コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:13.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
オールゴーン
ニメスリド
対症療法のために、以下の状態および疾患において、使用時の痛みおよび炎症の強度を低下させる(疾患の進行に影響しない)。:
関節リウマチ,
痛風の悪化を伴う関節症候群,
乾癬性関節炎,
強直性脊椎炎,
根尖症候群を伴う骨軟骨症,
変形性関節症,
リウマチ性および非リウマチ性起源の筋肉痛,
靭帯、腱、滑液包炎の炎症(軟部組織の外傷後炎症を含む),
様々な起源の疼痛症候群(術後期間を含む、傷害、algodismenorrhea、歯痛、頭痛、関節痛、lumboishialgia)。
変形性関節症、変形性関節症、関節外病変(腱炎、滑液包炎、挫傷、捻挫など)における疼痛症候群。)、歯痛および炎症、原発性月経困難症(対症療法)。
急性pain痛(背中の痛み、腰痛、関節の傷害、捻挫および転位、腱炎、滑液包炎を含む筋骨格系の病理における疼痛症候群)の治療),
歯痛,
疼痛症候群を伴う変形性関節症の対症療法,
ディサルヴァトーレ
この薬剤は、対症療法を目的としており、使用時の痛みおよび炎症を軽減する。
内部、食べた後。 瓶の内容物を80-100mlの水に溶解する。 調製された溶液は貯蔵の対象とならない。
成田:使用量は100mg(1テーブル)です。 またはペレットの1袋)2回の日。 必要であれば、要旨、米の重度度に応じて、200mg2回に添加させることができます。 治療期間は臨床効果に依存する。
65歳以上の患者は、薬物の最小有効用量を使用することが推奨される。
濃度の幅(クレアチニンcl-30-80ml/分)を有する患者は、用量調整する必要はない。 腎不全患者(クレアチニンCl<30ml/分)に薬剤を処方する場合は、注意が必要です(必要に応じて、そのような患者の投与量を減らすことができます)。
インサイド, 食事の後。 各1パック。 (ニメスリドの100ミリグラム)2回の日。 瓶の内容物をガラスに包、約100mlの水に溶解する。 調製された溶液は貯蔵の対象とならない。
オールゴーン® それは12年より古い患者の処置のためにだけ使用されます。
ティーンエイジャー(12歳から18歳まで)。 ニメスリドの薬物動態プロファイルおよび薬力学的特性に基づいて、青少年の用量を調整する必要はない。
腎機能障害を有する患者。 薬物動態データに基づいて、軽度から中等度の腎不全(クレアチニンCl30-80ml/分)の患者の用量を調整する必要はない。
高齢者の患者。 高齢患者の治療において、毎日の用量を調整する必要性は、他の薬物との相互作用の可能性に基づいて医師によって決定される。
ニメスリドによる治療の最大期間は15日である。
望ましくない副作用のリスクを軽減するために、可能な限り最短のコースで最小有効用量を使用する必要があります。
過敏症,anamnesisにおけるアスピリンまたは他のNsaidを含みます(気管支痙攣,鼻炎,じんましん),急性消化性潰瘍,びらん性および潰瘍性病変および消化管の出血,血液凝固系の障害,重度の腎障害,肝不全,12歳未満の子供.
注意して:動脈性高血圧、心不全、真性糖尿病。
ニメスリドまたは薬物の成分のいずれかに対する過敏症,
アセチルサリチル酸またはニメスリドを含む他のnsaidの採取に関連する、例えば、気管系、根、根などの高作動性の反応(期間),
ニメスリドに対する肝毒性反応(アナムネシスにおける),
パラセタモールまたは他の人またはnsaidなどの潜在的な有効性を有する動物の利用(同時)使用,
急性期における炎症性腸疾患(クローン病、潰瘍性大腸炎),
冠動脈バイパス移植後の期間,
風邪および急性呼吸器ウイルス感染における熱性症候群,
アセチルサリチル酸および他のNsaidに対する不耐性を有する気管支喘息、再発性鼻ポリープ症または副鼻腔の完全または不完全な組み合わせ(既往症を含),
急性期における胃または十二指腸の消化性潰瘍、胃腸管における潰瘍、穿孔または出血の病歴の存在,
脳血管出血または他の出血の病歴の存在、ならびに出血を伴う疾患,
重度の血液凝固障害,
重度の心不全,
高濃度の不全性(クレアチニンcl<30ml/分)、高カリウム塩が注入された,
肝不全または任意のアクティブな肝疾患,
妊娠および授乳期,
アルコール依存症、薬物中毒,
12歳未満のお子様。
注意して: 重度の動脈性高血圧、2型糖尿病、心不全、冠状動脈性心疾患、脳血管疾患、脂質異常症/高脂血症、末梢動脈疾患、喫煙、クレアチニンCl60ml/分未満。
胃腸管の潰瘍性病変の存在に関する既往歴のあるデータ、以下によって引き起こされる感染 ヘリコバクター-ピロリ菌、老齢、nsaidの長年以前の使用、重度の身体性疾患。
抗凝固剤(例えばワルファリン)、抗血小板剤(例えばアセチルサリチル酸、クロピドグレル)、経口コルチコステロイド(例えばプレドニゾン)、Ssri(例えばシタロプラム、フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリン)。
薬を処方する決定はすべて終わった® それは、薬物を服用することのリスクと利益の個々の評価に基づいているべきである。
アレルギー反応: ほとんどの場合、発疹、蕁麻疹、かゆみ、紅斑、血管浮腫、孤立した症例では、スティーブンス—Johnson症候群および表皮壊死症が挙げられる。
胃腸管から: しばしば-胸やけ、吐き気、胃痛、腹痛、下痢、便秘、まれに—消化性潰瘍、穿孔された潰瘍、胃腸出血。
肝胆道系の側から: 肝酵素の変化(トランスアミナーゼ),しばしば一時的かつ可逆的,単離されたケースで—急性肝炎,雷肝不全(いくつかの死亡).
神経系から: 眠気、頭痛、落ち着きのなさ、めまい。
尿器から: 乏尿、浮腫、孤立した血尿,
腎不全。
血液やリンパ系から: 孤立したケースでは
白血球減少症、貧血、無ran粒球症、出血時間の延長、血尿、紫斑病、血小板減少症。
呼吸器系から: 孤立した症例では、主にアスピリン(アセチルサリチル酸)および他のNsaidに対するアレルギー患者における呼吸困難、喘息発作の形のアナフィラキシー反応。
頻度は、ケースの発生に応じて、カテゴリ別に分類されます:非常に頻繁に(>10)、しばしば(>100–<10)、まれに(>1000–<100)、まれに(>10000–<1000)、非常にまれに(<10000)。
循環系およびリンパ系の障害: まれに-貧血、eos球増加症、出血、非常にまれに-血小板減少症、汎血球減少症、血小板減少性紫斑病。
アレルギー反応: まれに-かゆみ,発疹,過度の発汗,まれに-過敏反応,紅斑,皮膚炎,ごくまれに-アナフィラキシー様反応,蕁麻疹,血管浮腫,多形性紅斑,スティーブンス-ジョンソン症候群,毒性表皮壊死症(ライエル症候群).
中枢神経系の違反: まれに-めまい、めったに-恐怖感、緊張感、悪夢、ごくまれに-頭痛、眠気、脳症(ライ症候群)。
感覚の違反: まれに-ぼやけた視力。
CCCによる反対: まれに-動脈性高血圧、頻脈、血圧不安定性、ほてり。
呼吸器系の違反: まれに-息切れ、ごくまれに-気管支喘息、気管支痙攣の悪化。
胃腸管の障害: しばしば-下痢、吐き気、嘔吐、まれに-便秘、鼓腸、胃炎、非常にまれに-腹痛、消化不良、口内炎、タール様便、胃腸出血、潰瘍および/または胃または十二指腸の穿孔。
肝臓および胆道系の障害: 非常にまれに-肝炎、雷肝炎、黄疸、胆汁うっ滞、肝酵素の活性の増加。
腎臓およびur器系の障害: まれに-排尿障害、血尿、尿閉、ごくまれに-腎不全、乏尿、間質性腎炎。
一般的な違反: まれに—倦怠感、無力症、ごくまれに-低体温。
その他: まれに-高カリウム血症。
治療: 胃洗浄、水-電解質障害の検出および矯正、対症療法。
症状: 無関心、眠気、吐き気、嘔吐、上腹部領域の痛み。 胃症の維持療法では、これらの症状は通常可逆的である。 胃腸出血が起こることがある。 まれに、血圧、急性腎不全、呼吸抑制および昏睡、アナフィラキシー様反応を上昇させることが可能である。
治療: 症候性。 特定の解毒剤はありません。 過剰摂取が最後の4時間以内に起こった場合、嘔吐の誘導および/または活性炭の投与(成人あたり60-100g)および/または浸透圧下剤。 強制利尿および血液透析は、薬物のタンパク質への高い結合(最大97.5%)のために無効である。 腎臓および肝機能の制御が示される。
PGの合成に関する酵素であるシクロオキシゲナー類の選択的薬剤。 ニメスリドの官能基はスルファニルである。 リサーチでは インビボ そして in vitro ニメスリドは主にシクロオキシゲナーゼIIを阻害し、その合成は炎症の過程で優勢であり、胃粘膜または腎粘膜に保護効果を有するシクロオキシゲナーゼIに対して最小の効果を有することが見出された。. 炎症反応において、それは細胞応答の第二段階で好中球に影響を及ぼす. 好中球と走化性因子(直接細胞作用)との相互作用の間の酸化剤の産生を効果的に減少させ、細胞の運動特性を低下させず、食作用の間の好中球の吸収効率を制限するものではない。. それは食作用(リサイクルプロセス)の過程において次亜塩素酸の活性化剤として作用する). 好中球におけるクロラミンの形成および炎症過程における塩素酸化剤による毒性組織損傷を防止する
ニメスリド(Nimesulide)は、スルヨンアミドの一種であるNSAIDである。 それは、炎症性炎、炎および解熱効果を有する。 ニメスリドはPGの合成に関するCOOX炭素の薬剤として作用し、共にCOOX-2を用いる。
口頭で取られたとき、それはよく吸収されます。 100mg Cの簡単な回帰後 マックス 集中では、2-3時間後に注目され、3-4mg/lである。AUC=20-35mg/l/h.上記のデータと100mg2回の使用量で物質を7間間使用したときに得られた値との間に間接的な値はなかった。 物質の97.5%までが血漿タンパク質に結合する。
それは肝臓で代謝される。 主な代謝産物は、薬理学的活性を有するパラヒドロキシ形態である。 循環系における代謝産物の出現前の推定時間は重要ではなく、0.8時間であるが、形成定数は小さく、ニメスリドの吸収定数よりも有意に小さい。 ヒドロキシニメスリドは血漿中の唯一の代謝産物であり、ほぼ完全に遊離している。 T1/2 それは3.2から6時間です。 それは主に尿中に排泄される(投与された用量の約50%)。 わずか1-3%が変わらず排泄される。 主要代謝物であるヒドロキシニメスリドは、グルクロニドの形態でのみ見出される。 注入された物質の約29%は、糞便による生体内変換の後に放出される。
ニメスリドの速度論的プロファイルは、単回および反復投与を有する高齢患者では変化しない。
マイナーな人の減少(クレアチニンcl30-80ml/min)cを使って マックス ニメスリドおよびその代謝産物は、健康なボランティアのレベルを超えない。 薬物の繰り返し使用は蓄積につながらない。 これは、蓄積のリスクが高いため、肝機能障害を有する患者には禁忌である。
口口後、食物は血管からよく吸収され、cに達するマックス 2-3時間後の中心では、γタンパク質との結合は97.5%であり、t1/2 それは3.2-6時間です。 それは組織学的障壁を容易に貫通する。
それはシトクロムP450CUR2C9アイヤザイムによってわれる。 主な代謝産物は、ニメスリド-ヒドロキシニメスリドの薬理学的に活性なパラヒドロキシ誘導体である。 ヒドロキシニメスリドは、代謝された形態で胆汁中に排泄される(グルクロン酸塩の形態でのみ見出される-約29%)。
ニメスリドは、主に腎臓(服用した用量の約50%)によって体内から排泄される。
高齢者におけるニメスリドの薬物動態プロファイルは、単回投与および複数回投与/反復投与の投与によって変化しない。
軽度から中等度の腎不全(クレアチニンCl30-80ml/分)および健康なボランティアの患者で実施された実験的研究によるとCマックス 患者の血漿中のニメスリドおよびその代謝産物の濃度は、健康なボランティアにおけるニメスリドの濃度を超えなかった。 AUCおよびT1/2 腎不全患者では、それらは50%高かったが、薬物動態パラメータの値の範囲内であった。 薬物の反復投与では、蓄積は観察されない。
- 非ステロイドおよび他の抗炎症薬を含む他の非麻薬性鎮痛薬
- 非ステロイド性抗炎症薬(幸)[非ステロイド性抗炎症薬およびその他の抗炎症薬を含むその他の非麻薬性鎮痛薬、]
研究の過程で インビボ グリベンクラミド、テオフィリン、ワルファリン、ジゴキシン、シメチジン、および制酸剤との臨床的に有意な相互作用はなかった. 研究の結果によると、臨床的に有意な相互作用はなかった. アウリンは、利尿薬の有効性を低下させ、特に、血漿中のレニン濃度のフロセミド刺激増加を阻止する. 持続利尿療法(フロセミド)の患者におけるニメスリドの濃度の薬物動態学的分析は、分布量の臨床的に有意な減少を明らかにした. 止血に対するアセチルサリチル酸の効果を高める. アウリンとサリチル酸塩またはトルブタミドとの併用は、血漿中の後者の濃度およびその結果、それらの臨床的有効性に影響を及ぼし得る. Nsaidはリチウムのクリアランスを低下させ、血漿濃度の上昇および毒性作用の発症をもたらす(リチウム塩による治療を受けている患者にニメスリ)
薬力学的相互作用
GCSさん 胃腸潰瘍または出血のリスクを高める。
抗小板剤およびssri、例えばフルオキセチン。 胃腸出血のリスクを高める。
抗凝固剤 Nsaidは、ホルファリンなどの抗凝固剤の効果を高めることができる。 出血のリスクが高いため、この組み合わせは推奨されず、重度の凝固障害を有する患者には禁忌である。 併用療法がまだ避けられない場合は、血液凝固指標の注意深いモニタリングを行う必要があります。
利尿薬だ Nsaidは私の効果を減らすことができます。
健康なボランティアでは、ニメスリドはフロセミドの作用下で一時的にナトリウムの排泄を減少させ、カリウムの排泄をより少なくし、実際の利尿
ニメスリドとフロセミドの同時投与は、AUCの減少(約20%)およびフロセミドの腎クリアランスを変化させることなくフロセミドの累積排excretionの減少をも
フロセミドおよびニメスリドの併用投与は、腎機能障害または心機能障害を有する患者には注意が必要である。
Ace錠およびアンジオテンシンii受容体抗体。 Nsaidは圧迫の効果を減らすことができます。 軽度から中等度の腎不全(クレアチニンCl30-80ml/分)の患者では、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体antagon抗薬、またはCOX系を抑制する物質(NSAIDs、抗血小板薬)、腎機能のさらなる悪化および急性腎不全の発生を併用することにより、通常は可逆的である。 これらの相互作用はallgoneを取っている患者で起こされる引きです® Ace剤またはアンジオテンシンii受容体抗体と組み合わせて。 したがって、これらの薬物の同時投与は、特に高齢患者のために注意して処方されるべきである。 患者は多量の液体を受け取るべきであり、腎機能は併用療法の開始後に注意深く監視されるべきである。
他の薬剤との薬物動態学的相互作用
リチウム製剤。 Nsaidがリチウムのクリアランスを低下させ、中のリチウム濃度およびその活性を増加させるという問題がある。 リチウム療法を受けている患者にニメスリドを処方する場合、血漿中のリチウム濃度の定期的なモニタリングを行うべきである。
グリベンクラミド,テオフィリン,ジゴキシン,シメチジン,制酸剤(例えば水酸化アルミニウムとマグネシウムの組み合わせ)との臨床的に有意な相互作用は観察されなかった。
ニメスリドはCYP2C9アイヤザイムの性質を損する。 この酵素の基質である薬物をニメスリドと同時に摂取すると、血漿中のこれらの薬物の濃度が増加する可能性がある。
メトトレキサートを服用する前または後に24時間未満のニメスリドを処方する場合、そのような場合には血漿中のメトトレキサートのレベルが上昇し、したがってこの薬物の毒性作用が増加する可能性があるので注意が必要である。
ΓPGに対する効果のために、ニメスリドなどのコックス剤は、シクロスポリンの活性を増加させる可能性がある。
他の薬物とニメスリドとの相互作用
リサーチ in vitro ニメスリドはトルブタミド,サリチル酸およびバルプロ酸によって結合部位から置換されることが示されたが,これらの効果は薬物の臨床使用中に観察されなかった。