Azoran

治療を開始し、通常は病院または専門家の監督下でのみ監視する必要があります。. 経口アゾランは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合の心房粗動と細動。.

眼 ⁇ 上、結節、心室頻拍など、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。. 心室細動;他の薬を使用できない場合。.

治療を開始し、通常は病院または専門家の監督下でのみ監視する必要があります。. 経口アミオダロンは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソンホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合の心房粗動と細動。.

眼 ⁇ 上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬物を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.

錠剤は、安定化と長期治療に使用されます。.

治療を開始し、通常は病院または専門家の監督下でのみ監視する必要があります。. 経口アゾランXは、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ適応されます。.

ウォルフパーキンソン白症候群に関連する頻脈性不整脈。.

他の薬を使用できない場合の心房粗動と細動。.

眼 ⁇ 上、結節および心室頻脈、心室細動:他の薬物を使用できない場合を含む、発作性のすべてのタイプの頻脈性不整脈。.

大人:。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福について判断されなければなりません。. 以下の投与連隊は一般的に効果的です:。

初期安定化:。

治療は200mgで1日3回開始し、1週間継続することができます。.

その後、さらに1週間、1日2回200mgに減らす必要があります。.

メンテナンス:。

最初の期間の後、投与量は毎日200mg以下に減らされるべきです。.

まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. スコアリングされた100mgタブレットは、不整脈の制御を維持するために必要な最小用量を滴定するために使用する必要があります。. 特にこれが毎日200mgを超える場合は、維持量を定期的に見直す必要があります。.

一般的な考慮事項。

最初の投与:。

適切な組織レベルを迅速に達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス:。

維持療法中の投与量が多すぎると、アゾランとその代謝物の高い組織レベルに関連していると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

アゾランはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、投与量の調整間で新しい分布平衡を達成するには、十分な時間を設ける必要があります。. 致命的な不整脈の可能性がある患者では、長寿命は貴重な保護手段です。, 時折の用量の省略は全体的な治療効果に大きな影響を与えないため、最小有効用量を使用し、過剰なアゾラン投与量の臨床的特徴を検出するために患者を定期的に監視することが特に重要です。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

投与量の削減/撤回。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬物離脱後、残留組織結合アゾランは最大1か月間患者を保護することがあります。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。.

小児集団。

子供におけるアゾランの安全性と有効性は確立されていません。.

高齢者:。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。. この患者グループの投与量要件が異なるという証拠はありませんが、高すぎる投与量を使用した場合、徐脈や伝導欠陥の影響を受けやすくなる可能性があります。. 甲状腺機能のモニタリングには特に注意を払う必要があります。..

アゾランは経口投与用です。.

大人。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福について判断されなければなりません。. 以下の投与計画は一般的に効果的です。.

初期安定化:。

治療は200mgで1日3回開始し、1週間継続することができます。. その後、投与量を200mgに減らし、さらに1週間、1日2回減らします。.

メンテナンス。

最初の期間の後、投与量は毎日200mg以下に減らされるべきです。. まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. スコアリングされた100mgタブレットは、不整脈の制御を維持するために必要な最小用量を滴定するために使用する必要があります。. 特にこれが毎日200mgを超える場合は、維持量を定期的に見直す必要があります。.

静脈内療法から経口療法への切り替え:。

適切な反応が得られたらすぐに、通常の負荷量(1日3回200mg)で経口療法を併用して開始する必要があります。. その後、静脈内アミオダロンを徐々に段階的に廃止する必要があります。.

一般的な考慮事項。

最初の投与。

適切な組織レベルを迅速に達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス。

維持療法中の投与量が多すぎると、アミオダロンとその代謝物の組織レベルの高さに関連すると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、投与量の調整の間に新しい分布平衡を達成するには十分な時間が必要です。最小有効投与量を使用し、患者を定期的に監視して過剰なアミオダロン投与量の臨床的特徴を検出することが特に重要です。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

投与量の削減/撤回。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬物離脱後、残留組織結合アミオダロンは最大1か月間患者を保護することがあります。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。. 致命的な不整脈の可能性のある患者では、時折の用量の省略が全体的な治療効果に大きな影響を与えないため、長寿命は貴重な保護手段です。.

小児集団。

高齢者。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。4特別な警告と使用に関する特別な注意事項。.

アミオダロンは経口投与用です。.

大人。

最小有効量を使用することが特に重要です。. すべての場合において、患者の管理は、個々の反応と幸福について判断されなければなりません。. 以下の投与計画は一般的に効果的です。.

最初の安定化。

治療は200 mgで1日3回開始し、1週間継続することができます。. その後、投与量を200 mgに減らし、さらに1週間、1日2回減らします。.

メンテナンス。

最初の期間の後、投与量は毎日200 mgに減らす必要があります。. まれに、患者はより高い維持量を必要とするかもしれません。. 不整脈の制御を維持するために必要な最小用量を滴定するには、スコアリングされた100 mgタブレットを使用する必要があります。. 特にこれが毎日200 mgを超える場合は、維持量を定期的に見直す必要があります。.

一般的な考慮事項。

最初の投与。

適切な組織レベルを迅速に達成するには、高用量が必要です。.

メンテナンス。

維持療法中の投与量が多すぎると、アミオダロンとその代謝物の組織レベルの高さに関連すると考えられる副作用を引き起こす可能性があります。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、平均血漿半減期は50日です(報告範囲は20〜100日)。. したがって、投与量の調整間で新しい分布平衡を達成するには、十分な時間を設ける必要があります。. 致命的な不整脈の可能性のある患者では、時折の用量の省略が全体的な治療効果に大きな影響を与えないため、長寿命は貴重な保護手段です。. 最小有効量を使用し、患者を定期的に監視して、過剰なアミオダロン投与量の臨床的特徴を検出することが特に重要です。. その後、それに応じて治療を調整できます。.

投与量の削減/撤回。

組織レベルが下がると、副作用はゆっくりと消えます。. 薬物離脱後、残留組織結合アミオダロンは最大1か月間患者を保護することがあります。. ただし、この期間中に不整脈が再発する可能性を考慮する必要があります。.

小児集団。

子供のアミオダロンの安全性と有効性は確立されていません。.

高齢者。

すべての患者と同様に、最小有効量を使用することが重要です。. この患者グループの投与量要件が異なるという証拠はありませんが、高すぎる投与量を使用した場合、徐脈や伝導欠陥の影響を受けやすくなる可能性があります。. 甲状腺機能のモニタリングには特に注意を払う必要があります。.

Azoran X 100は経口投与用です。.

副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック:重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ 性または三 ⁇ 性ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、アゾランはペースメーカーと組み合わせてのみ使用 する必要があります。.

甲状腺機能障害の歴史の証拠:甲状腺機能検査は、すべての患者で治療前に実施する必要があります。.

アゾランとトルサードドポワントを誘発する可能性のある薬物の組み合わせは、反対に示されています。.

妊娠-例外的な状況を除いて。

授乳。 .

副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. 重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ または三 ⁇ ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、アミオダロンはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります。.

甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、すべての患者で治療前に実施する必要があります。.

ヨウ素またはアミオダロン(100mg錠剤には約37.5mgのヨウ素が含まれています)、またはいずれかの ⁇ 形剤に対する既知の過敏症。.

アミオダロンとトルサードドポワントを誘発する可能性のある薬物の組み合わせは禁 ⁇ です(s。ええ。 4.5他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用)。.

妊娠-例外的な状況を除いて。

授乳。 .

副鼻腔徐脈および洞房性心ブロック。. 重度の伝導障害(高悪性度AVブロック、両 ⁇ または三 ⁇ ブロック)または副鼻腔結節疾患の患者では、Azoran Xはペースメーカーと組み合わせてのみ使用する必要があります。.

甲状腺機能障害の証拠または病歴。. 甲状腺機能検査は、治療前にすべての患者で実行する必要があります。.

ヨウ素またはアミオダロン、またはいずれかの ⁇ 形剤に対する既知の過敏症。. (100 mgの錠剤には、約37.5 mgのヨウ素が含まれています)。.

妊娠-例外的な状況を除いて。 .

授乳。 .

ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

アゾランは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚、末 ⁇ 神経系に影響を与える深刻な副作用を引き起こす可能性があります。. これらの反応は遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は注意深く監視する必要があります。. 望ましくない影響は通常用量に関連しているため、最小有効維持量を与える必要があります。.

手術の前に、麻酔科医は患者がアゾランを服用していることを知らされるべきです。 .

心臓障害。 :

投与量が多すぎると、特に高齢の患者やジギタリス療法中に、重度の徐脈や特異なリズムの出現による伝導障害を引き起こす可能性があります。. このような状況では、アゾラン治療を中止する必要があります。. 必要に応じて、ベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. アゾランの半減期が長いため、徐脈が重度で症候性である場合は、ペースメーカーの挿入を検討する必要があります。.

経口アゾランは、潜在的または明白な心不全の患者では禁 ⁇ ではありませんが、既存の心不全が悪化する可能性があるため、注意が必要です。. そのような場合、アゾランは他の適切な治療法で使用することができます。.

アゾランの薬理作用により、ECGの変化が誘発されます。U波と変形したT波の発生の可能性を伴うQT延長(長期の再分極に関連)。これらの変化は毒性を反映していません。.

高齢者では、心拍数が著しく低下することがあります。.

2の発症の場合は治療を中止する必要があります。^nd または3。^rd 度A-Vブロック、洞房ブロックまたは両 ⁇ ブロック。.

アゾランは低不整脈効果があります。. 新しい不整脈または治療された不整脈の悪化、時には致命的な発症が報告されています。. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を不整脈効果と区別することは重要ですが困難です。. 不整脈の影響は、一般的に薬物相互作用および/または電解障害のコンテキストで発生します。. QT間隔の延長にもかかわらず、アゾランは低トルサドジェニック活性を示します。.

アゾランを開始する前に、ECGと血清カリウムの測定を行うことをお勧めします。. 治療中はECGのモニタリングが推奨されます。.

アゾランは、埋め込み型除細動器またはペースメーカーの患者の除細動しきい値および/またはペーシングしきい値を増加させる可能性があり、デバイスの有効性に悪影響を与える可能性があります。. 治療の開始後または薬量学の変化後にデバイスの適切な機能を確保するために、定期的なテストが推奨されます。.

重度の徐脈:。

ダクラタスビル、シメプレビル、またはレディパスビルなどの別のC型肝炎ウイルス(HCV)直接作用抗ウイルス(DAA)と組み合わせてアゾランをソフォスブビルと組み合わせて使用 すると、重 ⁇ で潜在的に生命を脅かす徐脈および心臓ブロックの症例が観察されています。. したがって、これらの薬剤とアゾランとの同時投与は推奨されません。.

アゾランとの併用が避けられない場合は、他のDAAと組み合わせてソフォスブビルを開始するときに患者を注意深く監視することをお勧めします。. 徐脈性不整脈のリスクが高いと特定された患者は、ソフォスブビルとの併用治療の開始後、適切な臨床現場で少なくとも48時間継続的に監視する必要があります。.

心拍数を下げる他の薬の有無にかかわらず、アゾランを含むこれらのC型肝炎薬を投与されている患者は、徐脈と心ブロックの症状について警告されるべきであり、経験した場合は緊急の医学的アドバイスを求めるように助言されるべきです。.

内分 ⁇ 障害。

アゾランは、特に甲状腺障害の個人歴がある患者で、甲状腺機能低下症または甲状腺機能 ⁇ 進症を引き起こす可能性があります。. 臨床的および生物学的[超感受性TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者で治療前に実施する必要があります。. モニタリングは、治療中、6か月間隔で、中止後数か月間実施する必要があります。. これは高齢者にとって特に重要です。. 甲状腺機能障害のリスクが高まっていることを病歴が示している患者では、定期的な評価が推奨されます。. 甲状腺機能障害が疑われる場合は、血清USTSHレベルを測定する必要があります。.

アゾランはヨウ素を含んでいるため、放射性ヨウ素の取り込みを妨げる可能性があります。. ただし、甲状腺機能検査(free-T3、free-T4、usTSH)は引き続き解釈可能です。. アゾランは、レボチロキシン(T4)からトリヨードチロニン(T3)への末 ⁇ 変換を阻害し、臨床的に甲状腺の患者に孤立した生化学的変化(血清フリーT4の増加、フリーT3のわずかな減少または正常)を引き起こす可能性があります。. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)の証拠がない場合、そのような場合にアゾラン治療を中止する理由はありません。.

甲状腺機能低下症。

甲状腺機能低下症は、次の臨床症状が発生した場合に疑われるべきです:体重増加、冷間不耐性、活動低下、過度の徐脈。. 診断は、血清USTSHの増加とTRHに対する誇張されたTSH応答によってサポートされています。 T₃ とT₄ レベルは低い場合があります。. 甲状腺機能低下症は通常、治療の中止後3か月以内に得られます。. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせて、アゾラン療法を継続できます。. レボチロキシンの用量はTSHレベルに従って調整されます。.

甲状腺機能 ⁇ 進症。

甲状腺機能 ⁇ 進症は、アゾラン治療中、または中止後数か月まで発生することがあります。. 減量、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告するはずです。. 診断は、血清USTSHレベルの低下、Tの上昇によって裏付けられています。₃ チロトロピン放出ホルモンに対するTSH応答の低下。. リバースTの上昇₃ (rT。₃)も見つかる場合があります。.

甲状腺機能 ⁇ 進症の場合、治療を中止する必要があります。. 臨床的回復は通常数か月以内に発生しますが、重 ⁇ な症例が起こり、時には死に至ることも報告されています。. 臨床的回復は甲状腺機能検査の正常化に先行します。.

抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能 ⁇ 進症の治療に使用されています。最初は大量の投与が必要になることがあります。. これらは常に効果的で付随する高用量コルチコステロイド療法であるとは限りません(例:. 1mg / kgプレドニゾロン)は数週間必要になることがあります。.

眼疾患。

視力がぼやけたり低下したりした場合は、眼内視鏡検査を含む完全な眼科検査を迅速に行う必要があります。. 視神経障害および/または視神経炎の外観には、失明への潜在的な進行のため、アゾランの離脱が必要です。. 視力がぼやけたり低下したりしない限り、毎年、眼科検査が推奨されます。.

肝胆道障害:。

アゾランは、肝硬変、肝炎、黄 ⁇ 、肝不全など、さまざまな肝への影響に関連している可能性があります。. 一部の死亡者は、主に長期治療後に報告されていますが、特にアゾラン静脈内投与後の治療開始直後に発生することはめったにありません。. 治療前およびその後は毎月6回、肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします。. トランスアミナーゼの増加が正常範囲の3倍を超える場合は、アゾラン投与量を減らすか、治療を中止する必要があります。.

治療の開始時に、分離している可能性のある血清トランスアミナーゼの上昇(正常の1.5〜3倍)が発生することがあります。. これらは、線量を減らすことで正常に戻るか、場合によっては自然に回復することがあります。.

血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ の上昇を伴う急性肝障害の孤立した症例が発生する可能性があります。そのような場合、治療を中止する必要があります。.

慢性肝疾患の報告があります。. 治療中に6か月以上最小限(トランスアミナーゼが1.5から5倍上昇)または臨床徴候(肝腫大の可能性あり)である可能性のある臨床検査の変更は、この診断を示唆するはずです。. したがって、肝機能検査の定期的なモニタリングが推奨されます。. 異常な臨床および検査結果は通常、治療の中止時に後退しますが、致命的な症例が報告されています。. 組織学的所見は偽アルコール性肝炎に似ている可能性がありますが、それらは変動する可能性があり、肝硬変を含みます。.

アルコールの肝副作用の増強に関する文献の報告はありませんが、アゾラン錠を服用している間、患者はアルコール摂取量を緩和するようにアドバイスされるべきです。.

神経系障害:。

アゾランは末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシーを誘発する可能性があります。. これらの条件は両方とも深刻な場合がありますが、回復は通常、アゾランの離脱後数か月以内に発生しますが、不完全な場合もあります。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

呼吸困難または非生産的な咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、気管支炎による肺炎の ⁇ 消)に関連している可能性があります。. 提示機能には、呼吸困難(現在の心臓の状態では重度で説明できない場合があります)、非生産的な咳、一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少、発熱)などがあります。. 発症は通常遅いですが、急速に進行する可能性があります。. 症例の大部分は長期治療で報告されていますが、いくつかは治療開始直後に発生しました。.

患者は臨床的に注意深く評価され、治療を開始する前に胸部X線に考慮が払われるべきです。. 治療中に肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば移動係数の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります。. 最初の放射線学的変化は、肺静脈 ⁇ と区別するのが難しい場合があります。. 肺毒性は通常、コルチコステロイド療法の有無にかかわらず、アゾラン療法の早期中止後に可逆的でした。. 臨床症状は数週間以内に解消することが多く、その後、放射線および肺機能の改善が遅くなります。. 一部の患者は、アゾラン錠を中止しても悪化する可能性があります。.

皮膚および皮下組織障害。

アゾラン錠を服用している患者は日光に過度に敏感になり、アゾラン錠を数か月中止した後も持続する可能性があるため、患者は日光への曝露を避け、治療中に保護手段を使用するように指示されるべきです。. ほとんどの場合、症状はヒリヒリ感、 ⁇ 熱感、日光にさらされた皮膚の紅斑に限定されますが、水 ⁇ を伴う重度の光毒性反応が見られることがあります。.

重度の水 ⁇ 反応:。

生命を脅かす、または致命的な皮膚反応スティーブンスジョンソン症候群(SJS)、毒性表皮壊死症(TEN)。. SJSの症状または兆候の場合、TEN(例:. 水 ⁇ や粘膜病変を伴うことが多い進行性皮膚の発疹)が存在しますアゾラン治療は直ちに中止する必要があります。.

薬物相互作用。

次の薬では、アゾランの併用は推奨されません:ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、低カリウム血症を引き起こす可能性のある刺激性下剤。.

アゾランの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの増加が報告されています。. フレカイニドの用量はそれに応じて減らされ、患者は注意深く監視されるべきです。.

.

⁇ 形剤の警告。

この製品には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

アミオダロンは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚、末 ⁇ 神経系に影響を与える深刻な副作用を引き起こす可能性があります。. これらの反応は遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は注意深く監視する必要があります。. 望ましくない影響は通常用量に関連しているため、最小有効維持量を与える必要があります。.

手術の前に、麻酔科医は患者がアミオダロンを服用していることを知らされるべきです。 .

心臓障害。 :

投与量が多すぎると、特に高齢の患者やジギタリス療法中に、重度の徐脈や特異なリズムの出現による伝導障害を引き起こす可能性があります。. このような状況では、アミオダロン治療を中止する必要があります。. 必要に応じて、ベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. アミオダロンの半減期が長いため、徐脈が重度で症候性である場合は、ペースメーカーの挿入を検討する必要があります。.

アミオダロン錠は、高齢患者の心拍数を著しく低下させる可能性があります。.

経口アミオダロンは、潜在的または明白な心不全の患者では禁 ⁇ ではありませんが、既存の心不全が悪化する可能性があるため、注意が必要です。. そのような場合、アミオダロンは他の適切な治療法で使用することができます。.

アミオダロンの薬理作用はECGの変化を引き起こします:U波と変形T波の発生の可能性を伴うQT延長(長期の再分極に関連)。これらの変化は毒性を反映していません。.

2の発症の場合は治療を中止する必要があります。^nd または3。^rd 度A-Vブロック、洞房ブロック、または両筋膜ブロック。.

アミオダロンは低不整脈効果があります。. 新しい不整脈または治療された不整脈の悪化、時には致命的な発症が報告されています。. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を不整脈効果と区別することは重要ですが困難です。. 不整脈の影響は、一般的に薬物相互作用および/または電解障害のコンテキストで発生します。.

アミオダロンを開始する前に、ECGと血清カリウムの測定を行うことをお勧めします。. 治療中はECGのモニタリングが推奨されます。.

アミオダロンは、埋め込み型除細動器またはペースメーカーの患者の除細動 ⁇ 値および/またはペーシング ⁇ 値を上げる可能性があり、デバイスの有効性に悪影響を与える可能性があります。. 治療の開始後または薬量学の変化後にデバイスの適切な機能を確保するために、定期的なテストが推奨されます。.

内分 ⁇ 障害。

アミオダロンは、特に甲状腺障害の個人歴がある患者で、甲状腺機能低下症または甲状腺機能 ⁇ 進症を引き起こす可能性があります。. 臨床的および生物学的[超感受性TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者で治療前に実施する必要があります。. モニタリングは、治療中、6か月間隔で、中止後数か月間実施する必要があります。. これは高齢者にとって特に重要です。. 甲状腺機能障害のリスクが高まっていることを病歴が示している患者では、定期的な評価が推奨されます。. 甲状腺機能障害が疑われる場合は、血清USTSHレベルを測定する必要があります。.

アミオダロンはヨウ素を含んでいるため、放射性ヨウ素の取り込みを妨げる可能性があります。. ただし、甲状腺機能検査(free-T。₃、free-T。₄、usTSH)は解釈可能です。. アミオダロンはレボチロキシンの末 ⁇ 変換を阻害します(T₄)トリヨードチロニン(T₃)そして孤立した生化学的変化を引き起こす可能性があります(血清フリーTの増加。₄、free-T。₃ 臨床的に甲状腺の患者ではわずかに減少または正常でさえある)。. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)証拠がない場合、そのような場合にアミオダロン治療を中止する理由はありません。.

甲状腺機能低下症。

甲状腺機能低下症は、次の臨床症状が発生した場合に疑われるべきです:体重増加、冷間不耐性、活動低下、過度の徐脈。. 診断は、血清USTSHの増加とTRHに対する誇張されたTSH応答によってサポートされています。 T₃ とT₄ レベルは低い場合があります。. 甲状腺機能低下症は通常、治療の中止後3か月以内に得られます。. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせてアミオダロン療法を継続できます。. レボチロキシンの用量はTSHレベルに従って調整されます。.

甲状腺機能 ⁇ 進症。

甲状腺機能 ⁇ 進症は、アミオダロン治療中、または中止後数か月まで発生する可能性があります。. 減量、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告するはずです。. 診断は、血清USTSHレベルの低下、Tの上昇によって裏付けられています。₃ チロトロピン放出ホルモンに対するTSH応答の低下。. リバースTの上昇₃ (rT。₃)も見つかる場合があります。.

甲状腺機能 ⁇ 進症の場合、治療を中止する必要があります。. 臨床的回復は通常数か月以内に発生しますが、重 ⁇ な症例が起こり、時には死に至ることも報告されています。. 臨床的回復は甲状腺機能検査の正常化に先行します。.

抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能 ⁇ 進症の治療に使用されています。最初は大量の投与が必要になることがあります。. これらは常に効果的で付随する高用量コルチコステロイド療法であるとは限りません(例:. 1mg / kgプレドニゾロン)は数週間必要になることがあります。.

眼疾患。

視力がぼやけたり低下したりした場合は、眼内視鏡検査を含む完全な眼科検査を迅速に行う必要があります。. 視神経障害および/または視神経炎の出現は、失明への潜在的な進行のためにアミオダロンの離脱を必要とします。. 視力がぼやけたり低下したりしない限り、毎年、眼科検査が推奨されます。.

肝胆道。 障害:。

アミオダロンは、肝硬変、肝炎、黄 ⁇ 、肝不全など、さまざまな肝への影響に関連している可能性があります。. 一部の死亡者は、主に長期治療後に報告されていますが、特にアミオダロン静脈内投与後に治療開始直後に発生することはめったにありません。. 治療前およびその後は毎月6回、肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします。.

治療の開始時に、分離している可能性のある血清トランスアミナーゼの上昇(正常の1.5〜3倍)が発生することがあります。. これらは、線量を減らすことで正常に戻るか、場合によっては自然に回復することがあります。.

血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ の上昇を伴う急性肝障害の孤立した症例が発生する可能性があります。そのような場合、治療を中止する必要があります。.

慢性肝疾患の報告があります。. 治療中に6か月以上最小限(トランスアミナーゼが1.5から5倍上昇)または臨床徴候(肝腫大の可能性あり)である可能性のある臨床検査の変更は、この診断を示唆するはずです。. したがって、肝機能検査の定期的なモニタリングが推奨されます。. 異常な臨床および検査結果は通常、治療の中止時に後退しますが、致命的な症例が報告されています。. 組織学的所見は偽アルコール性肝炎に似ている可能性がありますが、それらは変動する可能性があり、肝硬変を含みます。.

アルコールの肝副作用の増強に関する文献の報告はありませんが、アミオダロンを服用している間、患者はアルコール摂取量を緩和するようにアドバイスされるべきです。.

神経系障害:。

アミオダロンは末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシーを誘発する可能性があります。. これらの状態は両方とも重 ⁇ である可能性がありますが、回復は通常、アミオダロンの離脱後数か月以内に発生しますが、不完全になることもあります。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

呼吸困難または非生産的な咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、気管支炎による肺炎の ⁇ 消)に関連している可能性があります。. 提示機能には、呼吸困難(現在の心臓の状態では重度で説明できない場合があります)、非生産的な咳、一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少、発熱)などがあります。. 発症は通常遅いですが、急速に進行する可能性があります。. 症例の大部分は長期治療で報告されていますが、いくつかは治療開始直後に発生しました。.

患者は臨床的に注意深く評価され、治療を開始する前に胸部X線に考慮が払われるべきです。. 治療中に肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば移動係数の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります。. 最初の放射線学的変化は、肺静脈 ⁇ と区別するのが難しい場合があります。. 肺毒性は通常、コルチコステロイド療法の有無にかかわらず、アミオダロン療法の早期中止後に可逆的でした。. 臨床症状は数週間以内に解消することが多く、その後、放射線および肺機能の改善が遅くなります。. 一部の患者は、アミオダロンを中止しても悪化する可能性があります。.

皮膚および皮下組織障害。

アミオダロンを服用している患者は日光に過度に敏感になり、アミオダロンを数か月中止した後も持続する可能性があるため、患者は日光への曝露を避け、治療中に保護手段を使用するように指示されるべきです。. ほとんどの場合、症状はヒリヒリ感、 ⁇ 熱感、日光にさらされた皮膚の紅斑に限定されますが、水 ⁇ を伴う重度の光毒性反応が見られることがあります。.

薬物相互作用。

アミオダロンの併用は、ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、低カリウム血症を引き起こす可能性のある刺激性下剤では推奨されません。.

アミオダロンの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの増加が報告されています。. フレカイニドの用量はそれに応じて減らされ、患者は注意深く監視されるべきです。.

ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

アミオダロンは、目、心臓、肺、肝臓、甲状腺、皮膚、末 ⁇ 神経系に影響を与える深刻な副作用を引き起こす可能性があります。. これらの反応は遅れる可能性があるため、長期治療を受けている患者は注意深く監視する必要があります。. 望ましくない影響は通常用量に関連しているため、最小有効維持量を与える必要があります。.

手術の前に、麻酔科医は患者がアミオダロンを服用していることを知らされるべきです。 .

心臓障害。 :

投与量が多すぎると、特に高齢の患者やジギタリス療法中に、重度の徐脈や特異なリズムの出現による伝導障害を引き起こす可能性があります。. このような状況では、アゾランX治療を中止する必要があります。. 必要に応じて、ベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. アミオダロンの半減期が長いため、徐脈が重度で症候性である場合は、ペースメーカーの挿入を検討する必要があります。.

経口アゾランXは、潜在的または明白な心不全の患者では禁 ⁇ ではありませんが、既存の心不全が悪化する可能性があるため、注意が必要です。. そのような場合、アゾランXは他の適切な治療法で使用することができます。.

アミオダロンの薬理作用はECGの変化を引き起こします:U波と変形T波の発生の可能性を伴うQT延長(長期の再分極に関連)。これらの変化は毒性を反映していません。.

高齢者では、心拍数が著しく低下することがあります。.

2の発症の場合は治療を中止する必要があります。^nd または3。^rd 度A-Vブロック、洞房ブロック、または両筋膜ブロック。.

アミオダロンは低不整脈効果があります。. 新しい不整脈または治療された不整脈の悪化、時には致命的な発症が報告されています。. これが心臓状態の悪化に関連しているかどうかにかかわらず、薬物の有効性の欠如を不整脈効果と区別することは重要ですが困難です。. 不整脈の影響は、一般に、薬物相互作用や電解障害などのQT延長要因のコンテキストで発生します。. QT間隔の延長にもかかわらず、アミオダロンは低いトルサドジェニック活性を示します。.

アミオダロンを開始する前に、ECGと血清カリウムの測定を行うことをお勧めします。. 治療中はECGのモニタリングが推奨されます。.

アミオダロンは、埋め込み型除細動器またはペースメーカーの患者の除細動 ⁇ 値および/またはペーシング ⁇ 値を上げる可能性があり、デバイスの有効性に悪影響を与える可能性があります。. 治療の開始後または薬量学の変化後にデバイスの適切な機能を確保するために、定期的なテストが推奨されます。.

重度の徐脈:。

アミオダロンをソフォスブビルと組み合わせて、ダクラタスビル、シメプレビル、またはレディパスビルなどの別のC型肝炎ウイルス(HCV)直接作用抗ウイルス(DAA)と組み合わせて使用 すると、重 ⁇ で潜在的に生命を脅かす徐脈および心臓ブロックの症例が観察されています。. したがって、これらの薬剤とアミオダロンの同時投与は推奨されません。.

アミオダロンとの併用が避けられない場合は、他のDAAと組み合わせてソフォスブビルを開始するときに患者を注意深く監視することをお勧めします。. 徐脈性不整脈のリスクが高いと特定された患者は、ソフォスブビルとの併用治療の開始後、適切な臨床現場で少なくとも48時間継続的に監視する必要があります。.

アミオダロンを含むこれらのC型肝炎薬を投与されている患者は、心拍数が低下する他の薬の有無にかかわらず、徐脈や心不全の症状について警告を受ける必要があり、経験した場合は緊急の医学的アドバイスを求めるようにアドバイスする必要があります。.

内分 ⁇ 障害。 :

アミオダロンは、特に甲状腺障害の個人歴がある患者で、甲状腺機能低下症または甲状腺機能 ⁇ 進症を引き起こす可能性があります。. 臨床的および生物学的[超感受性TSH(usTSH)を含む]モニタリングは、すべての患者で治療前に実施する必要があります。. モニタリングは、治療中、6か月間隔で、中止後数か月間実施する必要があります。. これは高齢者にとって特に重要です。. 甲状腺機能障害のリスクが高まっていることを病歴が示している患者では、定期的な評価が推奨されます。. 甲状腺機能障害が疑われる場合は、血清USTSHレベルを測定する必要があります。.

アミオダロンはヨウ素を含んでいるため、放射性ヨウ素の取り込みを妨げる可能性があります。. ただし、甲状腺機能検査(free-T。₃、free-T。₄、usTSH)は解釈可能です。. アミオダロンはレボチロキシンの末 ⁇ 変換を阻害します(T₄)トリヨードチロニン(T₃)そして孤立した生化学的変化を引き起こす可能性があります(血清フリーTの増加。₄、free-T。₃ 臨床的に甲状腺の患者ではわずかに減少または正常でさえある)。. 甲状腺疾患の臨床的またはさらなる生物学的(usTSH)証拠がない場合、そのような場合にアミオダロン治療を中止する理由はありません。.

甲状腺機能低下症:。

甲状腺機能低下症は、次の臨床症状が発生した場合に疑われるべきです:体重増加、冷間不耐性、活動低下、過度の徐脈。. 診断は、血清USTSHの増加とTRHに対する誇張されたTSH応答によってサポートされています。 T₃ とT₄ レベルは低い場合があります。. 甲状腺機能低下症は通常、治療の中止後3か月以内に得られます。. 生命を脅かす状況では、レボチロキシンと組み合わせてアミオダロン療法を継続できます。. レボチロキシンの用量はTSHレベルに従って調整されます。.

甲状腺機能 ⁇ 進症:。

甲状腺機能 ⁇ 進症は、アミオダロン治療中、または中止後数か月まで発生する可能性があります。. 減量、無力症、落ち着きのなさ、心拍数の増加、不整脈の発症、狭心症、うっ血性心不全などの臨床的特徴は、医師に警告するはずです。. 診断は、血清USTSHレベルの低下、Tの上昇によって裏付けられています。₃ チロトロピン放出ホルモンに対するTSH応答の低下。. リバースTの上昇₃ (rT。₃)も見つかる場合があります。.

甲状腺機能 ⁇ 進症の場合、治療を中止する必要があります。. 臨床的回復は通常数か月以内に発生しますが、重 ⁇ な症例が起こり、時には死に至ることも報告されています。. 臨床的回復は甲状腺機能検査の正常化に先行します。.

抗甲状腺薬のコースは、重度の甲状腺機能 ⁇ 進症の治療に使用されています。最初は大量の投与が必要になることがあります。. これらは常に効果的で付随する高用量コルチコステロイド療法であるとは限りません(例:. 1 mg / kgプレドニゾロン)が数週間必要になることがあります。.

眼疾患:。

視力がぼやけたり低下したりした場合は、眼内視鏡検査を含む完全な眼科検査を迅速に行う必要があります。. 視神経障害および/または視神経炎の出現は、失明への潜在的な進行のためにアミオダロンの離脱を必要とします。. 視力がぼやけたり低下したりしない限り、毎年、眼科検査が推奨されます。.

肝胆道障害:。

アミオダロンは、肝硬変、肝炎、黄 ⁇ 、肝不全など、さまざまな肝への影響に関連している可能性があります。. 一部の死亡者は、主に長期治療後に報告されていますが、特にアゾランX静脈内投与後に治療開始直後に発生することはめったにありません。. 治療前およびその後は毎月6回、肝機能、特にトランスアミナーゼを監視することをお勧めします。. トランスアミナーゼの増加が正常範囲の3倍を超える場合は、アミオダロンの用量を減らすか、治療を中止する必要があります。.

治療の開始時に、分離している可能性のある血清トランスアミナーゼの上昇(正常の1.5〜3倍)が発生することがあります。. これらは、線量を減らすことで正常に戻るか、場合によっては自然に回復することがあります。.

血清トランスアミナーゼおよび/または黄 ⁇ の上昇を伴う急性肝障害の孤立した症例が発生する可能性があります。そのような場合、治療を中止する必要があります。.

慢性肝疾患の報告があります。. 治療中に6か月以上最小限(トランスアミナーゼが1.5から5倍上昇)または臨床徴候(肝腫大の可能性あり)である可能性のある臨床検査の変更は、この診断を示唆するはずです。. したがって、肝機能検査の定期的なモニタリングが推奨されます。. 異常な臨床および検査結果は通常、治療の中止時に後退しますが、致命的な症例が報告されています。. 組織学的所見は偽アルコール性肝炎に似ている可能性がありますが、それらは変動する可能性があり、肝硬変を含みます。.

アルコールの肝副作用の増強に関する文献の報告はありませんが、アゾランXを服用している間、患者はアルコール摂取量を緩和するようにアドバイスされるべきです。

神経系障害:。

アミオダロンは末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシーを誘発する可能性があります。. これらの状態は両方とも重 ⁇ である可能性がありますが、回復は通常、アミオダロンの離脱後数か月以内に発生しますが、不完全になることもあります。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

呼吸困難または非生産的な咳の発症は、肺毒性(過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、気管支炎による肺炎の ⁇ 消)に関連している可能性があります。. 提示機能には、呼吸困難(現在の心臓の状態では重度で説明できない場合があります)、非生産的な咳、一般的な健康状態の悪化(疲労、体重減少、発熱)などがあります。. 発症は通常遅いですが、急速に進行する可能性があります。. 症例の大部分は長期治療で報告されていますが、いくつかは治療開始直後に発生しました。.

患者は臨床的に注意深く評価され、治療を開始する前に胸部X線に考慮が払われるべきです。. 治療中に肺毒性が疑われる場合は、これを繰り返し、可能であれば移動係数の測定を含む肺機能検査に関連付ける必要があります。. 最初の放射線学的変化は、肺静脈 ⁇ と区別するのが難しい場合があります。. 肺毒性は通常、コルチコステロイド療法の有無にかかわらず、アミオダロン療法の早期中止後に可逆的でした。. 臨床症状は数週間以内に解消することが多く、その後、放射線および肺機能の改善が遅くなります。. 一部の患者は、アゾランXを中止しても悪化する可能性があります。

皮膚および皮下組織障害。 :

Azoran Xを服用している患者は日光に過度に敏感になる可能性があるため、患者は日光への曝露を避け、治療中に保護手段を使用するように指示されるべきです。, これは、Azoran Xが数か月中止された後も続く可能性があります。ほとんどの場合、症状はチクチクする傾向があります。, 日光にさらされた皮膚の ⁇ 熱感と紅斑が、水 ⁇ を伴う重度の光毒性反応が見られることがあります。.

重度の水 ⁇ 反応:。

生命を脅かす、または致命的な皮膚反応スティーブンスジョンソン症候群(SJS)、毒性表皮壊死症(TEN)。. SJSの症状または兆候の場合、TEN(例:. 水 ⁇ や粘膜病変を伴うことが多い進行性皮膚の発疹)が存在します。アミオダロン治療は直ちに中止する必要があります。.

薬物相互作用:。

アミオダロンの併用は、ベータ遮断薬、心拍数低下カルシウムチャネル阻害剤(ベラパミル、ジルチアゼム)、低カリウム血症を引き起こす可能性のある刺激性下剤では推奨されません。.

アミオダロンの同時投与により、フレカイニドの血漿レベルの増加が報告されています。. フレカイニドの用量はそれに応じて減らされ、患者は注意深く監視されるべきです。.

以下の副作用は、システム臓器クラスによって分類され、次の規則を使用して頻度の見出しの下にランク付けされます。非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10);珍しい(> 1 / 1,000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000)、非常にまれではない、.

血液およびリンパ系障害:。

-非常にまれ:。

-溶血性貧血。

-再生不良性貧血。

-血小板減少症。.

アゾランを服用している患者では、骨髄肉芽腫の偶発的な所見があります。. これの臨床的意義は不明です。.

心臓障害:。

-一般的:徐脈、一般的に中程度および用量関連。.

-珍しい:。

-不整脈の発症または悪化、時には心停止。

-伝導障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。

-非常にまれ:副鼻腔結節機能不全の患者および/または高齢の患者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.

-不明:Torsade de pointes。

内分 ⁇ 障害:。

- 共通:。

-甲状腺機能低下症。

-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。

-非常にまれです。

-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

眼疾患:。

-非常に一般的:角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査でのみ識別可能です。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローに関連している可能性があります。. 角膜マイクロデポジットは複雑な脂質沈着物で構成され、治療の中止後に可逆的です。. 堆積物は本質的に良性であると考えられており、アゾランの中止を必要としません。.

-非常にまれ:失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎。.

胃腸障害:。

-非常に一般的:良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)は、通常、負荷量で発生し、減量で解消します。.

-共通:便秘。

-珍しい:口を乾かす。

-不明: ⁇ 炎/急性 ⁇ 炎。

一般的な障害:。

-不明:骨髄肉芽腫を含む肉芽腫。

肝胆道疾患:。.

-非常に一般的:治療の開始時に発生する、通常は中程度(正常範囲の1.5〜3倍)の血清トランスアミナーゼの孤立した増加。. 減量または自然発生的にさえ正常に戻る可能性があります。.

-一般的:肝不全を含む、血清トランスアミナーゼや黄 ⁇ を伴う急性肝障害。

-非常にまれ:慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.

免疫系障害:。

知られていない:。

-血管神経性浮腫(Quincke's Oedema)。

-ショックを含むアナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応。

調査:。

非常にまれ:。

-血中クレアチニンの増加。.

代謝および栄養障害。

知られていない:。

-食欲減退。

筋骨格系および結合組織障害:。

知られていない:。

-ループス様症候群。

神経系障害:。

- 共通:。

- ⁇ 体外振戦。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-悪夢。

-睡眠障害。.

-珍しい:末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー、通常は薬物の離脱時に可逆的。.

-非常にまれ:。

-小脳運動失調。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(偽腫瘍脳)。

-頭痛。

-めまい。.

知られていない:。

-パーキンソニズム。

-パロスミア。

精神障害:。

知られていない:。

-混乱状態/せん妄。

生殖器系と乳房障害:。

-非常にまれ:。

-精巣上体炎。

-インポテンス。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

-一般的:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、肺炎を ⁇ する細気管支炎(BOOP)]、時には致命的。.

-非常にまれ:。

-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。

-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.

肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。

皮膚および皮下組織障害:。

-非常に一般的:光線過敏症。.

- 共通:。

-湿疹、。

-毎日の投与量が多い長期治療の場合、光にさらされた皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療中止後にゆっくりと消えます。

-非常にまれ:。

-放射線療法の過程での紅斑。

-皮膚の発疹、通常は非特異的。

-剥離性皮膚炎。

-脱毛症。.

-不明/不明:。

-じんましん、。

-中毒性表皮壊死症(TEN)/スティーブンスジョンソン症候群(SJS)を含む、時には致命的な重度の皮膚反応。

- ⁇ 性皮膚炎、好酸球増加症および全身症状を伴う薬物反応(DRESS)。.

血管障害:。

-非常にまれ:血管炎。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。.

医療専門家は、イエローカードスキームを介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard。.

以下の副作用は、システム臓器クラスによって分類され、次の規則を使用して頻度の見出しの下にランク付けされます。非常に一般的(> 10%)、一般的(> 1%および<10%)。珍しい(> 0.1%および<1%);まれ(> 0.01%および<0.1%)、非常にまれ(<0.01%)。.

血液およびリンパ系障害:。

-非常にまれ:。

-溶血性貧血。

-再生不良性貧血。

-血小板減少症。.

アミオダロンを服用している患者では、骨髄肉芽腫の偶発的な所見があります。. これの臨床的意義は不明です。

心臓障害:。

-一般的:徐脈、一般的に中程度および用量関連。.

-珍しい:。

-不整脈の発症または悪化、時には心停止。

-伝導障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。

-非常にまれ:副鼻腔結節機能不全の患者および/または高齢の患者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.

内分 ⁇ 障害:。

- 共通:。

-甲状腺機能低下症。

-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。

-非常にまれです。

-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

眼疾患:。

-非常に一般的:角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査でのみ識別可能です。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローに関連している可能性があります。. 角膜マイクロデポジットは複雑な脂質沈着物で構成され、治療の中止後に可逆的です。. 堆積物は本質的に良性であると考えられており、アミオダロンの中止を必要としません。.

-非常にまれ:失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎。.

胃腸障害:。

-非常に一般的:良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)は、通常、負荷量で発生し、減量で解消します。.

肝胆道。 障害:。.

-非常に一般的:治療の開始時に発生する、通常は中程度(正常範囲の1.5〜3倍)の血清トランスアミナーゼの孤立した増加。. 減量または自然発生的にさえ正常に戻る可能性があります。.

-一般的:肝不全を含む、血清トランスアミナーゼや黄 ⁇ を伴う急性肝障害。

-非常にまれ:慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.

免疫系障害:。

血管浮腫(正確な頻度は不明ですが、血管浮腫の報告がいくつかあります)。

調査:。

-非常にまれ:血中クレアチニンの増加。.

神経系障害:。

- 共通:。

- ⁇ 体外振戦。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-悪夢。

-睡眠障害。.

-珍しい:末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー、通常は薬物の離脱時に可逆的。.

-非常にまれ:。

-小脳運動失調。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(偽腫瘍脳)。

-頭痛。

-めまい。.

生殖器系と乳房障害:。

-非常にまれ:。

-精巣上体炎。

-インポテンス。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

-一般的:肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、肺炎を ⁇ する細気管支炎(BOOP)]、時には致命的。.

-非常にまれ:。

-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。

-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.

肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。

皮膚および皮下組織障害:。

-非常に一般的:光線過敏症。.

-一般的:毎日の投与量が多い長期治療の場合、光にさらされた皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療中止後にゆっくりと消えます。.

-非常にまれ:。

-放射線療法の過程での紅斑。

-皮膚の発疹、通常は非特異的。

-剥離性皮膚炎。

-脱毛症。.

血管障害:。

-非常にまれ:血管炎。.

以下の副作用は、システム臓器クラスによって分類され、次の規則を使用して頻度の見出しの下にランク付けされます。 (> 10%。) 一般的な。 (> 1%および<10%。) 珍しい。 (> 0.1%および<1%。) 珍しい。 (> 0.01%および<0.1%。) 非常にまれです。 (<0.01%。) 知られていない。 (利用可能なデータから推定することはできません。).

血液およびリンパ系障害:。

非常にまれ:。

-溶血性貧血。

-再生不良性貧血。

-血小板減少症。.

アミオダロンを服用している患者では、骨髄肉芽腫の偶発的な所見があります。. これの臨床的意義は不明です。.

心臓障害:。

共通:。

-徐脈、一般的に中程度および用量関連。.

珍しい:。

-不整脈の発症または悪化、時には心停止。

-伝導障害(洞房ブロック、さまざまな程度のAVブロック)。

非常にまれ:。

-副鼻腔結節機能不全の患者および/または高齢の患者における顕著な徐脈または副鼻腔停止。.

知られていない:。

-Torsade de pointes。

内分 ⁇ 障害:。

共通:。

-甲状腺機能低下症。

-甲状腺機能 ⁇ 進症、時には致命的。

非常にまれ:。

-不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

眼疾患:。

非常に一般的:。

-角膜微小堆積物は通常、 ⁇ 孔の下の領域に限定され、通常はスリットランプ検査によってのみ識別できます。. それらは、まばゆい光またはぼやけた視力の着色されたハローに関連している可能性があります。. 角膜マイクロデポジットは複雑な脂質沈着物で構成され、治療の中止後に可逆的です。. 堆積物は本質的に良性であると考えられており、アミオダロンの中止を必要としません。.

非常に。 まれ:。

-失明に進行する可能性のある視神経障害/神経炎。.

胃腸障害:。

非常に一般的:。

-良性の胃腸障害(吐き気、 ⁇ 吐、味覚異常)は、通常、負荷量で発生し、減量で解消します。.

共通:。

-便秘。

珍しい:。

-口渇。

知られていない:。

- ⁇ 炎/急性 ⁇ 炎。

一般的な障害:。

知られていない:。

-骨髄肉芽腫を含む肉芽腫。

肝胆道障害::。

非常に一般的:。

-治療の開始時に発生する、通常は中程度(正常範囲の1.5〜3倍)の血清トランスアミナーゼの孤立した増加。. 減量または自然発生的にさえ正常に戻る可能性があります。.

共通:。

-肝不全を含む、血清トランスアミナーゼや黄 ⁇ を伴う急性肝障害。

非常にまれ:。

-慢性肝疾患(偽アルコール性肝炎、肝硬変)、時には致命的。.

免疫系障害:。

知られていない:。

-血管神経性浮腫(Quincke's Oedema)。

-ショックを含むアナフィラキシーショック/アナフィラキシー様反応。

調査:。

非常にまれ:。

-血中クレアチニンの増加。.

代謝と栄養障害:。

知られていない:。

-食欲減退。

神経系障害:。

共通:。

- ⁇ 体外振戦。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-悪夢。

-睡眠障害。.

珍しい:。

-末 ⁇ センサー運動神経障害および/またはミオパシー、通常は薬物の離脱時に可逆的。.

非常にまれ:。

-小脳運動失調。通常、回帰は線量の減少または離脱後に発生します。

-良性頭蓋内圧 ⁇ 進症(偽腫瘍脳)。

-頭痛。

-めまい。.

知られていない:。

-パーキンソニズム。

-パロスミア。

精神障害:。

知られていない:。

-混乱状態/せん妄。

生殖器系と乳房障害:。

非常にまれ:。

-精巣上体炎。

-インポテンス。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

共通:。

-肺毒性[過敏性肺炎、肺胞/間質性肺炎または線維症、胸膜炎、肺炎を ⁇ する気管支炎(BOOP)]、時には致命的。.

非常にまれ:。

-重度の呼吸不全患者、特に ⁇ 息患者の気管支 ⁇ 。

-手術(高酸素濃度との相互作用の可能性)。.

肺出血(正確な頻度は不明ですが、肺出血の報告がいくつかあります)。

皮膚および皮下組織障害:。

非常に一般的:。

-光線過敏症。.

共通:。

-毎日の投与量が多い長期治療の場合、光にさらされた皮膚、特に顔のスレートグレーまたは青みがかった色素沈着。そのような色素沈着は、治療中止後にゆっくりと消えます。.

-湿疹。

非常にまれ:。

-放射線療法の過程での紅斑。

-皮膚の発疹、通常は非特異的。

-剥離性皮膚炎。

-脱毛症。

知られていない:。

-じんましん。

-中毒性表皮壊死症/スティーブンス・ジョンソン症候群を含む、時には致命的な重度の皮膚反応。

-強気性皮膚炎および好酸球増加症と系統的症状を伴う薬物反応。

血管障害:。

非常にまれ:。

-血管炎。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

アゾランによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔徐脈、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の治療が症状である場合は、一般的な支援策に加えて、吸収を減らすために胃洗浄を使用することができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合はベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. 心室頻脈の発作を自然に解決することもあります。. アゾランの薬物動態により、患者の適切かつ長期にわたる監視、特に心臓の状態が推奨されます。. アゾランもその代謝物も透析できません。.

経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔徐脈、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の治療が症状である場合は、一般的な支援策に加えて、吸収を減らすために胃洗浄を使用することができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合はベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. 心室頻脈の発作を自然に解決することもあります。. アミオダロンの薬物動態により、患者の適切かつ長期にわたる監視、特に心臓の状態が推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.

経口アミオダロンによる急性過剰摂取に関する情報はほとんどありません。. 副鼻腔徐脈、心ブロック、心室頻脈の発作、トルサードドポワント、循環不全、肝障害の症例はほとんど報告されていません。.

過剰摂取の治療が症状である場合は、一般的な支援策に加えて、吸収を減らすために胃洗浄を使用することができます。. 患者を監視し、徐脈が発生した場合はベータ副腎刺激薬またはグルカゴンを投与することができます。. 心室頻脈の発作を自然に解決することもあります。. アミオダロンの薬物動態により、患者の適切かつ長期にわたる監視、特に心臓の状態が推奨されます。. アミオダロンもその代謝物も透析できません。.

薬物療法グループ:塩酸アゾランは抗不整脈薬です。.

ATCコード:。 CO1B DOl。

小児集団。

制御された小児研究は行われていません。.

発表された研究では、アゾランの安全性は、さまざまな不整脈の1118人の小児患者で評価されました。. 以下の用量が小児臨床試験で使用されました。.

経口。

-負荷量:7〜10日間(または500 mg / m)、10〜20 mg / kg /日。²/日(平方メートルあたりで表される場合)。

-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)の範囲になる場合があります。²/日(平方メートルあたりで表される場合)。

静脈内。

-負荷量:20分から2時間で5 mg / kg体重。

-維持量:数時間から数日間で10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常の負荷量で経口療法を併用して開始することができます。.

薬物療法グループ:アゾランは抗不整脈薬です。.

ATCコード:C01B D01。

小児集団。

制御された小児研究は行われていません。.

発表された研究では、アミオダロンの安全性がさまざまな不整脈の1118人の小児患者で評価されました。. 以下の用量が小児臨床試験で使用されました。.

経口。

-負荷量:7〜10日間(または500 mg / m)、10〜20 mg / kg /日。²/日(平方メートルあたりで表される場合)。

-維持量:最小有効量を使用する必要があります。個々の反応に応じて、5〜10 mg / kg /日(または250 mg / m)の範囲になる場合があります。²/日(平方メートルあたりで表される場合)。.

静脈内。

-負荷量:20分から2時間で5 mg / kg体重。

-維持量:数時間から数日で10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常の負荷量で経口療法を併用することができます。.

塩酸アミオダロンは抗不整脈薬です。.

制御された小児研究は行われていません。.

発表された研究では、アミオダロンの安全性がさまざまな不整脈の1118人の小児患者で評価されました。. 以下の用量が小児臨床試験で使用されました。.

経口。

- 負荷量:。 7〜10日間10〜20 mg / kg /日(または平方メートルあたりで表すと500 mg /m²/日)。.

- 維持線量:。 最小有効量を使用する必要があります。個々の応答によると、5〜10 mg / kg /日(または平方メートルあたりで表すと250 mg /m²/日)の範囲です。.

静脈内。

- 負荷量:。 20分から2時間で5 mg / kg体重。

- 維持線量:。 数時間から数日まで10〜15 mg / kg /日。

必要に応じて、通常の負荷量で経口療法を併用して開始することができます。.

アゾランはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間の大きなばらつきがある可能性があります。個々の患者では、20日未満の半減期と100日を超える半減期が報告されています。. 効果的な組織レベルを可能な限り迅速に達成するために、最初に600 mg /日の高用量のアゾランを投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 用量の調整間で新しい分布平衡が達成されるには、十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量の省略はアゾランによって提供される保護に大きな影響を与えないため、長い半減期は潜在的に致命的な不整脈の患者にとって貴重な保護手段です。.

制御された小児研究は行われていません。. 小児患者で利用可能な限られた公開データでは、成人と比較して違いはありませんでした。.

アゾランは主にCYP3A4によって、またCYP2C8によって代謝されます。. アゾランとその代謝物であるデエチルアゾランは、可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. アゾランとデスエチルアゾランはまた、Pgpや有機カチオン輸送体(OCT2)などの一部の輸送業者を阻害する可能性があります(1つの研究では、クレアチンの濃度が1.1%増加している(OCT 2基質)。. 生体内で。 データは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびPgp基質でのアゾラン相互作用を説明しています。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間の大きなばらつきがある可能性があります。個々の患者では、20日未満の半減期と100日を超える半減期が報告されています。. 効果的な組織レベルを可能な限り迅速に達成するために、最初に高用量のアミオダロン(たとえば600mg /日)を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200mg /日以下の維持量が必要です。. 用量の調整間で新しい分布平衡が達成されるには、十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量の省略はアミオダロンによって提供される保護に大きな影響を与えないため、長い半減期は潜在的に致命的な不整脈の患者にとって貴重な保護手段です。.

小児集団。

制御された小児研究は行われていません。. 小児患者で利用可能な限られた公開データでは、成人と比較して違いはありませんでした。.

アミオダロンはタンパク質に強く結合しており、血漿半減期は通常50日程度です。. ただし、患者間の大きなばらつきがある可能性があります。個々の患者では、半減期が20日未満で、半減期が100日を超えることが報告されています。. 効果的な組織レベルを可能な限り迅速に達成するために、最初に高用量のアゾランX(たとえば600 mg /日)を投与する必要があります。. 薬物の半減期が長いため、通常200 mg /日以下の維持量が必要です。. 用量の調整間で新しい分布平衡が達成されるには、十分な時間が与えられなければなりません。.

時折の用量の省略がAzoran Xによって提供される保護に大きな影響を与えないため、長い半減期は潜在的に致命的な不整脈の患者にとって貴重な保護手段です。

制御された小児研究は行われていません。. 小児患者で利用可能な限られた公開データでは、成人と比較して違いはありませんでした。.

アミオダロンは主にCYP3A4によって、またCYP2C8によって代謝されます。. アミオダロンとその代謝産物であるデセチルアミオダロンは、可能性を示しています。 in vitro。 CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2A6、CYP2B6および2C8を阻害する。. アミオダロンとデセチルアミオダロンは、P-gpや有機カチオン輸送体(OCT2)などの一部の輸送業者を阻害する可能性もあります(1つの研究では、クレアチンの濃度が1.1%増加している(OCT 2基質))。. 生体内で。 データは、CYP3A4、CYP2C9、CYP2D6およびP-gp基質でのアミオダロン相互作用を説明しています。.

該当なし。

何も述べられていません。

該当なし。.

特別な要件はありません。

該当なし。.

該当なし。