Beflam

過敏症、胃腸管のびらん性および潰瘍性病変（急性期）、気管支喘息（発作の病歴）、蕁麻疹および鼻炎（Nsaidに関連する）、造血障害、小児期。

過敏症,既往症を含みます,消化性潰瘍疾患,妊娠(i番目の妊娠).

ジクロフェナクに対する過敏症、気管支喘息の完全または不完全な組み合わせ、再発性鼻ポリポーシスおよび副鼻腔、ならびにアセチルサリチル酸および他のNsaidに対する不耐性（既往症を含む),

冠動脈バイパス移植後の期間,

胃または十二指腸粘膜のびらん性および潰瘍性変化、活性消化管出血,

急性期における炎症性腸疾患（非特異的潰瘍性大腸炎、クローン病),

脳血管出血またはその他の出血および止血障害,

重度の肝不全またはアクティブな肝臓疾患,

重度の腎不全（クレアチニンCl未満30ml/分）、確認された高カリウム血症、進行性腎疾患を含む,

代償不全性心不全,

骨髄造血の抑制,

妊娠の第三期、母乳育児の期間,

子供の年齢（18歳まで）。

注意して: CHD、脳血管疾患、脂質異常症/高脂血症、糖尿病、末梢動脈疾患、喫煙、クレアチニンCl未満60ml/分、胃腸管の潰瘍性病変の発症に関する既往データ、感染の存在 ヘリコバクター-ピロリ菌, 高齢者,Nsaidの長期使用,頻繁なアルコール消費,重度の体性疾患,誘発されたポルフィリン症,てんかん,憩室炎,全身性結合組織疾患,BCCの有意な減少(tにおける.ｔｓｃｈさん患者（より低用量で処置される）（ｔにおいて。tschさん抗凝固剤（例えばワルファリン）、抗血小板剤（例えばアセチルサリチル酸、クロピドグレル）、経口コルチコステロイド（例えばプレドニゾン）、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（例えばシタロプラム、フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリン）)

コーティング酒、12.5mg

ジクロフェナクおよび薬物の組成物に含まれる他の成分に対する過敏症,

アセチルサリチル酸または他のNsaid（イブプロフェンなど）に応答した喘息、蕁麻疹、または急性鼻炎の病歴),

冠動脈バイパス移植後の期間,

胃潰瘍、急性期の炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎、クローン病）、潰瘍性出血または穿孔,

妊娠の第三期,

重度度の濃、濃（クレアチニンcl<30ml/分）または不全性,

腎臓の変性疾患,

確認された高カリウム血症,

造血の違反,

止血の様々な障害,

骨髄損傷,

14歳未満のお子様。

注意して:

CHD,

脳血管疾患,

うっ血性心不全,

脂質異常症/高脂血症,

真性糖尿病,

末梢動脈疾患,

喫煙,

クレアチニンcl<60ml/分,

胃腸管の潰瘍性病変の発症に関する既往データ,

老齢,

ニューサイドの使い方,

頻繁なアルコール消費,

重度の体性疾患。

コーティングされた薬剤、50mg

Nsaid（アセチルサリチル酸を含む）に対する透過、"アスピリン"＝,

胃腸管のびらん性および潰瘍性病変（急性期),

消化管からの出血,

造血障害,

止血の様々な障害（血友病を含む),

妊娠,

授乳期間,

子供の年齢（15歳まで）。

注意して:

アナムネシスにおける重度の肝臓および腎臓機能障害,

肝ポルフィリン症,

貧血,

気管支喘息,

動脈性高血圧,

うっ血性心不全,

浮腫性症候群,

悪化のない胃腸管のびらん性および潰瘍性疾患,

アルコール依存症,

憩室炎,

真性糖尿病,

術後期間,

古い時代。

頭痛、めまい、過敏性、脱力感、睡眠障害、感覚および視覚障害、耳鳴り、痙攣、吐き気、食欲不振、胃痛、鼓腸、便秘、下痢、胃腸粘膜のびらん性および潰瘍性病変（時には出血および穿孔を伴う）、非特異的出血性大腸炎、潰瘍性大腸炎の悪化、血尿、タンパク尿、ネフローゼ症候群、急性腎不全、乳頭壊死、血液中の肝トランスアミナーゼの活性の一時的な増加、肝炎、白血球減少症、血小板減少症、貧血（溶血または再生不良性）、無ran粒球症、皮膚発疹、発赤、かゆみ、蕁麻疹。

上腹部領域の痛み、げっぷ、嘔吐、下痢、頭痛、軽いめまい、皮膚アレルギー反応、ろうそくを使用するとき—直腸およびtenesmusの灼熱感。

しばしば-1-10％、時には-0.1-1％、まれに-0.01-0.1％、非常にまれに-個々の症例を含む0.01％未満。

消化器系から: しばしば—上腹部痛、腹部痙攣、吐き気、嘔吐、下痢、消化不良、鼓腸、食欲不振、アミノトランスフェラーゼの活性の増加、まれに—胃炎、胃腸管からの出血（血液による嘔吐、下血、血液による下痢）、胃腸潰瘍（出血または穿孔の有無にかかわらず）、肝炎、黄疸、肝機能障害、非常にまれに—口内炎、舌炎、乾燥粘膜（口を含む）、食道損傷、横隔膜腸狭窄（非特異的出血性大腸炎、潰瘍性大腸炎またはクローン病の悪化病気）、便秘、膵炎、雷肝炎。

神経系から: しばしば-頭痛、めまい、まれに-眠気、非常にまれに-感覚異常、記憶障害、振戦、痙攣、不安、脳血管障害、無菌性髄膜炎、見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、過敏性、興奮、精神障害を含む感受性障害。

感覚の部分で: しばしば-めまい、ごくまれに-視覚障害（ぼやけた視力、複視）、聴覚障害、耳鳴り、味覚障害。

尿器から: ごくまれに-急性腎不全、血尿、タンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乳頭壊死、浮腫。

造血器官の側から: 非常にまれに—血小板減少症、白血球減少症、eos球増加症、溶血性および再生不良性貧血、無ran粒球症。

アレルギー反応: アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応,血圧やショックの著しい減少を含みます,非常にまれに-血管浮腫(顔面浮腫を含みます). この薬剤は、アレルギー反応を引き起こす可能性のあるメチルパラヒドロキシ安息香酸およびプロピルパラヒドロキシ安息香酸を含む。

心臓血管系から: ごくまれに—動悸、頻脈、期外収縮、胸痛、血圧上昇、血管炎、心不全、心筋梗塞。

呼吸器系から: まれに—咳、気管支喘息（息切れを含む）、ごくまれに-肺炎、喉頭浮腫。

皮膚から: しばしば-皮膚発疹、まれに-蕁麻疹、非常にまれに-水疱性発疹、湿疹、多形およびスティーブンス-ジョンソン症候群、ライエル症候群、剥離性皮膚炎、かゆみ、脱毛、光感作、アレルギーを含む紫斑病を含む。

コーティング酒、12.5mg

しばしば—>1/100、時には-<1/100、しかし>1/1000、まれに-<1/1000、しかし>1/10000、非常にまれに-周波数<1/10000。

血液やリンパ系から: 非常にまれに—血小板減少症、白血球減少症、貧血（溶血性および再生不良性貧血を含む）、無ran粒球症。

免疫システムの部分で: まれに-過敏症、アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応（低血圧およびショックを含む）、非常にまれに-血管浮腫（顔面浮腫を含む）。

精神感情障害: ごくまれに—見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、過敏性、精神病性障害。

神経系機能の障害: しばしば-頭痛、めまい、まれに-眠気、ごくまれに-感覚異常、記憶障害、痙攣、不安、振戦、無菌性髄膜炎、味覚障害、脳血管障害。

ビジュアルシステムの側面から: 非常にまれに—視覚障害（ぼやけた視力、複視）。

耳鼻咽喉科の臓器から: しばしば-めまい、ごくまれに-耳鳴り、難聴。

心臓血管系から: ごくまれに—動悸、胸骨の後ろの痛み、心不全、心筋梗塞、高血圧、血管炎。

呼吸器系の部分で: まれに-気管支喘息（呼吸困難を含む）、ごくまれに-肺炎。

胃腸管から: 多くの場合—吐き気,嘔吐,下痢,消化不良,腹痛,鼓腸,食欲不振,肝トランスアミナーゼのレベルの増加,まれに-胃炎,胃腸出血,血まみれの嘔吐,下痢,血液と下血,胃や腸潰瘍(出血や穿孔の有無にかかわらず),肝炎,黄疸,非常にまれに-大腸炎(血液を含みます,潰瘍性大腸炎やクローン病の悪化),便秘,口内炎,舌炎,食道病理,横隔膜の食道開口部の狭窄,膵炎,雷(劇症)肝炎.

皮膚および皮下組織から: しばしば-発疹、まれに-蕁麻疹、非常にまれに-水疱、湿疹、多形紅斑、スティーブンス—ジョンソン症候群、ライエル症候群（急性毒性表皮剥離）、紅皮症（剥脱性皮膚炎）、脱毛、感光性反応-アレルギー性紫斑病を含む紫斑病の形で発疹。

腎臓および尿路から: ごくまれに-急性腎不全、血尿およびタンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乳頭壊死。

一般的な違反: まれに-浮腫。

コーティングされた薬剤、50mg

頻繁に発症する副作用->1/100、時には-<1/100–>1/1000、まれに-<1/1000。

胃腸管から: しばしば—NSAID-胃症(上腹部領域における胃痛および不快感,吐き気,胃の満腹感,げっぷ,胸やけ,下痢,腹痛,鼓腸),胃腸管のびらん性および潰瘍性病変,腸壁の穿孔,胃腸管からの出血,口渇,便秘,膵炎,毒性肝炎,時には嘔吐,食欲不振または食欲不振,口内炎,舌炎.

神経系から: 多くの場合、頭痛、めまい、時には痙攣、無菌性髄膜炎、記憶喪失、うつ病、精神病反応、末梢性多発神経障害（知覚低下、振戦、腕および脚の筋肉の痛みまたは衰弱）、眠気、過敏性、緊張、恐怖、不眠、衰弱および疲労。

感覚の部分で: 時には-視神経への毒性損傷、視力低下、複視、暗点、難聴、リンギングおよび耳鳴り。

皮膚から: しばしば-皮膚のかゆみ、皮膚発疹（主に紅斑性およびurticular）、斑状症、皮膚充血、時には多型ex出性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死（ライエル症候群）、光皮膚炎を含む。

尿生殖器系から: しばしば-体液貯留、時には-月経困難症、血尿、膀胱炎、頻尿、タンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乏尿または無尿症、急性腎不全、末梢浮腫。

造血器官の側から: 時には-無ran粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、内出血に関連する貧血、白血球減少症、neut球減少症、紫斑病の有無にかかわらず血小板減少症。

呼吸器系から: 時には-息切れ。

心臓血管系から: しばしば-血圧の上昇、時には不整脈、心臓病、血圧の低下、まれに胸骨の後ろの痛み、鼻血、うっ血性心不全の悪化。

内分泌疾患: まれに-体重減少。

アレルギー反応: まれに-アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応、アナフィラキシーショック（通常は急速に発症する）、気管支痙攣性アレルギー反応。

その他: まれに-実験室試験の結果の変化。

症状: 嘔吐、吐き気、腹痛、胃腸管からの出血、下痢、頭痛、めまい、耳鳴り、興奮性の増加、痙攣準備の増加を伴う過換気、痙攣、重大な過剰摂取-急性腎不全、肝毒性効果。

治療: 胃洗浄、活性炭、血圧上昇、腎機能障害、痙攣、胃腸刺激、呼吸抑制を排除することを目的とした対症療法。 強制利尿および血液透析は効果がない（有意なタンパク質結合および集中的な代謝）。

ソーコーティングゴ12.5mg

症状: 胃腸管の症状,動脈低血圧,腎毒性(急性腎不全まで),めまい,頭痛の種,肺の過換気,混乱,子供における—ミオクロニー痙攣,吐き気,嘔吐,腹痛,出血,肝臓および腎機能障害.

治療: 症状を排除することを目的とした症候性および支持性。

コーティングされた薬剤、50mg

症状: めまい、頭痛、息切れ、意識のぼやけ、子供のミオクロニー痙攣、吐き気、嘔吐、腹痛、出血、肝臓および腎臓機能の障害。

治療: 胃洗浄、活性炭の投与、対症療法。

強制利尿および血液透析は効果がない。

ヴォルタレン^® 経皮パッチの形態では、それは、顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含有する接着剤層を塗布したベースである。 ジクロフェナクの作用機械は、ＰＧの合成の際に基づいている。 ボルタレンパッチ^® それは、適用部位で抗炎症作用および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

ベフラム^® 経皮パッチの形態では、それは、顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含有する接着剤層を塗布したベースである。 ジクロフェナクの作用機械は、ＰＧの合成の際に基づいている。 ベフラムパッチ^® それは、適用部位で抗炎症作用および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

ジクロフェナクナトリウムは活性の、抑制および解熱性の効果をもたらすSAIDです。 その作用の主なメカニズムおよび関連する副作用は、酵素COX-1およびCOX-2の活性の無差別阻害であり、アラキドン酸の代謝の侵害、PG、プロスタサイクリンおよびトロンボキサンの合成の減少をもたらす。 塗膜中の様々なPGのレベル、塗膜および液は減少する。

女性の痛みに最も効果的です。 リウマチ性疾患では、ジクロフェナクの抗炎症効果および鎮痛効果は、関節の機能状態を改善する痛み、朝のこわばりおよび関節の腫脹の重症度の 傷害の場合、術後期間に、ジクロフェナクは痛みおよび炎症性浮腫を軽減する。 すべてのnsaidと同様に、ジクロフェナクは抗小板硬性を有する。 治療用量では、ジクロフェナクナトリウムは出血時間に実質的に影響を及ぼさない。 長期治療では、ジクロフェナクナトリウムの鎮痛効果は低下しない。

活性物質としてジクロフェナクカリウムを含むベフラムは、強力な抗酸化、抗および解熱効果を有するNSAIDである。 これは、COX-1および-2の活性を阻害することによって、痛み、炎症および発熱の主な原因であるPGの合成を阻害することによって引き起こされる。

ジクロフェナクカリウムが胃腸管から非常に迅速に吸収されることを考えると、ベフラムは急性pain痛および炎症状態の治療において最も有効であり、迅速な初期効果が最も重要である。 この薬剤は、投与後最初の30分間、痛みを和らげ、温度を下げ、効果は4-6時間続く。

それは、痛み（安静時および運動中）の減少、関節の腫脹およびリウマチ性痛の朝の硬直の減少につながる。

ボディの吸収そして配分。 ボルタレンパッチから全吸収されたジクロフェナクの量^® 同量の物質ボルタレンを使用する場合と同様に、24時間以内内に^® なしで^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清タンパク質に結合し、主にアルブミンに結合する（99.4％）。

エリミネート からのジクロフェナクの全クリアランスは（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿中では、それは1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの生物は、また、互いを有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または補償されていない肝硬変に罹患している患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験は、薬物を使用することの安全性を示している。

ボディの吸収そして配分。 ビフラムパッチから全身に吸収されるジクロフェナクの量^® 24時間以内に、同じような量の植物フラムを使用する場合と同様に^® なしで^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清タンパク質に結合し、主にアルブミンに結合する（99.4％）。

エリミネート からのジクロフェナクの全クリアランスは（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿中では、それは1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの生物は、また、互いを有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または補償されていない肝硬変に罹患している患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験は、薬物を使用することの安全性を示している。

吸収は速く、完全です。 ジクロフェナクは、腸溶性ペレットおよび長期放出を伴うペレットの形態のベフラムカプセルに含まれているので、ナクロフェンデュオカプセル

C_マックス 血漿中では、投与後30-60分で認められる。 治療上の集中は腸溶けるフィルムの貝が塗られるタブレットを使用するとき限り二度維持されます。 血漿濃度は、取られた用量の線形関数である。 反復投与の背景に対するジクロフェナクの薬物動態の変化は観察されない。 推奨される用量の間隔が観察されれば、蓄積しない。 バイオアベイラビリティは50%である。 血漿タンパク質への結合-99％以上（そのほとんどはアルブミンに結合する）。 液に浸し、C_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 ジクロフェナクは、血漿よりも滑液からよりゆっくりと排泄される。

代謝: 活性物質の50％は、肝臓を通る最初の通過中に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化およびグルクロン酸との共役の結果として生じる。 炭素P450CUR2C9は生物の類に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクの薬理学的活性よりも低い。

システムclは260ml/分であり、分容量は550ml/kgである。 T_1/2 血漿から-2時間。 投与された用量の約70％は、腎臓によって薬理学的に不活性な代謝産物の形で排泄され、1％未満—変化しない形態で、残りの用量-胆汁を含む代謝産物の形

重度の腎不全（クレアチニンClが10ml/分未満）の患者では、胆汁による代謝産物の排泄が増加し、血液中の濃度は増加しない。

慢性肝炎または補償された肝硬変の患者、ならびに高齢患者では、ジクロフェナクの薬物動態パラメータは変化しない。 ジクロフェナクは母乳に浸透する。

口蓋で取られたとき、それは管、cから急速に吸収されます_マックス 食後40分に浸し、1.3mcg/mlである。 血漿濃度は、投与された薬物の用量の線形関数である。 反復投与の背景に対する薬物動態の変化は起こらない。 T_1/2 血漿から1-2時間である。 用量間の間隔が観察される場合、薬物の蓄積はない。

それは組織および体液中に急速に分布する。 滑液に浸透する。 この場合、C_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 T_1/2 滑液から3-6時間であり、薬物投与後4-6時間後の滑液中のその濃度は、血漿中よりもさらに12時間高いままである。

血漿タンパク質への結合は約99％であり、そのほとんどはアルブミンに結合する。

それは肝臓で代謝される。 活性物質の50％は、肝臓を通る"最初の通過"の間に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化および共役の結果として生じる。 P450CYP2C9元素は、生物の類に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクカリウムの薬理学的活性よりも低い。

それは主に腎臓によって排泄される。 システムclは260ml/minである。 投与された用量の約60％は、代謝産物の形態で腎臓を通して排泄され、1％未満-変化しない形態で、残りは胆汁を含む代謝産物の形態で排泄される。 薬物の薬物動態は年齢によって変化しない。

重度の腎障害（クレアチニンCl<10ml/分）の患者では、胆汁による代謝産物の排泄時間が増加するが、血中濃度の増加は観察されない。

慢性肝炎または補償された肝硬変の患者では、薬物動態パラメータは肝疾患のない患者のものと同様である。

ボルタレンパッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

ベフラムパッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

ジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの血漿濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に高カリウム血症のリスクを増加させます,抗凝固剤の背景に,抗血小板および血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)出血のリスクを増加させます(より多くの場合、胃腸管).

降圧薬および催眠薬の効果を低下させる。 他のnsaidおよびコルチコステロイド（硬化管からの放出）、メトトレキサートおよびシクロスポリン性の作用の可能性を高める。

アセチルサリチル酸は、血液中のジクロフェナクの濃度を低下させる。 パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

低血糖薬-低血糖または高血糖が起こることがあります。 この薬物の組み合わせでは、血液中の砂糖のレベルを制御する必要があります。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

シクロスポリンおよび金製剤は、両におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクの効果を添加させ、これは活性の添加によって明らかになる。

セロトニンの抑制剤は排出抑制剤を高めます。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズ麦汁薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

光感作を引き起こす薬物は、紫外線放射に対するジクロフェナクの感作効果を増加させる。

管状分泌をブロックする薬物は、ジクロフェナクの血漿濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。

キノロン群の抗菌薬—発作のリスク。

コーティング酒、12.5mg

リチウム、ジゴキシン: ジクロフェナクカリウムを同時に使用すると、血漿中のリチウムまたはジゴキシンの濃度を増加させることができる。

利尿剤および降圧剤: ジクロフェナクカリウム、ならびに他のNsaidは、利尿剤または降圧剤（挙β遮断薬、ACE阻害剤）と同時に摂取すると、降圧効果の重症度を低下させるこカリウム温存利尿薬の同時使用は、血清中のカリウムレベルの上昇をもたらし得る。

Nsaidおよびコルチコステロイド: ジクロフェナクカリウムおよび他の全能性nsaidまたはコルチコステロイドの利用は、有用な発生率を増加させる可能性がある。

抗凝固剤および血小板凝集抑制剤: ジクロフェナクカリウムをこれらの薬物と一緒に服用すると、出血のリスクが高まるため、特別な注意が必要です。

抗糖尿病薬: 臨床研究では、ジクロフェナクと経口抗糖尿病薬の同時使用が可能であるが、後者の有効性は変化しないことが確立されている。 しかし、低血糖および高血糖の両方の個々の症例が知られており、ジクロフェナクカリウムの使用中に抗糖尿病薬の用量を変更する必要があった。

メトトレキサート: そのような場合には、血液中のメトトレキセートの濃度が増加し、その毒性効果が増加する可能性があるため、メトトレキセートを服用する前または後に24時間未満のNsaidを処方するときは注意が必要である。

シクロスポリン: 脳におけるpgの合成に対するnsaidの効果は、シクロスポリンの活性を増加させる可能性がある。

抗菌剤、キノロン誘導体: キノロン誘導体およびNsaidと同時に治療された患者における発作の発症に関する別々の報告がある。

制酸剤（アルミニウム、水酸化マグネシウム): それらはジクロフェナクカリウムの吸収を遅らせるかもしれないが、吸収された薬物の総量には影響しない。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬: 選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤（例えばcitalopram、キ、paroxetine、sertraline）との併用療法は胃腸出血の高められた危険と関連付けられます。

食品との相互作用: ジクロフェナクカリウムの吸収レベルは、食物と一緒に摂取すると減少する。 このため、食事中または食事直後に薬を服用することはお勧めしません。

コーティングされた薬剤、50mg

血漿中のジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に,高カリウム血症のリスクが増加します,抗凝固剤の背景に,血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)-出血のリスク(より頻繁に胃腸管における). 降圧薬および催眠薬の効果を低下させる。

他のNsaidおよびコルチコステロイドの副作用の可能性を増加させます(胃腸管での出血),メトトレキサート毒性およびシクロスポリン腎毒性(腎臓におけるPGの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を増加させることによって).

アセチルサリチル酸は、血漿中の薬物の濃度を低下させる。

パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクカリウムの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

血糖降下剤の効果を低下させる。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

金製剤は、米におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を添加させ、活性を添加させる。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズ麦汁薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

ジクロフェナクカリウムは、光増感を引き起こす薬物の効果を高める。

管状分泌をブロックする薬物は、血漿中のジクロフェナクカリウムの濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。