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治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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カフェイン
カフェインのクエン酸塩は28そして<33週の妊娠期間間の幼児の未熟児の無呼吸の短期処置のために示されます。
クエン酸カフェインの開始前に、早産児がテオフィリンをカフェインに代謝するので、以前にテオフィリンで治療した乳児でカフェインのベースライン血清レベルを測定する必要があります。 同様に、カフェインのベースライン血清のレベルはカフェインが容易に胎盤を交差させるので配達前にカフェインを消費した母から生まれる幼児で
クエン酸カフェインの推薦された負荷の線量そして維持の線量は続きます。
カフェインのクエン酸塩の容積の線量 | カフェインのクエン酸塩mg/kgの線量 | ルート | 周波数 | |
ローディング線量 | 1ムック | 20mg/kg | 静脈内*(30分以上) | ワンタイム |
維持線量 | 0.25mL/kg | 5mg/kg | 内*(10分以上)orOrally | 24時間ごと** |
*シリンジ注入ポンプを使用する **ローディングの線量の後の24時間始め |
なお、カフェインベースの用量は、クエン酸カフェインとして表される場合の用量の半分である(例えば、クエン酸カフェインの20mgは、カフェインベースの10mgに相当する)。
血清濃度のカフェインが必要な可能性があるモニタを通して定期的な治療を回避性を有している。 深刻な毒性は50mg/L.カフェインのクエン酸塩が管理前に粒子状物質および変色のために視覚で点検されるべきであるより大きい血清のレベルと 変色した溶液または目に見える粒子状物質を含むバイアルは捨てるべきです。
薬物適合性
一般的な静脈内溶液または薬物との薬物適合性を試験するために、20mLのカフェインクエン酸注入w ereを20mLの溶液または薬物と組み合わせ、イントラリピッド®混和剤を除き、80mL/80mLとして組み合わせた. 組み合わせた溶液の物理的外観を沈殿について評価した. 混合物を10分間混合した後、カフェインのアッセイを行った. その後、混合物を24時間継続的に混合し、2,4、8、および24時間でカフェインアッセイのためのさらなるサンプリングを行った. このテストに基づいて、カフェインのクエン酸塩の注入、60mg/3mLは次のテストプロダクトと結合されたとき室温で24時間化学的安定しています
- Âデキストロース注射、USP5%
- 50%の人の買い込みUSP
クエン酸カフェインは、その成分のいずれかに対して過敏症を示した患者には禁忌である。
警告
二重盲検、プラセボ対照臨床試験の間に、壊死性腸炎の六つのケースは、研究された85人の乳児(カフェイン=46、プラセボ=39)の間で開発され、三つのケースは死 壊死性腸炎の患者のうち五人はクエン酸カフェインに無作為化されたか,またはカフェインに曝されていた。
メチルキサンチンの使用と壊死性腸炎との間の因果関係は確立されていないが、出版された文献の報告は、メチルキサンチンの使用と壊死性腸炎の発症との間の可能な関連に関する疑問を提起している。 したがって、すべての早産児と同様に、クエン酸カフェインで治療されている患者は、壊死性腸炎の発症を注意深く監視する必要があります。
注意事項
一般
未熟児の無呼吸は除外の診断である。 無呼吸の他の原因(例えば、中枢神経系障害、原発性肺疾患、貧血、敗血症、代謝障害、心血管異常、または閉塞性無呼吸)は、クエン酸カフェインの開始前に除外されるか、または適切に治療されるべきである。
カフェインは中枢神経系の興奮剤であり、カフェインの過剰摂取の場合には、発作が報告されている。 カフェインのクエン酸塩は発作障害の幼児で注意して使用されるべきです。
プラセボ対照試験における未熟児の無呼吸の治療期間は、10-12日に制限されていた。 治療の長い期間のためのカフェインクエン酸の安全性と有効性は確立されていません。 Sudden児突然死症候群(SIDS)の予防的治療または機械的に換気された乳児における抜管前に使用するためのクエン酸カフェインの安全性および有効性もまた確立されていない。
心血管
プラセボ対照試験では心臓毒性の症例は報告されていないが、カフェインは、出版された研究で心拍数、左心室出力、および脳卒中の量を増加させることが示されている。 したがって、カフェインクエン酸は、心血管疾患の乳児には注意して使用する必要があります。
腎臓および肝臓システム
カフェインクエン酸て投与することに注意障害児腎臓や肝臓の機能です。 血清濃度のカフェインは監視されるべきであるとの線量管理のカフェインクエン酸調整していくことが望ましいを避ける毒性イベントを開催致します。 (参照 臨床薬理学, 排除, 特殊集団).
患者様向け情報
カフェインのクエン酸塩の口頭解決を受け取っている患者の親/介護者は次の指示を受け取る:
- カフェインクエン酸塩は防腐剤を含まないし、各ガラスびんは単一の使用だけのためです。 薬物のどの未使用の部分でも放棄されるべきです。
- カフェインのクエン酸塩の線量正常に、すなわち、1ccか他の適切なスポイトと測定されることは重要です。
- 赤ちゃんが無呼吸イベントを持ち続けている場合は、医師に相談してください。
- 赤ちゃんが腹部dis満、嘔吐、または血便などの胃腸不耐症の徴候を示し始めたり、嗜眠しているように見える場合は、医師に相談してください。
- カフェインのクエン酸塩は管理前に粒子状物質および変色のために視覚で点検されるべきです。 変色した溶液または目に見える粒子状物質を含むバイアルは捨てるべきです。
検査室テスト
クエン酸カフェインの開始前に、早産児がテオフィリンをカフェインに代謝するので、以前にテオフィリンで治療した乳児でカフェインのベースライン血清レベルを測定する必要があります。 同様に、カフェインのベースライン血清のレベルはカフェインが容易に胎盤を交差させるので配達前にカフェインを消費した母から生まれる幼児で
プラセボ対照臨床試験では、カフェインレベルは8から40mg/Lの範囲であった。 血清のカフェインのレベルが50mg/L.を超過するとき深刻な毒性は文献で報告されました。
文献で報告された臨床研究では、低血糖および高血糖の症例が観察されている。 したがって、血清グルコースは、クエン酸カフェインを受けている乳児で定期的に監視する必要
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
Sprague-Dawleyラットにおける2年間の研究では、飲料水中に投与されたカフェイン(カフェインベースとして)は、102mg/kgまでの用量で雄ラットまたは170mg/kgまでの用量で雌ラットで発癌性がなかった(それぞれ約2回および4回、mg/m2ベースで乳児に推奨される最大静脈内投与用量)。 18ヶ月のC57BL/6マウスでの研究では、55mg/kgまでの食事用量で腫瘍形成の証拠は見られなかった(mg/m2ベースの乳児のための最大推奨静脈内負荷用量
カフェイン(カフェインベースとして)は、姉妹染色分体交換(SCE)SCE/細胞中期(曝露時間依存性)を増加させた。 インビボ マウス中期分析。 カフェインはまた、既知の変異原の遺伝毒性を増強し、葉酸欠損マウスにおける小核形成(5倍)を強化した。 しかし、カフェインは染色体異常を増加させなかった in vitro チャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO)およびヒトリンパ球アッセイおよび変異原性ではなかった in vitro CHO/ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ(HGPRT)遺伝子変異アッセイ、細胞傷害性濃度を除きます。 さらに、カフェインはでclastogenicではありませんでした インビボ マウス小核アッセイ。
カフェイン(カフェインベースとして)は、未処理の女性と交配する前に50mg/kg/日(mg/m2ベースの乳児のための最大推奨静脈内負荷用量にほぼ等しい)で雄ラットに投与され、胚毒性を引き起こすことに加えて、雄の生殖能力の低下を引き起こした。 さらに、高経口用量のカフェイン(3.0g以上7週間)への長期暴露は、精子形成細胞変性によって明らかにされるように、ラット精巣に有毒であった。
妊娠
妊娠カテゴリーc
カフェインの催奇形性に対する懸念は、乳児に投与された場合には関連しない。 成体動物で行われた研究では、カフェイン(カフェインベースとして)は、50m g/kg(mg/m2ベースで乳児のための最大推奨静脈内負荷用量よりも少ない)で徐放ペレットとして妊娠したマウスに投与され、器官形成の期間中に、胎児の口蓋裂および脳外症の発生率が低かった。 妊娠中の女性には適切かつ十分に制御された研究はありません。
全体として、対照試験の二重盲検期間における有害事象の報告された数は、クエン酸カフェイン群およびプラセボ群で同様であった。 次の表は、対照試験の二重盲検期間に発生し、カフェインクエン酸塩治療の患者でプラセボよりも頻繁に起こった有害事象を示しています。
二重盲検療法中にプラセボよりもクエン酸カフェイン治療患者においてより頻繁に発生した有害事象
有田(ありた) | クエン酸カフェイン N=46n(%) | プラセボ N=39n (%) |
ボディ全体として | ||
不慮の傷害 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
摂食不耐性 | 4(8.7) | 2(5.1) |
敗血症 | 2(4.3) | 0 (0.0) |
心臓血管系 | ||
出血 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
消化器系 | ||
壊死性腸炎 | 2(4.3) | 1 (2.6) |
胃炎 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
胃腸出血 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
ヘミックおよびリンパ系 | ||
播種性血管内凝固 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
代謝および栄養障害 | ||
アシドーシス | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
ヒーリング異常 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
神経系 | ||
脳血管障害 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
呼吸器系 | ||
呼吸困難 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
肺浮腫 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
皮膚および付属物 | ||
乾燥肌 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
発疹 | 4(8.7) | 3(7.7) |
皮の故障 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
特別な感覚 | ||
未熟児網膜症 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
宇生器 | ||
腎不全 | 1 (2.2) | 0 (0.0) |
上記の症例に加えて,くえん酸カフェインを投与された患者において壊死性腸炎と診断された。
試験中に壊死性腸炎を発症した乳児の三人が死亡しました. カフェインにさらされていた. 二つは、カフェインにランダム化され、一つのプラセボ患者は、制御されていない無呼吸のためのオープンラベルカフェイン. 公開された文献に記載されている有害事象には、中枢神経系刺激(i)が含まれる。.e.、神経過敏、落ち着きのなさ、jitteriness)、心血管の効果(i.e. 、頻脈、左心室の出力の増加、および脳卒中の量の増加)、胃腸効果(i.e.、増加した胃吸引、leranceへの胃腸)、血清のブドウ糖の変化(hypoglycemiaおよびhyperglycemia)および腎臓の効果(高められた尿の流動度、高められたクレアチニンの整理および高められたナトリウムおよびカルシウム排泄). 刊行の長期追跡研究をしていないカフェインに悪影響を与えないであろう神経発達-成長パラメータ
作用の悪いを報告するには、Sagent Pharmaceuticals,Inc.、1-866-625-1618またはFDA1-800-FD A-1088またはwww.fda.gov/medwatch-----
過剰摂取に続いて、血清カフェインレベルは約24mg/L(乳児が過敏性、摂食不良および不眠症を示した市販後自発症例報告)から350mg/Lまでの範囲であった。50mg/Lを備える強度レベルと比重が関連している(参照)。 注意事項: 検査室テスト そして 適量および管理). 早産児のカフェインの過量の後で文献で報告される印そして徴候は先端の熱、頻呼吸、jitteriness、不眠症、細かい震え、hypertonia、opisthotonos、強直間代性の動き、nonpurposeful顎および唇の動き、嘔吐、hyperglycemia、高められた血の尿素窒素および高められた総白血球集中を含んでいます. 発作はまた、過剰摂取の場合に報告されている. 脳室内出血および長期の神経学的後遺症の発症によって複雑なカフェインの過剰摂取の一つのケースが報告されている. 推定600mgのカフェインクエン酸カフェイン(約322mg/kg)のカフェインクエン酸過摂取(cafcitではなくニュージーランドから)の別のケースは、40分にわたって飲む,
末梢静脈内注入部位における組織壊死を伴う呼吸困難、心不全、胃dis満、アシドーシスおよび重度の血管外漏出熱傷。 早産児では、カフェインの過剰摂取に関連する死亡は報告されていない。
カフェインの過剰摂取の治療は、主に症候性で支持的である。 カフェインレベルは交換輸血後に減少することが示されている。 痙攣は、ジアゼパムまたはペントバルビタールナトリウムなどのバルビツール酸の静脈内投与で治療することができる。
過剰摂取に続いて、血清カフェインレベルは約24mg/L(乳児が過敏性、摂食不良および不眠症を示した市販後自発症例報告)から350mg/Lまでの範囲であった。50mg/Lを備える強度レベルと比重が関連している(参照)。 注意事項: 検査室テスト そして 適量および管理). 早産児のカフェインの過量の後で文献で報告される印そして徴候は先端の熱、頻呼吸、jitteriness、不眠症、細かい震え、hypertonia、opisthotonos、強直間代性の動き、nonpurposeful顎および唇の動き、嘔吐、hyperglycemia、高められた血の尿素窒素および高められた総白血球集中を含んでいます. 発作はまた、過剰摂取の場合に報告されている. 脳室内出血および長期の神経学的後遺症の発症によって複雑なカフェインの過剰摂取の一つのケースが報告されている. 推定600mgのカフェインクエン酸カフェイン(約322mg/kg)のカフェインクエン酸過摂取(ニュージーランドから、annaca Hoeiではない)の別のケースは、40分にわたって飲む,
末梢静脈内注入部位における組織壊死を伴う呼吸困難、心不全、胃dis満、アシドーシスおよび重度の血管外漏出熱傷。 早産児では、カフェインの過剰摂取に関連する死亡は報告されていない。
カフェインの過剰摂取の治療は、主に症候性で支持的である。 カフェインレベルは交換輸血後に減少することが示されている。 痙攣は、ジアゼパムまたはペントバルビタールナトリウムなどのバルビツール酸の静脈内投与で治療することができる。
吸収
早産の新生児に10mgのカフェインベース/kgの経口投与後、カフェインのピーク血漿レベル(Cmax)は6から10mg/Lの範囲であり、ピーク濃度(Tmax)に到達する平均時間は3 0分から2時間の範囲であった。 Tmaxは式給餌によって影響されなかった。 絶対的なバイオアベイラビリティは、しかし、完全に早産の新生児では調べられませんでした。
配布
カフェインは急速に脳内に分布しています。 早産の新生児の脳脊髄液中のカフェインレベルは、それらの血漿レベルに近似する。 幼児(0.8から0.9L/kg)のカフェインの配分の平均容積は大人(0.6L/kg)のそれより軽く高いsです。 血漿タンパク質結合データは、新生児または乳児には利用できません。 成人では、平均血漿タンパク質結合 in vitro 約36%と報告されています。
代謝
肝臓シトクロムP450 1A2(CYP1A2)カフェイン生体内変換に関与しています。 早産の新生児におけるカフェイン代謝は、その未熟な肝酵素系のために制限されている。
カフェインとテオフィリンの間の相互変換は早産の新生児で報告されており、カフェインレベルはテオフィリン投与後のテオフィリンレベルの約25%であり、投与されたカフェインの約3-8%がテオフィリンに変換することが期待される。
排除
若い幼児では、カフェインの除去は未熟な肝臓および/または腎臓機能による大人のそれより大いに遅いです。 平均半減期(Tβ)および尿中に変化しない排泄される画分(Ae 幼児のカフェインの)逆に関連したtogestational/postconceptual年齢であるために示されていました。 新生児では、Tβはおよそ3から4日およびAですe、約86%(6日以内)である。 生後9か月までに、カフェインの新陳代謝は大人で見られるそれに近づきます(T≤=5時間およびAe = 1 %).
特殊集団
肝不全または腎不全の新生児におけるカフェインの薬物動態を調べる研究は行われていない。 カフェインのクエン酸塩は損なわれた腎臓または肝臓機能の早産の新生児で注意して管理されるべきです。 血清濃度のカフェインは監視されるべきであるとの線量管理のカフェインクエン酸調整していくことが望ましいを避ける毒性イベントを開催致します。
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