コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
アミトリプチリンアコード
アミトリプチリン
アミトリプチリンの調整のタブレットはのために示されます:
-成人における大うつ病性障害の治療
-成人式における性感帯の悩み
-成人における慢性緊張型頭痛(CTTH)の予防的治療
-成人における片頭痛の予防的治療
-二分脊椎および関連疾患を含む有機病理が除外されており、鎮痙薬およびバソプレッシン関連製品を含む他のすべての非薬物および薬物治療に対する応答が達成されていない6歳以上の小児における夜尿症の治療。 この医薬品は、永続的な夜尿症の管理における専門知識を持つ医療従事者によってのみ処方されるべきである。
アミトリプチリンはのために示されます:
-成人における大うつ病性障害の治療
-成人式における性感帯の悩み
-成人における慢性緊張型頭痛(CTTH)の予防的治療
-成人における片頭痛の予防的治療
-二分脊椎および関連疾患を含む有機病理が除外されており、鎮痙薬およびバソプレッシン関連製品を含む他のすべての非薬物および薬物治療に対する応答が達成されていない6歳以上の小児における夜尿症の治療。
この医薬品は、永続的な夜尿症の管理における専門知識を持つ医療従事者によってのみ処方されるべきである。
うつ病の症状の緩和のために。 内因性うつ病は、他のうつ状態よりも緩和される可能性が高い。
ポソロジー
すべての投薬計画がすべての薬剤の形態/強さと達成することができない。 適切な製剤/強度は、開始用量および任意のその後の用量増分に対して選択されるべきである。
大うつ病性障害
投与量は、低レベルで開始され、徐々に増加する必要があります,慎重に臨床応答と不寛容の証拠に注目.
アダルト
最も遅く25mg2回(約50mg)。 必要に応じて、使用量は25mg一杯おきに150mgまで添加させることができます。
維持用量は最も低い有効用量である。
65歳以上の高齢者および循環器疾患のある方
最も遅く10mg-遅25mg。
日用量は、個々の患者の応答および忍容性に応じて、二つの用量に分けて100mg-150mgまで増加させることができる。
100mgを備える使用量は控えて使用する必要があります。
維持用量は最も低い有効用量である。
小児人口
長期安全性および効力が確立されなかったのでAmitriptylineの調和は18年よりより少し老化する子供および青年で使用されるべきではないです。
治療期間
抗うつ効果は、通常、2-4週間後に設定されます。 抗うつ薬による治療は症候性であり、したがって、再発を防ぐために、回復後通常6ヶ月までの適切な時間を継続しなければならない。
神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛の予防的治療および片頭痛予防の予防的治療
患者は、許容可能な有害薬物反応を伴う適切な鎮痛を提供する用量に個別に滴定されるべきである。 一般に、最も低く有効な線量は徴候を扱うのに必要な最も短い持続期間に使用されるべきです。
アダルト
使用量は、方に約25mg-75mgです。 100mgを備える使用量は控えて使用する必要があります。
使用量は、方に10mg-25mgでなければならない。 用量は、許容されるように10mg-25mgで3-7個とに添加させることができる。
の線量をできるださり、それらはどうやって手に入れて経口投与する。 75mgの上の単一の線量は許されません。
鎮痛効果は、通常、投与の2-4週間後に見られる。
65歳以上の高齢者および循環器疾患のある方
両方の10mg-25mgの開封用量が決められる。
75mgの上の線量は介して使用される引きです。
一般に大人のために推薦されるようにより低い線量の範囲の処置を始めることを推薦します。 用量は、個々の患者の応答および忍容性に応じて増加させることができる。
小児人口
安全および効力が確立されなかったのでAmitriptylineの調和は18年以下老化する子供および青年で使用されるべきではないです。
治療期間
<女性>
従って処置は徴候で、適切な長さの間継続されるべきです。 多くの患者では、数年間治療が必要な場合があります。 定期的な再評価は、治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために推奨される。
慢性緊張型頭痛の予防的治療および成人における片頭痛の予防的治療
処置は適切な時間の間継続されなければなりません。 定期的な再評価は、治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために推奨される。
夜尿症
小児人口
のための推薦された線量:
-6月から10月の子供の供給:10mg-20mg。 適切な剤形は、この年齢層のために使用されるべきである。
-11個以上のお子様:約25mg-50mg
用量は徐々に増加させるべきである。
就寝前に1-1時間投与される用量。
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンアコードによる治療を開始する前にECGを行うべきである。
治療コースの最大期間は3ヶ月を超えてはなりません。
アミトリプチリンアコードの繰り返しコースが必要な場合は、3ヶ月ごとに医療レビューを実施する必要があります。
治療を中止するときは、アミトリプチリンの合意を徐々に撤回する必要があります。
特殊集団
腎機能低下
この医薬品は、腎不全患者に通常の用量で投与することができる。
肝機能の低下
注意深い投薬および可能であれば、血清レベルの決定は勧められます。
シトクロムP450薬剤CYP2D6
個々の忍耐強い応答によって、強いCYP2D6抑制剤(例えばbupropion、キニジン、フルオキセチン、paroxetine)がAmitriptylineの調和の処置に加えられればAmitriptylineの調和のより低い線量は考慮
CYP2D6またはCYP2C19の人の幸しい動物
これらの患者はAmitriptylineの調和および活動的な代謝物質のnortriptylineのより高い血しょう集中があるかもしれません。 推薦された開始の線量の50%の減少を考慮して下さい。
投与の方法
アミトリプチリンアコードのタブレットは口腔使用のためです。
錠剤は水で飲み込むべきである。
治療の中止について
治療を止めるときは、数週間の間に徐々に薬物を取り出すべきである。
ポソロジー
すべての投薬計画がすべての薬剤の形態/強さと達成することができない。 適切な製剤/強度は、開始用量および任意のその後の用量増分に対して選択されるべきである。
大うつ病性障害
投与量は、低レベルで開始され、徐々に増加する必要があります,慎重に臨床応答と不寛容の証拠に注目.
アダルト
最も遅く25mg2回(約50mg)。 必要に応じて、使用量は25mg一杯おきに150mgまで添加させることができます。
維持用量は最も低い有効用量である。
65歳以上の高齢者および循環器疾患のある方
最も遅く10mg-遅25mg。
日用量は、個々の患者の応答および忍容性に応じて、二つの用量に分けて100mg-150mgまで増加させることができる。
100mgを備える使用量は控えて使用する必要があります。
維持用量は最も低い有効用量である。
小児人口
アミトリプチリンは、安全性と有効性が確立されていないため、18歳未満の小児および青年には使用しないでください。
治療期間
抗うつ効果は、通常、2-4週間後に設定されます。 抗うつ薬による治療は症候性であり、したがって、再発を防ぐために、回復後通常6ヶ月までの適切な時間を継続しなければならない。
神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛の予防的治療および片頭痛予防の予防的治療
患者は、許容可能な有害薬物反応を伴う適切な鎮痛を提供する用量に個別に滴定されるべきである。 一般に、最も低く有効な線量は徴候を扱うのに必要な最も短い持続期間に使用されるべきです。
アダルト
使用量は、方に約25mg-75mgです。 100mgを備える使用量は控えて使用する必要があります。
使用量は、方に10mg-25mgでなければならない。 用量は、許容されるように10mg-25mgで3-7個とに添加させることができる。
の線量をできるださり、それらはどうやって手に入れて経口投与する。 75mgの上の単一の線量は許されません。
鎮痛効果は、通常、投与の2-4週間後に見られる。
65歳以上の高齢者および循環器疾患のある方
両方の10mg-25mgの開封用量が決められる。
75mgの上の線量は介して使用される引きです。
一般に大人のために推薦されるようにより低い線量の範囲の処置を始めることを推薦します。 用量は、個々の患者の応答および忍容性に応じて増加させることができる。
小児人口
アミトリプチリンは、安全性と有効性が確立されていないため、18歳未満の小児および青年には使用しないでください。
治療期間
<女性>
従って処置は徴候で、適切な長さの間継続されるべきです。 多くの患者では、数年間治療が必要な場合があります。 定期的な再評価は、治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために推奨される。
慢性緊張型頭痛の予防的治療および成人における片頭痛の予防的治療
処置は適切な時間の間継続されなければなりません。 定期的な再評価は、治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために推奨される。
夜尿症
小児人口
のための推薦された線量:
-6月から10月の子供の供給:10mg-20mg。 適切な剤形は、この年齢層のために使用されるべきである。
-11個以上のお子様:約25mg-50mg
用量は徐々に増加させるべきである。
就寝前に1-1時間投与される用量。
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンによる治療を開始する前にECGを行うべきである。
治療コースの最大期間は3ヶ月を超えてはなりません。
アミトリプチリンの繰り返しコースが必要な場合は、3ヶ月ごとに医学的審査を実施する必要があります。
治療を中止するときは、アミトリプチリンを徐々に取り除くべきである。
特殊集団
腎機能低下
この医薬品は、腎不全患者に通常の用量で投与することができる。
肝機能の低下
注意深い投薬および可能であれば、血清レベルの決定は勧められます。
シトクロムP450薬剤CYP2D6
個々の患者の反応に応じて、強力なCYP2D6阻害剤(例えば、ブプロピオン、キニジン、フルオキセチン、パロキセチン)がアミトリプチリン治療に加えられる場合、アミトリプチリンのより低い用量を考慮すべきである。
CYP2D6またはCYP2C19の人の幸しい動物
これらの患者は、アミトリプチリンおよびその活性代謝物ノルトリプチリンのより高い血漿濃度を有することができる。 推薦された開始の線量の50%の減少を考慮して下さい。
投与の方法
口頭使用だけのため。
治療の中止について
治療を止めるときは、数週間の間に徐々に薬物を取り出すべきである。
投与量は、低レベルで開始され、徐々に増加し、臨床応答および不耐性の証拠を注意深く注意する必要があります。
大人のための最初の適量
外来者のために75分割用量で均一アミトリプチリンhclのmgは、通常、私のいくものです。 必要に応じて、これは一致あたり150mgの合計に添加させることができます。 増加は、好ましくは、午後遅くおよび/または就寝時用量で行われる。 鎮静効果は抗うつ効果が注目される前に明らかであるかもしれないが、十分な治療効果は開発するために30日限り取るかもしれません。
外来者における肝を開始する別の方法は、時に50-100mgのアミトリプチリンhclから締めることである。 これは、時用量で必要に応じて25または50mgを一致あたりの混合150mgに添加させることができる。
参加者は、最新に100mgの飲みを必要とすることがあります。 これは、必要に応じて200mgの毎に添加させることができます。 入院患者の数が少ない限り300ミリグラムの日が必要な場合があります。
青年および年配の患者
一般に、これらの患者にはより低い用量が推奨される。 テンmg3と一日回20就寝時のmgは、より高い用量を許容しない思春期および高齢患者で満足のいくものであってもよいです.
メンテナン
アミトリプチリンhclの通常の維持用量は、一般あたり50-100mgである。 一部の患者では、一般あたり40mgで十分である。 維持療法のために、一日の総投与量は、好ましくは就寝時に単回投与量で与えることができる。 満足な改善が達されたら、適量は徴候の救助を維持する最も低い量に減らされるべきです。 再発の可能性を減すために維持療法を3か月またはより長く続けることは適切です。
小児科の患者の使用法
小児患者におけるこの薬剤の使用経験の欠如を考慮して、現時点では12歳未満の患者には推奨されない。
血しょうレベル
体液中の三環系抗うつ薬の吸収および分布の広い変化のために、血漿レベルおよび治療効果を直接相関させることは困難である。 しかしながら、血漿レベルの決定は、毒性作用を有するように見え、過度に高いレベルを有する患者、または吸収の欠如または不遵守が疑われる患者を特定するのに有用であり得る。 高齢患者における腸通過時間の増加および肝代謝の減少のために、血漿レベルは、若年患者におけるよりも塩酸アミトリプチリンの所与の経口用
高齢患者は注意深く監視され、臨床的に適切な定量的血清レベルが得られるべきである。 投与量の調整は、血漿レベルに基づいてではなく、患者の臨床応答に従って行われるべきである。**
最近の心筋梗塞。 あらゆる程度の心臓ブロックまたは心臓リズムおよび冠動脈不全の障害。
Maois(モノアミンオキシダー剤)との利用法は円である。
アミトリプチリンアコードとMAOIsの同時投与は、セロトニン症候群(おそらく攪拌、混乱、振戦、ミオクローヌスおよび温熱療法を含む症状の組み合わせ)を引き起
アミトリプチリンアコードによる治療は、不可逆的な非選択的MAOIsの中止後14日および可逆的モクロベミドの中止後最低一日を制定することができる。 Maoisによるものは、アミトリプチリンアコードの中央部14年後に導入することができる。
重度の肝疾患。
6歳未満の子供では。
最近の心筋梗塞。 あらゆる程度の心臓ブロックまたは心臓リズムおよび冠動脈不全の障害。
Maois(モノアミンオキシダー剤)との利用法は円である。
アミトリプチリンとMAOIsの同時投与は、セロトニン症候群(おそらく攪拌、混乱、振戦、ミオクローヌスおよび温熱療法を含む症状の組み合わせ)を引き起こす可
アミトリプチリンによる治療は、不可逆的な非選択的MAOIsの中止後14日および可逆的モクロベミドの中止後最低一日を設けることができる。 Maoisによるものは、アミトリプチリンの中央部14年後に導入することができる。
重度の肝疾患。
6歳未満の子供では。
塩酸アミトリプチリンは、それに対する事前の過敏症を示した患者には禁忌である. それはモノアミンのオキシダーゼの抑制剤と同時に考えられる引きではないです。 三環系抗うつ薬とモノアミンオキシダーゼ阻害薬を同時に投与されている患者では、高発熱性の危機、重度の痙攣、および死亡が発生しています. 塩酸アミトリプチリンとモノアミンオキシダーゼ阻害剤を置き換えることが望ましい場合は、前者を中止した後、最低14日を経過させるべきである. 塩酸アミトリプチリンは、最適な応答が達成されるまで、投与量を徐々に増加させて慎重に開始する必要があります
塩酸アミトリプチリンは、QT間隔の増加および不整脈のリスクの増加の可能性のために、シサプリドを投与すべきではない。
この薬は、心筋梗塞後の急性回復期には使用することは推奨されません。
心臓不整脈および重度の低血圧は、高用量で起こる可能性が高い。 それらはまた正常な適量を取る既存の心臓病の患者に起こるかもしれません。
QT間長
QT間隔の延長および不整脈のケースは市販後の期間の間に報告されました。 有意な徐脈を有する患者、補償されていない心不全の患者、またはQT延長薬を同時に服用している患者には注意が必要である。 電解質障害(低カリウム血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症)は、不整脈のリスクを高める条件であることが知られている。
Tri/tetracyclic抗うつ薬療法中に与えられた麻酔薬は、不整脈および低血圧のリスクを増加させる可能性がある。 可能であれば、手術の数日前にこの医薬品を中止し、緊急手術がやむを得ない場合は、麻酔科医に患者が治療されていることを知らせるべきである。
アミトリプチリンアコードを甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を投与されている患者に投与する場合は,心臓不整脈が発症することがあるので注意が必要である。
高齢患者は特に起立性低血圧の影響を受けやすい。
この医学プロダクトはけいれん性の無秩序の患者で注意して、尿の保持、prostatic肥大、甲状腺機能亢進症、被害妄想symptomatologyおよび進められた肝臓か心cardiovascular環器疾患、幽門の狭窄症および麻痺性イレウス使用されるべきです。
浅い前房および狭い室角のまれな状態の患者では、瞳孔の拡張による急性緑内障の発作が引き起こされることがある。
自殺/自殺の考え方
うつ病は、自殺思考、自傷行為および自殺(自殺関連事象)のリスクの増加と関連している。 このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する。 改善が処置の最初の数週間以上の間に起こらないかもしれないのでそのような改善が起こるまで患者は注意深く監視されるべきです。 回復の初期段階で自殺のリスクが増加する可能性があるのは一般的な臨床経験です。
自殺関連事象の病歴を有する患者、または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮を示す患者は、自殺思考または自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中に注意深いモニタリングを受けるべきである。 精神疾患を有する成人患者における抗うつ薬のプラセボ対照臨床試験のメタアナリシスは、25歳未満の患者におけるプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺行動のリスクが高いことを示した。
患者および特に高リスクの患者の緊密な監督は、特に早期治療および次の用量変化において薬物療法を伴うべきである。 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考および行動の異常な変化を監視し、これらの症状が現れた場合は直ちに医師のアドバイスを求める必要性について警告されるべきである。
躁うつ病では、患者が躁病期アミトリプチリンアコードを中止する必要があります入力する必要があり、躁病期へのシフトが発生する可能性があります。
他の向精神薬について述べたように、アミトリプチリンアコードは、糖尿病患者における抗糖尿病療法の調整を求めるインスリンおよびグルコース応答
高発熱は、特に暑い天候で、抗コリン作動性薬または神経弛緩薬と一緒に投与された場合、三環系抗うつ薬で報告されている。
長期投与の後、突然の治療の中止は、頭痛、倦怠感、不眠症および過敏性などの離脱症状を引き起こす可能性がある。
Ssriを受け取っている患者でアミトリプチリンの調整は介して使用される引きです。
夜尿症
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンアコードによる治療を開始する前にECGを行うべきである。
夜尿症のためのアミトリプチリンの調和は抗コリン作動薬と結合されるべきではないです。
自殺思考や行動はまた、うつ病以外の障害のための抗うつ薬との早期治療中に開発することができます,したがって、夜尿症患者を治療するときにうつ病患者を治療するときに観察された同じ予防措置に従うべきです.
小児人口
成長、成熟および認知および行動の発達に関する小児および青年の長期安全性データは入手できない。
賦形剤の警告
この製品は乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
心臓不整脈および重度の低血圧は、高用量で起こる可能性が高い。 それらはまた正常な適量を取る既存の心臓病の患者に起こるかもしれません。
QT間長
QT間隔の延長および不整脈のケースは市販後の期間の間に報告されました。 有意な徐脈を有する患者、補償されていない心不全の患者、またはQT延長薬を同時に服用している患者には注意が必要である。 電解質障害(低カリウム血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症)は、プロアリスムリスクを高める条件であることが知られている。
Tri/tetracyclic抗うつ薬療法中に与えられた麻酔薬は、不整脈および低血圧のリスクを増加させる可能性がある。 可能であれば、手術の数日前にこの医薬品を中止し、緊急手術がやむを得ない場合は、麻酔科医に患者が治療されていることを知らせるべきである。
アミトリプチリンを甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を投与されている患者に投与する場合は,心臓不整脈が発症する可能性があるため,細心の注意が必要である。
高齢患者は特に起立性低血圧の影響を受けやすい。
この医学プロダクトはけいれん性の無秩序の患者で注意して、尿の保持、prostatic肥大、甲状腺機能亢進症、被害妄想symptomatologyおよび進められた肝臓か心cardiovascular環器疾患、幽門の狭窄症および麻痺性イレウス使用されるべきです。
浅い前房および狭い室角のまれな状態の患者では、瞳孔の拡張による急性緑内障の発作が引き起こされることがある。
自殺/自殺の考え方
うつ病は、自殺思考、自傷行為および自殺(自殺関連事象)のリスクの増加と関連している。 このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する。 改善が処置の最初の数週間以上の間に起こらないかもしれないのでそのような改善が起こるまで患者は注意深く監視されるべきです。 回復の初期段階で自殺のリスクが増加する可能性があるのは一般的な臨床経験です。
自殺関連事象の病歴を有する患者、または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮を示す患者は、自殺思考または自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中に注意深いモニタリングを受けるべきである。 精神疾患を有する成人患者における抗うつ薬のプラセボ対照臨床試験のメタアナリシスは、25歳未満の患者におけるプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺行動のリスクが高いことを示した。
患者および特に高リスクの患者の緊密な監督は、特に早期治療および次の用量変化において薬物療法を伴うべきである。 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考および行動の異常な変化を監視し、これらの症状が現れた場合は直ちに医師のアドバイスを求める必要性について警告されるべきである。
躁うつ病では、患者が躁病期に入ると、躁病期へのシフトが起こる可能性がありますアミトリプチリンを中止する必要があります。
他の向精神薬について述べたように、アミトリプチリンは、糖尿病患者における抗糖尿病療法の調整を求めるインスリンおよびグルコース応答を変更する可能性があり、さらにうつ病自体は患者のグルコースバランスに影響を与える可能性がある。
高発熱は、特に暑い天候で、抗コリン作動性薬または神経弛緩薬と一緒に投与された場合、三環系抗うつ薬で報告されている。
長期投与の後、突然の治療の中止は、頭痛、倦怠感、不眠症および過敏性などの離脱症状を引き起こす可能性がある。
アミトリプチリンはssriを受け取っている患者で介して使用される引きです。
夜尿症
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンによる治療を開始する前にECGを行うべきである。
夜尿症のためのアミトリプチリンは、抗コリン作動薬と組み合わせるべきではありません。
自殺思考や行動はまた、うつ病以外の障害のための抗うつ薬との早期治療中に開発することができます,したがって、夜尿症患者を治療するときにうつ病患者を治療するときに観察された同じ予防措置に従うべきです.
小児人口
成長、成熟および認知および行動の発達に関する小児および青年の長期安全性データは入手できない。
賦形剤の警告
メチルおよびプロピルparahydroxybenzoatesはアレルギー反応を引き起こすかもしれないこのプロダクトに含まれています(多分多くの場合、メチルおよびプロピルparahydroxybenzoatesはアレルギー反応を引き起こすか
警告
臨床的悪化および自殺リスク
大うつ病性障害(MDD)を有する患者は、成人および小児の両方で、うつ病の悪化および/または自殺念慮および行動(自殺性)の出現または行動の異常な変化を経験することがあり、抗うつ薬を服用しているかどうかにかかわらず、このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する可能性がある。. 自殺はうつ病やその他の特定の精神障害の既知のリスクであり、これらの障害自体が自殺の最も強い予測因子である. しかし、抗うつ薬は、うつ病の悪化および治療の初期段階における特定の患者における自殺率の出現を誘導する役割を有する可能性があるという長. 抗うつ薬(Ssriなど)の短期プラセボ対照試験のプール分析は、これらの薬物は、大うつ病性障害(MDD)および他の精神障害を有する小児、青年、および若年成人(1824歳)における自殺思考および行動(自殺性)のリスクを増加させることを示した. 短期研究では、24歳以上の成人ではプラセボと比較して抗うつ薬による自殺率のリスクが増加しなかったが、65歳以上の成人ではプラセボと比較して抗うつ薬による減少が認められた。
MDD、強迫性障害(OCD)、または他の精神障害を有する小児および青年におけるプラセボ対照試験のプールされた分析には、合計24の9つの抗うつ薬の4400. MDDまたは他の精神疾患を有する成人におけるプラセボ対照試験のプールされた分析には、合計295の短期試験(2ヶ月の期間中央値)の11の抗うつ薬77,000円です。 薬物間の自殺率のリスクにはかなりの変動があったが、研究されたほとんどすべての薬物の若年患者の増加傾向があった. MDDで最も高い発生率で、異なる適応にわたって確率の対象リスクに近いがありました。 しかし、リスクの違い(薬物対プラセボ)は、年齢層内および適応症にわたって比較的安定していた. これらのリスクの違い(治療された1000人の患者あたりの自殺症例数における薬物-プラセボの違い)は表1に示されています
表1
年齢範囲 | 治療された1000人の患者あたりの自殺症例数の薬物-プラセボの違い |
プラセボと比較して増加 | |
< 18 | 14件追加 |
18-24 | 5件追加 |
プラセボと比較して減少する | |
25-64 | 1ケース少なめ |
≥ 65 | 6件以下 |
小児試験のいずれにおいても自殺は起こらなかった。 成人試験では自殺がありましたが、その数は自殺に対する薬物効果についての結論に達するのに十分ではありませんでした。
自殺率のリスクが長期使用、すなわち数ヶ月を超えてまで及ぶかどうかは不明である。 しかし、うつ病の成人におけるプラセボ対照維持試験から、抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせることができるという実質的な証拠がある。
あらゆる徴候のための抗鬱剤と扱われているすべての患者は適切に監視され、行動の臨床悪化、自殺率および珍しい変更のために、特に薬物療法のコースの最初の数か月の間に、または線量の変更の時に、増加するか、または減ります注意深く観察されるべきです。
次の徴候、心配、撹拌、恐慌発作、不眠症、過敏症、敵意、積極性、衝動性、akathisia(精神運動の落ち着きのなさ)、軽躁病およびマニアは、大きい憂鬱な無秩序のための抗鬱剤と、また他の徴候、精神医学および非精神医学のための扱われている大人および小児科の患者で報告されました。 そのような症状の出現とうつ病の悪化および/または自殺衝動の出現との間の因果関係は確立されていないが、そのような症状が出現する自殺率
特にこれらの徴候が厳しく、手始めで突然、または患者の示す徴候の部分でなかったら不況またはsuicidalityを悪化させることへの前駆物質であるかもしれない緊急の自殺率または徴候を経験している患者の考察は、多分薬物の中断を含む治療上の養生法の変更に与えられるべきです。
大うつ病性障害またはその他の適応症のために抗うつ薬で治療されている患者の家族および介護者は、精神および非精神医学的双方において、興奮、過敏性、異常な行動の変化、および上記の他の症状の出現、ならびに自殺率の出現について患者を監視し、そのような症状を直ちに医療提供者に報告する必要性について警告されるべきである。 なモニタリングなど毎日観測による家族の介護 塩酸アミトリプチリン錠剤の処方は、過剰摂取のリスクを減らすために、良好な患者管理と一致する最小量の錠剤について書かれるべきである。
双極性障害の患者のスクリーニング
大うつ病のエピソードは双極性障害の最初の提示であるかもしれません. このようなエピソードを抗うつ薬だけで治療することは、双極性障害のリスクがある患者における混合/躁病エピソードの沈殿の可能性を高める可能性があると一般に信じられている(対照試験では確立されていないが)。. 上記の症状のいずれかがそのような変換を表しているかどうかは不明です. しかし、抗うつ薬による治療を開始する前に、うつ症状を有する患者は、双極性障害のリスクがあるかどうかを判断するために適切にスクリーニング. アミトリプチリンの塩のタブレットが陰極系の処理の使用のために殺されないことが起こされたいと思います
塩酸アミトリプチリンは、グアネチジンまたは同様に作用する化合物の降圧作用をブロックする可能性がある。
これは、発作の病歴を有する患者、およびそのアトロピン様作用のために、尿閉塞または閉塞隅角緑内障の病歴を有する患者に注意して使用すべきangleclosure緑内障の患者では、平均用量でさえ攻撃を引き起こす可能性があります。
心臓血管障害の患者は注意深く監視されるべきである。 塩酸アミトリプチリンを含む三環系抗うつ薬は、特に高用量で投与された場合、不整脈、洞性頻脈、および伝導時間の延長を生じることが報告されて 心筋梗塞および脳卒中は、このクラスの薬物で報告されている。
甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を投与されている患者に塩酸アミトリプチリンを投与する場合は,厳重な監督が必要である。
塩酸アミトリプチリンはアルコールに対する応答およびバルビゾール酸塩および他のCNS抑制剤の効果を高めることができる。 アルコールを過度に使用する可能性のある患者では、増強が自殺未遂または過剰投与に内在する危険性を高める可能性があることに留意すべきで せん妄はアミトリプチリンとジスルフィラムの同時投与で報告されている。
閉塞隅角緑内障
塩酸アミトリプチリン錠を含む多くの抗うつ薬の使用に続いて起こる瞳孔拡張は、特許虹彩切除術を有していない解剖学的に狭い角度を有する患者において角閉鎖発作を引き起こす可能性がある。
妊娠の使用法
カテゴリーc
アミトリプチリンを2-40mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の13倍まで)の用量で経口投与した場合、マウス、ラット、またはウサギで催奇形性効果は観察されなか*). 文献の調査は28から100mg/kg/日(9から33倍の最高の推薦された人間の線量)の線量で管理のさまざまなルートによって与えられたときマウスおよびハムスターで催奇形性であるためにアミトリプチリンを示しました、多数の奇形を作り出します. ラットにおける別の研究では、25mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の8倍)の経口投与量は、胚毒性の他の徴候なしに胎児脊椎体の骨化の遅延を生じたこと. ウサギでは、60mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の20倍)の経口投与量が頭蓋骨骨の不完全な骨化を引き起こすことが報告された
アミトリプチリンは胎盤を通過することが示されている。 因果関係は確立されていないが、母親が妊娠中にアミトリプチリンを服用した乳児において、CNS効果、四肢変形、または発達遅延を含む有害事象のいくつかの報告がなされている。 妊娠中の女性には適切かつ十分に制御された研究はありません。 塩酸アミトリプチリンは、母親への潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用すべきである。
授乳中の母親
アミトリプチリンは母乳中に排泄される。 患者が彼女の幼児を看護している間アミトリプチリン100mg/日を受け取ったある報告では、83-141ng/mLのレベルが母親の血清中に検出された。 母乳中に135-151ng/mLのレベルが認められたが、乳児の血清中に薬物の痕跡は検出されなかった。
アミトリプチリンから授乳中の乳児における重篤な有害反応の可能性のために、母親に対する薬物の重要性を考慮して、看護を中止するか、または薬物を中止するかの決定を下すべきである。
小児科の患者の使用法
小児患者におけるこの薬剤の使用経験の欠如を考慮して、現時点では12歳未満の患者には推奨されない。
注意事項
精神分裂病患者は精神病の症状の増加を発症する可能性があり、妄想症候学を有する患者はそのような症状の誇張を有する可能性がある。 うつ病患者、特に躁うつ病が知られている患者は、躁病または軽躁病への移行を経験することがある。 このような状況でアミトリプチリンの線量は減少するかもしれませんまたはペルフェナジンのような必要な安定剤は同時に管理されるかもしれません。
うつ病患者の自殺の可能性は、有意な寛解が起こるまで残っている。 潜在的に自殺患者は、この薬を大量に入手するべきではありません。 処方箋は、実行可能な最小量のために書かれるべきである。
塩酸アミトリプチリンとエレクトロショック療法の同時投与は,そのような治療に関連する危険性を増加させる可能性がある。 そのような治療は、それが不可欠である患者に限定されるべきである。
可能であれば、選択科目の手術の数日前に薬剤を中止する必要があります。
血糖値の上昇と低下の両方が報告されている。
塩酸アミトリプチリンは、肝機能障害を有する患者には注意して使用すべきである。
患者様向け情報
処方者またはその他の医療専門家は、塩酸アミトリプチリン錠による治療に関連する利点およびリスクについて患者、その家族、および介護者に知らせるべきであり、その適切な使用においてそれらに助言するべきである。 患者さん お薬ガイド 塩酸アミトリプチリン錠について"抗うつ薬、うつ病、その他の重篤な精神疾患、自殺思考や行動"についてご紹介しています。 処方者または医療専門家は、患者、その家族、およびその介護者に読むように指示する必要があります。 お薬ガイド そして、その内容を理解するのに役立つはずです。 患者はの内容を論議する機会を与えられるべきです お薬ガイド そして彼らが持つかもしれない質問への答えを得るため。 の完全なテキストは、 お薬ガイド このドキュメントの最後に転載されています。
患者されたのは以下の問題にアラートを触った場合これらの発生が持塩酸塩錠.
塩酸アミトリプチリンによる治療中に、患者は、機械の運転や自動車の運転などの危険な作業の遂行に必要な精神的および/または身体的能力の可
患者はamitriptylineの塩酸塩のタブレットを取ることにより敏感な個人で、角閉鎖の緑内障のエピソードの原因となる場合がある穏やかな乳頭状拡張を引き起閉塞隅角緑内障は、診断されたとき、虹彩切除術で決定的に治療することができるので、既存の緑内障はほとんど常に開放隅角緑内障である。 開放隅角緑内障は閉塞隅角緑内障の危険因子ではない。 患者は、それらが角度閉鎖の影響を受けやすいかどうかを決定するために検査され、それ
アミトリプチリンアコードは鎮静薬です。
向精神薬を処方されている患者は、一般的な注意と集中にある程度の障害があると予想されることがあり、機械を運転または操作する能力につい これらの副作用は、アルコールの同時摂取によって増強することができる。
アミトリプチリンは鎮静剤です。
向精神薬を処方されている患者は、一般的な注意と集中にある程度の障害があると予想されることがあり、機械を運転または操作する能力につい これらの副作用は、アルコールの同時摂取によって増強することができる。
アミトリプチリンアコードは、他の三環系抗うつ薬と同様の副作用を誘発する可能性がある。 下記副作用のいくつか例えば頭痛、振戦、注意の妨害、便秘および減らされたリビドーはまた不況の徴候であり、通常抑うつ状態が改善するとき減少するかもしれません。
以下のリストでは、次の規則が使用されます:
Meddraシステムオルガンクラス/用語,
非常に一般的です(>1/10),
共通(>1/100,<1/10),
珍しい(>1/1,000,<1/100),
珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000),
非常に珍しい(<1/10,000),
不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自殺思考または行動の症例報告はAmitriptylineの調和の処置の終了のとのまたはちょうど後の処置の間に報告されました。
主に50歳以上の患者で実施された疫学研究では、SsriおよびTCAsを受けている患者の骨折のリスクが高いことが示されています。 このリスクにつながるメカニズムは不明です。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療専門家は、ウェブサイトでイエローカードスキームを介して疑われる副作用を報告するwww.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE playまたはapple App storeでmhraイエローカードを検索します。
アミトリプチリンは他の三環系抗うつ薬と同様の副作用を引き起こす可能性がある。 下記副作用のいくつか例えば頭痛、振戦、注意の妨害、便秘および減らされたリビドーはまた不況の徴候であり、通常抑うつ状態が改善するとき減少するかもしれません。
以下のリストでは、次の規則が使用されます:
Meddraシステムオルガンクラス/用語,
非常に一般的です(>1/10),
共通(>1/100,<1/10),
珍しい(>1/1,000,<1/100),
珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000),
非常に珍しい(<1/10,000),
不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自殺思考または行動の症例報告は、アミトリプチリンによる治療の終了後または直後に治療中に報告された。
主に50歳以上の患者で実施された疫学研究では、SSRsおよびTCAsを受けている患者の骨折のリスクが高いことが示されています。 このリスクにつながるメカニズムは不明です。
副作用の疑いの報告:
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療専門家は、イエローカード制度を介して疑わしい副作用を報告するよう求められますwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
症状
抗コリン作用症状:散瞳、頻脈、尿閉、乾燥粘膜、腸の運動性の低下。 <フィーバー cnsうつ病の発生。 意識の低下は昏睡状態に進行する。 呼吸抑制。
心臓の症状:不老不死、トルサード-ド-ポワント、細動)。 ECGは,PR間隔の延長,QRS複合体の拡大,QT延長,T波平flat化または反転,STセグメントうつ病,および心臓停止に進行する心臓ブロックの程度の変化を特徴として示した。 JRS複合体の拡大は、通常、活性過過量後の強度とよく相関する。 心不全、低血圧、心原性ショック。 代謝性アシドーシス、低カリウム血症。
大人による750mgまたは多くの摂取は厳しい毒性で起因するかもしれません。 過剰摂取の効果は、アルコールおよび他の向精神薬の同時摂取によって増強される.
過剰摂取に対する応答にはかなりの個人的変動がある。 子供は特に心毒性および発作の影響を受けやすい。
おそらく再び混乱、攪拌および幻覚および運動失調を目覚めさせる間。
治療
1. 必要に応じて病院(集中治療室)への入院。 治療は症候性で支持的である。
2. ABCの(気体、呼吸および呼吸)を適切に行う。 IVへのアクセスを保護します。 明らかに複雑でない場合の近い監視。
3. 臨床的特徴を調べる。 ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツつュツつセツつウツつ"ツ。 アシドーシスを見る"動画gaasesâ€をチェックしてください。 充電を実行する"QRS>0.16秒を介してください
4. 混合過量投与でベンゾジアゼピンの毒性を逆転させるためにフルマゼニルを与えないでください。
5. 潜在的に致命的な過剰摂取の一時間以内の場合にのみ胃洗浄を検討してください。
6. 摂取の一時間以内にあれば、木炭の50グラムを与えます。
7. 気道の開存性は、必要に応じて挿管によって維持される。 呼吸停止の可能性を防ぐために、人工呼吸器での治療をお勧めします。 連続ECG-3-5期間機能のモニタリング。 以下の取り扱いは、ケースバイケースで決定されます:
-循環障害
8. 不安および痙攣はジアゼパムで治療することができる。
9. 毒性の徴候を示す患者は、最低12時間監視する必要があります.
10. 患者がかなりの時間のために意識不明であった場合、横紋筋融解症のためのモニター。
11. 過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 意図的または偶発的な過剰投与による死亡は、このクラスの医薬品で発生しています。
子供のさらなる情報や教については、nnpis0844 892 0111のあなたの土地の物物情報サービスと教し合います。
症状
抗コリン作用症状:散瞳、頻脈、尿閉、乾燥粘膜、腸の運動性の低下。 <フィーバー cnsうつ病の発生。 意識の低下は昏睡状態に進行する。 呼吸抑制。
心臓の症状:不老不死、トルサード-ド-ポワント、細動)。 ECGは,PR間隔の延長,QRS複合体の拡大,QT延長,T波平flat化または反転,STセグメントうつ病,および心臓停止に進行する心臓ブロックの程度の変化を特徴として示した。 JRS複合体の拡大は、通常、活性過過量後の強度とよく相関する。 心不全、低血圧、心原性ショック。 代謝性アシドーシス、低カリウム血症。
大人による750mgまたは多くの摂取は厳しい毒性で起因するかもしれません。 過剰摂取における効果は、アルコールおよび他の向精神薬の同時摂取によって増強される。 過剰摂取に対する応答にはかなりの個人的変動がある。 子供は特に心毒性および発作の影響を受けやすい。
おそらく再び混乱、攪拌および幻覚および運動失調を目覚めさせる間。
治療
1. 必要に応じて病院(集中治療室)への入院。 治療は症候性で支持的である。
2. ABCの(気体、呼吸および呼吸)を適切に行う。 IVへのアクセスを保護します。 明らかに複雑でない場合の近い監視。
3. 臨床的特徴を調べる。 ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツつュツつセツつウツつ"ツ。 アシドーシスを見る"動画gaasesâ€をチェックしてください。 充電を実行する"QRS>0.16秒を介してください
4. 混合過量投与でベンゾジアゼピンの毒性を逆転させるためにフルマゼニルを与えないでください。
5. 潜在的に致命的な過剰摂取の一時間以内の場合にのみ胃洗浄を検討してください。
6. 摂取の一時間以内にあれば、木炭の50グラムを与えます。
7. 気道の開存性は、必要に応じて挿管によって維持される。 呼吸停止の可能性を防ぐために、人工呼吸器での治療をお勧めします。 連続ECG-3-5期間機能のモニタリング。 以下の取り扱いは、ケースバイケースで決定されます:
-悪いQRS-間違い、完全性および人の不足分
-循環障害
-低血圧
-温熱療法
-痙攣
-メタボリックアシドーシス
8. 不安および痙攣はジアゼパムで治療することができる。
9. 毒性の徴候を示す患者は、最低12時間監視する必要があります.
10. 患者がかなりの時間のために意識不明であった場合、横紋筋融解症のためのモニター。
11. 過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 意図的または偶発的な過剰投与による死亡は、このクラスの医薬品で発生しています。
私は薬剤のこのクラスとのoverdosageから起こるかもしれません。 複数の薬物摂取(アルコールを含む)は、意図的な三環系抗うつ薬の過剰摂取で一般的です。 管理は複雑で変化しているため、医師は治療に関する現在の情報について毒管理センターに連絡することをお勧めします。 毒性の徴候および症状は、三環系抗うつ薬の過剰摂取の後に急速に発症するため、できるだけ早く病院のモニタリングが必要である。
症状
過剰摂取の重大な症状には、心不整脈、重度の低血圧、痙攣、および昏睡を含むCNSうつ病が含まれる。 心電図、特にQRS軸または幅の変化は、三環系抗うつ薬毒性の臨床的に重要な指標である。 千延長されたQT間隔および洞頻脈とともに、末端QRS複合体における右方向の軸シフトは、第一世代の三環系過剰摂取の特異的かつ敏感な指これらの所見がないことは排他的論理ではない。 延長された期間経過、ST-T波の変化、経および線硬化も起こり得る。
過量の他の印は下記のものを含んでいるかもしれません:損なわれた心筋の収縮性、混乱、妨げられた集中、一時的な視覚幻覚、膨張させた瞳孔、目の運動性の無秩序、撹拌、hyperactive反射、polyradiculoneuropathy、昏迷、眠気、筋肉剛性、嘔吐、低体温症、hypercyrexia、または不利な反作用の下でリストされている徴候の何れか。
管理
一般
ECGを取得し、すべてにホモニタリングを開始する。 患者の航空路を保護し、静脈内ラインを確立し、そして胃の除去を始めて下さい. CNSまたは呼吸抑制、低血圧、心不整脈および/または伝導ブロック、および発作の徴候のための心臓モニタリングおよび観察を伴う観察の最低六時間. 期間中にいつでも毒性の徴候が発生した場合は、拡張モニタリングが必要です. 過量の後で致命的なdysrhythmiasに遅く屈する患者のケースレポートがあります、これらの患者は死に前に重要な中毒の臨床証拠があり、ほとんどが不十分な胃腸除染を受け取りました. 血漿薬物レベルのモニタリングは、患者の管理を導くべきではない
胃腸除染
三環系抗うつ薬の過剰摂取が疑われるすべての患者は、胃腸除染を受けるべきである。 これには、大量の胃洗浄に続いて活性炭が含まれるべきである。 意識が損なわれている場合は、洗浄前に気道を確保する必要があります。 嘔吐は禁忌です。
心血管
≤0の最高の幅QRSの持続期間。10秒は、過剰摂取の重症度の最良の指標である可能性があります. 静脈内の重炭酸ナトリウムが7の範囲の血清pHを維持するのに使用されるべきです.45-7.55. PHの応答が不十分なら、交換はまた使用されるかもしれません。 過換気と重炭酸ナトリウムの併用は、頻繁なPhモニタリングで細心の注意を払って行う必要があります. PH>7.60またはpco2<20mm Hgは望ましくありません。 重炭酸ナトリウム法/過換気に応答しないdysrhythmiasはリドカイン、bretyliumまたはフェニトインに備えるかもしれません。 タイプ1Aおよび1C抗不全性は一般的に予められる(例えば、キニジン、ジヨピラミド、プロカインアミド)
まれに、血液灌流は、急性毒性を有する患者における急性難治性心血管不安定性に有益であり得る。 しかしながら、血液透析、腹膜透析、交換輸血、および強制利尿は、一般的に三環系抗うつ薬中毒には効果がないと報告されている。
CNS
CNSうつ患者では、血管の硬化の可能性があるため、血管が破壊されます。 発作はベンゾジアゼピンで制御されるべきである,またはこれらが無効である場合,他の抗けいれん薬(例えば,フェノバルビタール,フェニトイン).
フィゾスチグミンは、他の治療法に反応しない生命を脅かす症状を治療することを除いて、毒コントロールセンターとの協議でのみ推奨されません。
精神科フォローアップ
過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 精神科の紹介が適切かもしれません。
小児管理
小児および成人の過量投与の管理の原則は同様である。 医師は特定の小児治療のために地元の毒管理センターに連絡することを強くお勧めします。
薬物療法グループ:抗うつ薬-非選択的モノアミン再取り込み阻害剤(三環系抗うつ薬)
ATCコード:N06AA09
行動のメカニズム
アミトリプチリンアコードは、三環系抗うつ薬および鎮痛剤である。 これは、抗コリン作動性及び鎮静特性を示しています。 それは神経ターミナルでノルアドレナリンおよびセロトニンの再通風管およびそれ故に不活性化を防ぎます。 これらのモノアミン神経伝達物質の再取り込み防止は、脳内でのそれらの作用を増強する。 これは抗うつ薬の活動と関連付けられるようです。
作用機種には、中央および両の両方のレベルでのナトリウム、カリウムおよびNMDAチャネルに対するイオンチャネル断断効果も含まれる。 ノルアドレナリン、ナトリウムおよびNMDA効果は、神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛予防および片頭痛予防の維持に関与することが知られているメカニズムである。 アミトリプチリンアコードの痛みを軽減する効果は、その抗うつ特性に関連していません。
抵抗うつ病は、様々な程度にムスカリンおよびヘスタミンH1受容体に対する耐性を有する。
臨床的有効性および安全性
アミトリプチリンの調和の効力そして安全は大人の次の徴候の処置で示されました:
-大うつ病性障害
-神経因性疼痛
-慢性緊張型頭痛予防
-片頭痛予防
アミトリプチリンアコードの有効性と安全性は、6歳以上の子供の夜尿症の治療のために実証されています。
抗うつ薬および鎮痛効果は、通常、2-4週間後に設定され、鎮静作用は遅れない。
薬物療法グループ:抗うつ薬-非選択的モノアミン再取り込み阻害剤(三環系抗うつ薬)
ATCコード:N06AA09
行動のメカニズム
アミトリプチリンは、三環系抗うつ薬および鎮痛剤である。 これは、抗コリン作動性及び鎮静特性を示しています。 それは神経ターミナルでノルアドレナリンおよびセロトニンの再通風管およびそれ故に不活性化を防ぎます。 これらのモノアミン神経伝達物質の再取り込み防止は、脳内でのそれらの作用を増強する。 これは抗うつ薬の活動と関連付けられるようです。
作用機種には、中央および両の両方のレベルでのナトリウム、カリウムおよびNMDAチャネルに対するイオンチャネル断断効果も含まれる。 ノルアドレナリン、ナトリウムおよびNMDA効果は、神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛予防および片頭痛予防の維持に関与することが知られているメカニズムである。 アミトリプチリンの疼痛減少効果は、その抗うつ特性とは関連していない。
抵抗うつ病は、様々な程度にムスカリンおよびヘスタミンH1受容体に対する耐性を有する。
臨床的有効性および安全性
アミトリプチリンの有効性と安全性は、成人における以下の適応症の治療において実証されている:
-大うつ病性障害
-神経因性疼痛
-慢性緊張型頭痛予防
-片頭痛予防
アミトリプチリンの有効性と安全性は、6歳以上の子供の夜尿症の治療のために実証されています。
抗うつ薬および鎮痛効果は、通常、2-4週間後に設定され、鎮静作用は遅れない。
吸収
錠剤の経口投与は、約4時間で最大血清レベルをもたらす。 (トントン)マックス =3.89±1.87時間、範囲1.93-7.98時間)。 50mgの口後、平均Cマックス =30.95±9.61ng/ml、範囲10.85-45.70ng/ml(111.57±34.64nmol/l、範囲39.06-164.52nmol/l)。 平均対象口バイオアベイラビリティは53%である(F腹筋 =0.527±0.123の範囲0.219-0.756)。
配布
ふかけの分布体積(Vd)Î2 内蔵後の判定は1221L±280L、範囲769-1702l(16±3L/KG)である。
血漿タンパク質結合は約95%である。
アミトリプチリンの調和および主要な代謝物質のnortriptylineは胎盤がある障壁を渡って渡ります。
授乳中の母親では、アミトリプチリンアコードとノルトリプチリンは母乳と一緒に少量で排泄されます。 女性における乳濃度/血漿濃度の比率は約1:1である。 決定された血の血(アミトリプチリンアコードノルトリプチリン)は、対応する体重関連用量のアミトリプチリンアコード(mg/kg)の平均2%である。
バイオトランスフォーメ
In vitro アミトリプチリンアコードの代謝は、主に脱メチル化(CYP2C19、CYP3A4)およびヒドロキシル化(CYP2D6)に続いてグルクロン酸との共役によって進行する。 関連する他のアイヤザイムはCYP1A2およびCYP2C9である。 代謝は遺伝的多型の影響を受ける。 主な活性代謝物は、二次アミン、ノルトリプチリンである。
ノルトリプチリンはセロトニンの通風管のよりnoradrenalineのより有効な抑制剤ですが、Amitriptylineの調和はnoradrenalineおよびセロトニンの通風管を均等によく禁じます. Cis-およびtrans-10-ヒドロキシノルトリプチリンのような他の物質にノルトリプチリンと同じプロフィールがありますが、かなりより良いです。 デメチルノルトリプチリンおよびアミトリプチリンアコードnオキシドは、微量の血漿中にのみ存在し、後者はほとんど不活性である. すべての生物はアミトリプチリンの調整およびノルトリプチリンより少ない抗コリン作動性行います。 血漿中では、総10-ヒドロキシノルトリプチリンの量が支配的であるが、代謝産物のほとんどは共役している.
排除
減田(½ 2)経口投与後のアミトリプチリンアコードは約25時間(24.65±6.31時間、範囲16.49-40.36時間)である。 平均全身クリアランス(s)は39.24±10.18L/hの範囲24.53-53.73L/hである。
排泄は主に尿で進行する。 変化しないアミトリプチリンアコードの腎排除は重要ではない(約2%)。
アミトリプチリンアコードノルトリプチリンの定常血しょうレベルはほとんどの患者のための週以内に達され、定常状態で血しょうレベルは慣習的なタブレットとの処置に続く時計のまわりでアミトリプチリンアコードおよびノルトリプチリンのほぼ等しい部分を日3回構成します。
高齢者の患者さん
より長い減少および減少された口語(Clo)代謝率の低下によるクリアランス値は、高齢患者において実証されている。
肝機能低下
肝障害が抑肝抽出により高いプラズマのレベルにこのことを留意するべきであるが与された患
腎機能低下
腎不全は動態に影響を及ぼさない。
多型
類は標的多型(cyp2d6およびcyp2c19)の対象となる。
薬物動態/薬力学的関係
アミトリプチリンアコードとノルトリプチリンの血しょう濃度は個人間で非常に広く変化し、治療応答との単純な相関は確立されていない。
大うつ病における濃度は約80-200ng/ml(約280-700nmol/l)である(アミトリプチリンアコードノルトリプチリンのために)。 300-400ng/mlを超えるレベルは、長期のQRS複合体またはAVブロックの観点から心臓伝導障害のリスクの増加と関連している。
吸収
錠剤の経口投与は、約4時間で最大血清レベルをもたらす。 (トントン)マックス=3.89±1.87時間、範囲1.93-7.98時間)。 50mgの口後、平均Cマックス =30.95±9.61ng/ml、範囲10.85-45.70ng/ml(111.57±34.64nmol/l、範囲39.06-164.52nmol/l)。 平均対象口バイオアベイラビリティは53%である(F腹筋 =0.527±0.123の範囲0.219-0.756)。
配布
ふかけの分布体積(Vd)Î2 内蔵後の判定は1221L±280L、範囲769-1702l(16±3L/KG)である。
血漿タンパク質結合は約95%である。
アミトリプチリンおよび主要代謝物ノルトリプチリンは胎盤障壁を通過する。
授乳中の母親では、アミトリプチリンおよびノルトリプチリンは母乳と共に少量で排泄される。 女性における乳濃度/血漿濃度の比率は約1:1である。 決定された米の米(アミトリプチリンノルトリプチリン)は、対応する体重関連用量のアミトリプチリン(mg/kg)の平均2%である。
バイオトランスフォーメ
In vitro アミトリプチリンの代謝は、主に脱メチル化(CYP2C19、CYP3A4)およびヒドロキシル化(CYP2D6)によって進行し、グルクロン酸との共役が続く。 関連する他のアイヤザイムはCYP1A2およびCYP2C9である。 代謝は遺伝的多型の影響を受ける。 主な活性代謝物は、二次アミン、ノルトリプチリンである。
ノルトリプチリンはセロトニンの通管のよりノルアドレナリンのより有効な抑制剤ですが、アミトリプチリンはノルアドレナリンおよびセロトニンの通管Cis-およびtrans-10-hydroxyamitriptylineおよびcis-およびtrans-10-hydroxynortriptylineのような他の代謝物質にnortriptylineと同じプロフィールがありますが、かなりより弱いです. デメチルノルトリプチリンおよびアミトリプチリンNオキシドは微量で血漿中にのみ存在し、後者はほとんど不活性である. すべての代謝産物はアミトリプチリンおよびノルトリプチリンよりより少ない抗コリン作動性行います. 血漿中では、総10-ヒドロキシノルトリプチリンの量が支配的であるが、代謝産物のほとんどは共役している
排除
減田(1/2Γ2)経口投与後のアミトリプチリンは約25時間(24.65±6.31時間、範囲16.49-40.36時間)である。 平均全身クリアランス(s)は39.24±10.18L/hの範囲24.53-53.73L/hである。
排泄は主に尿で進行する。 変化しないアミトリプチリンの腎排除は重要ではない(約2%)。
アミトリプチリンノルトリプチリンの定常血しょうレベルはほとんどの患者のための週以内に達され、定常状態で血しょうレベルは慣習的なタブレット3回の日との処置に続く時計のまわりでアミトリプチリンおよびノルトリプチリンのほぼ等しい部分から成り立ちます。
高齢者の患者さん
より長い減少および減少された口語(Clo)代謝率の低下によるクリアランス値は、高齢患者において実証されている。
肝機能低下
肝障害が抑肝抽出により高いプラズマのレベルにこのことを留意するべきであるが与された患
腎機能低下
腎不全は動態に影響を及ぼさない。
多型
類は標的多型(cyp2d6およびcyp2c19)の対象となる。
薬物動態/薬力学的関係
アミトリプチリンとノルトリプチリンの血しょう濃度は個人間で非常に広く変化し、治療応答との単純な相関は確立されていない。
大うつ病における標的濃度はφ80-200ng/ml(φ280-700nmol/l)である(アミトリプチリンノルトリプチリンの場合)。 300-400ng/mlを超えるレベルは、長期のQRS複合体またはAVブロックの観点から心臓伝導障害のリスクの増加と関連している。
アミトリプチリンアコードは,治療血しょう濃度の上部マイクロモル範囲において,心臓再分極(hergチャネル)に関与するイオンチャネルを阻害した。 したがって,アミトリプチリンアコードは心臓不整脈のリスクを高める可能性がある。
アミトリプチリンアコードの遺伝毒性ポテンシャルは、様々なで調べられています in vitro そして インビボ 研究。 これらの研究は部分的に矛盾した結果を明らかにしたが、特に染色体異常を誘発する可能性を排除することはできない。 長期発癌性の調査は行われませんでした。
生殖研究では、マウス、ラット、またはウサギでは、アミトリプチリンアコードを2-40mg/kg/日の用量で経口的に投与した場合、催奇形性効果は観察されなかった(最大13倍150mg/日または3mg/kg/日の最大推奨ヒトアミトリプチリンアコード用量の50-kg患者の場合)。 しかし、文献データは、マウス、ハムスター、ラットおよびウサギの骨化の奇形および遅延のリスクを9 33倍の最大推奨用量で示唆した。 ラットの繁殖力に対する影響、すなわち妊娠率が低い可能性がありました。 不妊治療への影響の理由は不明です。
アミトリプチリンは,治療血しょう濃度の上部マイクロモル範囲において,心臓再分極(hergチャネル)に関与するイオンチャネルを阻害した。 したがって、アミトリプチリンは心臓不整脈のリスクを増加させる可能性がある。
アミトリプチリンの遺伝毒性ポテンシャルは、様々な分野で研究されている in vitro そして インビボ 研究。 これらの研究は部分的に矛盾した結果を明らかにしたが、特に染色体異常を誘発する可能性を排除することはできない。 長期発癌性の調査は行われませんでした。
生殖研究では、マウス、ラット、またはウサギでは、アミトリプチリンを2-40mg/kg/日の用量で経口的に投与した場合、催奇形性効果は観察されなかった(最大13倍150mg/日または3mg/kg/日の最大推奨ヒトアミトリプチリン用量の50-kg患者に対して)。 しかし、文献データは、マウス、ハムスター、ラットおよびウサギの骨化の奇形および遅延のリスクを9 33倍の最大推奨用量で示唆した。 ラットの繁殖力に対する影響、すなわち妊娠率が低い可能性がありました。 不妊治療への影響の理由は不明です。
知られていない
互換性の研究がない場合、この医薬品は他の医薬品と混合してはならない。
特別な指示はありません
未使用の製品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります
However, we will provide data for each active ingredient