供10-11歳:

1タブレット4時間ごとに4時間で最大24回投与することができます。

青年12-15年:

1から1の¢のタブレット4時間毎に4時間の最高への24時間の線量

6歳未満の子供には与えないでください。

Ben-U-Ronまたは成分のいずれかに対する過敏症。

知られていない。

記載なし

知られていない。

該当しない。

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重度の腎障害または重度の肝障害を有する患者に対するBen-U-Ronの投与においては注意が必要である。 過剰摂取の危険性は、非硬変性アルコール性肝疾患を有するものではより大きい。

ラベルが指示するよりより多くの薬を取ってはいけない。 あなたが良くならない場合は、あなたの医者に相談してください。

ベン-ウロンが含まれています。

この薬を服用している間、Ben-U-Ronを含む他のものを服用しないでください。

あなたが気分が良くても、この薬をあまりにも多く服用した場合は、すぐに医師に相談してください。 これはあまりにも多くのBen-U-Ronが遅延し、深刻な肝障害を引き起こす可能性があるためです。

患者はすることがありますのでご了承ベンU-ロンの原因になり厳しい皮膚反応です。 皮膚の赤み、水疱、発疹などの皮膚反応が発生した場合は、使用を中止し、すぐに医療援助を求める必要があります。

Ben-U-Ronの副作用はまれです。 深刻な皮膚反応の非常にまれなケースが報告されています。 血小板減少症紫斑病，メタヘモグロベン血症，無か粒球症などの血中異常の報告があったが，これらは必ずしもＢｅｎ-Ｕ-Ｒｏｎに関連する因果関係ではなかった。

副作用の疑いの報告

医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療専門家は、イエローカード制度を介して疑わしい副作用を報告するよう求められますwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----

肝臓障害は、10g以上のBen-U-Ronを服用した成人で可能です。 5g以上のBen-U-Ronを摂取すると、患者に危険因子がある場合に肝障害を引き起こす可能性があります（下記参照）。

リスク要因

患者が

a）は、カルバマゼピン、フェノバルビトン、フェニトイン、プリミドン、リファンピシン、セントジョンズワートまたは肝臓酵素を誘導する他の薬物による長期

または

b）推奨量を超えるエタノールを定期的に消費する。

または

c）は、例えば摂食障害、嚢胞性線維症、HIV感染、飢餓、悪液質を枯渇させるグルタチオンである可能性がある。

症状

最初の24時間におけるBen-U-Ronの過剰投与の症状は、蒼白、吐き気、嘔吐、食欲不振および腹痛である。 肝臓損傷は摂取の後の明白な12から48時間になるかもしれません。 異常糖代謝および代謝性アシドーシスが起こります。 重度の中毒では、肝不全は脳症、出血、低血糖症、脳浮腫、および死亡に進行することがあります。 急性尿細管壊死を伴う急性腎不全は、ロイン痛、血尿および蛋白尿によって強く示唆され、重度の肝障害がなくても発症する可能性がある。 心臓不整脈および膵炎が報告されている。

管理

Ben-U-Ronの過剰摂取の管理には、即時の治療が不可欠です。 重要な初期症状がないにもかかわらず、患者は直ちに医師の診察を受けるために緊急に病院に紹介されるべきです。 症状は吐き気や嘔吐に限定されることがあり、過剰摂取の重症度や臓器損傷のリスクを反映しないことがあります。 管理は確立された処置の指針に従ってあるべきですBNFの過量セクションを見て下さい。

過剰摂取が1時間以内に行われた場合は、活性炭による治療を考慮する必要があります。 血漿Ben-U-Ron濃度は、摂取後4時間以降に測定する必要があります（以前の濃度は信頼できません）。

N-アセチルシステインによる治療は、Ben-U-Ronの摂取後24時間まで使用することができますが、摂取後8時間まで最大保護効果が得られます。

必要に応じて、確立された投与量スケジュールに沿って、患者に静脈内-N-アセチルシステインを与えるべきである。 嘔吐が問題でなければ、口頭メチオニンは病院の外の遠隔地域のための適した代わりであるかもしれません。

摂取からの24時間を越える深刻な肝機能障害と示す患者の管理はNPISかレバー単位と論議されるべきです。

作用-効果のメカニズム

鎮痛-鎮痛作用のメカニズムは完全には決定されていない。 Ben-U-Ronは、中枢神経系（CNS）におけるプロスタグランジン合成を阻害することによって主に作用し、痛みインパルス生成を遮断することによって末梢作用を通じてより少ない程度で作用する可能性がある。

末梢作用はまた、プロスタグランジン合成の阻害、または疼痛受容体を機械的または化学的刺激に敏感にする他の物質の合成または作用の阻害に

解熱剤-Ben-U-Ronはおそらくhypoth下部熱調節センターに中央に作用して末梢血管拡張を生じ、皮膚、発汗および熱損失を通る血流が増加することによって解熱を生じる。 中枢作用はおそらく視床下部におけるプロスタグランジン合成の阻害を含む。

吸収と運命

Ben-U-Ronは、摂取後約30分から2時間に発生するピーク血漿濃度で胃腸管から容易に吸収される。 それはレバーで新陳代謝し、glucuronideおよび硫酸塩の共役として尿で主に排泄されます。 5%以下は不変のBen-U-Ronとして排泄されます。 除去の半減期は約1から4時間から変わります。 血漿-タンパク質結合は、通常の治療濃度では無視できるが、濃度の増加とともに増加する。

通常、肝臓の混合機能オキシダーゼによって非常に少量で生成され、通常、肝臓グルタチオンとの共役によって解毒されるマイナーなヒドロキシル化代謝物は、Ben-U-Ronの過量投与に続いて蓄積し、肝障害を引き起こす可能性がある。