コンポーネント：
治療オプション：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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アオ-イ-ディン
モクソニジン
動脈性高血圧。
インサイド, 食事にかかわらず。
とほどの場合、Ao Yi Dingの量は次のとおりです® -一回0.2mg、最大一回使用量は0.6mgであり、2使用量に分けられる。
最大単回回収量は0.4mgである。
不全医者（クレアチニンcl—30-60ml/分）および血液医者の使用量—0.2mg。 最大一括使用量は0.4mgである。
インサイド, 食事にかかわらず。 とほどの場合、モクソニジン-SZの使用量は0.2MG/日である。 最大単回回収量は0.4mgである。 最大使用量は、2回の使用量に分けられるべきであり、0.6mgである。
治療に対する患者の耐性に応じて、毎日の用量の個々の調整が必要である。
肝不全の患者には用量調整は必要ありません。
中等度または重度の不全患者の使用量は0.2mg/日である。
必要であれば、容容性が良好であれば、米の使用量を最大0.4mgまで添加させることができる。
インサイド, 食物摂theにかかわらず、初期用量（ほとんどの場合）-0.2mg/日、最大一日用量-0.6mg（2用量に分割）、最大単回用量-0.4mg,
腎不全患者（クレアチニンCl30-60ml/分）および血液透析患者では、単回投与量は0.2mgであり、最大日用量は0.4mgである。
薬物の成分に対する過敏症,
シンドローム、シンドローム、sinoatrialおよびavのブロック,
重度性不全（ステージIII-IV）、不確定版,
重度の肝不全,
18歳未満（有効性および安全性は確立されていない）。
注意して:
パーキンソン病、てんかん、うつ病,
緑内障,
断続的な跛行、レイノー病（使用経験の欠如による),
血液透析
活性物質および薬物の他の成分に対する過敏症,
洞結節脱力症候群,
重度の徐脈（安静時心拍数が50拍/分未満),
IIおよびIIIIIのブロック,
重度の心臓不整脈,
活性および活性不全性（分析によるIII-IV機能クラス ニャ),
三環系抗うつ薬との併用（"相互作用"を参照»),
クレアチニンclより搾しにより30ml/min),
血液透析,
遺伝性乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良,
授乳期間,
75歳以上の患者さん,
18歳未満の患者（安全性および有効性データの欠如による）。
注意して: 第一度の房室ブロック(徐脈を発症するリスク),重度の冠動脈疾患,重度の虚血性心疾患または不安定狭心症(不十分な使用経験),慢性心不全,重度の肝不全,腎機能障害(クレアチニンCl以上30ミリリットル/分).
薬物の成分に対する過敏症,
洞結節衰弱症候群、重度の徐脈,
18歳未満（有効性および安全性は確立されていない）。
注意して:
重度の慢性腎不全および重度の肝不全（の使用経験の欠如による),
血液透析
中枢神経系から: まれに-めまい、頭痛、睡眠障害、疲労の増加、しばしば無力症、眠気。
心臓血管系から: 血圧の過度の低下、起立性低血圧。
胃腸管から: 口が乾いた。
アレルギー反応: 末梢浮腫。
以下に列挙する副作用の頻度は、非常に頻繁（≧1/10）、頻繁（≧1/100、<1/10）、まれ（≧1/1000、<1/100）、個々の報告を含む。
中枢神経系から: しばしば-頭痛*、めまい（めまい）、眠気、まれに-失神*。
CCCサービス: まれに-血圧の著しい低下、起立性低血圧*、徐脈。
胃腸管から: 非常に頻繁に-口腔粘膜の乾燥、しばしば-下痢、吐き気、嘔吐、消化不良。
皮膚および皮下組織から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、まれに-血管浮腫。
メンタルヘルス: しばしば-不眠症、まれに-緊張。
聴覚および迷路障害の器官の部分について: まれに-耳に鳴る。
筋骨格系および結合組織障害: しばしば-背中の痛み、まれに-首の痛み。
注射部位における一般的な障害および障害: しばしば-無力症、まれに-末梢浮腫。
*頻度はプラセボに匹敵する。
中枢神経系から: めまい、頭痛、眠気、睡眠障害。
心臓血管系から: 血圧の過度の低下、起立性低血圧。
胃腸管から: 口渇、吐き気。
皮膚と皮下脂肪から: 皮膚の発疹、かゆみ、血管浮腫。
共通: 無力症
これらの症状は、通常、治療の最初の数週間の間に徐々に減少する。
症状: 頭痛、鎮静、眠気、血圧の過度の低下、めまい、一般的な衰弱、徐脈、口渇、嘔吐、疲労および胃の痛み。 血圧、頻脈、および高血糖の短期的な増加もまた潜在的に可能である。
治療: 特定の解毒剤はありません。
低圧の場合、流体およびドーパミンの導入によってＢＣＣを回避させることが許される。
徐脈はアトロピンによって止めることができる。
Α-アドレナリン受容体拮抗薬は、モクソニジンの過剰摂取における逆説的な高血圧を減少または排除することができる。
19.6mgまでの使用量を同時に使用した場合、典型的な結果のない過摂取のいくつかの事例が報告されている。
症状: 頭痛、鎮静効果、血圧の顕著な低下、めまい、無力症、徐脈、口腔粘膜の乾燥、嘔吐、疲労の増加、上腹部領域の痛み、呼吸抑制および意識障害が挙げられる。 さらに、いくつかの高用量動物試験で示されているように、血圧、頻脈、および高血糖の短期間の増加も可能である。
治療: この薬には特定の解毒剤はありません。 圧のな低下の場合、流体およびドーパミンの導入（注射による）のためにBCCを回避させる必要があるかもしれない。 徐脈はアトロピン（注射）によって止めることができる。 重度の過量投与の症例では、意識の侵害を注意深く監視し、呼吸抑制を避けることが推奨されます。 Α-アドレナリン受容体antagon抗薬は、モクソニジン過剰摂取の逆説的な高血圧効果を低減または排除することができる。 モクソニジンは、血液透析中にわずかに排除される。
症状: 頭痛、鎮静、眠気、血圧の過度の低下、めまい、一般的な衰弱、徐脈、口渇、嘔吐、疲労および胃の痛み。 潜在的に可能な短期間の血圧の上昇、頻脈、高血糖。
治療: α-アドレナリン受容体アンタゴン抗体は、一般的な高血圧を減少または減少することができる。 低圧の場合、流体の導入およびドーパミンの導入によってBCCを回避させることが許される。 徐脈はアトロピンによって止めることができる。 特定の解毒剤はありません。
モクニジンはイミダゾリンと選択的に相互作用する1-心に位置する受容体は、sympathetic運動の低下をもたらす。
モクニジンはイミダゾリンに対して高い活性を有する1-受容体と中枢αにわずかに結合するだけである。2-乾燥した口と鎮静効果が媒介される相互作用によるアドレナリン受容体。
インスリンに対する組織の抵抗性を低下させる。
血行動態への影響: モクソニジンの単回投与および長期投与によるsBPおよびdBPの減少は、末梢血管に対するsympathetic神経系昇圧作用の低下、末梢血管抵抗の低下と関連しているが、心拍出量および心拍数は有意に変化しない。
最大の降圧効果は、経口投与後約2.5-7時間で達成される。
モクソニジンは、作用の中心的なメカニズムを有する降圧剤である。 脳幹構造（側脳室の吻側層）において、モクソニジンは、sympathetic神経系の強壮および反射調節に関与するイミダゾリン感受性受容体を選択的に刺激する。 イミダゾリン受容体の刺激は、末梢交感神経活性および血圧を低下させる。 モクソニジンは、αに対する親和性が低いことにより、他の中枢性抗高血圧薬とは異なります2-鎮静効果と口渇を発症する可能性が低いことを説明するアドレナリン受容体。 モクソニジンを服用すると、全身血管抵抗および血圧が低下する。 モクソニジンは、肥満、インスリン抵抗性および中等度の高血圧を有する患者において、インスリン感受性指数を21％（プラセボと比較して）改善する。
イミダゾリンと選択的に相互作用する1-心に位置する受容体は、sympathetic運動を低下させる。
モクニジンはイミダゾリンに対して高い活性を有する1-受容体と中央アルファにわずかに結合するだけ2-口渇と鎮静効果が説明されている相互作用によるアドレナリン受容体。
インスリンに対する組織の抵抗性を低下させる。
血行動態への影響: モクソニジンの単回投与および長期投与による収縮期血圧および拡張期血圧の低下は、末梢血管に対するsympathetic神経系の昇圧作用の低下、末梢血管抵抗の低下と関連しているが、心拍出量および心拍数は有意に変化しない。
吸収-90％。 Cマックス 中（テーブル0.2mgを使用した後）-1,4-3ng/mlであり、30-180分で飲む。 バイオアベイラビリティは88％です。 食物摂取は薬物の薬物動態に影響しない。
分量は1.4-3l/kgです。 BBBを普通にする。 血漿タンパク質への結合—7.2％。
主な代謝産物：4.5ジヒドロモナコリンおよびグアニジン誘導体。
T1/2 モクソニジンおよび代謝産物は、それぞれ2.5および5時間である。 24時間以内に、モクソニジンの90％以上が腎臓によって排泄され、約78％が未変化の形態で、13％が脱水素化されたモクソニジンの形態で排泄される。 用量の1％未満が糞便中に排泄される。 モクソニジンは長期間使用しても蓄積しません。
高齢者における薬物動態
おそらく、高齢患者におけるモクソニジンの代謝活性の低下および/またはわずかに高い生物学的利用能によるものである、薬物動態の年齢関連の変化が観察される。 しかしながら、これらの薬物動態学的差異は臨床的に有意ではない。
腎不全における薬物動態
モクソニジン類はクレアチニンｃｌと高い相関を示した。 重度不全（クレアチニンcl<30ml/分）を有する患者において、平均濃度および最小t1/2 正常な機能を有する身体よりも約3倍高い（クレアチニンcl>90ml/分）。 中等度の腎不全（クレアチニンCl>30-60ml/分）の患者では、平衡血漿濃度および最終半減期は、正常な腎機能を有する患者よりもそれぞれ約80および35％高両方のグループでは、モクソニジンの最大血漿濃度はわずか50％高かった。 モクソニジンの複数用量の投与は、中等度の腎不全を有する患者の体内に化合物の蓄積をもたらさない。
モクソニジンは、血液透析中にわずかに排除される。
吸い込み 経口投与後、モクソニジンは上部消化管に急速かつほぼ完全に吸収される。 絶対的なバイオアベイラビリティは約88％です。 Tマックス -約1時間.食物摂取は、薬物の薬物動態に影響を与えません.
配布。 血漿タンパク質への結合は7.2％である。
メタボリック 主な代謝産物は脱水素化型モクソニジンである。 脱水素化モクソニジンの薬力学的活性は、モクソニジンのそれの約10％である。
アウトプット。 T1/2 モクソニジンおよび代謝産物は、それぞれ2.5および5時間である。 24時間以内に、モクソニジンの90％以上が腎臓によって排泄される（約78％が未変化の形態で、13％がデヒドロモキソニジンの形態で、尿中の他の代謝産物は8％ 用量の1％未満が腸を通して排泄される。
特別な患者グループ
動脈性高血圧。 健康なボランティアと比較して、動脈性高血圧症の患者は、モクソニジンの薬物動態に変化を示さない。
古い時代。 おそらくその代謝の強度の低下および/またはわずかに高い生物学的利用能のために、高齢患者におけるモクソニジンの薬物動態パラメータに臨床的に重要でない変化があった。
子供たち。 モクソニジンは18歳未満の患者には使用することは推奨されていないため、このグループでは薬物動態学的研究は行われていない。
腎不全 モクソニジン除去はクレアチニンクリアランスと高い相関がある。 中等度の不全者（クレアチニンcl30-60ml/分）Css おすすめのTシャツを教えてください1/2 正常な機能を有する患者よりも幅2および1.5倍高い（クレアチニンcl90ml/分よりも大きい）。 重度の完全な（クレアチニンclが30ml/分）の患者では、css おすすめのTシャツを教えてください1/2 正常な腎機能を有する患者よりも3倍高い。 モクソニジンの複数用量の投与は、中等度から重度の腎不全を有する患者の体内に予測可能な蓄積をもたらす。 末期腎不全の患者では(クレアチニンcl10ml/分)血液滴を受けています,css おすすめのTシャツを教えてください1/2 それは、正常な腎機能を有する患者よりもそれぞれ6倍および4倍高い。 すべてのグループCでマックス 血漿中のモクソニジンは1.5–2倍高い。 腎機能障害を有する患者では、投与量を個別に選択する必要があります。 モクソニジンは、血液透析中にわずかに排除される。
吸引
吸収-90％。 Cマックス 中（0.2mgのモクソニジンを含む薬剤を使用した後）は1.4-3ng/mlであり、60分後に飲む。 バイオアベイラビリティ-88％（食物摂取は薬物動態に影響を及ぼさない）。
配布
分量は1.4-3l/kgです。 BBBを普通にする。 血漿タンパク質への結合—7.2％。
メタボ
主な代謝産物：4,5-ジヒドロモナコリンおよびグアニジン誘導体。
出力
T1/2 モクソニジンおよび代謝産物は、それぞれ2.5および5時間である。 24時間以内に、モクソニジンの90％以上が腎臓によって排泄され、約78％は変化せず、13％は脱水素誘導体として排泄される。 糞便中に1％未満が排泄される。 長期間使用しても蓄積しません。
高齢者における薬物動態
薬物動態における年齢関連の変化が観察され、おそらくわずかに高い生物学的利用能および/または代謝活性の低下と関連している。 しかし、これらの変化は臨床的に有意ではない。
腎不全における薬物動態
モクソニジン除去はクレアチニンクリアランスと高い相関がある。 中等度の完全（30-60ml/分の範囲のクレアチニンcl）を有する患者において、平均度および最小T1/2 正常な腎機能を有する動脈性高血圧症の患者よりも約2および1.5倍高い（クレアチニンCl>90ml/分）。 重度不全（クレアチニンcl<30ml/分）を有する患者において、平均濃度および最小t1/2 正常な腎機能を有する人々よりも3倍高い。 薬物の複数用量の投与は、中等度の腎不全患者の体内に蓄積することはない。 後期段階では、血液透析中の非常に重度の腎不全（クレアチニンCl<10ml/分）を有する患者において、平衡血漿濃度および最終T1/2 それぞれ、正常な腎機能を有する患者よりも6倍および4倍高い。 腎機能障害を有する患者では、投与量を個別に選択する必要があります。 モクソニジンは、血液透析中にわずかに排除される。
- アニスティ1-イミダゾリン受容体
他の降圧剤と一緒に使用すると、モクソニジンの作用が相互に増加する。
モクソニジンがヒドロクロロチアジド、グリベンクラミドまたはジゴキシンで処方される場合、薬物動態学的相互作用はない。
三環系抗うつ薬は、中枢性抗高血圧薬の有効性を低下させる可能性がある。
モクソニジンは、ロラゼパムを服用している患者の認知能力の低下を適度に高める。
ベンゾジアゼピンと一緒にモクソニジンを投与することは、後者の鎮静効果の増加を伴い得る。
モクソニジンがモクロベミドと一緒に投与される場合、薬力学的相互作用はない。
モクソニジンと他の降圧剤との併用は、相加効果をもたらす。
三環系抗うつ薬は、中枢性抗高血圧薬の有効性を低下させる可能性があるため、モクソニジンと一緒に服用することは推奨されません。
モクソニジンは、三環系抗うつ薬、精神安定剤、エタノール、鎮静剤、および催眠薬の効果を高めることができる。
モクソニジンは、ロラゼパムを受けている患者の認知機能障害を適度に改善することができる。
モクソニジンは、同時に投与されたときにベンゾジアゼピン誘導体の鎮静効果を高めることができる。
モクソニジンは尿細管分泌によって分泌される。 したがって、管状分泌によって放出される他の薬物との相互作用は排除されない。
ベータ遮断薬は徐脈を増加させ、負のinoおよびdromotropic効果の重症度を増加させる。
使用できるとともにチアジドヒエースインターナショナルは、薬剤、低カルシウムチャネル抗抗薬。 これらの降圧剤および他の降圧剤と一緒に使用すると、作用の相互強化がある。
ヒドロクロロチアジドとの薬物動態学的相互作用はありません(可能な併用),グリベンクラミド(グリブリド),ジゴキシン. 三環系抗うつ薬は、中枢性抗高血圧薬の有効性を低下させる可能性がある（同時投与は推奨されない）。 ロラゼパムを服用している患者の認知能力の低下を適度に高める。 ベンゾジアゼピンの鎮静効果を増加させる。 モクロベミドと同時投与した場合、薬力学的相互作用はない。
