コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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アミスルプリド
陰性症状が優勢な患者を含む、生産的症状(妄想、幻覚、思考障害)および/または陰性症状(影響の平tening化、感情的および社会的つながりの喪失)を伴う急性お
中だ 通常、一日用量が400mgを超えない場合、一日一回服用することができますが、一日用量が400mgを超える場合は、二つの用量に分ける必要があります。
否定的なエピソードの優位性を持つ。 陰性症状が優勢な患者の場合、アミスルプリドを50-300mg/日の用量(平均して100mg/日の用量)で処方することが推奨される。 用量選択は個別に行うべきである。 用量が200mg未満の場合は、100mgまたは200mgの錠剤を使用する必要があります。
生産的および陰性症状を伴う混合エピソードで。 陰性と生産的な症状が混在している患者の場合、平均して400-800mgの範囲で、生産的な症状を最適に制御できるように用量を選択する必要があります。 維持治療は、(患者の反応に応じて)最小有効用量のレベルで個別に確立されるべきである。
急性精神病エピソード
治療開始:
-400mg/日の最大用量で数日間薬物の静脈内投与によって治療を開始し、その後薬物の経口投与に移行することが可能である,
-経口投与のために、400-800mgの用量が使用される。 最大用量は1200mg/日を超えてはならない。
サポートセラピー。 続いて、選択された用量は、患者の反応に応じて維持または調整される。 すべての場合において、維持用量は、最小有効用量のレベルで個別に設定する必要があります。
腎不全の患者では。 腎機能障害を有する患者における薬物の使用の臨床経験は限られている。 アミスルプリドの排泄は腎臓を通して行われる。 腎不全では、クレアチニンCl30—60ml/分の患者の用量を半分に減らし、クレアチニンClの患者の場合は10-30ml/分の3倍に減らす必要があります。
50mgを超える用量でアミスルプリドを服用することに関するデータはない。
クレアチニンClが10ml/分未満の患者における薬物の使用に関するデータがないため、この患者群におけるアミスルプリドの使用は禁忌である("禁忌"
肝不全の患者において。 薬物が肝臓で代謝されにくいという事実のために、肝不全におけるその用量を減らすことは必要ではない。
高齢の患者では。 高齢の患者に薬を処方するときは、特別な注意を払う必要があります("特別な指示"を参照)。
アミスルプリドまたは薬物の他の成分に対する過敏症,
付随するプロラクチン依存性腫瘍(例えば、下垂体プロラクチノーマおよび乳癌),
褐色細胞腫(診断または疑われる),
15歳未満の小児および青年(以下の使用における臨床経験の欠如),
母乳育児期間,
クレアチニンClが10ml/分未満の重度の腎不全(臨床経験なし),
パーキンソン病の治療に使用されない場合のドーパミン作動性作動薬(カベルゴリン、キナゴリド)との併用療法("相互作用"を参照)。
レボドパ、アマンタジン、アポモルフィン、ブロモクリプチン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリンとの併用療法)("»),
QT間隔を延長し、潜在的に生命を脅かす"ピルエット"型の多形性心室頻拍を含むリズム障害の発症を引き起こす可能性のある薬物との併用療法» (トルサード-ド-ポワンテス) ("相互作用"を参照»):
-クラスIA(キニジン、ジソピラミド)およびクラスIII(アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド)の抗不整脈剤),
-その他の薬剤(ベプリジル、シサプリド、メタドン、スルトプリド、チオリダジン、ジフェマニルメチル硫酸は、スピラマイシン、ミゾラスチン入力I/ビンカミン、ハロファントリン、ルメファントリン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、ペンタミジンに投与/エリスロマイシンに入っている。),
先天性ガラクトース血症、グルコースおよびガラクトースまたはラクターゼ欠乏症の吸収不良の症候群。
注意して: "ピルエット"タイプの潜在的に生命を脅かす多形性心室頻拍を含む、重度の心室性不整脈の発症の素因を有する患者において» (トルサード-ド-ポワンテス) すなわち、QT間隔の先天性延長を有する患者において、QT間隔の延長を獲得した(QTの持続時間を増加させる薬物と組み合わせた場合c-間隔,セクションに示されているものを除いて、"禁忌"("相互作用"を参照),徐脈未満55ビート/分,低カリウム血症を含む電解質障害,低カリウム血症を引き起こすことができる薬物との併用療法を受けている患者における,重度の徐脈未満55ビート/分,心内伝導を遅く(amisulprideは用量依存的にQT間隔を延長し、重度の心室性不整脈のリスクを増加させることができるので、,"ピルエット"タイプの多形性心室頻拍を含みます» (トルサード-ド-ポワンテス) (参照. "副作用"、"相互作用")、腎不全の患者では、.に. 薬物の蓄積のリスクがあり、腎不全におけるその使用経験は限られている(参照. "薬物動態"および"投与および投与量の方法"、"特別な指示")、高齢患者において、.に. それらは、認知症高齢患者において、動脈低血圧、過度の鎮静の発症の素因が増加している(参照)。. 脳卒中の危険因子を有する患者においては、"特別な指示")を参照してください(. "特別な指示")、てんかん患者では、t.に. アミスルプリドは、血栓塞栓症の危険因子を有する患者において、痙攣準備の閾値を低下させる可能性がある(参照. "副作用"、"特別な指示")、パーキンソン病の患者では、.に. 他の抗ドパミン薬としてのアミスルプリドは、パーキンソン病の症状を悪化させる可能性がある(参照)。. "特別な指示")、真性糖尿病患者および真性糖尿病を発症する危険因子を有する患者(t)において、真性糖尿病患者(t.に. アミスルプリドを含むいくつかの非定型抗精神病薬は、血糖値の上昇を引き起こす可能性があります
副作用は、非常に頻繁に(>10%)、しばしば(>1%、<10)、まれに発生する頻度の以下のグラデーションに従って提示される(>0,1%, <1%), まれ(>0.01%、<0.1%)および非常にまれで、個々のメッセージ(<0.01%)、未知の頻度(利用可能なデータから頻度を決定することはできません)。
対照臨床試験および市販後の薬物使用において観察される副作用は以下の通りである。 いくつかのケースでは、副作用を基礎疾患の症状と区別することは非常に困難であることに留意すべきである。
神経系から: 非常に頻繁に-錐体外路症状(振戦、剛性、運動低下、過流動性、アカシジア、ジスキネジー). これらの症状は通常適用量で服用すると中等度であり、アミスルプリドによる治療を中止することなく抗コリン作動性抗パーキンソン病薬を添加すると部分的に可逆的である。. 錐体外路症状の頻度は用量に依存する. したがって、50-300mgの用量でアミスルプリドを服用している主に陰性症状を有する患者では、錐体外路障害の頻度は非常に低く、しばしば急性ジストニア(痙性斜頸、眼球性危機、trism)、アミスルプリドによる治療を中止することなく抗コリン作動性抗パーキンソン薬を添加して可逆的であり、昼間の眠気、まれに—後期ジスキネジー、リズミカルな、主に舌および/または顔面筋の不随意運動によって特徴付けられ、通常は薬物の長期使用後に起こる。. これらの場合の抗コリン作動性抗パーキンソン病薬は効果がないか、または症状、発作、未知の頻度-悪性神経弛緩症候群を増加させる可能性がある(参照. "特別な指示»)
胃腸管から: しばしば-便秘、吐き気、嘔吐、口渇。
内分泌系から: しばしば-アミスルプリドは、薬物の中止後に可逆的なプロラクチンの血漿濃度の増加を引き起こす。 これは乳汁漏出、無月経、女性化乳房、胸の苦痛および勃起不全の原因となる場合があります。
メタボリック障害: しばしば-体重増加、まれに-高血糖("禁忌"、注意して"および"特別な指示"を参照)。
心臓血管系の障害: しばしば—低血圧、まれに—徐脈、未知の頻度-QT間隔の延長、心室性不整脈、心室細動に変わり、心停止および突然死につながる"ピルエット"型(torsade de pointes)の多形性心室頻脈など("特別な指示書"を参照)、肺塞栓症を含む血栓塞栓症、時には致命的および深部静脈血栓症ven("特別な指示書"を参照)。
実験室のパラメータの一部について: まれに-肝臓酵素、主にトランスアミナーゼのレベルが増加しました。
免疫システムの一部に: まれに-アレルギー反応。
その他: しばしば-不眠症、不安、激越、オルガスム障害、不感症。
症状: アミスルプリドの過剰摂取に関連する経験は非常に限られている。 薬物の既知の薬理学的効果、すなわち眠気、鎮静、昏睡、低血圧および錐体外路症状の発症の有意な増加が報告されている。
過剰投与の現象は、追加用量の薬物の誤投与または他の薬物の同時投与の場合に起こり得ることに留意すべきである。
治療: amisulprideのための特定の解毒剤はありません。
過剰摂取の場合、患者が完全に過量状態から抜け出すまで、身体の主要な重要な機能を監視し、維持する必要があります。 過剰摂取の場合、QT間隔の延長および生命を脅かすリズム障害の発症のリスクがあるため、ECGモニタリングは必須である("副作用"参照)。
重度の錐体外路症状の場合、抗コリン薬を使用すべきである。
血液透析によるアミスルプリドの排除は重要ではないので、血液透析の使用は過剰投与におけるその排除のために実用的ではない。
アミスルプリド(Amisulpride)は、置換ベンズアミド群に由来する抗精神病薬である。 アミスルプリドの薬力学的プロファイルは、サブタイプDに対する選択的および優先親和性によるものである2-そしてD3-辺縁系のドーパミン作動性受容体。 Amisulprideにヒスタミン、コリン作動性の、およびadrenergic受容器のようなセロトニンそして他のneuroreceptorsのための類縁が、ありません。
動物実験では、高用量で使用されたとき、amisulprideが線条体システムの同じようなニューロンより大きい範囲にmesolimbicシステムのdopaminergicニューロンを妨げることが示されていました。 この特異的親和性は,アミスルプリドの錐体外路効果に対する抗精神病薬効果の優位性を説明すると思われる。
低用量で使用される場合、アミスルプリドは主にシナプス前Dをブロックする2-そしてD3-ドーパミン作動性受容体は、陰性症状に対するその正の効果を説明することができる。
アミスルプリドは二つの吸収ピークを持っています:一つは時間後に、迅速に達し、第二-薬を服用した後3-4時間の間にされています。 50mg Cの用量で薬物を服用した後マックス 対応するピークは(39±3)および(54±4)ng/mlである。
分布容積は5.8l/kgに等しい。 低血漿タンパク質結合(16%)のために、アミスルプリドはタンパク質結合レベルで他の薬物と相互作用することは期待されていない。 絶対的なバイオアベイラビリティは48%です。
アミスルプリドは肝臓でわずかに代謝され(約4%)、2つの不活性代謝産物が同定された。 投与の経過とともに、アミスルプリドの蓄積は起こらず、その薬物動態は変化しない。 Tを摂取したとき1/2 アミスルプリドは約12時間である。
アミスルプリドは尿中に変化せずに排泄される。
腎Clは約330ml/分である。
炭水化物が豊富な食品は、AUC、Tを有意に減少させるマックス およびCマックス 脂肪が豊富な食品は、上記の薬物動態パラメータの変化を引き起こさないが、アミスルプリド。 しかしながら、日常の臨床診療におけるこれらの観察の意義は不明である。
腎不全 T1/2 腎不全の患者では、それは変化しないが、全身クリアランスは2.5-3倍減少する。 軽度の腎不全におけるアミスルプリドのAUCは倍増し、中等度の腎不全ではほぼ十倍である("投与方法および用量"を参照)。 腎不全における薬物の使用経験は限られており、50mgを超える用量でアミスルプリドを服用するデータはない。
アミスルプリドは、血液透析によって実質的に排除されない。
肝不全 アミスルプリドが肝臓でわずかに代謝されるという事実のために、肝不全では、薬物の蓄積は期待されず、その用量の減少は必要とされない。
高齢の患者。 65歳以上の患者の薬物動態パラメータを若年患者のものと比較すると、50mgの用量でアミスルプリドを単回経口投与後にC値を有することが分かマックス、T1/2 AUCは10-30%高いです。 アミスルプリド投与の経過を有する高齢患者における薬物動態パラメータに関するデータは入手できない。
- 抗精神病薬(神経弛緩薬)[神経弛緩薬]
禁忌の組み合わせ
QT間隔を延長し、"ピルエット"タイプの潜在的に致命的な多形性心室頻拍を含む発作性頻拍を引き起こす可能性のある薬物を使用する» (トルサード-ド-ポワンテス) ("禁忌"を参照):クラスIA(キニジン、ジソピラミド)およびクラスIII(アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド)の抗不整脈剤、ベプリジル、シサプリド、メタドン、スルトプリド、チオリダジン、ジフェマニルメチル硫酸、エリスロマイシン(iv)、スピラマイシン(iv)、ミソラスチン、ビンカミン(iv)、ハロファントリン、ルメファントリン、スパルフロキサシン、ガチフロキサシン、モキシフロキサシン、ペンタミジン。
ドーパミン作動性作動薬(カベルゴリン、キナゴリド)は、パーキンソン病の治療に使用されない場合、ドーパミン作動性受容体アゴニストおよび神経弛緩薬の効 ドーパミン作動薬できることができない原因を悪化させpsychotic症状です。 Amisulprideはパーキンソン病の徴候を高めるかもしれません("特別な指示を見て下さい»),
レボドパと("禁忌"を参照)-レボドパと神経弛緩薬の効果の相互antagon抗作用。
推奨しない組み合わせ
"ピルエット"タイプの潜在的に致命的な多形性心室頻拍のリスクを高める薬物» ("トルサード-ド-ポワンテス») -徐脈を引き起こす薬(β遮断薬,ベラパミル,ジルチアゼム,クロニジン,グアナファシン,ジギタリス薬,ドネペジル,リバスチグミン,タクリン,塩化アンベノニウム,ガランタミン,臭化ピリドスチグミン,臭化ネオスチグミン).
低カリウム血症を引き起こす薬(低カリウム血症を引き起こす利尿薬、腸の蠕動をシミュレートする下剤、静脈内アンホテリシンB、コルチコステロイド、テトラコサクチド)—それらを使用する場合、カリウムの損失を回復し、血液中のカリウムの正常なレベルを維持する必要があります。
特定の神経弛緩薬(ハロペリドール、ピモジド、ピポチアジン、セルチンドール、クロルプロマジン、レボメプロマジン、シアメマジン、スルトプリド、スルピリド、チアプリド、ベラリプリド、ドロペリドール)、イミプラミン抗うつ薬、リチウム製剤、アゾール抗真菌剤—心室性不整脈を発症するリスク、特にタイプ"ピルエット"の心室頻脈» ("トルサード-ド-ポワンテス»):
アルコールで-アミスルプリドは、アルコールの中心的な効果を高めます。 アルコールは神経弛緩薬の鎮静効果を高める,
ドーパミン作動性アゴニスト(アマンタジン、アポモルフィン、ブロモクリプチン、エンタカポン、リスリド、ペルゴリド、ピリベジル、プラミペキソール、ロピニロール、セレギリン)("禁忌"および"特別な指示"を参照)-ドーパミン作動性受容体アゴニストおよび神経弛緩薬の効果の相互拮抗作用。 ドーパミン作動薬できることができない原因を悪化させpsychotic症状です。 Amisulprideはパーキンソン病の徴候を高めるかもしれません。
考慮すべき組み合わせ
モルヒネ誘導体(鎮痛薬、鎮咳薬)、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、非ベンゾジアゼピン抗不安薬、催眠薬、鎮静作用を有する抗うつ薬(アミトリプチリン、ドキセピン、ミアンセリン、ミルタザピン、トリミプラミン)、H遮断薬1—鎮静作用を有するヒスタミン受容体、中枢性降圧剤(クロニジン)、神経弛緩薬、バクロフェン、サリドマイド、ピソチフェン-中枢神経系への抑うつ効果の著 輸送ドライバーやメカニズムで働く人々にとってより大きな危険をもたらす濃度のさらなる減少,
ベータ遮断薬(ビソプロロール、カルベジロール、メトプロロール)を含む降圧剤では、動脈低血圧、特に起立性低血圧(相加効果)を発症するリスクがあります。 ベータ遮断薬の詳細については、"相互作用、推奨されない組み合わせ"を参照してください。