コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:08.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
Apt
ラベプラゾール
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、10mg
胃食道逆流症(胸やけ、酸げっぷ)の症状を含む胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、20mg
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症および逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる状態,
根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患の患者では(適切な抗菌療法と組み合わせて)。
急性期における胃および十二指腸の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
成人および12歳以上の小児におけるびらん性および潰瘍性胃食道逆流症、または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態,
複雑な治療の一環として:根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 胃および十二指腸潰瘍または慢性胃炎を有する患者において,
に関連する消化性潰瘍疾患の再発の治療および予防 ヘリコバクター-ピロリ菌.
10mg薬剤
胃食道逆流症(胸やけ、酸げっぷ)の症状を含む胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。
20mg薬剤
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症(GERD)または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態,
根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 胃および十二指腸潰瘍または慢性胃炎(併用療法の一部として)の患者では。
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
成人および12歳または逆流性食道炎からの小児におけるびらん性および潰瘍性胃食道逆流症,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態,
根絶のための適切な抗菌療法と組み合わせて ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患を有する患者では。
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症(GERD)または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態,
根絶のための適切な抗菌療法と組み合わせて ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患を有する患者では。
インサイド、噛んだり、切り刻んだりせずに、全体を飲み込む。 時間も食物摂取もラベプラゾールナトリウムの活性に影響を与えないことが分かった。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、10mg
一日あたり10ミリグラム1回の用量で。 朝、食べる前に薬を服用することをお勧めします。 Aptタブレットを利用するための所要時間® 治療レジメンのより良い患者の遵守を促進する。
治療の最初の三日間に効果がない場合は、専門医の検査が必要です。 医師に相談せずに治療の最大経過は14日間です。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、20mg
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合: 一日一回20ミリグラム。 通常、治癒は治療の6週間後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期の十二指腸潰瘍を伴う: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間増加させることができる。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができる。
逆流性食道炎の維持療法において: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症(オタク): 一日一回20ミリグラム。 治療の4週間後に症状が消失しない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状の軽減の後、その後の発生を防ぐために、必要に応じて1回経口的に薬を服用する必要があります。
病理学的過分泌によって特徴付けられるゾリンジャー-エリソン症候群および状態の治療のために: 用量は個別に選択される。 初期用量は一日あたり60mgであり、その後、用量を増加させ、薬物は、単回投与または60mg2回の日で一日あたり100mgまでの用量で処方される。 一部の患者にとっては、薬物の分数投与量が好ましい。 処理を続けるべきとして臨床的に必要です。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は1年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の除菌のために: 抗生物質の適切な組み合わせと特定のスキームに従って20ミリグラム2回の日。 治療期間は7日間です。
特別な患者グループ
腎および肝不全の患者。 用量調整は、腎不全患者では必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 Aptの指を処置するとき® 重度の肝不全の患者は注意して治療する必要があります。
高齢者の患者。 線量の調節は要求されません。
子どもたち。 ラベプラゾールナトリウムの安全性と有効性20mgの短期間(最大8週間)のGERDの治療12歳以上の小児におけるラベプラゾールナトリウムの有効性を支持する適切かつ十分に制御された研究の結果の外挿によって確認され、子供のための安全性および薬物動態の研究。 12個以上の子供供給のための使用量は、20個まで一律8回mgです。
12歳未満の小児におけるGERDの治療のためのラベプラゾールナトリウムの安全性および有効性は確立されていない。 他の徴候のためのrabeprazoleナトリウムの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
インサイド, 全体として、噛んだり壊したりすることなく。 時刻および食物摂取は、ラベプラゾールの活性に影響しない。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 一回一回10-20mgを使用することをお勧めします。 通常、治療の経過は6週間であり、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期の十二指腸潰瘍を伴う 一回一回10-20mgを使用することをお勧めします。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間増加させることができる。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一回一回10-20mgを使用することをお勧めします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができる。
逆流性食道炎の維持療法において 一回一回10-20mgを使用することをお勧めします。 治療期間は患者の状態に依存する。
非びらん性逆流性食道炎において 一回一回10-20mgを使用することをお勧めします。 治療の4週間後に症状が消失しない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状を緩和した後、必要に応じて10mg/日の用量で服用する必要があります。
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 初期用量は60mg/日であり、その後用量を増加させ、薬物は100mg/日までの用量で単回投与または60mg2回投与される。 治療は臨床的に必要に応じて行うべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は1年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の除菌のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って20mgを2回使用することをお勧めします。 治療期間は7日間です。
特別な患者グループ
腎不全患者および高齢患者は、用量を調整する必要はない。 軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 重度の肝不全の患者に薬を処方する場合は、注意が必要です。
子どもたち。 12歳以上の小児におけるラベプラゾールの安全性および有効性は、GERDの短期(最大8週間)治療のために確立されている。 12個以上の子供供給のための使用量は、20個までの8mg/個である。 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
インサイド, 全体として、噛んだり粉砕したりすることなく。 時刻および食物摂取は、ラベプラゾールの活性に影響しない。
10mg薬剤
一日あたり10ミリグラム1回の用量で。
治療の最初の3日間に効果がない場合は、専門医の検査が必要です。
医師に相談せずに治療の最大経過は14日間です。
20mg薬剤
アダルト
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 一回一回20mgを利用することをお勧めします。 通常、治療の経過は6週間であり、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期の十二指腸潰瘍を伴う 一回一回20mgを利用することをお勧めします。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間増加させることができる。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一回一回20mgを利用することをお勧めします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができる。
逆流性食道炎の維持療法において 一回一回20mgを利用することをお勧めします。
治療期間は患者の状態に依存する。
非びらん性逆流性食道炎において 一回一回20mgを利用することをお勧めします。 治療の4週間後に症状が消失しない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状の軽減の後、あなたはオンデマンドで一日あたり20ミリグラム1回の用量で薬を服用する必要があります。
ソリンジャー-エリソンおよび理論学的過分によって特徴付けられる他の状態のために, 用量は個別に選択される。 初期用量は60mg/日であり、その後用量を増加させ、薬物は100mg/日までの用量で単回投与または60mg2回投与される。 治療は臨床的に必要に応じて行うべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の除菌のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って20mgを2回使用することをお勧めします。 治療期間は7日間です。
腎不全患者および高齢患者 線量の調節は要求されません。 軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 重度の不全を有する患者に薬物を処方する場合、注意が必要である。
子どもたち。 12歳以上の小児におけるラベプラゾールの安全性および有効性は、GERDの短期(最大8週間)治療のために確立されている。 12個以上の子供供給のための使用量は、20までのための一括一回mg8日間。 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
中だ Aptのカプセルは全体を読み込むゆきです。 時間も食物摂取もラベプラゾールの活性に影響を与えないことが分かった。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 これは、経口10または20ミリグラム1回の日を取ることをお勧めします。 通常、治癒は治療の6週間後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期の十二指腸潰瘍を伴う これは、経口20ミリグラムを取ることをお勧めします1日回. いくつかのケースでは、治療効果は、10ミリグラムを1回服用したときに発生します。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間増加させることができる。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において これは、経口10または20ミリグラム1回の日を取ることをお勧めします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができる。
逆流性食道炎の維持療法において これは、経口10または20ミリグラム1回の日を取ることをお勧めします。 治療期間は患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症において これは、経口10または20ミリグラム1回の日を取ることをお勧めします。
治療の4週間後に症状が消失しない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 その後の発生を防ぐために症状を軽減した後、薬物は10mg1回の用量で経口的に摂取する必要があります。
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 初期用量は一日あたり60mgであり、その後、用量を増加させ、薬物は、単回投与または60mg2回の日で一日あたり100mgまでの用量で処方される。 一部の患者にとっては、薬物の分数投与量が好ましい。 処理を続けるべきとして臨床的に必要です。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の除菌のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って20mgを口2回使用することをお勧めします。 治療期間は7日間です。
腎および肝不全の患者。 用量調整は、腎不全患者では必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康なボランティアよりも高い。 重度度の不全者に対して処置するときは必ず処置が必要である。
高齢者の患者。 線量の調節は要求されません。
子どもたち。 ラベプラゾールの安全性と有効性20歳以上の小児におけるGERDの短期(最大8週間)治療のためのmg12歳以上は、成人に対するラベプラゾールの有効性および小児に対する安全性および薬物動態の研究を確認する適切かつ十分に制御された研究の結果の外挿によって確認される。
12個以上の子供供給のための使用量は、20個まで一律8回mgです。
12歳未満の小児におけるGERDの治療のためのラベプラゾールの安全性および有効性は確立されていない。 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
中だ 錠剤は、咀嚼または粉砕することなく、全体を飲み込むべきである。 時間も食物摂取もラベプラゾールの活性に影響を与えないことが分かった。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合: 一日一回10または20ミリグラム。 通常、治癒は治療の6週間後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期の十二指腸潰瘍を伴う: 一日一回20ミリグラム。 いくつかのケースでは、治療効果は、10ミリグラムを1回服用したときに発生します。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間増加させることができる。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一日一回10または20ミリグラム。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができる。
逆流性食道炎の維持療法において 一日一回10または20ミリグラム。 治療期間は患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性逆流性食道炎(オタク)で 一日一回10または20ミリグラム。
治療の4週間後に症状が消失しない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 その後の発生を防ぐために症状を軽減した後、薬物は10mg1回の用量で経口的に摂取する必要があります。
ゾリンジャー-アリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 初期用量は一日あたり60mgであり、その後、用量を増加させ、薬物は、単回投与または60mg2回の日で一日あたり100mgまでの用量で処方される。 一部の患者にとっては、薬物の分数投与量が好ましい。 処理を続けるべきとして臨床的に必要です。 ゾリンジャー-アリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までである。
H.の病と関連付けられる病または病の処置のため, 以下の薬剤の組み合わせのいずれかで7日間持続する治療コースをお勧めします:
-Apt20ミリグラム2回のヒクラリスロマイシン500ミリグラム2回のヒクラリスロマイシン1グラム2回のヒクラリスロマイシン
-Apt20ミリグラム2回のツクラリスロマイシン500ミリグラム2回のツとメトロニダホール400ミリグラム2回のツ。
腎および肝不全の患者。 用量調整は、腎不全患者では必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。
重度度の不全者に対して処置するときは必ず処置が必要である。
高齢者の患者。 線量の調節は要求されません。
子どもたち。 ラベプラゾールの安全性と有効性20歳以上の小児におけるGERDの短期(8週間まで)治療のためのmg12歳以上の成人に対するラベプラゾールの有効性および子供のための薬物動態学的研究を支持する適切かつ十分に制御された研究の結果の外挿によって確認される. 12個以上の子供供給のための使用量は、20個まで一括一回mgです8. 12歳未満の小児における逆流性食道炎の治療のためのラベプラゾールの安全性および有効性は確立されていない. 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした
両方の剤形に共通
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
授乳期間,
子供の年齢(18歳まで-腸のコーティングでコーティングされた錠剤の場合、10mg、および12年まで-腸のコーティングでコーティングされた錠剤の場合、20mg)。
さらに、水溶性コーティングでコーティングされた薬剤の場合、10mg
注意して: 重度の腎不全。
さらに、水溶性コーティングでコーティングされた薬剤の場合、20mg
注意して: 子供の年齢。
活性物質、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
母乳育児期間,
胃食道逆流症での使用を除いて、18歳未満の子供—12歳まで。
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全、小児期。
ラベプラゾール、薬物の補助成分または置換ベンズイミダゾールに対する個々の過敏症,
妊娠,
授乳期間,
12歳未満のお子様。
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全、小児期。
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
スクロース/イソマルターゼ欠乏症、果糖不耐症、グルコース-ガラクトース欠乏症,
妊娠,
母乳育児期間,
GERDをゆく18歳のお子様(12歳のお子様)。
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全。
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の他の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
授乳期間,
子供の年齢(最大12歳)。
注意して: 重度の肝不全、重度の腎不全。
私の家に基づいて、私はaptと結び付けることができます® それは通常患者によってよく容認されます。 副作用は一般に穏やかまたは適当で、一時的です。 Aptの音を利用するとき® 臨床研究の過程で、頭痛、腹痛、下痢、鼓腸、便秘、口渇、めまい、発疹、末梢浮腫などの副作用が認められた。
有害反応は、単離された症例を含む、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、まれな(>1/1000、<1/100)、まれな(>1/10000、<1/1000)、非常にまれな(<1/10000)を使用して、各臓器系に
免疫システムの部分で: まれに-急性全身アレルギー反応。
血液やリンパ系から: まれに-血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症。
代謝と栄養の面から: まれに-低マグネシウム血症。
肝胆道系の側から: 肝酵素の活性の増加、まれに-肝炎、黄疸、肝性脳症。
腎臓および尿路から: 非常にまれに—間質性腎炎。
皮膚および皮下組織から: まれに-水疱性発疹、蕁麻疹、ごくまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: まれに-筋肉痛、関節痛。
生殖器系の部分で: 非常にまれに—女性化乳房。
ラベプラゾールナトリウムの投与中の他の実験室パラメータの変化は観察されなかった。 市販後の観察によると、プロトンポンプ阻害剤(Ppi)を服用すると、骨折のリスクが高まる可能性があります("特別な指示"を参照)。
副作用の頻度のWHO分類:非常に頻繁に->1/10、しばしば->1/100から<1/10、まれに->1/1000から<1/100、まれに->1/10000から<1/1000、非常にまれに-<1/10000から、個々の報告を含む。
各群において、有害事象は重症度の高い順にリストされる。
感染性および寄生虫性疾患: しばしば-感染症。
造血系から: まれに-neut球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。
免疫システムの部分で: まれに-過敏症(顔面浮腫、紅斑)、急性全身アレルギー反応。
代謝および栄養障害: まれに-食欲不振、頻度は不明です-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症(長期使用)("特別な指示"を参照)。
神経系から: しばしば-不眠症、まれに-興奮性の増加、まれに-頭痛、めまい、眠気、衰弱、うつ病、頻度の不明-混乱。
視覚器官の部分に: まれに-視覚障害。
CCC側から: 頻度は不明である-末梢浮腫。
呼吸器系から: しばしば-咳、咽頭炎、鼻炎、まれに-気管支炎、副鼻腔炎。
消化器系から: しばしば-下痢、嘔吐、吐き気、腹痛、便秘、鼓腸、まれに-消化不良、口渇、げっぷ、まれに-胃炎、口内炎、味の変化、肝炎、黄疸、肝性脳症2.
皮膚から: まれに-発疹、紅斑1、まれに-かゆみ、発汗、水疱性発疹1、非常にまれな-多形性紅斑、毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: 多くの場合、非特異的な痛み、背中の痛み、まれに筋肉痛、ふくらはぎの筋肉のけいれん、関節痛、股関節の骨折、手首の骨または背骨("特別な指示"を参照)。
尿器から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
生殖器系の部分で: 非常にまれに—女性化乳房。
注射部位における一般的な障害および障害: しばしば-無力症、インフルエンザ様症候群、まれに-胸の痛み、悪寒、発熱。
実験室および器械データ: まれに-肝臓酵素の活性の増加、まれに-体重の増加。
Ppiを利用すると、私のリスクが高まることがあります。
登録後の使用期間中、以下の有害反応の自発的な報告が受けられた:リンパ節腫脹および痛みを伴う排尿の1例、血圧低下の1例。 完全な分析では、薬物の使用との因果関係は証明されなかった。
1 紅斑、水疱性反応および過敏反応は、通常、薬物の中止後に単独で消える。
2 肝硬変患者における肝性脳症のまれな報告がなされている。 ├サーベックスを飲む際に® 初めて、重度の肝障害を有する患者には注意が必要である。
薬物の副作用の頻度を決定するために、以下の分類が使用される:非常に頻繁に(≥1/10)、しばしば(≥1/100および<1/10)、まれに(≥1/1000および<1/100)、まれに(≥1/10000および<1/1000)、ごくまれに(<1/10000)、頻度は不明である(利用可能なデータに基づいて、発生頻度を確立することは不可能である)。
造血器官の側から:まれに-neut球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。
アレルギー反応: まれに-過敏症(顔面浮腫、紅斑)、急性全身アレルギー反応。
神経系から: しばしば-不眠症、まれに-興奮性の増加、まれに-頭痛、めまい、眠気、衰弱、うつ病、頻度の不明-混乱。
消化器系から: しばしば-下痢、吐き気、嘔吐、腹痛、便秘、鼓腸、まれに-消化不良、口渇、げっぷ、まれに-食欲不振、胃炎、口内炎、味覚障害、肝炎、黄疸。
尿器から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
皮膚から: まれに-発疹、紅斑、まれに-かゆみ、過度の発汗、水疱性反応、非常にまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群。
その他: しばしば-非特異的な痛み,背中の痛み,無力症,インフルエンザ様症候群,まれに-筋肉痛,関節痛,胸痛,ふくらはぎの筋肉のけいれん,悪寒,発熱,肝酵素の活性の増加,まれに-視覚障害,体重増加,頻度は不明-低ナトリウム血症,末梢浮腫,女性化乳房,低マグネシウム血症(長期間使用すると). て行う場合プロトンポンプ阻害剤、骨折のリスクが増加するかも知れません。
臨床研究の過程で、頭痛、めまい、無力症、腹痛、下痢、鼓腸、口渇、発疹など、ラベプラゾールを服用する際に以下の有害反応が認められた。
副作用はWHOの分類に従って分類されます:非常に一般的な(≧1/10)、一般的な(≧1/100、<1/10)、まれな(≧1/1000、<1/100)、まれな(≧1/10000、<1/1000)、非常にまれな(<1/10000)、頻度は不明(利用可能なデータから決定することはできません)。
免疫システムの部分で: まれに-急性全身アレルギー反応(顔面浮腫、低血圧、息切れを含む)。
血液やリンパ系から: まれに-血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症。
代謝と栄養の面から: まれに-食欲不振、頻度は不明です-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症。
神経系から: しばしば-不眠症、頭痛、めまい、まれに-眠気、緊張、まれに-うつ病、頻度が不明-混乱。
視覚器官の部分に: まれに-視覚障害。
船の側面から: 頻度は不明である-末梢浮腫。
呼吸器系から: しばしば-咳、咽頭炎、鼻炎、まれに-副鼻腔炎、気管支炎。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、鼓腸、吐き気、嘔吐、便秘、まれに-消化不良、げっぷ、口渇、まれに-口内炎、胃炎、味覚障害。
肝胆道系の側から: まれに-肝炎、黄疸、肝性脳症。
腎臓および尿路から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
皮膚および皮下組織から: まれに-水疱性発疹、蕁麻疹、ごくまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: しばしば-背中の痛み、まれに-筋肉痛、関節痛、脚の筋肉のけいれん、股関節、手首または背骨の骨折。
生殖器系の部分で: 頻度は不明です-女性化乳房。
実験室および器械研究の一部について: まれに-肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、体重の増加。
その他: しばしば-感染症。
臨床試験の経験に基づいて、ラベプラゾールは通常、患者によって十分に許容されると結論付けることができる。 副作用は一般に穏やかまたは適当で、一時的です。
臨床試験でラベプラゾールを服用すると、頭痛、腹痛、下痢、鼓腸、便秘、口渇、めまい、発疹、末梢浮腫などの副作用が認められました。
ラベプラゾールの登録後使用中に、以下の副作用が報告された:肝酵素のレベルの上昇、まれに-肝炎および黄疸。 肝硬変患者では、肝性脳症の発症はめったに報告されていない。 千まれに、血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症、水疱性発疹、蕁麻疹、急性全身性アレルギー反応、筋肉痛、関節痛、低マグネシウム血症が認められた。 ごくまれに、間質性腎炎、女性化乳房、多形性紅斑、毒性表皮壊死症、およびStevens-Johnson症候群が報告されている。
市販後のサーベイランスによると、プロトンポンプ阻害剤を服用すると骨折のリスクが高まる可能性があります("特別な指示"参照)。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。 ラベプラゾールの重度の過剰摂取の症例はなかった。
治療: 特定の解毒剤は不明である。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析によって排泄されません。 症候性および支持的治療が推奨される。
過剰摂取に関する情報は限られています。 ラベプラゾールは、一回60mgおよび160mgの使用量で均一されることが報告されている。 副作用は最小限であり、医学的介入を必要としなかった。
治療: 症候性。 特定の解毒剤は不明である。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。
症状: 過剰摂取に関する情報は最小限です。 ラベプラゾールは、一回60mgおよび160mgの使用量で均一されることが報告されている。 副作用は最小限であり、医学的介入を必要としなかった。
治療: 症候性。 特定の解毒剤は不明である。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。
治療: 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。 過剰摂取の場合、症候性および支持的治療を行う必要がある。 ラベプラゾールに対する特定の解毒剤は不明である。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限です。 ラベプラゾールによる重度の過剰摂取の症例はなかった。
治療: ラベプラゾールに対する特定の解毒剤は不明である。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。 過剰摂取の場合、症候性および支持的治療を行う必要がある。
行動のメカニズム
ラベプラゾールナトリウムは、ベンズイミダゾール由来の抗分泌物質のクラスに属する。 ラベプラゾールナトリウムはhの特定の単位によって液の分析を終じます /K -細胞のアプタル細胞の分布表面にあるatpase。 H /K -ATPaseはプロトンポンプとして機能するタンパク質複合体であるため、ラベプラゾールナトリウムは胃のプロトンポンプの阻害剤であり、酸産生の最終段階この効果は用量依存的であり、刺激にかかわらず、基底および刺激された酸分泌の抑制をもたらす。 ラベプラゾールナトリウムは抗コリン作用を持たない。
反分泌行動
ラベプラゾールナトリウムの20mgの口径食の後で、抗分散効果は時間以内に成長します。 ラベプラゾールナトリウムの最初の投与後23時間における基礎酸分泌および刺激酸分泌の阻害は、それぞれ69および82%であり、48時間まで持続する。 力学的作用のこの持続時間は、Tによって予測されるよりはるかに長い1/2 (約1時間)。 この効果は、生物のHへの長鎖結合によって説明することができる。 /K -胃のアプタル細胞のatpase。 酸の分析に対するラベプラゾールナトリウムの抑制的な効果の大きさはラベプラゾールナトリウムの取得の後にプラトーに押します。 薬物の中止時に、分泌活性は1-2日以内に回復する。
血漿中のガストリンレベルへの影響
では、患者は10か20か月までの処置の持続期間のためのラベプラゾールナトリウムのmgを約43取りました。 血漿中のガストリンのレベルは、酸分泌に対する阻害効果を反映する最初の2-8週間で増加した。 ガストリンの濃度は、通常、治療中止後1-2週間以内にベースラインレベルに戻った。
エンテロクロマフィン様細胞に対する影響
ラベプラゾールナトリウムまたは参照薬で治療された500人の患者の前庭部および胃床からのヒト胃生検サンプルの研究では、最大8週間、腸クロム親和性細胞の形態学的構造、胃炎の重症度、萎縮性胃炎の頻度、腸上皮化生、または感染の広がりにおける安定した変化が観察された。 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されなかった。
ラベプラゾールナトリウムで治療された400人以上の患者(10または20mg/日)を1年間、過形成の発生率は低く、オメプラゾール(20mg/kg)ののと同等であった。 ラットで観察された腺腫性変化またはカルチノイド腫瘍の症例は報告されていない。
その他の効果
中枢神経系、心臓血管系または呼吸器系に対するラベプラゾールナトリウムの全身作用は現在検出されていない。 ラベプラゾールナトリウムは、20mgの用量で2週間経口的に摂取すると、血液中の甲状腺機能、carbohydrate化物代謝、副甲状腺ホルモンレベル、コルチゾール、エストロゲン、テストステロン、プロラクチン、グルカゴン、FSH、LH、レニン、アルドステロンおよびSTHに影響を与えないことが示されている。
プロトンポンプ阻害薬群からの抗分泌剤( /K -ATPase、胃の壁細胞において、Hのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に代謝される。 /K -アッパース 塩酸分泌の最終段階をブロックし、刺激の性質にかかわらず、基礎分泌および刺激分泌の含有量を減少させる。 それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる。
ラベプラゾールの20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間での基礎および食物刺激塩酸分. レセプションの終了後、分泌活動は2-3日以内に正常化される. 治療の最初の2-8週間において、血清中のガストリンの濃度は増加し、離脱後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る. それは中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を与えません. 形態学的構造enterochromaffin細胞の変化を持続36ヶ月以内にラベプラゾールの受信の背景に、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分布 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されません。
血漿中のガストリンの濃度に及ぼす影響。 ラベプラゾール療法の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加し、これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である。 ガストリンの濃度は、通常、治療中止後1-2週間以内に元のレベルに戻る。 抗分泌薬による治療中に、ガストリンの血清濃度が上昇する。 塩酸の分布の減少により、中のクロモグラニンA(cga)の濃度が増加する。 高いCgAの集中は神経内分泌の腫瘍の診断と干渉するかもしれません。
公表されたデータは、CgA濃度が決定される前に、プロトンポンプ阻害剤(Ppi)の使用を5日から2週間の範囲で中止すべきであることを示唆している。 るように、PPI療法で誤って増加し、離脱後に正常値の範囲に戻る可能性のあるCgAのレベルに関するデータを使用することができます。
プロトンポンプ阻害剤(H/K-ATPase)群の抗潰瘍剤は、h/K-ATPaseのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に胃の壁細胞で代謝される。
塩酸の分泌の最終段階を妨げ、刺激の性質にもかかわらず基底および刺激された分泌を、減らします. それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる. 20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間における基礎および食物刺激酸分泌の阻害は、それぞれ62および82%であり、作用持続時間は48時間である。. レセプションの終了後、分泌活動は2-3日以内に正常化される. 治療の最初の2-8週間において、血清中のガストリンの濃度は増加し、離脱後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る. それは中枢神経系、心臓血管系および呼吸器系に影響を与えません. 形態学的構造enterochromaffin細胞におけるラベプラゾールの持続可能な変化の受信の背景について、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されません。
血漿中のガストリンの濃度に及ぼす影響。 ラベプラゾール療法の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加し、これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である。
ガストリンの濃度は、通常、治療中止後1-2週間以内に元のレベルに戻る。
ラベプラゾールは、ベンズイミダゾール由来の抗分泌物質のクラスに属する。 それは、胃の壁細胞の分泌表面におけるH/K-ATPaseの特異的阻害によって胃液の分泌を抑制する。 塩酸の分泌の最終段階を妨げ、刺激の性質にもかかわらず基底および刺激された分泌を、減らします。
高い親油性を有するため、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる。
ラベプラゾールの20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間で基礎および食物刺激酸分泌の阻害はそれぞれ62および82%であり、48時間まで持続する。 あなたが服用をやめると、分泌活動は1-2日以内に回復します。
ラベプラゾール療法の最初の2-8週間の間に、血漿中のガストリンの濃度が増加し(これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である)、その離脱後1-2週間後にベースラインレベルに戻る。
ラベプラゾールは抗コリン作用を有さず、中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を及ぼさない。
形態学的構造enterochromaffin細胞におけるラベプラゾールの持続可能な変化の受信の背景について、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されません。
プロトンポンプ阻害薬群からの抗潰瘍剤( -K -ATPase、胃の壁細胞において、Hのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に代謝される。 -K -アッパース
塩酸の分泌の最終段階を妨げ、刺激の性質にもかかわらず基底および刺激された分泌を、減らします。
それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮する。
20mgの経口投与後の抗分泌効果は1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間における基礎および食物刺激酸分泌の阻害はそれぞれ62および82%であり、作用持続時間は48時間である。 レセプションの終了後、分泌活性は2-3日以内に正常化される。
治療の最初の2-8週間において、血清中のガストリンの濃度は増加し、薬物の中止後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る。 それは中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を与えません。
吸収
ラベプラゾールは先から急速に吸収され、Cは先から吸収される。マックス 集中では、米から米3.5時間後に20mgの使用量で飲む。 からの変更マックス そして、ラベプラゾールのAUC値は、10-40mgの用量範囲で線形である。 20mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(静脈内投与と比較して)は約52%である。 さらに、バイオアベイラビリティは、ラベプラゾールの反復投与で変化しない。 ボランティアでは、t1/2 からは約1時間(0.7-1.5時間)であり、クリアランスは3.8ml/分/kgである。 慢性肝障害を有する患者では、AUCは健康なボランティアのものと比較して倍増し、これは最初のパス代謝の減少を示し、Tは減少する。1/2 血漿量は2-3倍増加する。 日中に薬を服用する時間も制酸剤もラベプラゾールの吸収に影響しません。 脂肪の多い食品と一緒に薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、Cも遅くなりませんマックス どちらも吸収の程度は変わらない。
配布
ヒトでは、血漿タンパク質へのラベプラゾールの結合の程度は約97%である。
代謝および排泄
健康な人で。 ふまれた20mgの簡単な回帰後 14ラベプラゾールナトリウムによって、異常の薬剤は人で打つけられませんでした。 ラベプラゾールの約90%、主に二つの代謝産物の形で、尿中に排泄される:メルカプツール酸コンジュゲート(M5)とカルボン酸(M6)だけでなく、毒性学的分析中に. 採取されたラベプラゾールナトリウムの残りの部分は糞便中に排泄される. 総引き出し数は99.8%. これらのデータを示す小さなγrabeprazoleナトリウム類の生物。 チオエステル(m1)。 唯一の活性代謝物はデスメチル(M3)であるが、ラベプラゾールの80mgを服用した後、唯一の研究参加者において低濃度で観察された
末期腎不全。 維持の血液透析を必要とする安定した末期腎不全の患者(クレアチニンCl<5ml/min/1.73m2)、ラベプラゾールナトリウムの排泄物は健康なボランティアのそれに類似しています。 AUCおよびCマックス これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。 平井して、T1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
慢性補償された肝硬変。 慢性補償された肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールナトリウムを許容するマックス 対応する性別の健康なボランティアと比較して50%増加した。
高齢者の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 患者のラベプラホールの7日後で20mg/day、aucはおそらく高く、cだったマックス 若い健康なボランティアに比べて60%増加しました。 しかしながら、ラベプラゾール蓄積の徴候はなかった。
CYP2C19ポリモーフィズム。 遅れたCYP2C19代謝を有する患者では、7mg/日の用量でラベプラゾールの20日後、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いメタボライザーの同じ変数と比較される1.6個がCマックス 40%増加します。
吸収の高さ、Tマックス -3.5℃マックス そして中のAUCは、10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、アイヤザイムCYP2C9およびCYP3A4の関連により予められる。 バイオアベイラビリティ-52%は、反復投与で増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス-(283±98)ml/分。
不全者では、AUCは2個に追加します。1/2 -2-3回で。
高齢患者では、血漿中の濃度は2倍増加する。 Cマックス -60%
血漿タンパク質との関連は97%である。 それは腎臓によって排泄されます-90%は2つの代謝産物の形で:メルカプツール酸抱合体(M5)およびカルボン酸(M6)、腸を通して—10%として含んでいます。
特別な患者グループ
腎不全。 維持の血液透析を必要とする安定した末期腎不全の患者(クレアチニンCl<5ml/min/1.73m2)、ラベプラゾールナトリウムの排泄物は健康なボランティアのそれに類似しています。 AUCおよびCマックス これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。 平井して、T1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
肝不全 慢性補償された肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールを許容するマックス 健康なボランティアに比べて50%増加しました。
古い時代。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 患者のラベプラホールの7日後で20mg/day、aucはおそらく高く、cだったマックス 若い健康なボランティアに比べて60%増加しました。 しかしながら、ラベプラゾール蓄積の徴候はなかった。
SUR2C19ポリモーフィズム。 CYP2C19アイソザイムの代謝遅延を有する患者では、7mg/日の用量でラベプラゾール投与後20日、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いメタボライザーの同じ変数と比較される1.6個がCマックス 40%増加します。
吸収の高さ、Tマックス -3.5℃マックス そして中のAUCは、10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、シトクロムCYP2C9およびCYP3Aアイヤザイムの関連により予められる。 バイオアベイラビリティ-52%は、反復投与で増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス-(283±98)ml/分。 不全者では、AUCは2個に追加する。 T1/2 -2-3回で。 高齢患者では、血漿中の濃度は2倍増加する。 Cマックス -60% 血漿タンパク質への結合は97%である。 それは腎臓によって排泄されます-90%は2つの代謝産物の形で:メルカプツール酸抱合体(M5)およびカルボン酸(M6)、腸を通して—10%として含んでいます。
特別な臨床症例における薬物動態
腎不全。 維持の血液透析を必要とする安定した末期腎不全の患者(クレアチニンCl<5ml/min/1.73m2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアのそれに類似しています。 AUCおよびCマックス これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。 平井して、T1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
肝不全 慢性補償肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でよくラベプラゾールを許容しますマックス 健康なボランティアのこれらの指標と比較して50%増加した。
高齢者の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 7の使用量でラベプラホールを利用した後、20ミリグラム1回の高値で均一し、AUCは大きかったです、そして、Cマックス 若い健康なボランティアと比較して60%増加し、ラベプラゾールの蓄積の兆候はなかった。
CYP2C19ポリモーフィズム。 遅れたCYP2C19代謝を有する患者では、7mg/日の用量でラベプラゾールの20日後、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いメタボライザーの同じ変数と比較される1.6個がCマックス 40%増加します。
吸収。 ラベプラゾールは早から急速に吸収され、そのCマックス 作業中では、それらは約3.5mgの使用量を利用してから20時間に達する。 チェンジCマックス ラベプラゾールの幅およびAUC値は、10-40mgの用量範囲で線形である。 20mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(静脈内投与と比較して)は約52%である。 さらに、バイオアベイラビリティは、ラベプラゾールの反復投与で変化しない。 ボランティアでは、t1/2 からは約1時間(0.7-1.5時間)であり、クリアランスは3.8ml/分/kgである。 慢性肝障害を有する患者では、AUCは健康なボランティアと比較して倍増し、これは最初の通過代謝の減少を示し、Tは減少する。1/2 血漿量は2-3倍増加する。 日中に薬を服用する時間も制酸剤もラベプラゾールの吸収に影響しません。 脂肪の多い食品と一緒に薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、Cも遅くなりませんマックス、吸収の程度は変わらない。
配布。 ヒトでは、血漿タンパク質へのラベプラゾールの結合の程度は約97%である。
代謝および排泄
健康な人では 20mgの単回収口量を用いた 14C標識されたラベプラゾールの不変の薬剤は尿で見つけられませんでした. ラベプラゾールの約90%、主に二つの代謝産物の形で、尿中に排泄される:メルカプツール酸コンジュゲート(M5)とカルボン酸(M6)だけでなく、毒性学的分析中に. 採取されたラベプラゾールの残りの部分は糞便中に排泄される. 総引き出し数は99.8%. これらのデータは、胆汁によるラベプラゾール代謝産物のわずかな排泄を示す. チオエステル(m1)。 唯一の活性代謝物はデスメチル(M3)であるが、ラベプラゾールの80mgを服用した後、唯一の研究参加者において低濃度で観察された
末期腎不全。 維持の血液透析を必要とする安定した末期腎不全の患者(クレアチニンCl<5ml/min/1.73m2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアのそれに類似しています。 AUCおよびCマックス これらの患者は健康なボランティアよりも約35%低かった。 平井して、T1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアの約二倍高かった。
慢性補償された肝硬変。 慢性補償された肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールを許容するマックス 対応する性別の健康なボランティアにおけるこれらの指標と比較して50%増加した。
高齢者の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 高齢者におけるラベプラホールの7日後に20mg/円、aucは高値かった。マックス 若い健康なボランティアに比べて60%増加しました。 しかしながら、ラベプラゾール蓄積の徴候はなかった。
CYP2C19ポリモーフィズム。 遅れたCYP2C19代謝を有する患者では、7mg/日の用量でラベプラゾールの20日後、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いメタボライザーの同じ変数と比較される1.6個がCマックス 40%増加します。
吸収-小腸で起こる(酸抵抗性皮膜の存在による)-高い、Tマックス -3.5℃マックス そしてAUCは10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、シトクロムP450アイヤザイムCYP2C19およびCYP3A4の関連により予められる。 バイオアベイラビリティ-52%は、反復投与で増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス-(283±98)ml/分。
単回投与後に軽度または中等度の慢性肝不全を有する患者では、AUCは2倍に増加する。1/2 -2-3回で。 20mgのラベプラホールを7間間使用した後、AUCは1.5個に添加する。1/2 -1.2倍
血液透析を必要とする安定した末期腎不全の患者(クレアチニンCl5ml/分/1.73m未満2)、ラベプラゾールナトリウムの分配は甘いもののそれに似ているです。
高齢者では、ラベプラホールを7間間使用した後、aucは2個である。マックス -若いものよりも60%多く。
血漿タンパク質への結合は97%である。
それは腎臓によって排泄されます-90%二つの代謝産物の形で:メルカプツール酸抱合体(M5)およびカルボン酸(M6)、腸によって—10%。
遅れたCYP2C19代謝を有する患者では、7mg/日の用量でラベプラゾールの20日後、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いメタボライザーの同じ変数と比較される1.6個がCマックス 40%増加します。
- 胃腺分泌低下剤-プロトンポンプ阻害薬[プロトンポンプ阻害薬]
シトクロムP450円
ラベプラゾールナトリウムは、他のppiと同様に、木のシトクロムP450(CYP450)によって起こる。 リサーチでは in vitro ヒト肝臓ミクロソームでは、ラベプラゾールナトリウムはアイソザイムCYP2C19およびCYP3A4によって代謝されることが示されている。
健康なボランティアの調査はrabeprazoleナトリウムにシトクロムp450システム-ワルファリン、フェニトイン、テオフィリンおよびジアゼパムによって新陳代謝する薬剤とのpharmacokineticか臨床的に重要な相互作用がないことを示しました(ジアゼパムが患者で強くまたは弱く新陳代謝するかどうかにもかかわらず)。
抗菌薬との併用療法の研究を行った。 この四方断面研究には、16人の健康なボランティアが20mgのラベプラゾール、1000mgのアモキシシリン、500mgのクラリスロマイシン、またはこれらの三つの薬(癌-ラベプラゾール、アモキシシリン、クラリスロマイシン)を受け取った。 オークションおよびマックス クラリスロマイシンおよびアモキシシリンについては,単独療法との併用療法を比較した場合,結果は同様であった。 オークションおよびマックス ラベプラゾールの場合、それぞれ11および34%増加し、14-ヒドロキシ-クラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝物)、AUCおよびCマックス 単独療法と比較して併用療法では、それぞれ42および46%増加した。 ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンの暴露率のこの増加は臨床的に有意ではないと考えられた。
胃液分泌の阻害による相互作用
ラベプラゾールナトリウムは胃液の分泌の安定した、長期抑制を提供します。 ラベプラゾールナトリウムと同時に摂取すると、ケトコナゾールの吸収は30%減少し、ジゴキシンの吸収は22%増加する。 従って吸収がpH依存しているケトコナゾール、digoxin、または他の薬剤とrabeprazoleナトリウムを同時に取るとき線量の調節が必要であるかどうか定めるために、何人かの患者は監視されるべきです。
アタザナビル
Atazanavir300mg/ritonavirの付随の管理オメプラゾールとの100mg(毎日一度40mg)またはatazanavir400ランソプラゾールとのmg(毎日一度60mg)健康なボランティアのatazanavirの露出の重要な減ラベプラゾールとの併用投与は研究されていないが、他のPpiについても同様の結果が期待されている。 したがって、ラベプラゾールを含むppiとのアタザナビルの利用は認められない。
制酸剤
臨床研究では、制酸剤はラベプラゾールナトリウムと一緒に使用された。 基本的に重要な相互作用のラベプラゾールナトリウムと水酸化アルミニウムゲルまたは水酸化マグネシウムではないかと言われる。
食物摂取
臨床研究では、脂肪枯渇食を伴うラベプラゾールナトリウムの投与中に臨床的に有意な相互作用は観察されなかった。 しかし脂質が豊富とラベプラホールナトリウムを同時に取ることは4時間または多くにラベプラホールの吸収を知らせることができますcマックス そしてAUCは変わらない。
シクロスポリン
実験 in vitro ヒト肝臓ミクロソームを用いて、ラベプラゾールはICによるシクロスポリン代謝を阻害することが示された50 62mmol、すなわちCよりも50倍高い濃度でマックス ラベプラホールの20mgを利用してから20年後なボランティアのために。 阻害の程度は、同等の濃度でオメプラゾールのそれに類似している。
メトトレキサート
有害事象の報告、公開された薬物動態学的研究からのデータ、およびレトロスペクティブ分析からのデータによると、Ppiおよびメトトレキサート(主に高用量)の同時投与は、メトトレキサートおよび/またはその代謝産物ヒドロキシメトトレキサートの濃度の増加をもたらし、そのTを増加させる可能性があると仮定することができる。1/2. しかしながら、メトトレキサートとppiとの生物相互作用に関する特定の指標は行われていない。
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ラベプラゾールは塩酸の産生を顕著かつ長期的に減少させるという事実のために、薬物と同時に摂取すると相互作用があり、その吸収は胃環境の酸性健康なボランティアでは、ラベプラゾール投与は、血漿中のケトコナゾール濃度を33%減少させ、Cの増加を引き起こした。分 22%によるジゴキシン。 同時投与では、ケトコナゾール、ジゴキシンまたは他の薬物の用量を調整する必要があり、その吸収は胃環境の酸性度に依存する。
ラベプラゾールは、酸の分布をブロックするすべての生物と同様に、ビタミンBの吸収を減らすことができます12 (シアノコバラミン)は、低塩素症または塩酸欠乏症によるものである。 これは、ビタミンBの供給が減少した患者で起こされる引きである12 体内部またはビタミンB吸収不良児の子を有する12 長期療法または適切な臨床症状の存在を伴う。
ラベプラゾールとアタナザビルの併用は、アタナザビルの効果が著しく低下するため、推奨されない。 ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
有害事象の報告、公開された薬物動態学的研究および遡及的分析によれば、Ppiおよびメトトレキサート(特に高用量)の同時投与は、メトトレキサートおよび/またはその代謝産物ヒドロキシメトトレキサートの濃度の増加をもたらし、メトトレキサートおよび/またはその代謝産物の濃度を増加させる可能性があると仮定することができる。1/2. しかしながら、メトトレキサートとppiとの生物相互作用に関する特別な違いは行われていない。
ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は以下のとおりであるマックス ラベプラゾールは、それぞれ11および34%添加し、AUCおよびCマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意とはみなされなかった。
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。 ラベプラゾールナトリウムとのケトコナゾールまたはイトラコナゾールの併用投与は、血漿中の抗真菌薬の濃度を有意に低下させる可能性がある。 ラベプラゾールとアタナザビルの併用は、アタナザビルの効果が著しく低下するため、推奨されない。
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
プロトンポンプ阻害剤とメトトレキサートの同時投与は、濃度および/またはその代謝産物ヒドロキシメトトレキサートの増加をもたらし、Tを増加させ1/2.
ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は以下のとおりであるマックス ラベプラゾールは、それぞれ11および34%添加し、AUCおよびCマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意とはみなされなかった。
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ラベプラゾールとケトコナゾールまたはイトラコナゾールとの併用は、血漿中の抗真菌薬の濃度を有意に低下させる可能性がある。
アタナザビルの効果が有利に減少するため、プロトンポンプ剤(ppi)とアタナザビルとの併用は認められない。
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
Ppiとメトトレキサートの同時投与により、後者および/またはその代謝産物ヒドロキシメトトレキサートの濃度の増加およびTの増加を仮定すること1/2.
ラベプラゾール、アモキシシリンおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は以下のとおりであるマックス クラリスロマイシンおよびアモキシシリンについては,単独療法との併用療法を比較した場合,結果は同様であった。 オークションおよびマックス ラベプラゾールは、それぞれ11および34%添加し、AUCおよびCマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意とはみなされなかった。
アルミニウムおよび/または水酸化マグネシウムを含むラベプラゾールおよび制酸懸濁液の併用は、臨床的に有意な相互作用をもたらさない。
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ケトコナゾールの濃度を33%減少させ、ジゴキシン-22%減少させる。
それは液体制酸剤と相互作用しない。 これは、CYP450系(ワルファリン、フェニトイン、テオフィリン、ジアゼパム)によって代謝される薬物と互換性がある。
However, we will provide data for each active ingredient