Antirobe

血液およびリンパ系の障害：一過性好中球減少症（白血球減少症）、eos球増加症、無ran粒球症、血小板減少症が報告されている。 上記の症例のいずれにおいても、付随するクリンダマイシン療法への直接的な病理学的接続が確立されることはなかった。

免疫システムの障害：アナフィラキシー様反応のいくつかの症例が報告されている。

皮膚および皮下組織の障害 薬物療法中に黄斑丘疹およびじん麻疹を認めた。 一般的な軽度から中等度の病的な発疹が最も一般的に報告されている反応である。 スティーブンス-ジョンソン症候群に似ている多形性紅斑のまれな症例は、クリンダマイシンと関連している。 掻痒、膣炎、および距離性およびvesikulobulöser皮膚炎のまれな例が報告されている。 重度の皮膚副作用（瘢痕）および毒性の表皮壊死のまれなケースは、市販後のサーベイランス中に報告されました。

肝胆道障害：クリンダマイシン治療中に黄だんおよび肝機能検査異常が認められた。

神経系の障害:注射薬（IMまたはIV）、カプセル剤または経口粒状溶液を用いたクリンダマイシンの全身投与により、味覚異常の一般的な症例が観察されており、いくつかの（一般的ではない）重篤な副作用を含む。

投与部位における一般的な障害および状態：ＩＭ注射と併せて局所刺激，とう痛，膿よう形成が認められた。 これらの作用は弱いIMの挿入および単一シャフトのカテーテルの使用を避けることによって最小にすること

血栓性静脈炎は静脈内注射で報告されている。

疑わしい副作用の報告

薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカードシステム:www.mhra.gov.uk/yellowcard 検索またはgoogle PlayやApple App StoreのためのMhra色のカードです。

胃腸管の病気：市販後のサーベイランス中に報告された重篤な有害事象には、経口製剤を伴う食道潰瘍および食道炎、吐き気、嘔吐、腹痛および下痢が含まれる (セクションを参照 4.4使用のための特別な警告および注意:警告南).

血液およびリンパ系の障害：一過性好中球減少症（白血球減少症）、eos球増加症、無ran粒球症、血小板減少症が報告されている。)

神経系の障害:注射薬（IMまたはIV）、カプセル剤または経口粒状溶液を用いたクリンダマイシンの全身投与により、味覚異常の一般的な症例が観察されており、いくつかの（一般的ではない）重篤な副作用を含む。

投与部位における一般的な障害および状態：ＩＭ注射と併せて局所刺激，とう痛，膿よう形成が認められた。 これらの作用は弱いIMの挿入および単一シャフトのカテーテルの使用を避けることによって最小にすること

血栓性静脈炎は静脈内注射で報告されている。

副作用の報告

薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカードシステム: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

対照としてプラセボビークルおよび/または活性比較薬を用いた抗薬の異なる製剤を用いた18の臨床試験では、患者は治療関連の有害な皮膚科学的事象の数を経験した。マックス

経口および非経口クリンダマイシンは、致命的であり得る重度の大腸炎と関連している。

下痢、血性下痢および大腸炎（偽膜性大腸炎を含む）の症例は、クリンダマイシンの経口および非経口製剤で治療され、まれに局所クリンダマイシンで治療された患者において副作用として報告されている（参照）。 画像の警告).

腹部の苦痛、胃腸妨害、グラム陰性のfolliculitis、目苦痛および接触皮膚炎はまたクリンダマイシンの項目公式と連合して報告されました。

この一覧表には、副作用で抽出された臨床試験、市販後調査によるシステム器官クラスの周波数です。 頻度グループ化は、非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100から<1/10）、珍しい（>1/1,000から<1/100）、珍しいという規則を使用して定義されます(>1/10,000 -<1/1,000), 非常に珍しい（<1/10。 000）および不明（周波数は利用可能なデータから推定することはできません）。 各頻度グループ内では、有害作用は重症度の低下の順に提示される。

臨床試験経験および市販後のサーベイランスに基づいて、局所抗ローションに関連する可能性があるまたはおそらく:

疑わしい副作用の報告

薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard

この一覧表には、副作用で抽出された臨床試験、市販後調査によるシステム器官クラスの周波数です。 頻度グループ化は、非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100から<1/10）、珍しい（>1/1,000から<1/100）、珍しいという規則を使用して定義されます(>1/10,000 -<1/1,000), 非常に珍しい（<1/10。 000）および不明（周波数は利用可能なデータから推定することはできません）。 各頻度グループ内では、有害作用は重症度の低下の順に提示される。

臨床試験の経験および市販後の監視に基づいてclindamycinの隣酸塩の項目ローションと関連しているかもしれないまたはないかもしれない副作用:

疑わしい副作用の報告

薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard

治験経験

臨床試験は非常に異なる条件下で実施されるため、ある薬剤の臨床試験で観察される有害反応率は、別の薬剤の臨床試験で観察される率と直接比較する

軽度から中等度の尋常性ざ瘡を有する439人の患者の合計は、抗ローブ泡で12週間一日一回治療された。

抗発泡剤およびその担体を比較した臨床試験における被験者の≥1％において生じる有害事象の発生率を表1に示す。マックス

接触感作研究では、203の被験者のいずれも抗ローブ泡にアレルギー接触感作の証拠を開発しませんでした。

マーケティング後の経験

承認の後で反泡の使用と次の副作用は注意されました:適用部位の苦痛、適用部位の紅斑、下痢、蕁麻疹、腹部の苦痛、hypersensitivity、発疹、腹部の不快、悪心、脂漏症、適用部位の発疹、目まい、皮の苦痛、大腸炎（を含むpseudomembranous大腸炎）および出血性の下痢. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずし

腹部の苦痛および胃腸無秩序、またグラム陰性のfolliculitisはまたclindamycinの項目公式の使用と共に報告されました。 経口および非経口クリンダマイシンは、致命的であり得る重度の大腸炎と関連している。

治験経験

臨床試験は非常に異なる条件下で実施されるため、ある薬剤の臨床試験で観察された有害反応率は、別の薬剤の臨床試験で観察された率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映していない可能性がある。

以下に説明するデータは、368人の患者における抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）への曝露を反映する。 プラセボ対照（n=85）、アクティブ制御（n=263）とシングルアーム（n=20）：アンチローブ（リン酸クリンダマイシン）は、二つの群で調整した。 人口は細菌性膣炎と診断された18歳から78歳の女性であった。 この研究における患者の人口統計は、51％白人、36％黒人、10％ヒスパニック系および3％アジア系、その他または不明であった。 すべての患者は、単回投与で内に100mgのリン酸クリンダマイシンクリームを受け取った。

抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）の単回投与で治療された368人の女性のうち、患者の1.6％が副作用のために治療を中止した。 副作用は、抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）で治療された126の368患者（34％）とプラセボで治療された32の85患者（38％）で発生しました。

三つの臨床試験で抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）を受けている患者の≥1％で起こる副作用を表1に示す。マックス

アンチローブ（リン酸クリンダマイシン）で治療された女性の<1％の他の反応には、以下が含まれます:

皮膚科: かゆみ発疹

胃腸科: 下痢、嘔吐

一般: 疲労

免疫: 過敏性

ナーヴィス: めまい

生殖システム: 機能不全の子宮出血、dysmennorrhoe、出血、間menstrual骨盤の苦痛、腟の焼却、腟の苛立ち、外陰部の紅斑

その他のクリンダマイシン製剤

抗ローブ（クリンダマイシンの隣酸塩）はclindamycinの口頭か静脈内の線量と比較されるclindamycinの最低のピーク血清のレベルそして全身の露出（Auc）を提供します。 膣投与クリンダマイシンと直接経口的にクリンダマイシンを比較する十分に制御された研究からのデータは利用できません。

次の付加的な作用および変えられた実験はclindamycinの経口かんたんな使用と報告されました:

胃腸科: 腹痛、食道炎、吐き気、クロストリジウム-ディフィシル関連下痢

造血幹細胞: 一過性好中球減少症（白血球減少症），eos球増加症，無ran粒球症，血小板減少症が報告されている。 これらの報告のいずれにおいても、同時クリンダマイシン療法への直接的な病因の接続が確立されることはなかった。

過敏症反応: Maculopapular皮膚発疹、vesikulobulöser皮膚発疹、および蕁麻疹は、薬物療法中に観察されています。 一般的な軽度から中等度の病的な発疹は、最も一般的に報告されている副作用である。 スティーブンス-ジョンソン症候群に似ている多形性紅斑の症例は、クリンダマイシンと関連している。 アナフィラキシー様反応のいくつかの症例が報告されている。

肝臓: クリンダマイシン治療中に黄だんと肝機能検査の異常が認められた。

モータシステム: 多発性関節炎の症例が報告されている。

腎: 腎障害に対するクリンダマイシンの直接的な関係は確立されていないが，まれに高窒素血症，乏尿および／または蛋白尿によって証明されるように腎機能障害が観察されている。

マーケティング後の経験

アンチローブ（りん酸クリンダマイシン）の承認後の使用により以下の副作用が認められた。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。

皮膚科: 皮膚かぶれ

ガストロ: ヘマトケジア

生殖システム: 膣紅斑、外陰膣pr痒、膣分泌物、膣腫脹、膣出血、膣の痛み

臨床試験の副作用

安全性は、抗ローブでプラセボ対照試験から150尋常性ざ瘡患者において評価されました または祝（祝）のpledgetsは11月の期間にわたって回回管理されました。 悪化する紅斑、剥離および熱傷値を有する患者数を表1に示す。

表1：抗ローブにおけるにきびの悪化の徴候または症状を有する患者_® 治験

一般的な治療関連有害事象（≧1％）を報告している患者数を表2に示す。

表2：臨床試験の抗ローブにおける患者の≥1％によって報告された最も一般的な薬物関連有害反応_®

クリンダマイシンの隣酸塩との他の臨床調査で報告される付加的な副作用

次の付加的な共通の不利な反作用（≥1%）は他のclindamycinの隣酸塩の公式との臨床試験で報告されました:

皮および無無無無無無秩序秩序秩序: かゆみ、発疹、刺すこと、乾燥、油っぽさ、小さな赤い隆起（グラム陰性毛嚢炎の膿疱を含む）。

免疫システムの障害: 蕁麻疹、乳清、腫れた唇。

胃腸障害: 腹部のけいれん。

市場の後の薬の副作用

免疫システムの障害: アレルギー反応。

胃腸障害: 血まみれの下痢、大腸炎（偽膜性大腸炎を含む）（参照 CD、CD、CDAD).

利用可能な情報はありません。

膣に適用されたクリンダマイシンリン酸膣クリーム2％は、全身効果を生成するのに十分な量で吸収することができます。

ご連絡の地域毒物管理センター処理の疑いのある薬の過量投与.

シンプトム

アンチローブから局所的に適用されるクリンダマイシンリン酸_® 腹部の苦痛、悪心、嘔吐および下痢のような全身の胃腸副作用を引き起こすために十分な量で吸収することができます（参照して下さい 画像の警告). アンチローブの過度の使用または誤って摂取した場合_® 治療を再開する前に数日間質問薬の使用を中止する必要があります（参照 画像の警告).

アンチローブ_® かなりの量のイソプロピルアルコール（44％）を含む。 イソプロピルアルコールの全身吸収は偶然の摂取の場合には可能と考慮されるべきです。

治療

特定の解毒剤は利用できません。 アンチローブの過度の使用または誤って摂取した場合_® 適用部位をぬるま湯で洗い流し、治療を再開する数日前にpledgetsの使用を中止する必要があります（参照）。 画像の警告).

物物法グループ：リンココサミド抗生物質、ATCコードD10AF01。

行為のモード

クリンダマイシンはグラム陽性の好気性およびいろいろ嫌気性細菌に対して第一次静菌の効果のリンコサミドの抗生物質です。 クリンダマイシンなどのリンコサミドは、エリスロマイシンなどのマクロライドと同様の詳細リボホームの50sサブユニットに結合し、タンパク質合成をクリンダマイシンの効果は主に静bacterであるが、感受性株に対する高濃度はゆっくりと殺菌することができる。 リン酸クリンダマイシンは不活性であるが インビトロ は、高速に変換されます in vivo この化合物を加水分解して抗菌活性クリンダマイシンにする。

抵抗

クリンダマイシンに対する活性は、通常、マクロライド-リンコサミドストレプトグラミンＢ（MLSB）活性を介して起こり、これは構成的または誘導性であり得る。

ブレークポイン

（（マイク）ワークイントートのとおりです:

ユーキャスト

ブドウ球菌：¢¢るる>0.5

ストレプトコッカスABCG そして pneumoniae：△△△0.5△△△0.5

├ララの::├4つるる>4つるるる

ララ：â¢4>>4

PK/PDP/PF/PDP/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK/PK

活性は、原体に対するＭＩＣに対する結合抗生物質の濃度-時間線線の面積の比（ｃｏｕｃ／ＭＩＣ）に関連している。

脆弱性

獲得された耐性の有病率は、選択された種について地理的および時間の経過とともに変化する可能性があり、耐性に関する局所情報は、重度の感染の治療において特に望ましい。 必要に応じて、耐性の局所有病率が非常に高く、少なくともいくつかのタイプの感染症における薬剤の有用性が疑わしい場合は、専門家の助言を求めるべきである。

タイプ

脆弱

グラム陽性の好気性菌

黄色ブドウ球菌*

表皮ブドウ球菌

連鎖球菌性肺炎

化膿レンサ球菌

ビリダンス連鎖球菌

嫌気性菌

バクテロイデス-フラギリス

以前はbacteroides melaninogenicusとして知られていたprevotella

ビフィズス菌 spp.

クロストリジウム-ペルフリンゲンス

真正細菌 spp.

フソバクテリウム属 spp.

ペプトコッカス spp.

ペプトストレプトコッカス spp.

プロピオニバクテリウム spp.

ヴェイヨネッラ spp.

抵抗力がある

クロストリジウム spp.

エンテロコッカ

エンテロバクテリア科

*メチシリン感受性の50%までことが報告されました 黄色ブドウ球菌 一部の地域では、クリンダマイシンに耐性があります。 メチシリン耐性の90％以上 黄色ブドウ球菌 （MRSA）はクリンダマイシンに対して抵抗力があり、感受性テストの結果が待っている限りMRSAが代われれば使用されるべきではないです。

腸内細菌を含むほとんどのグラム陰性好気性細菌は、クリンダマイシンに耐性がある。 クリンダマイシンはリンコマイシンと交差耐性を示す。 とのテストでは、 インビトロ -方法エリスロマイシンに対して最初に抵抗力があったあるブドウ糖はすぐにclindamycinへの抵抗を開発しました。 抵抗のメカニズムはエリスロマイシンと同じであり，リボソーム結合部位のメチル化，リボソーム蛋白質の染色体突然変異，およびプラスミドを介したアデニルトランスフェラーゼによるいくつかのブドウ球菌分離株の酵素的不活性化である。

薬物療法グループ：リンコサミド

ATCコード:J01FF01

行為のモード

クリンダマイシンはグラム陽性の好気性およびいろいろ嫌気性細菌に対して第一次静菌の効果のリンコサミドの抗生物質です。 クリンダマイシンなどのリンコサミドは、エリスロマイシンなどのマクロライドと同様の詳細リボホームの50sサブユニットに結合し、タンパク質合成クリンダマイシンの効果は主に静bacterであるが、感受性株に対する高濃度はゆっくりと殺菌することができる。

抵抗のメカニズム

クリンダマイシンに対する活性は、通常、マクロライドリンコサミドストレプトグラミンB（MLS_B 抵抗は、構成的または誘導可能であり得る。 クリンダマイシンはリンコマイシンと交差耐性を示す。 試験とin vitroでの方法では、一部系統のブドウ球菌と耐財を迅速に開発した耐clindamycin. 抵抗性のメカニズムはエリスロマイシンと同じであり，リボソーム結合部位のメチル化，リボソーム蛋白質の染色体変異，およびプラスミドを介したアデニルトランスフェラーゼによるいくつかのブドウ球菌分離株におけるエムザイマチック不活性化である。

ブレークポイン

（（マイク）ワークイントートのとおりです:

ユーキャスト

ブドウ球菌：感受性耐性>0.5

アバクロンビー:￥0.5→￥0.5

├ララの::├4つるる>4つるるる

ララ::ﾟ âﾟ4るる>4

脆弱性

獲得された耐性の有病率は、選択された種について地理的および時間の経過とともに変化する可能性があり、耐性に関する局所情報は、重度の感染の治療において特に望ましい。 必要に応じて、耐性の局所有病率が非常に高く、少なくともいくつかのタイプの感染症における薬剤の有用性が疑わしい場合は、専門家の助言を求めるべきである。

*メチシリン感受性の50%までことが報告されました 黄色ブドウ球菌 一部の地域では、クリンダマイシンに耐性があります。 メチシリン耐性の90％以上 黄色ブドウ球菌 （MRSA）はクリンダマイシンに対して抵抗力があり、感受性テストの結果が待っている限りMRSAが代われれば使用されるべきではないです。

物物法グループ：にきびのための抵抗、atcコード：DA10AF01。

微生物学

クリンダマイシンは細菌タンパク質合成を阻害するリンコサミド系抗生物質である。 それは1950年代のリボソームサブユニットに結合し、リボソーム配置と翻訳プロセスの両方に影響を与えます。 アンチローブは不活性であるが、 インビトロ は、高速に変換されます in vivo この化合物を加水分解して抗菌活性クリンダマイシンにする。

それはクリンダマイシンが示されています インビトロ 以下の生物の分離株に対する活性は、:

嫌気性のグラム陽性の無孔のバチルス、下記のものを含んでいます:

- プロピオニバクテリウムニキビ.

EUCASTにグラム陰性およびグラム陽性の嫌気性菌のための感受性の解釈の規準があります（例外を除いて C.ディフィシル）セット:△、≤4mg/l、抵抗力がある、>4mg/L。

米国の監視の調査では、クリンダマイシンのマイクロフォンはâ≥4mg/97%のためのだった P.アクネス テストされる隔離集団。

ある細菌種では、交差抵抗はありました インビトロ リンコサミド、マクロライド、ストレプトグラミンBに含まれる。

臨床有効性および安全

P.アクネス るように、細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する二重盲検の調査は単独で車の効果と比較されるハイドロアルコール車の項目1%のclindamycinの塩酸塩の水和物の効果を調査するために行なわれました. フォーティーン患者クリンダマイシン、または八週間毎日二回単独で車両. 遊離脂肪酸表面脂質パーセンテージ、定量的胚芽数および臨床応答は、隔週で評価しました. 表面脂質中の遊離脂肪酸の割合の有意な減少（88％）は、クリンダマイシン処理群ではなく、ビヒクル処理群で観察された . 皮膚表面の遊離脂肪酸は、約14％から2％にハイドロアルコールベースでクリンダマイシン溶液を9人の患者（平均年齢22歳）に適用した後に減少した) .3年）尋常性ざ瘡. 表面微生物叢に有意な変化はなかった. 治療期間が短いにもかかわらず、客観的な臨床的改善は、プラセボ治療患者では観察されなかったが、治療された患者のうち三つで観察された

物物法グループ：にきびのための抵抗、atcコード：DA10AF01。

微生物学

クリンダマイシンは細菌タンパク質合成を阻害するリンコサミド系抗生物質である。 それは1950年代のリボソームサブユニットに結合し、リボソーム配置と翻訳プロセスの両方に影響を与えます。 リン酸クリンダマイシンは不活性であるが インビトロ は、高速に変換されます in vivo この化合物を加水分解して抗菌活性クリンダマイシンにする。

それはクリンダマイシンが示されています インビトロ 以下の生物の分離株に対する活性は、:

嫌気性のグラム陽性の無孔のバチルス、下記のものを含んでいます:

- プロピオニバクテリウムニキビ.

EUCASTにグラム陰性およびグラム陽性の嫌気性菌のための感受性の解釈の規準があります（例外を除いて C.ディフィシル）セット:△、≤4mg/l、抵抗力がある、>4mg/L。

米国の監視の調査では、クリンダマイシンのマイクロフォンはâ≥4mg/97%のためのだった P.アクネス テストされる隔離集団。

ある細菌種では、交差抵抗はありました インビトロ リンコサミド、マクロライド、ストレプトグラミンBに含まれる。

臨床有効性および安全

P.アクネス るように、細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する細胞外生物学的特徴を有する二重盲検の調査は単独で車の効果と比較されるハイドロアルコール車の項目1%のclindamycinの塩酸塩の水和物の効果を調査するために行なわれました. フォーティーン患者クリンダマイシン、または八週間毎日二回単独で車両. 遊離脂肪酸表面脂質パーセンテージ、定量的胚芽数および臨床応答は、隔週で評価しました. 表面脂質中の遊離脂肪酸の割合の有意な減少（88％）は、クリンダマイシン処理群ではなく、ビヒクル処理群で観察された . 皮膚表面の遊離脂肪酸は、約14％から2％にハイドロアルコールベースでクリンダマイシン溶液を9人の患者（平均年齢22歳）に適用した後に減少した) .3年）尋常性ざ瘡. 表面微生物叢に有意な変化はなかった. 治療期間が短いにもかかわらず、客観的な臨床的改善は、プラセボ治療患者では観察されなかったが、治療された患者のうち三つで観察された

抗ローブフォームの薬力学は不明である。

活性物質の一般的な特性

非経口投与の後、生物学的に不活性なクリンダマイシンリン酸はクリンダマイシンに加水分解される。 300mgのクリンダマイシンを筋肉内に注射すると、6マイクログラム/mlの平均ピーク血漿濃度に達し、600mgは9マイクログラム/mlのピーク濃度を与える。 小児では、最大濃度は一時間以内に到達することができます。 同じ用量が静脈内注入される場合、注入の終わりまでにml当たり7および10マイクログラムのピーク濃度に達する。

クリンダマイシンは、骨を含む体液や組織に広く使用されていますが、かなりの濃度で脳脊髄液に到達しません。 それは胎盤を通って胎児循環に拡散し、母乳中に現れる。 胆汁中に高濃度が生じる。 それは白血球およびマクロファージに蓄積する。 血流中のクリンダマイシンの90％以上が血漿タンパク質に結合している。 半減期は2-3時間であるが、新生児および重度の腎機能障害を有する患者ではこれが延長される可能性がある。

クリンダマイシンは自発的に応じてあります 次へ -デメチルおよびスルホキシド代謝産物、ならびにいくつかの不活性代謝産物。 薬物の約10％が活性物質または代謝産物として尿中に排泄され、約4％が糞便中に排泄され、残りは不活性代謝産物として排泄される。 排泄は遅く、数日にわたって行われます。 それは透析によって血液から効果的に除去されない。

患者の特徴

活性物質の一般的な特性

非経口投与の後、生物学的に不活性なクリンダマイシンリン酸はクリンダマイシンに加水分解される。 300mgのクリンダマイシンを筋肉内に注射すると、6マイクログラム/mlの平均ピーク血漿濃度に達し、600mgは9マイクログラム/mlのピーク濃度を与える。 小児では、最大濃度は一時間以内に到達することができます。 同じ用量が静脈内注入される場合、注入の終わりまでにml当たり7および10マイクログラムのピーク濃度に達する。

クリンダマイシンは、骨を含む体液および組織に広く使用されているが、かなりの濃度で脳脊髄液に到達しない。 それは胎盤を通って胎児循環に拡散し、母乳中に現れる。 胆汁中に高濃度が生じる。 それは白血球およびマクロファージに蓄積する。 血流中のクリンダマイシンの90％以上が血漿タンパク質に結合している。 半減期は2-3時間であるが、新生児および重度の腎機能障害を有する患者ではこれが延長される可能性がある。

クリンダマイシンは自発的に応じてあります 次へ -デメチルおよびスルホキシド代謝産物、ならびにいくつかの不活性代謝産物。 薬物の約10％が活性物質または代謝産物として尿中に排泄され、約4％が糞便中に排泄され、残りは不活性代謝産物として排泄される。 排泄は遅く、数日にわたって行われます。 それは透析によって血液から効果的に除去されない。

患者の特徴

特別な機能はありません。 "使用のための特別な警告そして特別な注意" より多くの情報のため。

イソプロピルアルコールおよび水溶液中のmL当たり10mgのクリンダマイシンに等しい濃度で抗ローブを複数の局所適用した後、非常に低レベルのクリンダマイシンが血清中に存在し（0-3ng/mL）、用量の0.2％未満がクリンダマイシンとして尿中に得られる。

クリンダマイシンの集中はアクネの患者の面皰で検出されました。 4週間のクリンダマイシン局所溶液の適用後に抽出された面皰におけるクリンダマイシンの平均（±SD）濃度は0.(△温度、60,60±0.11mcgであった。

高齢者

局所クリンダマイシンの臨床試験では、65歳以上の被験者が若年被験者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数の被験者は含まれていなかった。

イソプロピルアルコールおよび水溶液中のmL当たり10mgのクリンダマイシンに等しい濃度でリン酸クリンダマイシンを複数の局所適用した後、非常に低いレベルのクリンダマイシンが血清中に存在し（0-3ng/mL）、用量の0.2％未満がクリンダマイシンとして尿中に得られる。

クリンダマイシンの集中はアクネの患者の面皰で検出されました。 4週間のクリンダマイシン局所溶液の適用後に抽出された面皰におけるクリンダマイシンの平均（±SD）濃度は0.(△温度、60,60±0.11mcgであった。

高齢者

局所クリンダマイシンの臨床試験では、65歳以上の被験者が若年被験者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数の被験者は含まれていなかった。

尋常性ざ瘡を有する24人の被験者を対象としたオープンラベルの並列グループ研究では、12人の被験者（男性3人と女性9人）が毎日4グラムの抗発泡剤に、12人の被験者（男性7人と女性5人）が毎日4グラムのクリンダマイシンゲルに1%適用された。 5丁目に、平均cmaxおよびauc（0-12）は、クリンダマイシンゲルよりも抵抗のためにそれぞれ23％および9％低かった、1％。

抗ローブフォームの複数投与後、総投与量の0.024％未満が12日目の5時間尿中で変化しなかった。

20日な活性における抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）クリームの単一の内部適用後、平均（範囲）auc0-infおよびcmaxは175（38）であった。6-541)ng/mL*hr66. 6(0.8-39)ng/mL、それぞれ。. アンチローブ（リン酸クリンダマイシン）に対するクリンダマイシンの平均cmaxは約0であった。3%,0.1％と7.6％経口クレオシンカプセル150mgの投与後に観察される（2.5μg/mL）、600mgのクレオシン静脈内注射（10.9µg/mL）の単一の線量および100mg Cleocinの腟のクリーム（86）として含んでいます。5ng/mL）resp。. クリンダマイシンの最大血清濃度は、抗ローブ（リン酸クリンダマイシン）の投与後約20時間に達した) )