Alpram

人間の臨床経験

アルプラゾラムの過剰投与の症状には、傾眠、混乱、協調障害、反射の減少および昏睡が含まれる。 他のベンゾジアゼピンと同様に、アルプラゾラム自体の過剰摂取と関連して死亡が報告されている。 さらに、アルプラゾラムを含む単一のベンゾジアゼピンの組み合わせで過服用した患者で死亡者数が報告されており、アルコール、これらの患者のいくつかで見られるアルコールレベルは、通常アルコール誘発性死亡に関連する患者よりも低かった。

過剰摂取の管理

アルプラゾラムの過剰摂取の管理に関する最新の情報については、お住まいの地域の認定毒センター（1-800-222-1222または）にお問い合わせくださいwww.poison.org過剰摂取の場合には、密接な医学的監督および監視を含む支持的ケアを提供する。 治療は、任意の薬物による過剰投与の管理に用いられる一般的な措置からなるべきである。 複数の薬物過剰摂取の可能性を考慮する。 適切な気道、酸素化、換気を確保する。 心臓リズムとバイタルサインを監視する。 支持的および症候的措置を使用する。

Flumazenilの特定のベンゾジアゼピンの受容器の反対者はベンゾジアゼピンの鎮静効果の完全か部分的な逆転のために、ベンゾジアゼピンとの過量が知られているか、または疑われるとき示され、状態で使用されるかもしれません. Flumazenilの管理前に、必要な手段は航空路、換気および静脈内のアクセスをしっかり止めるために設けられるべきです. フルマゼニルは、ベンゾジアゼピン過剰摂取の適切な管理のための代替物ではなく、補助物として意図されている. フルマゼニルで治療された患者は、治療後の適切な期間、再鎮静、呼吸抑制、および他の残留ベンゾジアゼピン効果について監視されるべきである. 処方者は、特に長期ベンゾジアゼピン使用者および周期的抗うつ薬の過剰摂取において、フルマゼニル治療に関連して発作のリスクを認識するべきである。 完全なflumazenilのパッケージ挿入物を含んでいる

1,4ベンゾジアゼピンクラスのCNS剤は、おそらく中枢神経系内のいくつかの部位の立体特異的受容体に結合することによってその効果を発揮する。 彼らの正確な作用機序は不明です。 臨床的には、すべてのベンゾジアゼピンは、タスクパフォーマンスの軽度の障害から催眠に変化する用量関連の中枢神経系の抑制活性を引き起こす。

吸収

経口投与の後で、alprazolamは容易に吸収されます。 ピーク血しょう集中は水の有無にかかわらず与えられるAlpramの管理の後の約1.5から2時間達されます。 水と一緒に摂取した場合、平均Tmaxは、CmaxまたはAUCに変化がなく、水なしで摂取した場合よりも約15分早く起こる。 血漿レベルは、与えられた用量に比例し、0.5mg-3.0mgの用量範囲にわたって、8.0-37ng/mLのピークレベルが観察される。 アルプラゾラムの除去半減期は、健康な成人におけるアルプラムの投与後約12.5時間（範囲7.9-19.2時間）である。

食物は平均Cmaxを約25％減少させ、高脂肪食の摂取後2時間から2.2時間から4.4時間に平均Tmaxを増加させた。 食物は吸収の程度（AUC）または除去半減期に影響しなかった。

配布

インビトロ、アルプラゾラムはヒト血清タンパク質に結合している（80％）。 血清のアルブミンは結合の大半を占めます。

メタボリック/解消

アルプラゾラムは、主にシトクロムP450 3A4（CYP3A4）によってヒトで広く代謝され、血漿中の4-ヒドロキシアルプラゾラムおよびα-ヒドロキシアル. アルプラゾラムに由来するベンゾフェノンは、ヒトにも見出されている. 彼らの半減期はアルプラゾラムのそれに似ているように見えます. 変化しないアルプラゾラム濃度に対する4-ヒドロキシアルプラゾラムおよびα-ヒドロキシアルプラゾラムの血漿濃度は、常に4未満であった%. ベンゾジアゼピン受容体結合実験および誘発された発作阻害の動物モデルにおける報告された相対的効力は0である.20と0.66、それぞれ、4ヒドロキシアルプラゾラムおよびα-ヒドロキシアルプラゾラムについて. 4hydroxyalprazolamおよびα-hydroxyalprazolamのそのような低い集中そしてより少ない効力はalprazolamの病理学の効果に多くを貢献してまずないことを提案します. ベンゾフェノン代謝産物は本質的に不活性である

アルプラゾラムおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。

ベンゾジアゼピン誘導体、ATCコード：N05BA12

該当しない。

処分のための特別な条件無し。