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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:27.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アミプリル
ラミプリル
動脈性高血圧,
慢性心不全(併用療法の一部として),
糖尿病性および非糖尿病性腎症、前臨床および臨床的に発現された段階、特に動脈性高血圧およびマイクロアルブミン尿の存在と組み合わせて、顕著なタンパク尿を含む,
心筋梗塞のリスクの低下,脳卒中,または心血管疾患のリスクが高い患者における心血管死亡率(確認されたCHDを有する患者,心筋梗塞の歴史またはそれなし,経皮経管冠動脈形成術を受けている人を含みます,冠動脈バイパス移植,脳卒中の病歴を有する患者,閉塞性末peripheral動脈病変,少なくとも一つの追加の危険因子を有する真性糖尿病(マイクロアルブミン尿,動脈性高血圧,総コレステロールの血漿濃度の増加,HDL-Cの血漿濃度の低下,喫煙),
急性心筋梗塞後の最初の数日間(2日目から9日目まで)に発症した心不全。
動脈性高血圧(単独療法または利尿薬およびBCGなどの他の降圧薬と組み合わせて),
慢性心不全(併用療法の一部として、特に利尿薬との組み合わせで),
糖尿病性または非糖尿病性腎症、前臨床または臨床的に発現された段階、特に動脈性高血圧と組み合わせた場合、重度のタンパク尿を含む,
高い心血管の危険の患者の心筋梗塞、打撃、または心血管の死亡率の危険を減らします:
-確認された虚血性心疾患、経皮経管冠動脈形成術、冠動脈バイパス移植を受けた患者を含む心筋梗塞の病歴の有無にかかわらず,
-脳卒中の歴史を持つ,
-末梢動脈の閉塞性病変の病歴を有する,
-少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿、高血圧、OHの血漿濃度の増加、HDL-Cの血漿濃度の低下、喫煙)を有する真性糖尿病),
急性心筋梗塞後の最初の数日間(2日目から9日目まで)に発症した臨床症状を伴う心不全("薬力学"を参照)。
本態性高血圧,
慢性心不全(併用療法の一部として、特に利尿薬との組み合わせで),
糖尿病性または非糖尿病性腎症前臨床および臨床的に発現された段階,重度の蛋白尿を有するものを含みます,特に動脈性高血圧と組み合わせた場,
高い心血管の危険の患者の心筋梗塞、打撃、または心血管の死亡率の危険を減らします:
-確認されたCHDを有する患者では、心筋梗塞の病歴の有無にかかわらず、経皮的冠動脈形成術、冠動脈バイパス移植を受けた患者を含む,
-脳卒中の既往歴のある患者において,
-末梢動脈の閉塞性病変を有する患者において,
-少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿、高血圧、OHの血漿濃度の増加、HDL-Cの血漿濃度の低下、喫煙)を有する真性糖尿病患者),
急性心筋梗塞後の最初の数日(2-9日)に発症した心不全("薬力学"のセクションを参照)。
インサイド, 食事にかかわらず、噛んではいけません、十分な水を飲みます。 用量は、患者による薬物の治療効果および忍容性に応じて選択される。
動脈性高血圧
アミプリルの推奨開始用量® 完全のない患者では、飲を利用していない場合、2.5mg/飲である。 用量は、効果および忍容性に応じて、2-3週間ごとに徐々に増加させることができる。 最大使用量は一括一回10mgです。 通常、支持用量は2.5-5mg1回/日である。 食品アミプリルの10mg/米を利用したときの米のいく飲み効果がない場合® 併用薬を処方することをお勧めします。
患者が利尿薬を服用している場合は、アミプリルによる治療開始の2-3日前に服用を中止するか、用量を減らす必要があります®. そのような患者にとって、動物の使用量は1.25mgである。
CHF
アミプリルの推奨開始用量® これは、一日あたり1.25ミリグラム1回です。 用量は、効果および忍容性に応じて徐々に増加させ、1-2週間ごとに倍増させることができる。 2.5mg/個以上の使用量は、1-2回の使用量で利用することができる。 最大使用量は一括一回10mgです。
高用量利尿薬を服用している患者の場合、アミプリルによる治療を開始する前に用量を減らす必要があります® 症候性低血圧を発症するリスクを最小限に抑える。
高い心血管の危険の患者の心筋梗塞、打撃、または心血管の死亡率の危険を減らします
添加される使用量は一括一回2.5mgである。 耐性に応じて、用量は治療の1週間後に倍増することができ、治療の次の3週間の間に、一日一回10mgの通常の維持用量に増加させることができる。
急性心筋梗塞による心不全
治療は、急性心筋梗塞後3-10日目に開始されます。 アミプリルの初期投与量® それは5mg/γ(両と両側に2.5mg2回)であり、後に使用量は5mg2回に添加する。 2.5mg2回の使用量が許容性が低い場合、1.25mg2回の使用量2間処方し、その後2.5および5mg2回の使用量に添加させる引きである。 アミプリルの維持用量® それは2.5-5mg2回の日です。 最大使用量は10mgである。
糖尿病および非糖尿病性腎症
アミプリルの推奨開始用量® これは、一日あたり1.25ミリグラム1回です。 濃度に応じて、使用量は2-3間隔の間で5mg/個の最大使用量まで達することができる。
患者が利尿薬を服用している場合は、アミプリルによる治療開始の2-3日前に服用を中止するか、用量を減らす必要があります® この場合、開封用量は1.25mg1回/円である。
腎機能障害
機能を有する患者のために(クレアチニンcl20-50ml/分/1.73m2)アミプリルの推奨開始用量® それは一回1.25mgであり、最大使用量は5mg/個を備えてはならない。 重度度の不全性(クレアチニンcl<20ml/分/1.73m2)アミプリルの推奨開始用量® それは一回一回1.25mgであり、必要に応じて、用量量2.5mg/個に添加させることができる。
肝機能障害
肝機能障害を有する患者では、アミプリルの治療効果の増加および減少の両方が観察され得る®. 米は1.25mgの使用量の米の下で開始する必要があります。 最大使用量は2.5mg/粒を備えてはならない。
高齢者(65歳以上))
アミプリルを処方するときは注意が必要です® 腎または肝不全、ならびに心不全および/または利尿薬の併用を有する高齢群の患者。 用量は、目標血圧レベルに応じて個別に選択する必要があります。 使用量は1.25mg/個に減少する。
インサイド, 全体を飲み込み、食事に関係なく、十分な量(1/2カップ)の水で洗い流します(すなわち、カプセルは食事の前、中、または後の両方で取ることができます)。 用量は、患者による薬物の治療効果および忍容性に応じて選択される。
以下の計画を実現するためには、生物ラミプリルを別の剤形で使用する必要があります:リスクのある2.5mgの薬剤。
動脈性高血圧。 最終の使用量は、前中に一回2.5mgである。 この使用量で3週間以上使用すると、圧を正常化することができない場合、用量アミプリルの5mg/個に添加させることができる®. 5mgの使用量が十分に有効でない場合は、2-3週間後に10mgの最大使用量まで減すことができます(2mgの5カプセルまたは1mgのラミプリルのカプセル/テーブルが可能です)。10mgの使用量が有効でない場合は、次のようになります。
用量を10mg/日に増加させる代わりに、5mgの日用量の降圧効果が不十分で、他の降圧剤、特に利尿薬またはBCCを治療に加えることが可能である。
スイスフラン 使用量は1.25mg/個である(他の製造者様のリスクを伴う2.5mgの薬剤形でラミプリルを使用することが可能である)。 治療に対する患者の反応に応じて、用量を増加させることができる。 それは1-2週間の間隔でそれを倍増することをお勧めします。 2.5mg以上の使用量を一度使用するか、または2回の使用量に分ける。 最大使用量は10mgである(2カプセルの5mgまたは1カプセル/10mgのラミプリルの表を取ることが可能である)。
急性心筋梗塞後の最初の数日間(2日目から9日目まで)に発症した臨床症状を伴う心不全。 使用量は5mg/個であり、2回の使用量、方向音に2.5mgに分けられる。 患者がこの初期用量を許容しない場合(血圧の過度の低下がある)、1.25mgを2日間服用することが推奨される(他の製造業者からのリスクを伴う2.5mgの錠剤の剤形でラミプリルを使用することが可能である)。 その後、患者の反応に応じて、用量を増加させることができる。 用量は1-3日の間隔で増加して倍増することが推奨される。 その後、毎日の用量を服用する頻度を一日あたり1回に減らすことができます。
最大使用量は10mgです(2カプセルの5mgまたは1カプセル/10mgのラミプリルの表を取ることができます)。
現在、重度のCHF(分類によるIII-IV機能クラス)の患者を対象とする。 NYHA)は、急性心筋梗塞直後に発生したものでは不十分である。
そのような患者にアミプリル療法を実施する決定が下された場合® 一日一回1.25mg(ラミプリルは、他の製造業者からのリスクを伴う錠剤、2.5mgの剤形で使用することができる)-治療は可能な限り低い用量で始める用量の増加ごとに特別な注意が払われるべきである。
糖尿病性または非糖尿病性腎症。 使用量は一回1.25mgである(他の製造者様のリスクを伴う薬剤2.5mgの剤形でラミプリルを使用することが可能である)。 用量量は、一回5mgに添加させることができます。 最大使用量は5mgである。
高い心血管の危険の患者の心筋梗塞、打撃、または心血管の死亡率の危険を減らします。 添加される使用量は一括一回2.5mgである。 患者の薬物の忍容性に応じて、用量を徐々に増加させることができる。 治療の1週間後に用量を倍増させ、治療の次の3週間中に通常の維持用量に増やすことをお勧めします—一日一回10mg。 10mgを備える使用量は十分に摂取されていない。 クレアチニンclが0.6ml/s人の患者におけるラミプリルの使用は十分に予め知られていない。
特別な患者グループ
腎機能障害。 50から20ml/min/1.73mのクレアチニンclを使って2 体の表面では、最終の使用量は通常1.25mgである(ラミプリルは、他の製造者様のリスクを伴う2.5mgの薬剤形で使用することができる)。 最大使用量は5mgである。
不完全に調整された水-電解質バランス、重度の動脈性高血圧、ならびに血圧の過度の低下が一定のリスク(例えば、冠動脈および脳動脈に対する重度のアテローム性動脈硬化性損傷)を引き起こす患者。 初期用量は1.25mg/日に減少する(他の製造業者からのリスクを伴う2.5mgの錠剤の剤形でラミプリルを使用することが可能である)。
前の利尿療法。 可能であれば、アミプリルによる治療を開始する前に、利尿薬を2-3日間取り消す必要があります(利尿薬の作用期間に応じて)。® または、少なくとも取られた利尿薬の用量を減らす。 そのような患者の治療は、午前中に1.25mgのラミプリルに等しい最低用量で開始する必要があります(他の製造業者からのリスクを伴う錠剤2.5mgの剤形でラミプリルを使用することが可能である)。 最初の用量を服用した後、ラミプリルおよび/またはループ利尿薬の用量を増やした後、患者は制御されない降圧反応を避けるために少なくとも8時間医学的監督下に置くべきである。
高齢患者(65歳以上)。 初期用量は1.25mg/日に減少する(他の製造業者からのリスクを伴う2.5mgの錠剤の剤形でラミプリルを使用することが可能である)。
肝機能障害。 薬物アミプリルを服用することに対する血圧反応® それは(ramiprilateの薬を飲くことによって)添加するか、または減少することができます(ramiprilateへのramiprilateの転写を楽くすることによって)。 したがって、治療開始時には注意深い医学的監督が必要である。 最大容量量は2.5mgである。
インサイド, 食事にかかわらず(すなわち、錠剤は食事の前、中、または後の両方で摂取することができる)、全体を(咀嚼せずに)飲み込み、十分な量(1/2カップ)の水を飲む。 用量は、患者に対する薬物の治療効果および忍容性に応じて選択される。
トリテースによるもの® 通常、それは長く、それぞれの特定の症例におけるその持続時間は医師によって決定される。
別途処方されていない場合は、正常な腎臓および肝機能では、以下に示す投薬レジメンが推奨される。
本態性高血圧について
通常、使用量は約一回2.5mgである(一つのテーブル)。 トリテース® 2.5mgまたは1/2タブ。 トリテース® リスクのある5mg)。 この使用量で3週間以上使用すると、圧を正常化することができない場合、用量一杯あたり5mgのラミプリルに添加させることができる。 5mgの使用量が十分に有効でない場合は、2-3日後に10mg/個の最大使用量まで飲むことができます。
用量を10mg/日に増加させる代わりに、5mgの日用量の降圧効果が不十分で、他の降圧剤、特に利尿薬またはBCCを治療に加えることが可能である。
慢性の心不全の場合には
使用量は、一回1.25mg(1/2表)である。 トリテース® リスクのある2.5mg)。 治療に対する応答に応じて、用量が増加する可能性がある。 1-2週間の間隔で用量を倍増させることをお勧めします。 2.5mgまたは多くの線量要求されれば、毎に一度取るか、または2つの線量に分けることができます。
される最大一価使用量は10mgです。
糖尿病性または非糖尿病性腎症
使用量は、一回1.25mg(1/2表)である。 トリテース® 2.5mgのリスク)。 用量量は、一回5mgに添加させることができます。 これらの例では、一括一回以上5mgの使用量は、制御された厚みで十分に満たされていない。
高い心血管の危険の患者の心筋梗塞、打撃、または心血管の死亡率の危険を減らすため
使用量は一回2.5mgである(1テーブル。 トリテース® 2.5mgまたは1/2タブ。 トリテース® リスクのある5mg)。
患者の薬物の忍容性に応じて、用量を徐々に増加させることができる。 治療の1週間後、および治療の次の3週間の間に用量を倍増させることが推奨される—一日一回10mgの通常の維持用量にそれを増加させる。
10mgを備える使用量は、対照群において十分に摂取されていない。
0.6ml/s個のクレアチニンclを有する患者における生物の使用は十分に予め知られていない。
急性心筋梗塞後の最初の数日間(2-9日)に発症した心不全では
推奨される初期用量は、一日あたり5mgであり、2つの2.5mgの単回用量に分けられ、そのうちの一つは朝に取られ、夕方には第二の1つのテーブルである。 トリテース® 2.5mgまたは1/2タブ。 トリテース® リスクのある5mg)。 患者がこの初期用量を許容しない場合(血圧の過度の低下がある)、1.25mgを2回二日間与えることが推奨される(1/2テーブル。 トリテース® リスクのある2.5mg)。
その後、患者の反応に応じて、用量を増加させることができる。 それが増加する1-3日の間隔で用量を倍増させることが推奨される。 その後、最初に二つの用量に分けられた総日用量は、一度与えることができる。
最大使用量は10mgです。
徴急性心筋梗塞直後に発生した重度の心不全(NYHA分類によるIII–IV機能クラス)の患者を治療する経験は不十分である。 そのような患者では、生物tritaceの類に関する決定® 一日一回1.25ミリグラム(1/2表)-治療は可能な限り低い用量で開始することをお勧めします。 トリテース® リスクのある2.5mg)、用量添加剤とに特別な味が見わわれる焼きである。
Tritaceという名のアプリケーション® 特定のグループの患者では
腎機能障害を有する患者。 50から20ml/min/1.73mのクレアチニンclを使って2 標準の線量は通常1.25mg(1/2のテーブル)です。 トリテース® リスクのある2.5mg)。 最大容量量は5mgです。
流体および電解質の不完全な矯正された損失を有する患者、重度の動脈性高血圧の患者、ならびに血圧の過度の低下が一定のリスクをもたらす患者(例えば、冠動脈動脈および大脳動脈の重度のアテローム性動脈硬化病変)。 使用量は1.25mg/㎡(1/2表)に減少する。 トリテース® リスクのある2.5mg)。
以前の利尿療法を受けた患者。 と思ったのですが、Tritaceによる治療を開始する前に、利尿薬を2-3日間取り消す必要があります(利尿薬の作用期間に応じて)。® または、少なくとも、あなたが取る利尿薬の用量を減らしてください。 そのような患者の人は、ラミプリルの1.25mg(1/2表)に等しい最低用量で締める引きである。 トリテース® リスクを飲う2.5mg)、一回、前中に使用する。 最初の用量を服用した後、およびラミプリルおよび(または)"ループ"利尿薬の用量を増やした後、患者は制御されない降圧反応を避けるために少なくとも8時間医学的監督下に置くべきである。
高齢患者(65歳以上)。 使用量は、一般あたり1.25mg(1/2テーブル)に減少します。 トリテース® リスクのある2.5mg)。
肝機能障害を有する患者。 Tritaceという言葉を利用することに対する圧力の反応® それは(ramiprilateの除去を遅くすることによって)増加するか、または(活動的なramiprilateへの低活性ramiprilの転換を遅くすることによって)減ることができます。 したがって、治療開始時には注意深い医学的監督が必要である。 最大容量量は2.5mg(1テーブル。 トリテース® 2.5mgまたは1/2タブ。 トリテース® リスクのある5mg)。
ラミプリル、他の薬剤または植物の成分に対する経過,
遺伝性または特発性Quincke浮腫(既往症におけるACE阻害剤の使用によって引き起こされるものを含む),
血行力学的に有意な腎動脈狭窄(単一の腎臓の場合は両側または片側)),
心原性ショック,
重度度の動低下圧(sBP<90mmHg)または不安定な走行態様パラメータを有する状態,
重度度の不全性(クレアチニンcl<20ml/分/1.73m2),
重度の肝不全(臨床経験なし),
負に帯電した表面を有する特定の膜を用いた血液透析または血液濾過(高流量ポリアクリロニトリル膜(過敏反応のリスク),
炭酸デキストランを用いたLDLアフェレーシス(過去反応のリスク),
心筋梗塞の急性期における使用:重度の慢性心不全(分類によるIV機能クラス NYHA)、不安定狭心症、生命を脅かす心室性不整脈、肺心臓,
他のACE阻害剤と同様に、ラミプリルおよびアリスキレンを含む薬物の併用は、真性糖尿病または中等度から重度の腎不全(クレアチニンCl<60ml/分/1.732),
女性におけるARA IIとの併用,
コルチコステロイド、幸、免疫調節剤および/または他の細胞傷害性薬物で治療される腎症(臨床経験が不十分である),
血行力学的に有意な大動脈または僧帽弁狭窄症(その後の腎障害を伴う過度の血圧低下のリスク(クレアチニンCl>20ml/分/1.73m2)、肥大性閉塞性心筋症,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳までの年齢(アプリケーションの有効性と安全性は研究されていません)。
注意して: アリスキレンを含む薬物との併用、またはARA IIとの併用は、RAAS、高カリウム血症、低ナトリウム血症の二重遮断をもたらす(tにおける)。.tschさん糖尿病(高カリウム血症のリスク)、慢性心不全、特に重度または降圧効果を有する他の薬物が服用されている、冠動脈および大脳動脈の重度の病変(過剰.tschさん下痢、嘔吐)、リチウム製剤の併用、免疫抑制剤および栄養剤、結合組織疾患(tにおける.tschさん全身性エリテマトーデス,強皮症-neut球減少症または無ran粒球症のリスク増加),脱感作療法,高齢者(以上65歳)(付随する肝臓および/または腎機能障害および心不全のリスク増加),腎臓移植後の状態,肝不全
ラミプリル、他の薬剤、または生物の成分のいずれかに対する経過("組成物"参照»),
血管性浮腫(遺伝性または特発性、ならびにACE阻害剤を服用した後)—血管性浮腫の急速な発症のリスク,
血行力学的に有意な腎動脈狭窄(単一の腎臓の場合は両側または片側)),
動悸低下圧(sAD<90mmHg)または不安定な行動態パラメータを有する状態,
女性患者におけるアンジオテンシンii受容体アンタゴン抵抗との併用,
血行力学的に有意な大動脈または僧帽弁狭窄または肥大性閉塞性心筋症,
原発性高アルドステロン症,
重度度の不全性(クレアチニンcl<20ml/分、体表面積は1.73m2),
血液透析,
コルチコステロイド、幸、免疫調節剤および/または他の細胞傷害性薬物で治療される腎症("相互作用"を参照»),
代償不全期の慢性心不全(臨床使用の経験が不十分である),
高流量ポリアクリロニトリル膜などのいくつかの負に荷電した表面膜を用いた血液透析または血液濾過(重度のアナフィラキシー様反応のリスク),
炭酸デキストランを用いたLDLアフェレーシス(過去反応のリスク),
ミツバチ、ハチなどのhymenopteran昆虫の毒に対する過敏反応のための脱感作療法,
糖尿病および腎不全患者におけるアリスキレンを含む薬物の併用(クレアチニンCl60ml/分未満),
乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳までの年齢(臨床使用の経験が不十分です)。
薬物アミプリルを使用する場合の追加の禁忌® 心筋梗塞の急性期において:
重度の性不全性(分類によるインフォメーションクラス) NYHA),
不安定狭心症,
生命を脅かす心室性不整脈,
肺の心臓。
注意して: 薬物アミプリルの同時使用®. 上記)、活性剤(高カリウム系のリスク)、機能剤(クレアチニンcl>20ml/分、体表面積1.73m2)高カリウム血症および白血球減少症のリスクのために,腎臓移植後の状態,全身性結合組織疾患,全身性エリテマトーデスを含みます,強皮症,末梢血画像の変化を引き起こす可能性のある骨髄毒性薬との併用療法(骨髄造血の可能な抑制,neut球減少症または無ran粒球症の発症),老齢(降圧効果の増加のリスク),高カリウム血症.
ラミプリル、他のACE阻害剤、または薬物の成分のいずれかに対する過敏症("組成物および放出形態"のセクションを参照してください»),
血管浮腫(遺伝性または特発性、ならびにACE阻害剤を服用した後)—血管浮腫の急速な発症のリスク("副作用"のセクションを参照)»),
血行力学的に有意な腎動脈狭窄(単一の腎臓の場合は両側または片側)),
動脈低血圧(sBPより少しにより90のMm Hg)または不安定な血行動態パラメータを用いる条件,
大動脈または僧帽弁疾患または肥大性閉塞性心筋症(HACMP)の血行力学的に有意な狭窄),
原発性高アルドステロン症,
重度度の不全性(クレアチニンcl20ml/分/1.73m㎡2)(臨床使用の経験が不十分である)。
血液透析(臨床経験が不足している),
妊娠,
授乳期間,
コルチコステロイド、幸、免疫調節剤および/または他の細胞毒性剤で治療される腎症(臨床使用の経験が不十分である、"相互作用"のセクションを参照»),
代償不全期の慢性心不全(臨床使用の経験が不十分である),
18歳までの年齢(臨床使用の経験が不足している),
高流量ポリアクリロニトリル膜(過敏反応のリスク)など、負に帯電した表面を有する特定の膜を用いた血液透析または血液濾過("相互作用"、"特別な指»),
炭酸デキストランによるLDLアフェレーシス(過去反応のリスク)("特別な提示"のセクションを参照»),
ミツバチ、スズメバチなどの昆虫毒に対する過敏反応のための減感作療法("特別な指示"のセクションを参照してください)。
Tritaceという文字を使用するときの追加の文字® 心筋梗塞の急性期において:
重度度の不全性(NYHA機能クラスIV)),
不安定狭心症,
生命を脅かす心室性不整脈,
"肺"心臓。
注意して:
血圧の過度の低下が特に危険である状態(冠状動脈および大脳動脈のアテローム性動脈硬化病変を伴う),
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性の増加を伴う状態であり、ACE阻害により腎機能の低下を伴う血圧の急激な低下のリスクがあ:
-重度の動脈性高血圧症、特に悪性動脈性高血圧症,
-慢性心不全、特に重度のもの、または降圧効果を有する他の薬剤が服用されているもの,
-血行力学的に有意な片側腎動脈狭窄(両方の腎臓の存在下で),
-利尿薬の以前の使用,
-液体および食塩の不十分な消費、下痢、嘔吐、過度の発汗の結果としての水-電解質バランスの違反,
肝機能障害(ラミプリルの使用経験の欠如:腹水および浮腫を伴う肝硬変患者の存在下で、ラミプリルの効果を増減させることが可能であり、RAASの著しい活性化が可能であり、上記の"RAASの活性の増加を伴う状態"を参照してください»),
機能障害(クレアチニンcl20ml/分/1.73mより大きい2)高カリウム血症および白血球減少のリスクによる,
腎臓移植後の状態,
全身性エリテマトーデス、強皮症、末梢血の画像の変化を引き起こす可能性のある薬物との併用療法(骨髄造血の可能な抑制、neut球減少症または無ran粒球症の発症抑制)を含む結合組織の全身性疾患は、セクションの相互作用を参照してください。),
糖尿病(高カリウム血症のリスク),
高齢者(降圧効果の増加のリスク),
高カリウム血症
副作用は、WHOの頻度による分類に従って、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、まれな(>1/1000、<1/100)、まれな(>1/10000、<1/1000)、非常にまれな(<1/10000)、不明な頻度(利用可能なデータに基づいて発生頻度を決定することはできません)。
心臓血管系から: 血圧の多くの場合、著しい低下,血管緊張の起立調節障害(起立性低血圧),失神,まれに—起立性崩壊,心筋虚血,狭心症や心筋梗塞の発症を含みます,虚血性脳卒中(リスクのある患者におけるBPの突然の低下に起因します),頻脈,不整脈,末梢浮腫,動悸,顔へのフラッシュ,まれに—狭窄性血管病変の背景における血液circulation環障害の出現または強化,血管炎,頻度は不明—レイノー症候群.
造血器官の側から: まれに-eos球増加症,まれに-白血球減少症,neut球減少症および無ran粒球増加症を含みます(neut球減少症および無ran粒球増加症は可逆的であり、ACE阻害剤の撤退により消失します),貧血,血小板減少症,リンパ節腫脹,ヘモグロビン減少,頻度は不明-骨髄造血の抑制,汎血球減少症,溶血性貧血.
神経系から: しばしば-脱力感,頭痛の種,まれに-気分不安定性,不安,緊張,知覚異常,めまい,睡眠障害,不眠症,運動不安,まれに-振戦,バランス障害,混乱,周波数不明-脳虚血,脳卒中および一過性脳血管障害を含みます,parosmia(障害されたにおい知覚障害),精神運動反応の障害,集中力の障害.
感覚の部分で: まれに-ぼやけた画像を含む視覚障害、味覚障害、まれに結膜炎、聴覚障害、耳鳴り(リンギング感、耳鳴り)。
呼吸器系から: しばしば—乾いた咳、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ、まれに-気管支喘息の経過の悪化、鼻の鬱血を含む気管支痙攣。
消化器系から:.tschさん的な結果をもたらします
尿路から: まれに、急性腎不全の発症、尿中排excretionの増加、既存のタンパク尿の増加、血液中の尿素およびクレアチニンの濃度の増加を含む腎機能障害がある。
皮膚や粘膜から: しばしば—皮膚発疹、特に黄斑丘疹、まれに—致命的な(喉頭の浮腫は気道の閉塞を引き起こし、死に至る)、掻痒症、多汗症(過度の発汗)、まれに剥離性皮膚炎、蕁麻疹、乾癬、乾癬状皮膚炎、類天疱瘡または苔癬様発疹またはエナンテマ、脱毛症。
筋骨格系から: しばしば-筋肉のけいれん、筋肉痛、まれに-関節痛。
代謝の側面から: しばしば-血液中のカリウムの含有量の増加、まれに-食欲不振、食欲の減少、頻度の不明-血液中のナトリウムの含有量の減少。
免疫システムの部分で: 頻度は不明です—アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応、抗核抗体の力価の上昇。
内分泌系から: 度は不明である-不分なADH分派の違い。
生殖器系の部分で: まれに-勃起不全による一時的なインポテンス、リビドーの減少、頻度の不明-女性化乳房。
注射部位における一般的な障害および障害: しばしば-胸の痛み、疲労の増加、まれに-発熱、まれに-無力症。
WHO勧告による副作用の頻度の分類:非常に一般的(≧1/10)、一般的(≧1/100-<1/10)、まれ(≧1/1000-<1/100)、まれ(≧1/10000-<1/1000)、非常にまれ(<1/10000、個々のレポートを含む)、不明な頻度(利用可能なデータによると、発生頻度を決定することはできません)。
心から: まれに-狭心症または心筋梗塞、頻脈、心臓リズム障害(出現または増加)、動悸、末梢浮腫の発作の発症を含む心筋虚血。
船の側面から: しばしば-血圧の過度の低下、起立性低血圧、失神状態、まれに-顔の皮膚への血液のフラッシュ、まれに-血管病変、血管炎を狭窄させる背景に対する循環障害の発生または増加、頻度は不明である-レイノー症候群。
神経系から: しばしば-頭痛、めまい(頭の中で光を感じる)、まれに-めまい、感覚異常、ageusia(味覚感受性の喪失)、dysgeusia(味覚感受性の違反)、まれに-振戦、バランス障害、周波数不明-脳虚血、虚血性脳卒中および一過性脳circulatory環障害を含む、精神運動反応(反応の減少)、灼熱感、parosmia(臭い知覚の違反)。
視覚器官の部分に: まれに—画像のぼかしを含む視覚障害、まれに-結膜炎。
聴覚器官の部分に: まれに-難聴、耳鳴り。
精神疾患: まれに-落ち込んだ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害、まれに-混乱、頻度が不明-注意障害。
呼吸器系、胸部および縦隔器官から: しばしば—乾いた咳(夜間および横たわった位置で増加する)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ、まれに-気管支喘息の経過の悪化、鼻の鬱血を含む気管支痙攣。
消化器系から: しばしば—胃や腸の炎症反応、消化器疾患、腹部の不快感、消化不良、下痢、吐き気、嘔吐、まれに—致命的な膵炎(ACE阻害剤を服用したときに致命的な結果を伴う膵炎の症例は非常にまれであった)、血漿中の膵臓酵素の活性の増加、小腸の血管浮腫、胃炎、便秘、口腔粘膜の乾燥に関連するものを含む上腹部の痛み、まれに—舌炎、頻度は不明である—アフタ性口内炎(口腔粘膜の炎症反応)。
肝臓および胆道から: まれに-肝酵素の活性および血漿中の共役ビリルビンの濃度の増加、まれに-胆汁うっ滞性黄疸、肝細胞病変、頻度は不明である-急性肝不全、胆汁うっ滞性または細胞溶解性肝炎(致命的な結果を伴うことは極めてまれである)。
腎臓および尿路から: まれに、急性腎不全、尿量の増加、既存のタンパク尿の増加、血漿中の尿素およびクレアチニンの濃度の増加を含む腎機能障害がある。
性器と乳房から: まれに-一時的なインポテンスを伴う勃起不全、リビドーの減少、頻度の不明-女性化乳房。
血液やリンパ系から: まれに-eos球増加症、まれに—neut球減少症および無ran粒球症を含む白血球減少症、末梢血中の赤血球の数の減少、ヘモグロビンの減少、血小板減少症、頻度は不明である-骨髄造血の抑制、汎血球減少症、溶血性貧血。
皮膚および皮下組織から: しばしば—皮膚発疹、特に黄斑-丘疹、まれに—致命的な結果(喉頭浮腫は気道閉塞を引き起こし、致命的な結果につながる)、かゆみ、多汗症(発汗の増加)、まれに—剥離性皮膚炎、蕁麻疹、爪甲溶解、非常にまれに—光感作反応、頻度は不明である—毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形紅斑、天疱瘡、乾癬の経過の悪化、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、類天疱瘡または苔癬様(苔癬)発疹またはエナンテマ、脱毛症。
筋骨格系および結合組織障害: しばしば-筋肉のけいれん、筋肉痛、まれに-関節痛。
内分泌系から: Adh SNA(ADH SNA)は不明である。
代謝と栄養の面から: しばしば-血液中のカリウムの含有量の増加、まれに-食欲不振、食欲の減少、頻度の不明-血液中のナトリウムの含有量の減少。
免疫システムの部分で: 頻度は不明である—アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(ACE阻害、hymenopteran毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の重症度が増加する)、抗核抗体の力価の上昇。
注射部位における一般的な障害および障害: しばしば-胸の痛み、疲労、まれに-発熱、まれに-無力症(衰弱)。
非常に頻繁に—≥10%、しばしば—>1–<10%、時には—>0.1–<1%、まれに—0.01–0.1%、非常にまれに—<0.01%、個々の報告を含む、頻度は不明です—利用可能なデータによると、発生頻度を決定することはできません。
心臓の障害: 時には、狭心症または心筋梗塞、頻脈、不整脈(出現または増加)、動悸、末梢浮腫の発作の発症を含む心筋虚血が挙げられることがある。
船舶の違反: しばしば-血圧の過度の低下、血管緊張(起立性低血圧)の起立調節の違反、失神状態、時には顔の皮膚への血液の"ほてり"、まれに-狭窄性血管病変、血管炎の背景に対する循環障害の発生または増加、頻度は不明である-レイノー症候群。
中枢神経系の違反: しばしば-頭痛、頭の中の"軽さ"の感覚、時には-めまい、ageusia(味覚感受性の喪失)、dysgeusia(味覚感受性の違反)、まれに-振戦、バランス障害、周波数不明-虚血性脳卒中および一過性脳血管障害、精神運動反応の違反、感覚異常(灼熱感)、parosmia(臭い知覚の違反)を含む脳虚血。
ビジョンの器官の一部の違反: 時には-ぼやけた視力を含む視覚障害、まれに-結膜炎。
聴覚器官の違反: まれに-聴覚障害、耳鳴り。
精神疾患: 時には-落ち込んだ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害、まれに-混乱、頻度が不明-注意障害。
呼吸器系の違反: しばしば—"乾燥した"咳(夜間および横たわった位置で増加する)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ、時には気管支痙攣、気管支喘息の経過の悪化、鼻づまりを含む。
消化管の障害: しばしば—胃や腸における炎症反応,消化器疾患,腹部の不快感,消化不良,下痢,吐き気,嘔吐,時には—膵炎,致命的な結果を含みます(ACE阻害剤を服用すると致命的な結果を伴う膵炎の場合は非常にまれでした),血漿中の膵臓酵素の活性の増加,腸血管浮腫,腹痛,胃炎,便秘,乾燥口腔粘膜,まれに—舌炎,頻度は不明—アフタ性口内炎(口腔粘膜の炎症反応).
肝胆道系の障害: 時には-肝酵素の活性および血漿中の共役ビリルビンの濃度の増加、まれに-胆汁うっ滞性黄疸、肝細胞病変、頻度は不明である-急性肝不全、胆汁うっ滞性または細胞溶解性肝炎(致命的な結果は極めてまれであった)。
腎臓および尿路の障害: 時には、急性腎不全の発症、尿中排excretionの増加、既存のタンパク尿の増加、血液中の尿素およびクレアチニンの濃度の増加を含む腎機能障害がある。
生殖器系および乳腺の障害: 時には-勃起不全による一時的なインポテンス、リビドーの減少、頻度は不明です-女性化乳房。
血液およびリンパ系の障害: 時には-eos球増加症、まれに—neut球減少症および無ran粒球症を含む白血球減少症、末梢血中の赤血球の数の減少、ヘモグロビンの濃度の低下、血小板減少症、頻度は不明である-骨髄造血の抑制、汎血球減少症、溶血性貧血。
皮膚および粘膜の障害: しばしば—皮膚発疹、特に、黄斑丘疹、時には—致命的な結果(喉頭浮腫は気道閉塞を引き起こし、致命的な結果につながる)、かゆみ、多汗症(発汗の増加)、まれに—剥離性皮膚炎、蕁麻疹、爪甲溶解、非常にまれに—光感作反応、頻度は不明である—毒性表皮壊死症、症候群スティーブンス-ジョンソン、多形紅斑、天疱瘡、乾癬の経過の悪化、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、乾癬様皮膚炎、類天疱瘡または苔癬様(苔癬)発疹またはエナンテマ、脱毛症。
筋骨格系および結合組織の障害: しばしば-筋肉のけいれん、筋肉痛、時には関節痛。
代謝、栄養、および実験室パラメータの障害: しばしば-血液中のカリウム濃度の増加、時には食欲不振、食欲の減少、頻度は不明である-血液中のナトリウム濃度の低下。
免疫システムの障害: 頻度は不明である—アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(ACE阻害、昆虫毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の数が増加する)、抗核抗体の濃度の増加。
一般的な違反:しばしば-胸の痛み、疲労、時には-発熱、まれに-無力症(衰弱)。
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質バランスの侵害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症に伴う過度の末梢血管拡張。
治療: 過剰摂取の軽度の症例では-胃洗浄、吸着剤の投与、硫酸ナトリウム(好ましくは投与後最初の30分以内)). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、0.9%塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬剤耐性徐脈のための一時的な人工ペースメーカーの設置、血液透析など、血圧を安定させるための措置が講じられるべきである。. 血圧が著しく低下すると、アルファ-アドレナリン作動薬(ノルエピネフリン、ドーパミン)の投与を治療に加えてBCCを補充し、水-電解質バランスを回復させ). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、血清中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります
強制利尿を使用した経験はなく、尿のpHを変化させ、血液濾過または透析を行って体内からのラミプリルの排除を促進した経験はありません。 腎不全の場合には血液透析が示される。
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症に伴う過度の末梢血管拡張。
治療: 軽度の症例では、胃洗浄、吸着剤、硫酸ナトリウム(好ましくは30分以内)を服用する). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、血圧を安定させるための措置-0.9%塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬剤耐性徐脈のための一時的な人工ペースメー. 血圧が著しく低下すると、アルファ-アドレナリン作動薬(ノルエピネフリン、ドーパミン)の投与を治療に加えてBCCを補充し、水-電解質バランスを回復させ). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、血漿中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります. 強制利尿を使用した経験はなく、尿のpHを変化させ、血液濾過または透析を行って体内からのラミプリルの排除を促進した経験はありません. 血液透析は腎不全の場合に示される
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症に伴う過度の末梢血管拡張。
治療: 胃洗浄、吸着剤の投与(可能であれば最初の30分以内)。 血圧の顕著な低下の場合、アルファ投与は、BCCを補充し、電解質バランスを回復させるための治療のためにさらに処方され得る1-アドレナリン作動油(ノルエピネフリン)、ドーパミンおよびアンジオテンシンII(アンジオテンシンアミド)。 薬物抵抗性徐脈の場合、一時的な人工ペースメーカーを設置する必要があるかもしれない。 過剰摂取の場合、クレアチニンおよび電解質の血清濃度を監視する必要がある。
Ramiprilは地域で急速に吸収され、発熱な物質のramiprilateを形作るためにレバーの加水分解を促します。 ラミプリートは、アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換を触媒する酵素であるACEの長時間作用型剤である。
ラミプリルは、血漿中のアンジオテンシンIIのレベルの低下、レニンの活性の増加およびアルドステロンの放出の減少を引き起こす。 これは、キナー類IIのレベルを抑制し、ブラジキニンの分解を促し、pgの合成を促す。 ラミプリルの作用下で末梢血管を拡張し、ラウンドを減少させる。
動脈性高血圧
患者が横たわって立っているときに降圧効果があります。 心拍数の代償的増加なしに肺毛細血管における詰まりの圧力であるOPSS(ポストローディング)を減少させる。 駆動輪および流れに関を備えずにGFR。
降圧作用の発症は経口投与の1-2時間後であり、最大効果は投与の3-6時間後に発症する。 アクションは少なくとも24時間持続します。
CHFおよび活性度による不全性
ラミプリルは末梢血管抵抗を減少させ、最終的には地獄を減少させる。 心臓の微小な体積を増加させ、身体活動に対する耐性を増加させる。 長期間使用すると、分類に従って機能クラスIおよびIIの心不全を有する患者における心筋肥大の逆進発達を促進する NYHA、虚血性心筋への血液供給を改善する。
ラミプリルは、術後の一部またはCHFの症状を有する患者の生存率を増加させる。 それは、心臓保護効果を有し、冠動脈虚血エピソードを予防し、心筋梗塞を発症する可能性を減少させ、入院期間を短縮する。
糖尿病および非糖尿病性腎症
糖尿病および非糖尿病性腎症の患者では、ラミプリルを服用すると、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間が遅くなり、血液透析または 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
血管病変に起因する心血管疾患のリスクが高い患者では(chdと診断されました,末梢動脈疾患や脳卒中の歴史を抹消),少なくとも一つの追加の危険因子を有する真性糖尿病(マイクロアルブミン尿,高血圧,総コレステロールの血漿濃度の増加,HDL-Cの血漿濃度の低下,喫煙),標準治療へのラミプリルの添加は、心筋梗塞の発生率を有意に減少させます,心臓血管原因から脳卒中および死亡率.
ラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、肝酵素の影響下で形成され、ペプチジルジペプチダーゼである長時間作用型ACE阻害剤(同義語-キニナーゼII、ジペプチジルカルボキシジペプチダーゼI)である。. 血漿および組織中のACEは、血管収縮作用を有するアンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換、および血管拡張作用を有するブラジキニン. したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンジオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす. 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、PG系の活性化に起因するラミプリルの心臓保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素(NO)の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、血漿中のカリウムイオン
血液中のアンジオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は、負のフィードバックのタイプによって排除され、血漿レニン
いくつかの有害反応(特に乾いた咳)の発症は、ブラジキニンの活性の増加とも関連していると考えられている。
動脈性高血圧症の患者において ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的増加なしに、横臥位および立位における血圧の低下をもたらす. Ramiprilはかなり腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでopssを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-6時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の過程で、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の定期的な投与の第3-第4週によって安定化され、その後長時間残ることがある. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇(離脱症候群なし)につながらない)
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。
CHFを有する患者において ラミプリルはOPSS(心臓の後負荷の減少)を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧力を低下させ、したがって心臓の予圧を低下させる。 これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および改善された運動耐性が増加する。
糖尿病および非糖尿病性腎症において ラミプリルを服用することは、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症の時間を減少させ、したがって、血液透析および腎臓移植手順の必要性を 糖尿病性および非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
心臓血管疾患を発症するリスクが高い患者では 血管疾患(CHDと診断された、末梢動脈閉塞性疾患の病歴、脳卒中の病歴)または少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿、高血圧、総コレステロール(OH)の増加、HDLコレステロール(HDL-C)の減少、喫煙)を有する真性糖尿病のために、標準療法へのラミプリルの添加は、心筋梗塞、脳卒中および心血管原因による死亡率の発生率を有意に減少させる。. 千ラミプリルは、全体的な死亡率、ならびに血管再建手順の必要性を低下させ、CHFの発生または進行を遅らせる
急性心筋梗塞の最初の日(2-9日目)に発症した臨床症状を有する心不全の患者において)千急性心筋梗塞の3日目から10日目までラミプリルを服用すると、死亡率が低下し(27%)、突然死のリスク(30%)、CHFが重度に進行するリスク(分類によるIII-IV NYHA)/治療に抵抗性(23%)、心不全の発症によるその後の入院の確率(26%)。
患者の一般集団において、ならびに真性糖尿病患者(動脈性高血圧および正常血圧の両方を有する)において) ラミプリルは、腎症および微小アルブミン尿のリスクを有意に減少させる。
ラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、肝酵素の影響下で形成され、ペプチジルジペプチダーゼであるACEの長時間作用型阻害剤である。 アンジオテンシンIIのアンジオテンシンIIへの変換およびブラジキニンの分解を触媒する。
したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンジオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす。 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系の活性化に起因するラミプリルの心臓保護および内皮保護作用を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素(NO)の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、カリウムイオンの血清濃度
血液中のアンジオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は、負のフィードバックのタイプによって排除され、血漿レニン
いくつかの有害反応(特に、"乾燥した"咳)の発症は、ブラジキニンの濃度の増加とも関連していると考えられる。
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的増加なしに、仰臥位および立位の血圧が低下する。. Ramiprilはかなり腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでopssを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-9時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の過程で、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の3-4週間の定期的な投与によって安定化し、その後長時間滞在することができる. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇をもたらさない("離脱"症候群はない»)
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。
慢性心不全患者では、ラミプリルはOPSS(心臓の後負荷の減少)を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧力を低下させ、したがって心臓の予これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および改善された運動耐性が増加する。
糖尿病性および非糖尿病性腎症では、ラミプリルを服用すると、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間が遅くなり、したがって、血液透析または腎移植手順の必要性が低下する。 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
血管病変の存在に起因する心血管疾患を発症するリスクが高い患者(冠状動脈性心臓病と診断され、既往症における末梢動脈疾患を消失させ、既往症における脳卒中)または少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿、高血圧、総コレステロール(OH)濃度の増加、高密度リポタンパク質コレステロールの減少(HDL-C、喫煙)を有する真性糖尿病では、標準療法へのラミプリルの添加は、心筋梗塞、脳卒中、および心血管原因による死亡率の発生率を有意に減少させる。. さらに、ラミプリルは、全体的な死亡率、ならびに血管再建手順の必要性を低下させ、慢性心不全の発生または進行を遅らせる
心不全の患者では,急性心筋梗塞の初期の頃に開発しました(2-9日),ラミプリルを服用しながら,からの範囲3へ10急性心筋梗塞の日,死亡率のリスクの低下(27%),突然死のリスク(30%),重度への慢性心不全の進行のリスク(III–IV機能クラスNYHA分類)/治療に耐性(27%),心不全によるその後の入院の可能性(26%).
動脈性高血圧および正常血圧の両方を有する真性糖尿病患者の一般集団において、ラミプリルは、腎症および微小アルブミン尿の発生のリスクを
ラミプリルは、経口投与後に胃腸管に急速に吸収される。 吸収は食物摂取に依存しない。
吸収の後で、ramiprilはレバーの酵素のエステラーゼの行為によって活動的な代謝物質のramiprilateに急速そしてほとんど完全に変えられます。 Ramiprilatはramiprilよりエースの日で約6威力です。 他の薬理学的に不活性な代謝産物も見いだされた。
腎機能障害を有する患者では、ラミプリルのラミプリル酸への変換は、エステラーゼの作用の比較的短期間のために遅くなるので、これらの患者の血漿中のラミプリルのレベルが増加する。
Cマックス 血漿中のラミプリルは、投与後時間以内に到達し、ramiprilat-薬物を服用してから2-4時間以内に到達する。 ラミプリルの生物学的利用能は60%である。 血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは73%、ラミプリラートでは56%に達する。 5mgを使用した後、ラミプリルのヒクリアランスは10-55ml/分であり、海外クリアランスは750ml/分に達する。 Ramiprilatの場合、これらの値はそれぞれ70-120ml/分および140ml/分である。 ラミプリルおよびラミプリラートは、主に腎臓によって排泄される(40-60%)。 腎機能障害では、それらの排泄が遅くなります。
T1/2 5-10mgの使用量で長期使用するramiprilat1個あたりの時間は13-17時間です。
吸引。 経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される(50-60%)。 食物摂取は吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない。
配布。 2.5-5mgの口径後のラミプリルのバイオアベイラビリティは15-28%であり、ラミプリットは45%である。 ラミプリルを内部に取り込んだ後、θcマックス ラミプリルおよびラミプリラートは、それぞれ1時間および2-4時間後に達成される。 5mg/日の毎日の摂取後、血漿中のラミプリル酸塩の安定した濃度は4日目までに達する。 ラミプリルに対する血漿タンパク質結合は73%であり、ラミプリル酸は56%である。 Vd ラミプリラート90リットル、ラミプリラート500リットル。
メタボリズム 肝臓では、活性代謝物-ラミプリル酸(ラミプリルよりもACEを6倍活発に阻害する)および不活性代謝物-ジケトピペラジンエーテル、ジケトピペラジン酸、ならびにグルクロニドラミプリルおよびラミプリル酸を形成するために代謝される。 得られたすべての代謝産物は、ラミプリル酸を除いて、薬理学的活性を有さない。
出力。 T1/2 ラミプリル—5.1hの場合、分布および排除の段階において、血漿中のラミプリル酸塩の濃度の低下は、Tで起こる。1/2、3hに等しく、その後にtとの移行が続きます1/2千15hへの等しい、およびramiprilateおよびTの非常に低い血しょう集中の長い最終段階1/2、4-5日に等しい。 T1/2 CRFとともに追加する。
それは腎臓によって排泄されます-60%、腸を通して-40%(主に代謝産物の形で)。
特別な患者グループ
健康な高齢者ボランティア(65-76歳)では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。
腎機能障害では、ラミプリルおよびその代謝産物の排泄がクレアチニンクリアランスの低下に比例して遅くなり、肝機能障害ではラミプリル酸への変換が遅くなり、心不全ではラミプリル酸の濃度が1.5-1.8倍増加する。
経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される(50-60%). 食物摂取は吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない. Ramiprilは集中的なpresystemic新陳代謝/活発化を(主に加水分解によってレバーで)経ます、エースの阻止のための活動がramiprilatのおよそ6倍高い唯一の活動的な代謝物質ramiprilatの形成. さらに、ラミプリルの代謝の結果として、薬理学的活性を有さないジケトピペラジンが形成され、次いでグルクロン酸との共役を受ける. ラミプリラートジケトピペラジン酸およびグルクロニドに代謝される
口口後のラミプリルのバイオアベイラビリティは、15%(2.5mgの使用量)から28%(5mgの使用量)の範囲である。 ラミプリルの2.5mgおよび5mgの経口投与後の活性代謝物、ラミプリル酸のバイオアベイラビリティは、約45%である(同じ用量での静脈内投与後のバイオアベイラビリティと比較して)。
Cの中のラミプリルを取った後マックス 血漿中のラミプリルおよびラミプリル酸塩は、それぞれ1時間および2-4時間後に到達する。 ラミプリレートの血漿濃度の低下は、いくつかの段階で起こる:分布の段階およびTによる排除の段階1/2 ラミプリートは約3時間であり、その後にtとの中間相が続く。1/2 約15時間であるラミプリル酸塩、および血漿中のラミプリル酸塩の濃度が非常に低い最終段階およびT1/2 ラミプリラートは、約4-5日である。 この最終段階は、ACE受容体への近い結合からのラミプリラートの近い放出によるものである。 長い最終段階にもかかわらず、ラミプリル2.5mg以上の単回経口投与量で、ラミプリル酸の定常状態血漿濃度は、約4日後に到達する。 のコースでは、"効果的な"t1/2 用量に応じて、それは13-17時間である。
血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは約73%、ラミプリル酸では56%である。
静脈内投与後、ラミプリルおよびラミプリル酸塩の分布量は、それぞれ約90リットルおよび500リットルである。
放射性同位体標識ラミプリル(10mg)の摂取後、放射能の39%が腸を通って排泄され、約60%が腎臓によって排泄される. ラミプリルの静脈内投与後、用量の50-60%がラミプリルおよびその代謝産物の形態で尿中に検出される. ラミプリラートの静脈内投与後、用量の約70%がラミプリラートおよびその代謝産物の形態で尿中に検出され、言い換えれば、ラミプリルおよびラミプリラートの静脈内投与により、用量のかなりの部分が腎臓を迂回して胆汁で腸を通って排泄される(それぞれ50および30%)。). 胆管ドレナージ患者における5mgのラミプリルの経口投与後、投与後最初の24時間の間に、ほぼ同量のラミプリルおよびその代謝産物が腎臓および腸
尿中および胆汁中の代謝産物の約80-90%がラミプリル酸およびラミプリル酸代謝産物として同定された。 ラミプリルグルクロニドおよびラミプリルジケトピペラジンは総量の約10—20%を占め、尿中の非代謝ラミプリルの含有量は約2%である。
動物実験では、ラミプリルが母乳中に排泄されることが示されている。
クレアチニンClが60ml/分未満の腎機能障害を有すると、腎臓によるラミプリル酸およびその代謝産物の排泄が遅くなる。 これは、正常な腎機能を有する患者よりもゆっくりと減少するラミプリル酸塩の血漿濃度の増加をもたらす。
高用量(10mg)でラミプリルを服用すると、肝機能障害は、ラミプリルの活性ラミプリル酸へのシステム前代謝の減速およびラミプリル酸のより遅い
健康なボランティアおよび動脈性高血圧症の患者では、2mgの日用量でラミプリルによる治療の週間後に、ラミプリルおよびラミプリル酸の臨床的に有意な蓄積はない。 ラミプリルによる治療の2週間後の慢性心不全患者では、5mgの日用量で、ラミプリラートおよびAUCの血漿濃度の1.5-1.8倍の増加がある。
健康な高齢者ボランティア(65-76歳)では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。
- アンジオテンシン変換酵素(エース)剤[エース剤]
- アンジオテンシン変換酵素(エース)剤[エース剤]
- アセチュ
禁忌の組み合わせ
血液透析または血液濾過中に負に帯電した表面を有するいくつかの高強度膜(例えば、ポリアクリロニトリル膜)を使用すると、LDLアフェレーシスにおける硫酸デキストランの使用は、重度のアナフィラキシー反応のリスクにつながる可能性があり、患者がこれらの手順を必要とする場合、他のタイプの膜を使用する必要がある(血漿交換および血液濾過の場合)または患者を他の降圧薬に移すべきである。
他のACE阻害剤と同様に、ラミプリルとアリスキレンおよびアリスキレン含有薬物との併用は、真性糖尿病または中等度から重度の腎不全(クレアチニンCl<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である。2).
他のACE阻害剤との併用は、腎不全(急性を含む)、高カリウム血症を発症するリスクを増加させる。 糖尿病性腎症患者における薬物およびARA IIの併用は禁忌であり、他の患者には推奨されない。
注意して使用すべき組み合わせ
カリウム塩、カリウム控えめな利尿薬(挙アミロリド、トリアムテレン、スピロノラクトン)、および血清中のカリウムレベルを増加させる薬物(トリメトプリム、タクロリムス、シクロスポリン、荒IIを含む)の同時使用は、血清中のカリウム含有量の増加をもたらす可能性がある(血清中のカリウム含有量の定期的なモニタリングが必要である)。
降圧剤(アルフゾシン,ドキサゾシン,プラゾシン,タムスロシン,テラゾシン),バクロフェン,利尿薬,硝酸塩,三環系抗うつ薬,神経遮断薬,催眠薬,麻薬性鎮痛薬,一般的および局所麻酔薬のためのエージェントは、ラミプリルの降圧効果を高めます.
降圧効果を引き起こす昇圧交感神経作用薬およびその他の薬物(例えば、イソプロテレノール、ドブタミン、ドーパミン、エピネフリン)は、ラミプリルの降圧効果を低下させるが、定期的な血圧モニタリングが必要である。
アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド(コルチコステロイドおよびミネラルコルチコステロイド)および血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の薬剤との併用は、白血球減少症を発症するリスクを増加させる。 ラミプリルとコルチコステロイドとの併用は推奨されない。
リチウム塩は、血清中のリチウム濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性効果の増加をもたらす。
ラミプリルは、低血糖の発症まで血糖降下剤(インスリン、経口投与のための血糖降下剤(スルホニル尿素誘導体)の効果を高める。 グルコースの濃度を制御する必要があります。
ビルダグリプチンは、血管浮腫の頻度の増加をもたらす。
MTOR薬剤とラミプリルの用途 (ラパマイシンの哺乳類標的 -哺乳動物細胞におけるラパマイシンの標的)-キナーゼ、例えばテムシロリムスを伴う場合、血管浮腫の頻度の増加につながる可能性がある。
考慮すべき組み合わせ
幸(挙アセチルサリチル酸(3g/日以上)、COX2阻害剤、ラミプリルの降圧効果を弱めるだけでなく、腎機能障害を引き起こし、時には腎不全の発症
ヘパリンは血清中のカリウムの含有量を増加させることができる。
塩化ナトリウムは、ラミプリルの効果を弱める可能性がある。
ラミプリルによる治療中にエタノールを使用しないでください(中枢神経系に対するエタノールの抑制効果が増加する)。 エストロゲンは降圧効果(体液貯留)を弱める。
昆虫の毒に対する過敏症のための脱感作療法
ラミプリルを含むエース剤は、人の皮膚に対する重度度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高める。
禁忌の組み合わせ
血液透析または血液濾過中に負に帯電した表面(例えば、ポリアクリロニトリル膜)を有する特定の高流量膜の使用およびLDLアフェレーシスにおけるデキストラン硫酸の使用は、重度のアナフィラキシー反応のリスクを増加させる。 患者がこれらの処置を必要とする場合、他のタイプの膜(血漿交換および血液濾過の場合)を使用するか、患者を他の抗高血圧薬群に移すべきである。 アミプリルの併用® 千アリスキレンを含む薬物は、真性糖尿病および腎不全(クレアチニンClが60ml/分未満)の患者には禁忌であり、他の患者には推奨されない。 アミプリルの併用® アンジオテンシンII受容体アンタゴニストは、糖尿病性腎症患者には禁忌であり、他の患者には推奨されない。
推奨しない組み合わせ
カリウム塩の同時使用により,カリウム控えめな利尿薬(例えば、アミロリド,トリアムテレン,スピロノラクトン),血漿中のカリウムを増加させることができる他の薬物(トリメトプリムを含みます,タクロリムス,シクロスポリン)血漿中のカリウム含有量を増加させることができます(血漿中のカリウム含有量の必要なルーチン監視の同時適用と).
ラミプリルとテルミサルタンの併用は、別々の使用に比べてより良い効果をもたらさないため、推奨されません。 さらに,併用療法により高カリウム血症,腎不全,低血圧,めまいの発生率が高かった。
注意して使用すべき組み合わせ
抗高血圧薬(例えば、利尿薬)および血圧を低下させる他の薬物(硝酸塩、三環系抗うつ薬、一般および局所麻酔薬、baclofen、alfuzosin、doxazosin、prazosin、tamsulosin、terazosin)と同時に処方される場合、降圧効果の増強があり、利尿薬と組み合わせると、血漿中のナトリウム含有量を監視する必要があります。
RAASをブロックするラミプリル語と組み合わせて使用する必要があります。
静脈内投与のための金(オウロチオマレートナトリウム)の調製により、顔面充血、吐き気、嘔吐、および低血圧はめったに不可能である。
睡眠薬、麻薬および鎮痛薬では、降圧効果を高めることが可能である
昇圧性交感神経作用薬(エピネフリン、イソプロテレノール、ドブタミン、ドーパミン)では、ラミプリルの降圧効果が低下し、定期的な血圧モニタリングが必要
アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイド(コルチコステロイドおよびミネラルコルチコステロイド)および血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の薬物では、血液学的反応を発症するリスクが増加する。
リチウム塩では、リチウムの血漿濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性効果の増加がある。 したがって、血漿中のリチウム含有量を監視する必要があります。
血糖降下剤(挙インスリン、経口投与のための血糖降下剤(スルホニル尿素誘導体)教ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下により、血糖濃度の特に注意深いモニタリングは、血糖降下剤とACE阻害剤との併用の開始時に推奨される。
ACE阻害剤とビルダグリプチンの両方を服用している患者では、血管浮腫の頻度の増加が観察された。
ACE剤および薬剤の同時使用により mTOR (ラパマイシンの哺乳類標的 -テムシロリムスなどの哺乳動物細胞におけるラパマイシンの標的)、血管浮腫の頻度の増加が観察された。
考慮すべき組み合わせ
幸(インドメタシン、3g以上の日用量のアセチルサリチル酸、COX-2阻害剤)教ラミプリルの効果を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血漿中のカリウム
ヘパリンでは、血漿中のカリウムの含有量を増加させることが可能である。
塩化ナトリウムでは、ラミプリルの圧迫効果を抑えることが可能であり、CHF状の効果的根はあまり有効ではない。
エタノールでは、血管拡張の症状が増加する。 ラミプリルは、身体へのエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。
エストロゲンでは、ラミプリル(体液貯留)の降圧効果が弱まります。
他のACE阻害剤との併用は、腎不全(急性腎不全を含む)、高カリウム血症を発症するリスクを増加させる。
Hymenopteraの毒に対する過敏症の場合には脱感作療法:ramiprilを含むエースの抑制剤は、Hymenopteraの毒に厳しいanaphylacticかanaphylactoid反作用を開発するチャンスを高めるかもしれません. この効果は、他のアレルゲンの使用によっても起こり得ると仮定される. ACE阻害剤による治療の背景に対して、hymenopteran昆虫(挙ミツバチ、スズメバチ)の毒に対する過敏反応はより速く発達し、より重度である. Hymenopteran毒に対する脱感作が必要な場合は、ACE阻害剤を一時的に別のクラスの適切な薬物に置き換える必要があります
禁忌の組み合わせ
血液透析または血液濾過中の負に帯電した表面を有するいくつかの高流量膜(挙ポリアクリロニトリル膜)の使用、LDLアフェレーシスにおけるデキ -重度のアナフィラキシー反応のリスク。
推奨しない組み合わせ
カリウム塩、カリウム温存利尿薬(例えば、アミロリド、トリアムテレン、スピロノラクトン) -血清中のカリウム濃度のより顕著な増加が可能である(同時使用では、血清中のカリウム濃度の注意深い監視が必要である)。
注意して使用すべき組み合わせ
降圧薬(特に利尿薬)および血圧を低下させる他の薬物(硝酸塩、三環系抗うつ薬)) -降圧効果の増強,利尿薬と組み合わせた場合,血清中のナトリウムのレベルを監視する必要があります.
睡眠薬、麻薬および鎮痛剤を使って -血圧のより顕著な低下が可能である。
バソプレッサー交感神経(エピネフリン)と) -ラミプリルの降圧効果を低下させるには、血圧を注意深く監視する必要があります。
アロプリノール、プロカインアミド、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、全身性コルチコステロイドおよび血液学的パラメータに影響を与える可能性のある他の -共同使用は、白血球減少症を発症するリスクを増加させる。
リチウム塩を使って -血清リチウム濃度の増加およびリチウムの心臓および神経毒性効果の増加。
経口投与のための血糖降下剤(スルホニル尿素誘導体、ビグアニド)、インスリン -ラミプリルの影響下でのインスリン抵抗性の低下のために、低血糖の発症まで、これらの薬物の低血糖効果を高めることが可能である。
考慮すべき組み合わせ
Nsaid(インドメタシン、アセチルサリチル酸) -ラミプリルの作用を弱め、腎機能障害のリスクを高め、血清中のカリウム濃度を増加させることが可能である。
ヘパリンと -血清中のカリウム濃度を増加させることが可能である。
塩化ナトリウムと -ラミプリルの降圧効果の弱化および慢性心不全の症状の効果的な治療。
エタノールと -血管拡張の増加。 ラミプリルは、身体へのエタノールの悪影響を増加させる可能性があります。
エストロゲンと -ラミプリルの降圧効果の弱化(体液貯留)。
昆虫の毒に対する過敏症のための脱感作療法 -ラミプリルを含むエース剤は、人の体に対する重度度のアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の可能性を高める。
However, we will provide data for each active ingredient