ASP

ASP

アセチルサリチル酸

吸入パウダー

ASPは以下に示されます:

1. MIまたは不安定狭心症の病歴を有する患者または慢性安定狭心症の患者など、慢性冠動脈疾患患者の死亡および心筋梗塞（MI）のリスクを低減する
2. 虚血性脳卒中または一過性虚血発作を有する患者の死亡および再発性脳卒中のリスクを低減する

ご利用の制限について

迅速な行動開始が必要な状況（心筋梗塞の急性治療または経皮的冠動脈介入前など）では、ASPではなく即時放出アスピリンを使用する。

ASPの推奨用量は、毎日一回一つのカプセル（162.5mg）です。 毎日同じ時間に水の完全なガラスでカプセルを取る。

ASPカプセル全体を飲み込む。 な切断、粉砕または噛ます。

なASP2時間前1時間後に消費するアルコールです。

ASPは禁忌です:

• ホステロイド性抗抗（ｎｓａｉｄ）に対する過剰を有する患者では。
• 喘息、鼻炎、および鼻ポリープの症候群を有する患者では。 ASPは、重度の蕁麻疹、血管浮腫、または気管支痙攣を引き起こす可能性があります。

警告

の一部として含まれている 注意事項 セクション。

注意事項

出血のリスク

ASPは出血のリスクを増加させます。 出血の危険因子には、出血のリスクを高める他の薬物（例えば、抗凝固剤、抗血小板剤、およびNsaidの慢性使用）の使用が含まれる。

消化性潰瘍の病気

ASPは胃潰瘍や出血を引き起こす可能性があります。 アクティブな消化性潰瘍疾患を有する患者ではASPを避けます。

胎児毒性

ASPは、妊婦に投与すると胎児の害を引き起こす可能性があります。 妊娠の後の段階の間の母性的なアスピリンの使用により未熟児のintracranial出血のための低い生れ重量、高められた発生、死産および新生児の死を引き起こ Nsaidは胎児動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、妊娠第三期にASPを避けてください。

非臨床毒性学

発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害

ＡＳＰでは発癌，変異誘発，または生殖能障害の研究は行われなかった。 アスピリンは遺伝毒性または発癌性であると考慮されません。 妊娠したラットの口頭アスピリンとの調査は250mg/kg[人間の同等の線量（HED）40mg/kg]でまたはそれ以上の口頭線量で胎児の奇形の発生を示しました。

特定の集団での使用

妊娠

ASPのようなNsaidにより胎児の動脈管の早期の閉鎖を引き起こすかもしれないので妊娠の第三期の間に使用を避けて下さい。 サリチル酸塩製品はまた、母体および新生児の止血メカニズムの変化、出生体重の減少、および周産期死亡率と関連している。

労働および配達

避けASP1週間前までに間労働や納品できるので結果に過度の出血です。 プロスタグランジン阻害による長期の妊娠と長期の労働が報告されている。

授乳中の母親

ASPからの授乳中の乳児に重大な有害反応の可能性があるため、ASPを中止するか、看護を中止するかを選択します。

小児用

小児患者における安全性および有効性は確立されていない。

高齢者の使用

14000以上の65歳以上の患者を含む血管事象予防のためのアスピリンの大規模な共同概要では、これらの被験者と若い被験者の間に安全性または有効性

肝障害

重度の肝不全の患者ではASPを避ける。

腎障害

重度の腎不全（糸球体濾過速度が10mL/分未満）の患者ではASPを避けてください。

治験経験

以下は、低用量のアスピリンを含む製品について文献で報告されている有害反応のリストです。

中枢神経系: 興奮、脳浮腫、昏睡、混乱、めまい、頭痛、嗜眠、発作。

流体および電解質: 高カリウム血症、代謝性アシドーシス、呼吸性アルカローシス。

胃腸: 消化不良、肝酵素上昇、肝炎、ライ症候群

腎: 間質性腎炎、乳頭壊死、タンパク尿、腎不全および不全。

サリチル酸塩毒性は、急性摂取（過剰摂取）または慢性中毒に起因する可能性があります。 耳鳴り（耳鳴り）を含むサリチル酸過剰摂取（サリチル症）の初期の徴候は、200mcg/mLに近づく血漿濃度で起こる。 300mcg/mL以上のアスピリンの血漿濃度は明らかに有毒である。 重度の毒性作用は、400mcg/mL以上のレベルと関連している。 大人のアスピリンの単一の致死量は確実に知られていませんが、死は30gで期待されるかもしれません。

徴候および症状

急性過剰摂取では、重度の酸-塩基および電解質障害が起こり、温熱および脱水によって複雑になることがある。 呼吸のアルカローシスは過換気がある間、早く起こりますが、すぐに新陳代謝のアシドーシスに先行しています。

治療

治療は、主に重要な機能をサポートし、サリチル酸塩の除去を増加させ、酸塩基障害を修正することから成っています。 患者が自発的に嘔吐したとしても、摂取後できるだけ早く胃排出または洗浄が推奨される。 洗浄または嘔吐の後、摂取から3時間未満が経過した場合は、活性炭をスラリーとして投与する。

重度のアスピリン中毒を計測することで決定され血salicylateます。 連続血のガスおよび血清pHの測定のモニターの酸基盤の状態。 流体と電解質のバランスを維持する。

重度の症例では、温熱療法および血液量減少は、生命に対する主要な即時の脅威である。 液体を静脈内に置き換え、アシドーシスを修正する。 腎機能が正常であれば、血漿電解質およびpHを監視して、サリチル酸塩のアルカリ性利尿を促進する。 ブドウ糖を必要とする低血糖制御.

血液透析および腹膜透析は、身体のアスピリン含量を減少させることができる。 腎不全患者または生命を脅かす中毒の場合には、通常、透析が必要である。 交換輸血は幼児および幼児で示されるかもしれません。

ASPおよびCOX-1阻害に向けた即時放出（IR）アスピリンの用量反応関係は、血清TXB2および尿11dehydro-TXB2 24時間単回投与後の阻害を調べることによって特徴. ASPのための20mgから325mgおよびIRのアスピリンのための5mgから81mgの範囲にわたる線量はそれぞれ調査されました. 血清TXB2および尿11-dehydro-TXB2の半最大阻害は、ASP（ID50）の用量で約2倍の即時放出（IR）アスピリンの用量で発生しました. この関係に基づいて、ASP162の薬力学的効果.5mgはIRのアスピリン81mgと達成されるそれに類似しています. ASP（82％）に続く血清TXB2の平均阻害は、最初の用量に続くIRアスピリン81mg（93％）と比較した場合より低い. 但し、繰り返しの管理に、血清TXB2の最高の阻止の近くで、IRのアスピリンの繰り返された毎日の線量の後で達成されるものが類似した達成されま

経口投与後、ASPはカプセル化された微粒子からのアスピリンの長期放出を示し、それによってIRアスピリンと比較して胃腸管を横切るアスピリンの吸収を延長する（図1）。 吸収されると、アスピリンは代謝され、分配され、そしてIR剤形から吸収されたアスピリンと同様の方法で排泄される。

図1:平均アセチルサリチル酸濃度-162.5mg ASPまたは81mg即時放出ASAの単回投与後の時間プロファイル

吸収

ＡＳＰの投与後、アスピリンのピーク血漿濃度に達するまでの時間は、以下のＩＲアスピリン剤形と比較してわずかに長い。 ASPのtmaxの中央値は、IRアスピリンに続く2時間と比較した場合、約1時間である（図1参照）。 ASPの平均Cmaxは、IRアスピリンに続くものの約35％81mgである。 ASPの投与後のアスピリンの血漿濃度時間曲線下の面積は、IRアスピリンの約70％である。 ＡＳＰの吸収速度は、食物、アルコール、および胃のｐｈに依存する。

配布

正常な被験者における通常の用量のアスピリンの分布量は、平均して約170mL/kgの体重である。

代謝

アスピリンは、asp投与後のアスピリンの血漿レベルが投与後4-8時間で本質的に検出不可能であるように、血漿中で急速にサリチル酸に加水分解される。 即時放出アスピリンとは対照的に、ASPの単回投与後の24時間でサリチル酸の測定可能なレベルが観察された。 サリチル酸は、主に肝臓でサリチルル酸、フェノールグルクロニド、アシルグルクロニド、および多くのマイナーな代謝産物を形成するために共役している。

排除

アスピリンの平均血しょう半減期は20から60分まで及ぶかもしれません。 治療用量の後、約10％がサリチル酸として尿中に排泄され、サリチル酸として75％、サリチル酸の10％フェノールおよび5％アシルグルクロニドが見出される。