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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
Амитриптилин Никомед
アミトリプチリン
♦錠剤は以下のために示される:
-成人における大うつ病性障害の治療
-成人病における女性の痛み
-成人における慢性緊張型頭痛(CTTH)の予防的治療
-成人における片頭痛の予防的治療
-二分脊椎および関連疾患を含む有機病理が除外されており、鎮痙薬およびバソプレッシン関連製品を含む他のすべての非薬物および薬物治療に対して応答が達成されていない6歳以上の小児における夜尿症の治療。 この医薬品は、持続的な夜尿症の管理に関する専門知識を持つ医療専門家によってのみ処方されるべきである。
アミトリプチリン:
-成人における大うつ病性障害の治療
-成人病における女性の痛み
-成人における慢性緊張型頭痛(CTTH)の予防的治療
-成人における片頭痛の予防的治療
-二分脊椎および関連疾患を含む有機病理が除外されており、鎮痙薬およびバソプレッシン関連製品を含む他のすべての非薬物および薬物治療に対して応答が達成されていない6歳以上の小児における夜尿症の治療。
この医薬品は、持続的な夜尿症の管理に関する専門知識を持つ医療専門家によってのみ処方されるべきである。
うつ病の症状の緩和のために。 内因性うつ病は、他のうつ状態よりも緩和される可能性が高い。
ポソロジー
すべての投薬計画がすべての医薬形態/強さで達成できるわけではありません。 適切な製剤/強度は、開始用量およびその後の任意の用量増分に対して選択されるべきである。
大うつ病性障害
投与量は低レベルで開始し、徐々に増加させ、臨床反応および不耐性の証拠を注意深く注意する必要があります。
アダルト
最初に25ミリグラム2回毎日(50ミリグラム毎日). 必要に応じて、使用量は25mgまで一括おきに150mg二つの使用量に分けて添加させることができます。
維持用量は最低有効用量である。
65歳以上の高齢患者および心血管疾患の患者
最初に10mg-25mg。
毎日の用量は、個々の患者の反応および忍容性に応じて、二つの用量に分けて100mg-150mgまで増加させることができる。
100mg以上の使用量はごして使用する必要があります。
維持用量は最低有効用量である。
小児人口
♦は長期安全性および効力が確立されなかったので18年以下老化する子供および青年で使用されるべきではないです。
治療期間
抗うつ効果は、通常、2-4週間後に設定されます。 従って抗鬱剤との処置は徴候で、回復の後の6か月まで適切な時間通常再発を防ぐために続けられなければなりません。
神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛の予防的治療および片頭痛予防の予防的治療
患者は、許容可能な有害な薬物反応を伴う適切な鎮痛を提供する用量に個別に滴定する必要があります。 一般に、最も低い有効な線量は徴候を扱うために必要な最も短い持続期間に使用されるべきです。
アダルト
使用量は、方に約25mg-75mgです。 100mg以上の使用量はごして使用する必要があります。
10mg-25mgでなければならない。 用量は、許容されるように10mg-25mg個とに3-7個で添加させることができる。
の線量をできるださり、それらはどうやって手に入れて経口投与する。 75mg以上の単回投与は初めません。
鎮痛効果は、通常、投与の2-4週間後に見られる。
65歳以上の高齢患者および心血管疾患の患者
方には10mg-25mgの開封用量が認められます。
75mg以上の使用量は少しして使用する必要があります。
一般に、成人に対して推奨されるように、より低い用量範囲で治療を開始することが推奨される。 用量は、個々の患者の反応および忍容性に応じて増加させることができる。
小児人口
♦は安全および効力が確立されなかったので18年以下老化する子供および青年で使用されるべきではないです。
治療期間
<女性ペイン>
従って処置は徴候で、適切な時間の間継続されるべきです。 多くの患者では、数年間治療が必要な場合があります。 治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
慢性緊張型頭痛の予防的治療および成人における片頭痛の予防的治療
処置は適切な時間の間継続されなければなりません。 治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
夜尿症
小児人口
のための推薦された線量:
-6月から10月の子供提供:10mg-20mg。 この年齢層には適切な剤形を使用する必要があります。
-11日以上の子供の提供:約25mg-50mg
用量は徐々に増加させるべきである。
前に1-1時間前に使用される量。
Qt延長症候群を除外するために、Γによる治療を開始する前にECGを実施すべきである。
治療コースの最大期間は3ヶ月を超えてはならない。
Μの繰り返しコースが必要な場合は、3ヶ月ごとに医療レビューを実施する必要があります。
治療を中止するときは、Γを徐々に撤回する必要があります。
スペシャル集団
腎機能低下
この医薬品は、腎不全患者に通常の用量で投与することができる。
減らされたレバー機能
注意深い投薬および、可能であれば、血清のレベルの決定は勧められます。
シトクロムP450薬剤CYP2D6
個々の患者の反応に応じて、強力なCyp2d6阻害剤(挙ブプロピオン、キニジン、フルオキセチン、パロキセチン)がγ治療に添加される場合、より低い用量
CYP2D6またはCYP2C19の新しい物質
これらの患者は、Γおよびその活性代謝産物ノルトリプチリンのより高い血漿濃度を有する可能性がある。 推薦された開始の線量の50%の減少を考慮して下さい。
管理の方法
♦錠剤は経口使用のためのものです。
錠剤は水で飲み込むべきである。
治療の中止
治療を止めるときは、数週間の間に徐々に薬物を取り除くべきである。
ポソロジー
すべての投薬計画がすべての医薬形態/強さで達成できるわけではありません。 適切な製剤/強度は、開始用量およびその後の任意の用量増分に対して選択されるべきである。
大うつ病性障害
投与量は低レベルで開始し、徐々に増加させ、臨床反応および不耐性の証拠を注意深く注意する必要があります。
アダルト
最初に25ミリグラム2回毎日(50ミリグラム毎日). 必要に応じて、使用量は25mgまで一括おきに150mg二つの使用量に分けて添加させることができます。
維持用量は最低有効用量である。
65歳以上の高齢患者および心血管疾患の患者
最初に10mg-25mg。
毎日の用量は、個々の患者の反応および忍容性に応じて、二つの用量に分けて100mg-150mgまで増加させることができる。
100mg以上の使用量はごして使用する必要があります。
維持用量は最低有効用量である。
小児人口
アミトリプチリンは、安全性と有効性が確立されていないため、18歳未満の小児および青年には使用しないでください。
治療期間
抗うつ効果は、通常、2-4週間後に設定されます。 従って抗鬱剤との処置は徴候で、回復の後の6か月まで適切な時間通常再発を防ぐために続けられなければなりません。
神経因性pain痛、慢性緊張型頭痛の予防的治療および片頭痛予防の予防的治療
患者は、許容可能な有害な薬物反応を伴う適切な鎮痛を提供する用量に個別に滴定する必要があります。 一般に、最も低い有効な線量は徴候を扱うために必要な最も短い持続期間に使用されるべきです。
アダルト
使用量は、方に約25mg-75mgです。 100mg以上の使用量はごして使用する必要があります。
10mg-25mgでなければならない。 用量は、許容されるように10mg-25mg個とに3-7個で添加させることができる。
の線量をできるださり、それらはどうやって手に入れて経口投与する。 75mg以上の単回投与は初めません。
鎮痛効果は、通常、投与の2-4週間後に見られる。
65歳以上の高齢患者および心血管疾患の患者
方には10mg-25mgの開封用量が認められます。
75mg以上の使用量は少しして使用する必要があります。
一般に、成人に対して推奨されるように、より低い用量範囲で治療を開始することが推奨される。 用量は、個々の患者の反応および忍容性に応じて増加させることができる。
小児人口
アミトリプチリンは、安全性と有効性が確立されていないため、18歳未満の小児および青年には使用しないでください。
治療期間
<女性ペイン>
従って処置は徴候で、適切な時間の間継続されるべきです。 多くの患者では、数年間治療が必要な場合があります。 治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
慢性緊張型頭痛の予防的治療および成人における片頭痛の予防的治療
処置は適切な時間の間継続されなければなりません。 治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
夜尿症
小児人口
のための推薦された線量:
-6月から10月の子供提供:10mg-20mg。 この年齢層には適切な剤形を使用する必要があります。
-11日以上の子供の提供:約25mg-50mg
用量は徐々に増加させるべきである。
前に1-1時間前に使用される量。
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンによる治療を開始する前にECGを実施する必要があります。
治療コースの最大期間は3ヶ月を超えてはならない。
アミトリプチリンの繰り返しコースが必要な場合は、3ヶ月ごとに医療レビューを実施する必要があります。
治療を中止するときは、アミトリプチリンを徐々に撤回する必要があります。
スペシャル集団
腎機能低下
この医薬品は、腎不全患者に通常の用量で投与することができる。
減らされたレバー機能
注意深い投薬および、可能であれば、血清のレベルの決定は勧められます。
シトクロムP450薬剤CYP2D6
個々の患者の反応に応じて、強力なCYP2D6阻害剤(挙ブプロピオン、キニジン、フルオキセチン、パロキセチン)がアミトリプチリン治療に添加され
CYP2D6またはCYP2C19の新しい物質
これらの患者はamitriptylineおよび活動的な代謝物質のnortriptylineのより高い血しょう集中があるかもしれません。 推薦された開始の線量の50%の減少を考慮して下さい。
管理の方法
口頭使用だけのため。
治療の中止
治療を止めるときは、数週間の間に徐々に薬物を取り除くべきである。
投与量は低レベルで開始し、徐々に増加させ、臨床反応および不耐性の証拠を注意深く注意する必要があります。
大人のための最初の適量
外来のために75分割使用量で一般アミトリプチリンhclのmgは、通常、米のいくものです。 必要に応じて、これは一あたり150mgの混合に添加させることができます。 増加は、好ましくは午後遅くおよび/または就寝時の用量で行われる。 鎮静剤の効果は抗鬱剤の効果が注意される前に明白かもしれませんが、十分な治療上の効果は成長するために30日限りかかるかもしれません。
外来の患者を開始する別の方法は、50-100mgのアミトリプチリンhclから始めることである。 これは、当時の使用量で必要に応じて25または50mg添加させて、一般あたり150mgの混合にすることができる。
入院した患者は、最初に100mgの薬を必要とすることがあります。 これは200mgに必要ならば次第高めることができます。 入会者の数が少ない限り300mgの薬を必要とすることがあります。
青年および年配の患者
一般に、より低い適量はこれらの患者のために推薦されます。 テンミリグラム3回の日20就寝時にmgは、より高い用量を許容しない思春期および高齢の患者において満足できるかもしれません.
メンテ
アミトリプチリンhclの通常の維持用量は、一般あたり50-100mgである。 一部の患者では、一般あたり40mgで十分である。 維持療法のために、毎日の総投与量は、好ましくは就寝時に単回投与量で与えられてもよい。 満足な改善が達されたら、適量は徴候の救助を維持する最も低い量に減らされるべきです。 再発の可能性を減らすために維持療法を3か月またはより長く続けることは適切です。
小児科の患者の使用法
小児患者におけるこの薬剤の使用経験の欠如を考慮して、12歳未満の患者には現時点では推奨されていない。
血漿レベル
体液中の三環系抗うつ薬の吸収および分布における広い変化のために、血漿レベルおよび治療効果を直接相関させることは困難である。 しかしながら、血漿レベルの決定は、毒性作用を有するように見え、過度に高いレベルを有する可能性のある患者、または吸収の欠如または非遵守が疑われる患者を特定するのに有用である可能性がある。 高齢患者における腸管通過時間の増加および肝代謝の減少のために、血漿レベルは一般に、若年患者よりも塩酸アミトリプチリンの経口用量で高い。
高齢患者は注意深く監視され、臨床的に適切な定量的血清レベルが得られるべきである。 投与量の調整は、血漿レベルに基づいてではなく、患者の臨床応答に従って行われるべきである。**
最近の心筋梗塞。 任意の程度の心臓ブロックまたは心臓リズムおよび冠動脈不全の障害。
MAOIs(モノアミンオキシダー剤)との用途は不明である。
ΓとMaoisの同時投与は、セロトニン症候群(激越、混乱、振戦、ミオクローヌスおよび温熱療法を含む症状の組み合わせ)を引き起こす可能性がある。
Γによる治療は、不可逆的な非選択的Maoisの中止後14日および可逆的なモクロベミドの中止後最小一日を制定することができる。 Maoisによる株は、株の中心後14日後に導入することができる。
重度の肝疾患。
6歳未満の子供では。
最近の心筋梗塞。 任意の程度の心臓ブロックまたは心臓リズムおよび冠動脈不全の障害。
MAOIs(モノアミンオキシダー剤)との用途は不明である。
アミトリプチリンとMAOIsの同時投与は、セロトニン症候群(おそらく激越、混乱、振戦、ミオクローヌスおよび温熱療法を含む症状の組み合わせ)を引き起こす可
アミトリプチリンによる治療は、不可逆的な非選択的MAOIsの中止後14日および可逆的なモクロベミドの中止後最小一日を制定することができる。 Maoisによる株は、アミトリプチリンの中後14日後に導入することができる。
重度の肝疾患。
6歳未満の子供では。
塩酸アミトリプチリンは、それに前過敏症を示している患者には禁忌である. それはモノアミンのオキシダーゼの抑制剤と同時に与えられるべきではないです。 三環系抗うつ薬とモノアミンオキシダーゼ阻害薬を同時に投与されている患者では、過熱危機、重度の痙攣、および死亡が起こっている. モノアミンオキシダーゼ阻害剤を塩酸アミトリプチリンに置き換えたい場合は、前者を中止してから最低14日を経過させる必要があります. アミトリプチリン塩酸塩は、最適な応答が達成されるまで投与量を徐々に増加させて慎重に開始する必要があります
塩酸アミトリプチリンは、QT間隔の増加および不整脈のリスクの増加の可能性のために、シサプリドを投与すべきではない。
この薬剤は、心筋梗塞後の急性回復期には使用することは推奨されません。
心臓不整脈および重度の低血圧は、高用量で起こる可能性がある。 それらはまた正常な適量を取る既存の心臓病の患者に起こるかもしれません。
久保田利伸の長編小説"
市販後期間中にQT間隔の延長および不整脈の症例が報告されている。 重大な徐脈を有する患者、補償されていない心不全を有する患者、またはQT延長薬を同時に服用している患者には注意が必要である。 電解物の血(hypokalaemia、hypokalaemia、hypomagnesaemia)は不足を高める病であると知られています。
三/四環系抗うつ薬療法中に与えられた麻酔薬は、不整脈および低血圧のリスクを増加させる可能性がある。 可能であれば、手術の数日前にこの医薬品を中止し、緊急手術が避けられない場合は、麻酔科医に患者がそのように治療されていることを知らせる
甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を受けている患者にΓを投与する場合、心臓不整脈が発症する可能性があるため、細心の注意が必要である。
高齢の患者は、特に起立性低血圧の影響を受けやすい。
この医学プロダクトは動乱の無秩序の患者で、尿の保持、prostatic肥大、甲状腺機能亢進症、被害妄想symptomatologyおよび高度の肝臓か心cardiovascular環器疾患、幽門の狭窄症および麻痺性
浅い前房および狭い室角のまれな状態を有する患者では、瞳孔の拡張による急性緑内障の発作が誘発され得る。
自殺/自殺思考
うつ病は、自殺思考、自傷行為および自殺(自殺関連の出来事)のリスクの増加と関連している。 このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する。 治療の最初の数週間またはそれ以上に改善が起こらない可能性があるため、そのような改善が起こるまで患者を注意深く監視する必要がありま 自殺のリスクが回復の初期段階で増加する可能性があることは一般的な臨床経験である。
自殺関連事象の病歴を有する患者、または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮を示す患者は、自殺思考または自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中に注意深いモニタリングを受けるべきである。 精神疾患を有する成人患者における抗うつ薬のプラセボ対照臨床試験のメタアナリシスでは、25歳未満の患者におけるプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺行動のリスクが増加したことが示された。
患者および特に危険度が高いのそれらの近い監督は早い処置および次の線量の変更の薬物療法に特に伴うべきです。 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考および行動の異常な変化を監視し、これらの症状が存在する場合は直ちに医師の診察
躁うつ病では、患者が躁病期に入ると、躁病期に向かうシフトが起こることがあります。
他の向精神薬について述べたように、Γは糖尿病患者の抗糖尿病療法の調整を求めるインスリンおよびグルコース応答を修飾することができ、さらに
抗コリン薬または神経弛緩薬を投与した場合、特に暑い時期に三環系抗うつ薬で過熱症が報告されている。
長期投与後、治療の突然の停止は、頭痛、倦怠感、不眠症および過敏性などの離脱症状を生じ得る。
はssriを受け取っている患者で助して使用されるべきです。
夜尿症
Qt延長症候群を除外するために、Γによる治療を開始する前にECGを実施すべきである。
†夜尿症のために抗コリン薬と組み合わせるべきではありません。
自殺思考および行動はまた不況と患者を扱うとき従って夜尿症と患者を扱うとき不況と患者を扱うとき観察される同じ注意従われるべきである
小児人口
成長、成熟および認知および行動発達に関する小児および青年の長期安全性データは入手できません。
賦形剤の警告
この製品は乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
心臓不整脈および重度の低血圧は、高用量で起こる可能性がある。 それらはまた正常な適量を取る既存の心臓病の患者に起こるかもしれません。
久保田利伸の長編小説"
市販後期間中にQT間隔の延長および不整脈の症例が報告されている。 重大な徐脈を有する患者、補償されていない心不全を有する患者、またはQT延長薬を同時に服用している患者には注意が必要である。 電解物の血(hypokalaemia、hypokalaemia、hypomagnesaemia)はプロアリスミック病を高める病であると知られています。
三/四環系抗うつ薬療法中に与えられた麻酔薬は、不整脈および低血圧のリスクを増加させる可能性がある。 可能であれば、手術の数日前にこの医薬品を中止し、緊急手術が避けられない場合は、麻酔科医に患者がそのように治療されていることを知らせる
アミトリプチリンが甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を受けている患者に投与される場合、心臓不整脈が発症する可能性があるため、細心の注意が必要である。
高齢の患者は、特に起立性低血圧の影響を受けやすい。
この医学プロダクトは動乱の無秩序の患者で、尿の保持、prostatic肥大、甲状腺機能亢進症、被害妄想symptomatologyおよび高度の肝臓か心cardiovascular環器疾患、幽門の狭窄症および麻痺性
浅い前房および狭い室角のまれな状態を有する患者では、瞳孔の拡張による急性緑内障の発作が誘発され得る。
自殺/自殺思考
うつ病は、自殺思考、自傷行為および自殺(自殺関連の出来事)のリスクの増加と関連している。 このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する。 治療の最初の数週間またはそれ以上に改善が起こらない可能性があるため、そのような改善が起こるまで患者を注意深く監視する必要がありま 自殺のリスクが回復の初期段階で増加する可能性があることは一般的な臨床経験である。
自殺関連事象の病歴を有する患者、または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮を示す患者は、自殺思考または自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中に注意深いモニタリングを受けるべきである。 精神疾患を有する成人患者における抗うつ薬のプラセボ対照臨床試験のメタアナリシスでは、25歳未満の患者におけるプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺行動のリスクが増加したことが示された。
患者および特に危険度が高いのそれらの近い監督は早い処置および次の線量の変更の薬物療法に特に伴うべきです。 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考および行動の異常な変化を監視し、これらの症状が存在する場合は直ちに医師の診察
躁うつ病では、患者が躁病期に入ると、躁病期に向かうシフトが起こることがありますアミトリプチリンを中止する必要があります。
他の向精神薬のために記述されているように、amitriptylineはインシュリンを変更するかもしれ、さらに鬱病自体は患者のブドウ糖のバランスに影響を与えるかもしれない糖尿病性の患者のantidiabetic療法の調節を求めるブドウ糖の応答。
抗コリン薬または神経弛緩薬を投与した場合、特に暑い時期に三環系抗うつ薬で過熱症が報告されている。
長期投与後、治療の突然の停止は、頭痛、倦怠感、不眠症および過敏性などの離脱症状を生じ得る。
アミトリプチリンはssriを受けている患者で助して使用されるべきです。
夜尿症
QT延長症候群を除外するために、アミトリプチリンによる治療を開始する前にECGを実施する必要があります。
夜尿症のためのアミトリプチリンは、抗コリン薬と組み合わせるべきではない。
自殺思考および行動はまた不況と患者を扱うとき従って夜尿症と患者を扱うとき不況と患者を扱うとき観察される同じ注意従われるべきである
小児人口
成長、成熟および認知および行動発達に関する小児および青年の長期安全性データは入手できません。
賦形剤の警告
この製品にはメチルおよびプロピルパラヒドロキシ安息香酸が含まれており、アレルギー反応を引き起こす可能性があります(おそらく遅延)。
警告
臨床的悪化および自殺リスク
大うつ病性障害(MDD)の患者は、成人および小児の両方で、抗うつ薬を服用しているかどうかにかかわらず、うつ病の悪化および/または自殺念慮および行動(自殺率)または行動の異常な変化を経験することがあり、このリスクは有意な寛解が起こるまで持続する可能性がある。. 自殺は、うつ病および特定の他の精神障害の既知のリスクであり、これらの障害自体が自殺の最も強い予測因子である. しかし、抗うつ薬は、治療の初期段階において、特定の患者におけるうつ病の悪化および自殺率の出現を誘導する役割を有する可能性があるという. 抗うつ薬(Ssriなど)の短期プラセボ対照試験のプール分析は、これらの薬物が、大うつ病性障害(MDD)およびその他の精神障害を有する小児、青年、および若年成人(1824年)における自殺思考および行動(自殺率)のリスクを増加させることを示した。. 短期研究では、24歳以上の成人ではプラセボと比較して抗うつ薬による自殺率のリスクの増加は示されず、65歳以上の成人ではプラセボと比較して抗うつ薬による減少があった。
MDD、強迫性障害(OCD)、またはその他の精神障害を有する小児および青年におけるプラセボ対照試験のプール分析には、24人以上の患者における9つの抗うつ薬の4400の短期試験の合計が含まれていた。. MDDまたはその他の精神疾患を有する成人におけるプラセボ対照試験のプール分析には、合計295の短期試験(期間中央値2ヶ月)の11の抗うつ薬の77,000円です。 薬物間の自殺率のリスクにはかなりのばらつきがあったが、研究されたほとんどすべての薬物について、若年患者の増加傾向があった. さまざまな適応にわたって確率の絶対リスクに差があり、mddの発生率が最高高かった。 しかし、リスクの違い(薬物とプラセボ)は、年齢層内および適応症にわたって比較的安定していました. これらのリスクの違い(治療された1000人の患者あたりの自殺症例数における薬物-プラセボの違い)は、表1に示されている
表1
年齢範囲 | 治療された1000人の患者あたりの自殺症例数における薬物-プラセボの違い |
プラセボに比べて増加 | |
< 18 | 14件追加 |
18-24 | 追加5件 |
プラセボに比べて減少 | |
25-64 | 1少ないケース |
≥ 65 | 6少ないケース |
小児試験のいずれにおいても自殺は起こらなかった。 成人試験では自殺があったが、その数は自殺に対する薬物効果についての結論に達するのに十分ではなかった。
自殺率リスクが長期使用、すなわち数ヶ月を超えるかどうかは不明である。 しかし、うつ病の成人におけるプラセボ対照維持試験から、抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせることができるという実質的な証拠がある。
あらゆる徴候のための抗鬱剤と扱われるすべての患者は適切に監視され、行動の臨床悪化、自殺率および珍しい変更のために密接に観察されるべきです、特に薬物療法のコースの最初の数か月の間に、または線量の変更の時に、増加または減ります。
次の徴候、心配、撹拌、恐慌発作、不眠症、過敏症、敵意、積極性、衝動性、akathisia(精神運動の落ち着きのなさ)、軽躁病およびマニアは、大きい憂鬱な無秩序のための抗鬱剤と、また他の徴候、精神医学およびnonpsychiatric両方と扱われている大人および小児科の患者で報告されました。 このような症状の出現とうつ病の悪化および/または自殺衝動の出現との間の因果関係は確立されていないが、このような症状が出現する自殺率
うつ病が持続的に悪化している患者、またはうつ病または自殺率の悪化の前兆となる可能性のある緊急の自殺率または症状を経験している患者において、治療レジメンの変更、おそらく投薬の中止を含む治療レジメンの変更については、特にこれらの症状が重度である場合、発症が突然である場合、または患者の提示する症状の一部でない場合に考慮されるべきである。
大うつ病性障害またはその他の適応症のために抗うつ薬で治療されている患者の家族および介護者は、精神科および非精神科の両方で、激越、過敏性、行動の異常な変化、および上記の他の症状の出現、ならびに自殺率の出現を監視し、そのような症状を直ちに医療提供者に報告する必要性について警告されるべきである。 なモニタリングなど毎日観測による家族の介護 過剰摂取のリスクを減らすために、塩酸アミトリプチリン錠剤の処方は、良好な患者管理と一致する最小量の錠剤のために書かれるべきである。
双極性障害の患者のスクリーニング
大うつ病回が初期表示の双極性障害. このようなエピソードを抗うつ薬だけで治療すると、双極性障害のリスクがある患者における混合/躁病エピソードの沈殿の可能性が高まる可能性があることが一般に信じられている(比較試験では確立されていないが)。. 上記の症状のいずれかがそのような変換を表すかどうかは不明です. しかし、抗うつ薬による治療を開始する前に、うつ症状を有する患者は、双極性障害のリスクがあるかどうかを判断するために十分にスクリーニング. アミトリプチリン塩酸塩の錠剤は、双極性うつ病の治療に使用するために承認されていないことに留意すべきである
塩酸アミトリプチリンは、グアネチジンまたは同様に作用する化合物の降圧作用をブロックすることができる。
それは捕捉の歴史の患者でそして、尿の保持または角度閉鎖の緑内障の歴史の患者でアトロピンそっくりの行為のために、注意して使用されるべきAngleclosureの緑内障の患者では、平均用量は攻撃を沈殿させるかもしれません。
心血管障害を有する患者は注意深く観察されるべきである。 三環系抗うつ薬は、塩酸アミトリプチリンを含み、特に高用量で投与すると、不整脈、洞性頻脈、および伝導時間の延長を生じることが報告されている。 心筋梗塞および脳卒中は、このクラスの薬物で報告されている。
アミトリプチリン塩酸塩が甲状腺機能亢進症患者または甲状腺薬を受けている患者に投与される場合は、厳重な監督が必要である。
塩酸アミトリプチリンは、アルコールに対する応答およびバルビゾール酸塩および他のCNS抑制剤の効果を高めることができる。 アルコールを過度に使用する可能性のある患者では、増強が自殺未遂または過剰投与に内在する危険性を高める可能性があることに留意すべきで アミトリプチリンとジスルフィラムの同時投与によりせん妄が報告されている。
閉塞隅角緑内障
アミトリプチリン塩酸塩タブレットを含む多くの抗うつ薬の使用後発生する瞳孔拡張は、特許虹彩切除術を持っていない解剖学的に狭い角度を有する患者において角度閉鎖発作を引き起こす可能性がある。
妊娠の使用法
カテゴリー c
マウス、ラット、またはウサギでは、アミトリプチリンを2-40mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の13倍まで)の用量で経口投与した場合、催奇形性効果は観察されな*). 文献の調査はマウスおよびハムスターで催奇形性であるためにアミトリプチリンが28から100mg/kg/日(9から33倍の最高の推薦された人間の線量)の線量. ラットの別の研究では、25mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の8倍)の経口用量が、胎児毒性の他の徴候なしに胎児椎体の骨化の遅延をもたらしたことが報告. ウサギでは、60mg/kg/日(最大推奨ヒト用量の20倍)の経口用量が頭蓋骨骨の不完全な骨化を引き起こすことが報告された
アミトリプチリンは胎盤を交差させるために示されていました。 因果関係は確立されていないが、母親が妊娠中にアミトリプチリンを服用していた乳児において、CNS効果、四肢の変形、または発達遅延を含む有害事象のいくつかの報告がなされている。 妊婦には適切で十分に管理された研究はありません。 塩酸アミトリプチリンは、母親への潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用すべきである。
授乳中の母親
アミトリプチリンは母乳中に排泄される。 乳児を授乳中に患者がアミトリプチリン100mg/日を受けたある報告では、母親の血清中に83-141ng/mLのレベルが検出された。 135から151ng/mLのレベルは母乳で見つけられましたが、薬剤の跡は幼児の血清で検出できませんでした。
アミトリプチリンから授乳中の乳児における重篤な有害反応の可能性があるため、母親に対する薬物の重要性を考慮して、授乳中止または薬物中止のどちらを決定すべきかを決定すべきである。
小児科の患者の使用法
小児患者におけるこの薬剤の使用経験の欠如を考慮して、12歳未満の患者には現時点では推奨されていない。
注意事項
統合失調症患者は精神病の症状の増加を発症することがあり、妄想症状を有する患者はそのような症状の誇張を有することがある。 うつ病患者、特に躁うつ病が知られている患者は、躁病または軽躁病への移行を経験することがある。 このような症状ではアミトリプチリンの線量減るかもしれませんまたはペルフェナジンのような必要な安定剤は同時に管理されるかもしれませ
うつ病患者における自殺の可能性は、有意な寛解が起こるまで残る。 潜在的に自殺患者は、この薬を大量に摂取すべきではありません。 処方箋は、実行可能な最小量のために書かれるべきである。
塩酸アミトリプチリンと電気ショック療法の同時投与は,このような治療に伴う危険性を増加させる可能性がある。 そのような治療は、それが不可欠である患者に限定されるべきである。
可能であれば、選択的手術の数日前に薬剤を中止する必要があります。
血糖値の上昇と低下の両方が報告されている。
塩酸アミトリプチリンは、肝機能障害を有する患者には注意して使用すべきである。
患者のための情報
処方者または他の医療専門家は、塩酸アミトリプチリン錠による治療に関連する利点およびリスクについて患者、その家族、および介護者に知らせ、その適切な使用について助言する必要があります。 患者さん お薬ガイド "抗うつ薬、うつ病やその他の深刻な精神疾患、自殺思考や行動"については、塩酸アミトリプチリン錠剤について利用可能です。 処方者または医療専門家は、患者、その家族、および介護者に以下の内容を読むように指示する必要があります。 お薬ガイド そして、その内容を理解するのに役立つはずです。 患者には、患者の内容を議論する機会が与えられるべきである お薬ガイド そして彼らが持つかもしれない質問への答えを得るため。 の完全なテキスト お薬ガイド この文書の最後に転載されています。
患者は次の問題のamitriptylineの塩酸塩のタブレットを取っている間これらが起これば助言され、彼らの規定に警告するように頼まれるべきです。
塩酸アミトリプチリンによる治療中は、機械の操作や自動車の運転など、危険な作業を行うために必要な精神的および/または身体的能力の可能性障害について患者に知らされるべきである。
患者はamitriptylineの塩酸塩のタブレットを取ることにより敏感な個人で角度閉鎖の緑内障のエピソードの原因となる場合がある穏やかなpapillary膨張を引き起こ閉塞隅角緑内障は、診断されたときに虹彩切除術で決定的に治療することができるため、既存の緑内障はほとんど常に開放隅角緑内障である。 開放隅角緑内障は閉塞隅角緑内障の危険因子ではない。 患者は、角度閉鎖に感受性であるかどうかを判断するために検査され、感受性であれば予防的手順(例えば、虹彩切除術)を受けることを望むことがある。
臨床的悪化および自殺リスク
患者、その家族および彼らの介護者は心配、撹拌、恐慌発作、不眠症、過敏症、敵意、積極性、衝動性、akathisia(精神運動不安)、軽躁病、マニア、行動の他の珍しい変更、不況の悪化、および自殺念慮の出現に注意深くするように励まされるべきです、特に抗鬱剤の処置の間におよび線量が上下に調節されるとき。. 患者の家族や介護者は、変化が突然である可能性があるため、日常的にそのような症状の出現を探すように勧められるべきである. このような症状は、特に重度、突然の発症、または患者の提示する症状の一部でない場合、患者の処方者または医療専門家に報
†は鎮静薬です。
向精神薬を処方されている患者は、一般的な注意と集中に何らかの障害があると予想されるかもしれず、機械を運転または操作する能力について これらの有害作用は、アルコールの同時摂取によって増強することができる。
アミトリプチリンは鎮静薬です。
向精神薬を処方されている患者は、一般的な注意と集中に何らかの障害があると予想されるかもしれず、機械を運転または操作する能力について これらの有害作用は、アルコールの同時摂取によって増強することができる。
♦は他の三環系抗うつ薬と同様の副作用を引き起こす可能性があります。 下記の副作用の例えば頭痛、震え、注意の妨害、便秘および減らされたリビドーのいくつかはまた不況の徴候であるかもしれ、通常抑制的な状態が改良するとき減少します。
以下のリストでは、次の規則が使用されています:
Meddraシステム機器クラス/期間,
非常に一般的(>1/10),
共通(>1/100,<1/10),
珍しい(>1/1,000、<1/100),
レア(> 1/10,000, < 1/1,000),
非常に珍しい(<1/10,000),
不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自殺思考または行動の症例報告は、Γによる治療の終了または終了直後に治療中に報告された。
主に50歳以上の患者で行われた疫学研究では、SsriおよびTCAsを受けている患者において骨折のリスクが高いことが示されています。 このリスクにつながるメカニズムは不明です。
有害反応の疑いのある報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 投稿者は、ウェブサイトでイエローカードスキームを介して疑われる有害反応を報告するようwww.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE playまたはapple App storeでmhra Yellow cardを検索します。
アミトリプチリンは、他の三環系抗うつ薬と同様の副作用を引き起こす可能性がある。 下記の副作用の例えば頭痛、震え、注意の妨害、便秘および減らされたリビドーのいくつかはまた不況の徴候であるかもしれ、通常抑制的な状態が改良するとき減少します。
以下のリストでは、次の規則が使用されています:
Meddraシステム機器クラス/期間,
非常に一般的(>1/10),
共通(>1/100,<1/10),
珍しい(>1/1,000、<1/100),
レア(> 1/10,000, < 1/1,000),
非常に珍しい(<1/10,000),
不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
*自殺思考または行動の症例報告は、アミトリプチリンによる治療の終了または終了直後の治療中に報告された。
主に50歳以上の患者で行われた疫学研究では、SSRsおよびTCAsを受けている患者において骨折のリスクが高いことが示されています。 このリスクにつながるメカニズムは不明です。
有害反応の疑いのある報告:
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家はイエローカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するようwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
症状
抗コリン作用症状:散瞳、頻脈、尿閉、乾燥した粘膜、腸の運動性の低下。 けいれん。 そういうことですね。 意識の低下が昏睡状態に進行する。 呼吸抑制。
心臓症状:不整脈(心室頻脈性不整脈、トルサード-ド-ポワント、心室細動)。 ECGは、pr間隔の延長、QRS複合体の拡大、QT延長、T波の平tening化または反転、STセグメントのうつ病、および心臓停止に進行する様々な程度の心臓ブロックをQRS複合体の拡大は、通常、急性過量投与後の毒性の重症度とよく相関する。 心不全、低血圧、心原性ショック。 代謝性アシドーシス低カリウム血症
大人による750mgまたは多くの摂取は厳しい毒性で起因するかもしれません。 過剰摂取による影響は、アルコールおよび他の向精神薬の同時摂取によって増強される.
過剰摂取に応答してかなり個々の変動があります。 子供は特に心毒性および発作の影響を受けやすい。
おそらく再び目覚めの間に混乱、攪拌および幻覚および運動失調。
治療
1. 必要に応じて病院(集中治療室)への入場。 治療は症候性および支持的である。
2. ABCの(気体、呼吸および呼吸)を適切に呼吸および呼吸する。 アイビーエス)"をご紹介。 明らかに複雑でないケースでも監視を閉じます。
3. 臨床的特徴を調べる。 尿素検査と電解質検査は低カリウムを探し、尿量を監視します。 アシドーシスを調整する(チェックする)]Qrs>0.16秒を介してelectrocardiographâ€"を実行します
4. 混合過剰投与でベンゾジアゼピン毒性を逆転させるためにフルマゼニルを与えないでください。
5. 潜在的に致命的な過剰摂取の一時間以内の場合にのみ、胃洗浄を検討してください。
6. 摂取の一時間以内であれば木炭の50グラムを与えます。
7. 気道の開存性は、必要に応じて挿管によって維持される。 呼吸停止の可能性を防ぐために、人工呼吸器での治療をお勧めします。 3月-5月の連休のモニタリングです。 以下の取り扱いについては、ケースバイケースで決定いたします:
-循環器障害
8. 不安や痙攣はジアゼパムで治療することができます。
9. 毒性の徴候を示す患者は、最低12時間監視する必要があります.
10. 患者がかなりの時間意識を失っている場合は、横紋筋融解症を監視する。
11. 過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 このクラスの薬剤では、意図的または偶発的な過剰投与による死亡が起こっている。
子供のより楽しい情報か処置のためにイヤリスPNPIS0844 892 0111のあなたのローカル人の情報サービスと楽しいさい。
症状
抗コリン作用症状:散瞳、頻脈、尿閉、乾燥した粘膜、腸の運動性の低下。 けいれん。 そういうことですね。 意識の低下が昏睡状態に進行する。 呼吸抑制。
心臓症状:不整脈(心室頻脈性不整脈、トルサード-ド-ポワント、心室細動)。 ECGは、pr間隔の延長、QRS複合体の拡大、QT延長、T波の平tening化または反転、STセグメントのうつ病、および心臓停止に進行する様々な程度の心臓ブロックをQRS複合体の拡大は、通常、急性過量投与後の毒性の重症度とよく相関する。 心不全、低血圧、心原性ショック。 代謝性アシドーシス低カリウム血症
大人による750mgまたは多くの摂取は厳しい毒性で起因するかもしれません。 過剰摂取による影響は、アルコールおよび他の向精神薬の同時摂取によって増強される。 過剰摂取に応答してかなり個々の変動があります。 子供は特に心毒性および発作の影響を受けやすい。
おそらく再び目覚めの間に混乱、攪拌および幻覚および運動失調。
治療
1. 必要に応じて病院(集中治療室)への入場。 治療は症候性および支持的である。
2. ABCの(気体、呼吸および呼吸)を適切に呼吸および呼吸する。 アイビーエス)"をご紹介。 明らかに複雑でないケースでも監視を閉じます。
3. 臨床的特徴を調べる。 尿素検査と電解質検査は低カリウムを探し、尿量を監視します。 アシドーシスを調整する(チェックする)]Qrs>0.16秒を介してelectrocardiographâ€"を実行します
4. 混合過剰投与でベンゾジアゼピン毒性を逆転させるためにフルマゼニルを与えないでください。
5. 潜在的に致命的な過剰摂取の一時間以内の場合にのみ、胃洗浄を検討してください。
6. 摂取の一時間以内であれば木炭の50グラムを与えます。
7. 気道の開存性は、必要に応じて挿管によって維持される。 呼吸停止の可能性を防ぐために、人工呼吸器での治療をお勧めします。 3月-5月の連休のモニタリングです。 以下の取り扱いについては、ケースバイケースで決定いたします:
-悪いQRS間欠、悪不全および悪の不分分
-循環器障害
-低血圧
-温熱療法
-痙攣
-メタボリックアシドーシス
8. 不安や痙攣はジアゼパムで治療することができます。
9. 毒性の徴候を示す患者は、最低12時間監視する必要があります.
10. 患者がかなりの時間意識を失っている場合は、横紋筋融解症を監視する。
11. 過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 このクラスの薬剤では、意図的または偶発的な過剰投与による死亡が起こっている。
薬は薬剤のこのクラスの過剰投与から起こるかもしれません。 意図的な三環系抗うつ薬の過剰摂取では、多剤摂取(アルコールを含む)が一般的です。 管理は複雑で変化しているので、医師は治療に関する最新の情報については毒物管理センターに連絡することをお勧めします。 毒性の徴候および症状は、三環系抗うつ薬の過剰摂取の後に急速に発症するため、できるだけ早く病院のモニタリングが必要である。
症状
過剰摂取の重大な症状には、心臓不整脈、重度の低血圧、痙攣、および昏睡を含むCNSうつ病が含まれる。 心電図の変化、特にQRS軸または幅の変化は、三環系抗うつ薬毒性の臨床的に重要な指標である。 千長期のQT間隔および洞性頻脈とともに、末端QRS複合体における右方軸シフトは、第一世代の三環系過剰摂取の特異的かつ敏感な指標である。 これらの所見がないことは除外ではない。 Pr期間の長さ、ST-T波の変化、幅および細動もまた起こり得る。
過剰摂取の他の徴候には、心筋収縮性の障害、混乱、集中力の乱れ、一時的な視覚幻覚、瞳孔の拡張、眼の運動性の障害、激越、多動反射、多動神経障害、昏迷、眠気、筋肉の剛性、嘔吐、低体温症、過熱症、または有害反応の下に記載されている症状のいずれかが含まれます。
管理
一般
ECGを取得し、直ちにモニタリングを開始する。 患者の気道を保護し、静脈内ラインを確立し、胃の汚染除去を開始する. CNSまたは呼吸抑制、低血圧、心臓不整脈および/または伝導ブロック、および発作の徴候のための心臓モニタリングおよび観察による観察の最低六時. 期間中に毒性の兆候がいつでも発生した場合は、拡張モニタリングが必要です. 過剰摂取の後で致命的なdysrhythmiasに屈する患者のケースレポートがあります、これらの患者に死前に重要な中毒の臨床証拠があり、ほとんどは不十分な胃腸除染. 血漿薬物レベルのモニタリングは、患者の管理を導くべきではない
胃腸除染
三環系抗うつ薬の過剰摂取が疑われるすべての患者は、胃腸除染を受けるべきである。 これには、大量の胃洗浄とそれに続く活性炭が含まれるべきである。 意識が損なわれれば、航空路は洗浄前にしっかり止められるべきです。 嘔吐は禁忌である。
心臓血管系
▲0の最高のQRの持続期間.10秒は、過剰摂取の重症度の最良の指標となり得る. 静脈内の重炭酸ナトリウムが7の範囲の血清pHを維持するのに使用されるべきです.45-7.55. PH応答が不十分である場合は、過換気も使用され得る。. 過換気および重炭酸ナトリウムの併用は、頻繁なPhモニタリングで、細心の注意を払って行う必要があります. >7.60またはpco2<20mm Hgは望ましくないです。 重酸ナトリウム法/過換気に無反応のジスリズミアスはリドカイン、bretyliumまたはフェニトインに備えるかもしれません。 タイプ1Aおよび1A抵抗不全症は一般的に起こっている(例えば、キニジン、ジョピラミド、およびプロカインアミド)
まれに、血液灌流は、急性毒性を有する患者の急性不応性心血管不安定性に有益である可能性がある。 しかし、血液透析、腹膜透析、交換輸血、および強制利尿は、一般的に三環系抗うつ薬中毒では効果がないと報告されている。
CNS
CNSの不況の患者で早い挿管法は突然の悪化のための潜在性のために助言されます。 発作はベンゾジアゼピンで制御されるべきであるか、またはこれらが無効である場合は、他の抗けいれん薬(例えば、フェノバルビタール、フェニトイン)で制御されるべきである。
フィゾスチグミンは、他の治療法に反応しなかった生命を脅かす症状を治療する以外には推奨されず、毒物管理センターとの協議の上でのみ推奨され
精神科フォローアップ
過剰投与はしばしば意図的であるため、患者は回復期に他の手段によって自殺を試みることがある。 精神科の紹介が適切かもしれません。
小児管理
小児および成人の過量投与の管理の原則は類似している。 医師が特定の小児治療のために地元の毒物管理センターに連絡することを強くお勧めします。
薬物療法グループ:抗うつ薬-非選択的モノアミン再取り込み阻害剤(三環系抗うつ薬)
ATCコード:N06AA09
行為のメカニズム
Γは、三環系抗うつ薬および鎮痛剤である。 それは、抗コリン作動性及び鎮静特性を示しています。 それは神経ターミナルでnoradrenalineおよびセロトニンの再通風管およびそれ故に不活性化を防ぎます。 これらのモノアミン神経伝達物質の再取り込み防止は、脳内でのそれらの作用を増強する。 これは抗鬱剤の活動と関連付けられるようです。
これらのアプリケーションは、イオンチャネルブロック効果のナトリウム、カリウム、NMDAチャネルでも使用できます。 ノルアドレナリン、ナトリウムおよびNMDAの効果はneuropathic苦痛、慢性の張力型頭痛予防法および片頭痛の予防法の維持にかかわると知られているメカニズムΓの疼痛低減効果は、その抗うつ特性に関連していない。
抗うつ病は、様々な程度にムスカリンおよびヒスタミンH1受容体に対する活性を有する。
臨床有効性および安全
Γの有効性および安全性は、成人における以下の適応症の治療において実証されている:
-大うつ病性障害
-神経因性疼痛
-慢性緊張型頭痛予防
-片頭痛予防
Γの有効性および安全性は、6歳以上の小児における夜尿症の治療に対して実証されている。
抗うつ薬および鎮痛効果は通常2-4週間後に設定され、鎮静作用は遅延しない。
薬物療法グループ:抗うつ薬-非選択的モノアミン再取り込み阻害剤(三環系抗うつ薬)
ATCコード:N06AA09
行為のメカニズム
アミトリプチリンは、三環系抗うつ薬および鎮痛剤である。 それは、抗コリン作動性及び鎮静特性を示しています。 それは神経ターミナルでnoradrenalineおよびセロトニンの再通風管およびそれ故に不活性化を防ぎます。 これらのモノアミン神経伝達物質の再取り込み防止は、脳内でのそれらの作用を増強する。 これは抗鬱剤の活動と関連付けられるようです。
これらのアプリケーションは、イオンチャネルブロック効果のナトリウム、カリウム、NMDAチャネルでも使用できます。 ノルアドレナリン、ナトリウムおよびNMDAの効果はneuropathic苦痛、慢性の張力型頭痛予防法および片頭痛の予防法の維持にかかわると知られているメカニズムアミトリプチリンの疼痛低減効果は、その抗うつ特性に関連していない。
抗うつ病は、様々な程度にムスカリンおよびヒスタミンH1受容体に対する活性を有する。
臨床有効性および安全
アミトリプチリンの有効性および安全性は、成人における以下の適応症の治療において実証されている:
-大うつ病性障害
-神経因性疼痛
-慢性緊張型頭痛予防
-片頭痛予防
アミトリプチリンの有効性および安全性は、6歳以上の小児における夜尿症の治療について実証されている。
抗うつ薬および鎮痛効果は通常2-4週間後に設定され、鎮静作用は遅延しない。
吸収
タブレットの経口投与は約4時間の最高の血清のレベルで起因します。 (tマックス =3.89±1.87時間、範囲1.93-7.98時間)。 50MGの口後、平均Cマックス =30.95±9.61ng/ml、範囲10.85-45.70ng/ml(111.57±34.64nmol/l、範囲39.06-164.52nmol/l)。 平対口バイオアベイラビリティは53%である(Fabs =0.527±0.123、範囲0.219-0.756)。
配布
かけの美容整形(d)Î2 内寸後に指定される1221L±280L、範囲769-1702l(16±3L/KG)である。
血漿タンパク質結合は約95%である。
†および主要代謝産物ノルトリプチリンは、胎盤障壁を通過する。
授乳中の母親では、Γおよびノルトリプチリンは母乳とともに少量で排泄される。 女性のミルクの集中/血しょう集中の比率は1:1のまわりにあります。 推定される毎日の幼児暴露(Γノルトリプチリン、Γの対応する母体体重関連用量の平均2%(mg/kg)である。
バイオトランスフォーメ
インビトロ Γの代謝は、主に脱メチル化(Cyp2c19、Cyp3a4)およびヒドロキシル化(cyp2d6)に続いてグルクロン酸との共役によって進行する。 関東する他のアイヤザイムは、CYP1A2およびCYP2C9である。 代謝は遺伝的多型の影響を受ける。 主な活性代謝産物は、二次アミン、ノルトリプチリンである。
ノルトリプチリンはセロトニンの通管のよりノラドレナリンの有効な抑制剤ですが、薬はノラドレナリンおよびセロトニンの通管を同様によくCis-およびtrans-10-hydroxyβおよびcis-およびtrans-10-hydroxynortriptylineのような他の代謝物質にnortriptylineと同じプロフィールがありますが、かなりより弱いです. デメチルノルトリプチリンおよびΓnオキシドは微量で血漿中にのみ存在し、後者はほとんど不活性である. すべての物質はγおよびnortriptylineよりより弱い抗コリン作動性性です。 血漿中では、総10-ヒドロキシノルトリプチリンの量が支配的であるが、代謝産物のほとんどは共役している.
除去法
除去の半減期(t½ 2)経口投与後の†は約25時間(24.65±6.31時間、範囲16.49-40.36時間)である。 平均全身クリアランス(Cls)は39.24±10.18L/h、範囲は24.53-53.73L/hである。
排泄は主に尿で進行する。 変化しないΓの腎排除は重要ではない(約2%)。
Γノルトリプチリンの定常状態の血漿レベルは、ほとんどの患者のための週以内に達し、定常状態で血漿レベルは、従来の錠剤で3回の治療後、クロックの周りにγとノルトリプチリンのほぼ等しい部分を構成します。
高齢者の患者さん
より長い減少および減少された口腔外傷(Clo)代謝速度の低下によるクリアランス値が高齢患者において実証されている。
肝機能低下
肝障害が抑肝抽出により高いプラズマのレベルにこのことを留意するべきであるが与された患
腎機能低下
腎不全は動態に影響を及ぼさない。
ポリモフィズム
は典型的な多型型(cyp2d6およびcyp2c19)の株を受ける。
薬物動態/薬力学的関係
Γおよびノルトリプチリンの血しょう濃度は個人間で非常に広く変化し,治療応答との単純な相関は確立されていない。
主要な不況の治療上の血しょう集中はおよそ80-200ng/ml(≤280-700nmol/l)できます(≤のノルトリプチリンのために)。 300-400ng/mlを備えるレベルは、qrs複合体またはavブロックの延長に関して指導員のリスクの増加と関連している。
吸収
タブレットの経口投与は約4時間の最高の血清のレベルで起因します。 (tマックス=3.89±1.87時間、範囲1.93-7.98時間)。 50MGの口後、平均Cマックス =30.95±9.61ng/ml、範囲10.85-45.70ng/ml(111.57±34.64nmol/l、範囲39.06-164.52nmol/l)。 平対口バイオアベイラビリティは53%である(Fabs =0.527±0.123、範囲0.219-0.756)。
配布
かけの美容整形(d)Î2 内寸後に指定される1221L±280L、範囲769-1702l(16±3L/KG)である。
血漿タンパク質結合は約95%である。
アミトリプチリンおよび主要代謝産物のノルトリプチリンは胎盤がある障壁を渡って渡ります。
授乳中の母親では、アミトリプチリンおよびノルトリプチリンは母乳とともに少量で排泄される。 女性のミルクの集中/血しょう集中の比率は1:1のまわりにあります。 決定される車体(アミトリプチリンノルトリプチリン)は、対応する車体重関連用量の2%のアミトリプチリン(mg/kg)を平均する。
バイオトランスフォーメ
インビトロ アミトリプチリンの代謝は、主に脱メチル化(CYP2C19、CYP3A4)およびヒドロキシル化(CYP2D6)に続いてグルクロン酸との共役によって進行する。 関東する他のアイヤザイムは、CYP1A2およびCYP2C9である。 代謝は遺伝的多型の影響を受ける。 主な活性代謝産物は、二次アミン、ノルトリプチリンである。
ノルトリプチリンはアミトリプチリンはノラドレナリンおよびセロトニンの通管を同様によく感じるが、セロトニンの通管のよりノラドレナリンの有効な抑制剤です。 Cis-およびtrans-10-hydroxyamitriptylineのような他の代謝物質におよびcis-およびtrans-10-hydroxynortriptylineにnortriptylineと同じプロフィールがありますが、かなりより弱いです. デメチルノルトリプチリンおよびアミトリプチリンNオキシドは、微量で血漿中にのみ存在し、後者はほとんど不活性である. すべての代謝産物はアミトリプチリンおよびノルトリプチリンよりより少ない抗コリン作動性です. 血漿中では、総10-ヒドロキシノルトリプチリンの量が支配的であるが、代謝産物のほとんどは共役している
除去法
除去の半減期(t1/22)経口投与後のアミトリプチリンは約25時間(24.65±6.31時間、範囲16.49-40.36時間)である。 平均全身クリアランス(Cls)は39.24±10.18L/h、範囲は24.53-53.73L/hである。
排泄は主に尿で進行する。 未変化のアミトリプチリンの腎排除は重要ではない(約2%)。
アミトリプチリンノルトリプチリンの定常状態血しょうレベルはほとんどの患者のための週以内に達され、定常状態で血しょうレベルは慣習的なタブレットとの処置の後の時計のまわりでアミトリプチリンおよびノルトリプチリンのほぼ等しい部分を日3回構成します。
高齢者の患者さん
より長い減少および減少された口腔外傷(Clo)代謝速度の低下によるクリアランス値が高齢患者において実証されている。
肝機能低下
肝障害が抑肝抽出により高いプラズマのレベルにこのことを留意するべきであるが与された患
腎機能低下
腎不全は動態に影響を及ぼさない。
ポリモフィズム
は典型的な多型型(cyp2d6およびcyp2c19)の株を受ける。
薬物動態/薬力学的関係
アミトリプチリンおよびノルトリプチリンの血しょう濃度は個人間で非常に大きく異なり、治療応答との単純な相関は確立されていない。
主要な不況の治療上の血しょう集中はおよそ80-200ng/ml(≤280-700nmol/l)できます(アミトリプチリンのnortriptylineのために)。 300-400ng/mlを備えるレベルは、qrs複合体またはavブロックの延長に関して指導員のリスクの増加と関連している。
心臓再分極(Hergチャネル)の原因となるイオンチャネルを治療血しょう濃度の上限マイクロモル範囲で阻害した。 したがって、Γは心臓不整脈のリスクを増加させる可能性がある。
Γの遺伝毒性の潜在性はさまざまで調査されました インビトロ そして in vivo 研究。 これらの研究は部分的に矛盾した結果を明らかにしたが、特に染色体異常を誘発する可能性を排除することはできない。 長期発癌性の調査は行われませんでした。
生殖研究では、2-40Mg/Kg/日の用量でΓを経口投与した場合、マウス、ラット、またはウサギで催奇形性効果は観察されなかった(最大推奨ヒトγ用量の13倍まで150mg/日または3mg/kg/日の患者では50mg/kg/日)。 しかし、文献データは、最大推奨用量の9 33倍でマウス、ハムスター、ラットおよびウサギの骨化の奇形および遅延のリスクを示唆した。 ラットの繁殖力に対する影響、すなわち妊娠率の低下との関連があった可能性があった。 繁殖力に及ぼす影響の理由は不明である。
アミトリプチリンは,治療血しょう濃度の上部マイクロモル範囲において,心臓再分極(hergチャネル)の原因となるイオンチャネルを阻害した。 したがって、アミトリプチリンは心臓不整脈のリスクを高める可能性があります。
アミトリプチリンの遺伝毒性の可能性は、様々な調査されています インビトロ そして in vivo 研究。 これらの研究は部分的に矛盾した結果を明らかにしたが、特に染色体異常を誘発する可能性を排除することはできない。 長期発癌性の調査は行われませんでした。
生殖研究では、マウス、ラット、またはウサギにおいて、アミトリプチリンを2-40mg/kg/日の用量で経口投与した場合(最大13倍のヒトアミトリプチリン用量150mg/日または3mg/kg/日の50kg患者の場合)、催奇形性効果は観察されなかった。 しかし、文献データは、最大推奨用量の9 33倍でマウス、ハムスター、ラットおよびウサギの骨化の奇形および遅延のリスクを示唆した。 ラットの繁殖力に対する影響、すなわち妊娠率の低下との関連があった可能性があった。 繁殖力に及ぼす影響の理由は不明である。
知られていない
適合性試験がない場合、この医薬品は他の医薬品と混合してはならない。
特別な指示はありません
未使用の製品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります
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However, we will provide data for each active ingredient