コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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アルジックス
エトリコキシブ
Algixは変形性関節炎(OA)、慢性関節リウマチ(RA)、強直性のspondylitis、また16歳からの大人そして青年の激しい痛風性の関節炎の発火の苦痛そして印の徴候の徴候
Algixは歯科外科と関連付けられる適当な苦痛の短期処置のための16年齢からの大人そして青年で示されます。
選択的COX-2阻害剤を処方する決定は、個々の患者の全体的なリスクの評価に基づくべきである。
Algixは変形性関節炎(OA)、慢性関節リウマチ(RA)、強直性のspondylitis、また16歳からの大人そして青年の激しい痛風性の関節炎の発火の苦痛そして印の徴候の徴候
Algixは歯科外科と関連付けられる適当な苦痛の短期処置のための16年齢からの大人そして青年で示されます。
選択的COX-2阻害剤を処方する決定は、個々の患者の全体的なリスクの評価に基づくべきである。
ポソロジー
Etoricoxibの心血管の危険は露出の線量そして持続期間と増加するかもしれないので最も短い持続期間および最も低い有効な毎日の線量は使用されるべき症候性の軽減および治療への反応に対する患者の必要性は、特に変形性関節症の患者において、定期的に再評価されるべきである。
変形性関節症
使用量は一回30mgです。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、60mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
関節リウマチ
使用量は60mgである。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、90mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 患者が臨床的に安定すれば、60mgの一度毎日の線量への滴定は適切であるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
強直性脊椎炎
使用量は60mgである。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、90mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 患者が臨床的に安定すれば、60mgの一度毎日の線量への滴定は適切であるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
急性の痛み
急性pain痛状態では、エトリコキシブは急性症状の期間にのみ使用すべきである。
急性痛風性関節炎
量は120mgである。 急性痛風性関節炎の臨床試験では、エトリコキシブを8日間投与した。
術後の歯の手術の痛み
使用量は、一回90mgであり、最大3倍に制限されています。 かの患者は人間の処置の間にalgixに加えて別の術後鎮痛を必要とするかもしれません。
各適応に対して推奨される用量よりも多い用量は、追加の有効性を示さなかったか、または研究されていない。 したがって:
OAの使用量は、φ60mgを備えてはならない。
raの、、90mgいいです。
急性痛風の用量は、毎日120mgを超えてはならず、最大8日間の治療に限定される。
術後急性歯痛の用量は、毎日90mgを超えてはならず、最大3日に制限される。
スペシャル集団
高齢者の患者さん
高齢患者では投与量の調整は必要ありません。 他の医薬品と同様に、高齢の患者には注意が必要です。
肝機能障害のある患者さん
適応症にかかわらず、軽度の肝障害(子Pughスコア5-6)を有する患者では、一日一回60mgの用量を超えてはならない。 中等度の人(child-Pughスコア7-9)を有する人では、適応にかかわらず、30mgの使用量は次のとおりでなければならない 一日一回 超過されないで下さい。
臨床経験は、特に中等度の肝障害を有する患者では限られており、注意が払われるべきである。 重度の差(child-Pughスコア>10)を有する患者には人がないため、これらの患者には人である。
腎障害を有する患者
クレアチニンクリアランス>30ml/分の患者では、作成調整は必要ありません。 クレアチニンクリアランス<30ml/分の患者におけるエトリコキシブの使用は禁である。
小児人口
エトリコキシブは、16歳未満の小児および青年には禁忌である。
適用の方法
Algixは、植物の有無にかかわらず利用することができる。 Algixを植物なしで食すると、植物の作用の開始はより速くなり得る。 これは急速な徴候の救助が要求されるとき考慮に入れられるべきです。
ポソロジー
Algixの心血管の危険が露出の線量そして持続期間と増加するかもしれないので最も短い持続期間および最も低く有効な毎日の線量は使用されるべき症候性の軽減および治療への反応に対する患者の必要性は、特に変形性関節症の患者において、定期的に再評価されるべきである。
変形性関節症
使用量は一回30mgです。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、60mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
関節リウマチ
使用量は60mgである。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、90mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 患者が臨床的に安定すれば、60mgの一度毎日の線量への滴定は適切であるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
強直性脊椎炎
使用量は60mgである。 徴候の不十分な救助の何人かの患者では、90mgの高められた線量は一度毎日有効性を高めるかもしれません。 患者が臨床的に安定すれば、60mgの一度毎日の線量への滴定は適切であるかもしれません。 治療上の利益の増加がない場合、他の治療選択肢が考慮されるべきである。
急性の痛み
激しい苦痛のために、algixは激しい徴候の期間にだけ使用されるべきです。
急性痛風性関節炎
量は120mgである。 、の、、algix8月に行った。
術後の歯の手術の痛み
使用量は、一回90mgであり、最大3倍に制限されています。 かの患者は人間の処置の間にalgixに加えて別の術後鎮痛を必要とするかもしれません。
各適応に対して推奨される用量よりも多い用量は、追加の有効性を示さなかったか、または研究されていない。 したがって:
OAの使用量は、φ60mgを備えてはならない。
raの、、90mgいいです。
急性痛風の用量は、毎日120mgを超えてはならず、最大8日間の治療に限定される。
術後急性歯痛の用量は、毎日90mgを超えてはならず、最大3日に制限される。
スペシャル集団
高齢者の患者さん
高齢患者では投与量の調整は必要ありません。 他の医薬品と同様に、高齢の患者には注意が必要です。
肝機能障害のある患者さん
適応症にかかわらず、軽度の肝障害(子Pughスコア5-6)を有する患者では、一日一回60mgの用量を超えてはならない。 中等度の人(child-Pughスコア7-9)を有する患者では、適応にかかわらず、約30mgの使用量を備えてはならない。
臨床経験は、特に中等度の肝障害を有する患者では限られており、注意が払われるべきである。 重度の差(child-Pughスコア>10)を有する患者には人がないため、これらの患者には人である。
腎障害を有する患者
クレアチニンクリアランス>30ml/分の患者では、作成調整は必要ありません。 クレアチニンクリアランス<30ml/分の患者におけるalgixの使用は難である。
小児人口
アルジックス、、16のるる。
適用の方法
Algixは口蓋され、植物の有無にかかわらず採取することができる。 Algixが植物なしで忘れられると、植物の作用の開始はより速くなり得る。 これは急速な徴候の救助が要求されるとき考慮に入れられるべきです。
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-アクティブな植物またはアクティブな植物(gi)。
-アセチルサリチル酸またはCox-2(シクロオキシゲナーゼ-2)阻害剤を含むNsaidを服用した後、気管支痙攣、急性鼻炎、鼻ポリープ、血管神経浮腫、蕁麻疹またはアレルギー
-妊娠および授乳。
-重ねのあるゆり(25グラム/lまたはチャイルド-ピュースコア>10)。
-予定クレアチニンクリアランス<30ml/分。
-16歳未満の小児および青年。
炎症性腸疾患。
-----------))
-1140/90mmhgの、、の人。
-確立された虚血性心疾患、末梢動脈疾患および/または脳血管疾患。
-
-アクティブな人またはアクティブな人(gi)出演。
-アセチルサリチル酸またはCox-2(シクロオキシゲナーゼ-2)阻害剤を含むNsaidを服用した後、気管支痙攣、急性鼻炎、鼻ポリープ、血管神経浮腫、蕁麻疹またはアレルギー
-妊娠および授乳。
-重ねのあるゆり(25グラム/lまたはチャイルド-ピュースコア>10)。
-予定クレアチニンクリアランス<30ml/分。
-16歳未満の小児および青年。
炎症性腸疾患。
-----------))
-1140/90mmhgの、、の人。
-確立された虚血性心疾患、末梢動脈疾患および/または脳血管疾患。
胃腸作用
エトリコキシブで治療された患者では、上部消化管の合併症[穿孔、潰瘍または出血(Pubs)]が起こり、そのうちのいくつかは致命的な結果をもたらした。
NSAIDs、高齢者、他のNSAIDsまたはアセチルサリチル酸を同時に使用する患者、または潰瘍およびGI出血などの胃腸障害の病歴を有する患者において、胃腸合併症を発症するリスクが最も高い患者を治療する場合には注意が必要である。
エトリコキシブをアセチルサリチル酸(低用量であっても)と同時に摂取すると、胃腸副作用(胃腸潰瘍または他の胃腸合併症)のリスクは増加し続ける。 選択的COX-2剤アセチルサリチル酸間のgi安全性における有用な香り vs. Nsaidsのアセチルサリチル酸は長尺調整で検出されませんでした。
心血管の効果
臨床調査は薬剤の選択的なCOX-2抑制剤のクラスが偽薬およびあるNSAIDsと比較される血栓のでき事(特に心筋梗塞(MI)および打撃)の危険と関連付けられるかもしれないことを提案します。 Etoricoxibの心血管の危険は露出の線量そして持続期間と増加するかもしれないので最も短い持続期間および最も低い有効な毎日の線量は使用されるべき症候性の軽減および治療への反応に対する患者の必要性は、特に変形性関節症の患者において、定期的に再評価されるべきである。
心血管のでき事(例えば高血圧、高脂血症、糖尿病、煙ること)のための重要な危険率の患者は注意深い考察の後でetoricoxibとだけ扱われるべきです。
COX-2選択的阻害剤は、血小板凝集に対する阻害効果を有さないため、心血管血栓塞栓性疾患の予防のためのアセチルサリチル酸の代用品ではない。 したがって、抗血小板療法を中止すべきではない。
腎への影響
腎臓のプロスタグランジンは腎臓の散水の維持の代償的な役割を担うことができます。 したがって、腎灌流障害の条件下でのエトリコキシブの投与は、プロスタグランジン形成および二次腎血流の減少をもたらし、それによって腎機能を この反応の最大のリスクを有する患者は、既存の有意な腎機能障害、補償されていない心不全または肝硬変を有する患者である。 そのような患者の腎機能のモニタリングを考慮すべきである。
体液貯留、浮腫および高血圧
プロスタグランジン合成を阻害することが知られている他の薬物と同様に、体液貯留、浮腫および高血圧は、etoricoxibを服用している患者で観察されている。 心不全、左心室機能不全または高血圧の病歴を有する患者、および別の理由で既存の浮腫を有する患者には注意を払うべきである。 これらの患者の状態の悪化の臨床的証拠がある場合は、エトリコキシブの中止を含む適切な措置を講じるべきである。
エトリコキシブは、他のnsaidおよび選択的cox-2剤よりも、特に高用量で、より強く重度の高圧と関連している可能性がある。 したがって、エトリコキシブによる治療前に高血圧を制御し、エトリコキシブによる治療中に血圧を監視することに特別な注意を払うべきである。 血圧は処置の開始のそしてその後二週間以内に規則的に監視されるべきです。 血圧が著しく上昇する場合は、代替治療を考慮する必要があります。
肝臓の効果
アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)および/またはアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)(正常の約三つ以上の上限)の上昇は、エトリコキシブで治療された臨床試験で患者の約1%で30、60および90mgの毎日一年まで報告された。
肝機能障害の症状および/または徴候を有する患者、または異常な肝機能検査を経験した患者を監視する必要があります。 肝不全の徴候が起こるか、または異常な肝機能検査(正常の三倍の上限)が検出された場合、エトリコキシブを中止する必要があります。
一般
上記の臓器系の機能のいずれかにおいて治療中に患者が悪化した場合は、適切な措置を講じ、エトリコキシブ療法の中止を考慮すべきである。 高齢者および腎臓、肝臓または心臓機能障害を有する患者におけるetoricoxibの使用については、医学的に適切なモニタリングを維持すべきである。
脱水症の患者でエトリコキシブによる治療を開始するときは注意が必要です。 Etoricoxibによる血液を開放する前に、患者に水分を与えることをお忘れします。
剥離性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群および毒性表皮壊死を含む致命的な重篤な皮膚反応は、市販後のサーベイランス中にNsaidおよびいくつかの選択的COX-2阻害剤の使用に関連して報告されていない。. 患者は処置の最初の月以内にほとんどの場合起こって反作用の手始めが療法の始めにこれらの反作用のための最も高いリスクに、あるようです. 重度過敏反応(アナフィラキシーおよび血管系など)は、etoricoxibを受けている患者において報告されている。 ある選択的なCOX-2抑制剤は薬剤のアレルギーの歴史の患者の皮の反作用の高められた危険と関連付けられました. 発疹、粘膜病変または過敏症の他の徴候の最初の出現時にエトリコキシブを中止すべきである
エトリコキシブ、、、の。
エトリコキシブをワルファリンまたは他の経口抗凝固剤と一緒に投与する場合は注意が必要です。
シクロオキシゲナーゼ/プロスタグランジン合成を阻害することが知られている任意の薬物と同様に、etoricoxibの使用は、試してみる女性に推奨されます, 受信するには、推奨されません。
Algix薬剤には油が含まれています。 ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
胃腸作用
Algixで治療された患者では、上部消化管の合併症[穿孔、潰瘍または出血(パブ)]が起こり、そのうちのいくつかは致命的な結果をもたらした。
Nsaidsíと胃腸合併症を発症するリスクが最も高い患者、高齢者、他のNSAIDまたはアセチルサリチル酸を同時に使用している患者、または潰瘍および消化管出血などの胃腸疾患の病歴を有する患者を治療する場合は注意が必要である。
Algixがアセチルサリチル酸と同時に(低用量であっても)服用されると、胃腸副作用(胃腸潰瘍または他の胃腸合併症)のリスクは増加し続ける。 選択的COX-2阻害剤、アセチルサリチル酸およびNsaid、アセチルサリチル酸との間のGI安全性の有意な違いは、長期臨床試験で実証されていません。
心血管の効果
臨床調査は薬剤の選択的なCOX-2抑制剤のクラスが偽薬およびあるNSAIDsと比較される血栓のでき事(特に心筋梗塞(MI)および打撃)の危険と関連付けられるかもしれないことを提案します。 Algixの心血管の危険が露出の線量そして持続期間と増加するかもしれないので最も短い持続期間および最も低く有効な毎日の線量は使用されるべき症候性の軽減および治療への反応に対する患者の必要性は、特に変形性関節症の患者において、定期的に再評価されるべきである。
心血管のでき事(例えば高血圧、高脂血症、糖尿病、煙ること)のための重要な危険率の患者は注意深い考察の後でAlgixとだけ扱われるべきです。
COX-2選択的阻害剤は、血小板凝集に対する阻害効果を有さないため、心血管血栓塞栓性疾患の予防のためのアセチルサリチル酸の代用品ではない。 したがって、抗血小板療法を中止すべきではない。
腎への影響
腎臓のプロスタグランジンは腎臓の散水の維持の代償的な役割を担うことができます。 ると、損なわれた腎臓の灌流の条件の下のAlgixの管理はそれにより腎機能を損なうプロスタグランジンの形成および二次腎の血の流れの減少をもたらすことができます。 この反応の最大のリスクを有する患者は、既存の有意な腎機能障害、補償されていない心不全または肝硬変を有する患者である。 そのような患者の腎機能のモニタリングを考慮すべきである。
体液貯留、浮腫および高血圧
プロスタグランジンの統合を禁じると知られている他の薬剤と同じように体液貯留、浮腫および高血圧はalgixを取っている患者で観察されました。 心不全、左心室機能不全または高血圧の病歴を有する患者、および別の理由で既存の浮腫を有する患者には注意を払うべきである。 これらの患者の状態が悪化しているという臨床的証拠がある場合は、Algixの中止を含む適切な措置を講じるべきである。
Algixは、特に高用量では、他のnsaおよび選択的cox-2剤よりも強で重度の高圧と関連している可能性があります。 したがって、Algixによる治療前に高血圧を制御する必要があり、Algixによる治療中に血圧を監視することに特別な注意を払う必要があります。 血圧は処置の開始のそしてその後二週間以内に規則的に監視されるべきです。 血圧が著しく上昇する場合は、代替治療を考慮する必要があります。
肝臓の効果
アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)および/またはアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)(正常の約三つ以上の上限)の上昇は、Algixで治療された患者の約1%30、60および90mgの毎日一年まで報告された。
肝機能障害の症状および/または徴候を有する患者、または異常な肝機能検査を経験した患者を監視する必要があります。 肝不全の徴候が起こるか、または持続的な異常肝機能検査(正常の三倍の上限)が検出された場合、Algixを中止する必要があります。
一般
上記の臓器系の機能のいずれかで治療中に患者が悪化した場合は、適切な措置を講じ、algix療法の中止を考慮する必要があります。 高齢者および腎臓、肝臓または心臓機能障害を有する患者におけるAlgixの使用については、医学的に適切なモニタリングを維持すべきである。
脱水症の患者でAlgixによる治療を開始するときは注意が必要です。 Algixによる作業を開始する前に、利用者に水分を飲むことをお願いします。
剥脱性皮膚炎、スティーブンス-ジョンソン症候群および毒性表皮壊死を含む致命的な重篤な皮膚反応は、市販後のモニタリング中にNsaidおよびいくつかの選択的COX-2阻害剤の使用に関連して報告されることはほとんどない。. 患者は処置の最初の月以内にほとんどの場合起こって反作用の手始めが療法の始めにこれらの反作用のための最も高いリスクに、あるようです. Algixを受けている患者では、重度過敏反応(アナフィラキシーおよび血管炎など)が報告されています。 ある選択的なCOX-2抑制剤は薬剤のアレルギーの歴史の患者の皮の反作用の高められた危険と関連付けられました. Algixは、発疹、粘膜病変または過敏症の他の徴候の最初の出現時に中止すべきである
アルジックス、、の。
Algixをワルファリンまたは他の経口抗凝固剤と一緒に使用する場合は注意が必要です。
Algixの使用は、シクロオキシゲナーゼ/prostaglandinの統合を禁じると知られているあらゆる薬剤と同じように想像することを試みている女性で推薦されません。
Etoricoxibを服用している間にめまい、めまいまたは傾眠を経験する患者は、機械の運転または操作を控えるべきである。
Algixを服用している間にめまい、めまいまたは傾眠を経験する患者は、機械の運転または操作を控えるべきである。
セキュリティプロファイル
臨床試験では、エトリコキシブは、oa、RA、慢性腰痛または強直性脊椎炎を有する9,295人の患者を含む6,757人の安全性について評価された(OAまたはRAを有する約600人の患者が一年以上の治療を受けた)。
臨床試験では、副作用プロファイルは、エトリコキシブで治療されたOAまたはRAの患者で一年以上にわたって同様であった。
急性痛風性関節炎の臨床試験では、患者は八日間毎日一度etoricoxib120mgで治療されました。
エトリコキシブで治療された614人の患者(90mgまたは120mg)を対象とした手術後の急性術後歯痛の臨床試験では、これらの試験における有害経験プロファイルは、oa、RAおよび慢性背部痛の組み合わせ試験で報告されたものと一般的に類似していた。
副作用の表形式のリスト
エトリコキシブ30mg、60mgまたは90mgで治療されたOA、RA、慢性腰痛または強直性脊椎炎の患者における臨床試験では、プラセボよりも大きな発生率で最大12週間の推奨用量まで、以下の副作用が報告されている。 MEDALプログラムでは、最大3年半の研究、短期急性pain痛研究では最大7日間、または市販後の経験(表1参照):
表1:
システムオルガンクラス副作用周波数カテゴリ* 感染症-感染症 胃腸炎、上気道感染症、尿路感染症、胃がん、胃がん、胃がん、胃がん 血液およびリンパ系の疾患貧血(主に胃腸出血に関連する)、白血球減少症、血小板減少症はまれではありません 免疫システム障害過敏症異常 ショックレアを含む血管性浮腫/アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応 代謝および栄養障害浮腫/体液貯留共通 食欲を増加または減少させる、珍しい体重増加 、、、、、、、、、、、、、 ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケ 神経系障害:めまい、頭痛の一般的な 味覚障害、不眠、知覚異常-知覚低下、傾眠 目の病気かすみ目、結膜炎、目の痛み、目の痛み 耳および迷路障害、耳鳴り、めまい、珍しい 心臓病、心臓の動悸、不整脈の一般的な 心房細動、頻脈心不全、非特異的心電図変化、狭心症、心筋梗塞 血管疾患高血圧一般的な 紅潮、脳血管障害、一過性脳虚血発作、高血圧、血管炎、脳血管炎、脳血管障害、脳血管障害、脳血管障害 呼吸器、胸部および縦隔の障害気管支痙攣 咳、息切れ、鼻出血 胃腸障害腹痛非常に一般的な 便秘,鼓腸,胃炎,胸焼け/酸逆流,下痢,消化不良/上腹部不快感,吐き気,嘔吐,食道炎,口腔潰瘍の一般的な 腹部dis満、腸のパターンの変化、口渇、胃腸潰瘍、胃腸穿孔および出血を含む胃潰瘍、過敏性腸症候群、膵炎珍しいです。\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n ASTはALTを添加させ、ASTは普通を添加させた ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケ の"の"、"の"の"、"の"、"の"、 皮膚および皮下組織の斑状出血の一般的な疾患 顔面浮腫、掻痒、発疹、紅斑、じんましん スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死、固定薬疹 筋骨格および結合組織の障害筋肉のけいれん/けいれん,筋骨格の痛み/こわばり珍しい 腎臓および尿の無秩序の蛋白尿、血清のクレアチニンは増加しました、腎不全/Niereninsuffizienzâユーロ珍しい 管理の場所の一般的な条件および条件疲労/疲労、インフルエンザ様疾患共通 珍しい胸の痛み 血中尿素窒素が増加、クレアチンホスホキナーゼが増加、高カリウム血症、尿酸が増加、異常 血中ナトリウムはまれに減少 *頻度カテゴリ:臨床試験データベースに報告されている発生率によって、各有害経験期間に対して定義される:非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100~<1/10)、珍しい(>1/1000~<1/100)、(>1/10,000 -<1/1000), 非常に珍しい(<1/10,000). â€この有価反応は、後の人によって検出されました。 報告された頻度は、適応および承認された用量によって要約された臨床試験データで観察された最も高い頻度に基づいて推定された. ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツつュツつセツつウツつ"ツ。 2,Sept2009)95%信頼区間の推定上限に基づいて0イベント,Algixで治療された被験者の数は、用量および適応症による第III相データの分析にプールされたとして(n=15,470). -過敏症には、"アレルギー"、"薬物アレルギー"、"薬物過敏症"、"過敏症"、"過敏症"、"過敏反応"および"非特異的アレルギー"という用語が含まれます". 長期プラセボおよび積極的に制御された臨床試験の分析に基づいて、選択的COX-2阻害剤は、心筋梗塞および脳卒中を含む重度の血栓性動脈事象のリ. このようなイベントのリスクの絶対的な増加は、既存のデータ(珍しい)に基づいて年間1%を超えることはまずありません).Nsaidsでは重篤な副作用が報告されており,エトリコキシブでは除外できない:間質性腎炎およびネフローゼ症候群を含む腎毒性。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカードシステム: www.mhra.gov.uk/yellowcard
セキュリティプロファイル
臨床試験では、Algixは、oa機器、RA、慢性腰痛または強直性脊椎炎を有する9,295人の患者を含む6,757人の安全性について評価された(OAまたはRAを有する約600人の
臨床試験では、有害作用プロファイルは、Algixで治療されたOAまたはRAの患者で一年以上にわたって同様であった。
激しい痛風性関節炎のための臨床試験では、患者はalgix120mgと八日間毎日一度扱われました。 この研究における有害経験プロファイルは、一般的に、oa機器、RA、および慢性腰痛研究を組み合わせた研究で報告されたものと同様であった。
三つのアクティブコンパレータ対照試験からプールされたデータを持つ心血管安全プログラムでは、OAまたはRAを有する17,412人の患者がAlgix(60mgまたは90mg)で約18ヶ月の平均期間で治療された。
Algixで治療された614人の患者(90mgまたは120mg)を含む手術後の急性術後歯痛の臨床試験では、これらの試験における有害経験プロファイルは、oa、RAおよび慢性腰痛研究を組み合わせた試験で報告されたものと一般的に類似していた。
副作用の表形式のリスト
OA、RA、慢性腰痛、または強直性脊椎炎の患者を対象とした臨床試験では、Algix30mg、60mgまたは90mgを推奨用量で最大12週間WURDENÍČ MEDALプログラム研究で最大3ÂČ jahreníč短期急性pain痛研究で最大7tageníč、または市販後の経験で治療した(表1):
システムオルガンクラス副作用周波数カテゴリ* 感染症-感染症 胃腸炎、上気道感染症、尿路感染症、胃がん、胃がん、胃がん、胃がん 血液およびリンパ系の障害貧血(主に胃腸出血に関連する)、白血球減少症、血小板減少症まれではありません 免疫システム障害過敏症異常 ショックレアを含む血管性浮腫/アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応 代謝および栄養障害浮腫/体液貯留共通 食欲を増加または減少させる、珍しい体重増加 、、、、、、、、、、、、、 ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツつュツつセツつウツつ"ツ。 神経系障害:めまい、頭痛の一般的な 味覚障害、不眠、知覚異常-知覚低下、傾眠 目の病気かすみ目、結膜炎、目の痛み、目の痛み 耳および迷路障害、耳鳴り、めまい、珍しい 心臓病、心臓の動悸、不整脈の一般的な 心房細動、頻脈心不全、非特異的心電図変化、狭心症、心筋梗塞 血管疾患高血圧一般的な 紅潮、脳血管障害、一過性脳虚血発作、高血圧、血管炎、脳血管炎、脳血管障害、脳血管障害、脳血管障害 呼吸器、胸部および縦隔の障害気管支痙攣 咳、息切れ、鼻出血 胃腸障害腹痛非常に一般的な 便秘,鼓腸,胃炎,胸焼け/酸逆流,下痢,消化不良/上腹部不快感,吐き気,嘔吐,食道炎,口の潰瘍一般的な 腹部dis満、腸のパターンの変化、口渇、胃腸潰瘍、胃腸穿孔および出血を含む胃潰瘍、過敏性腸症候群、膵炎珍しいです。\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n 肝臓および胆道疾患は古い増加し、ASTは一般的な増加した ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケ の"の"、"の"の"、"の"、"の"、 皮膚および皮下組織の斑状出血の一般的な疾患 顔面浮腫、掻痒、発疹、紅斑、じんましん スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死、固定薬疹 筋骨格および結合組織の障害筋肉のけいれん/けいれん,筋骨格の痛み/こわばり珍しい 腎臓および尿の無秩序の蛋白尿、血清のクレアチニンは増加しました、腎不全/Niereninsuffizienzâユーロ珍しい インフルエンザ様疾患によくみられる疲労-疲労の管理のための一般的な条件と条件 珍しい胸の痛み >血中尿素窒素が増加、クレアチンホスホキナーゼが増加、高カリウム血症、尿酸が増加、異常 血中ナトリウムはまれに減少 *頻度カテゴリ:臨床試験データベースに報告されている発生率によって、各有害経験期間に対して定義される:非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100~<1/10)、珍しい(>1/1000~<1/100)、(>1/10,000 -<1/1000), 非常に珍しい(<1/10,000). â€この有価反応は、後の人によって検出されました。 報告された頻度は、適応および承認された用量によって要約された臨床試験データで観察された最も高い頻度に基づいて推定された. ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツつュツつセツつウツつ"ツ。 2,Sept2009)95%信頼区間の推定上限に基づいて0イベント,Algixで治療された被験者の数は、用量および適応症による第III相データの分析にプールされたとして(n=15,470). -過敏症には、"アレルギー"、"薬物アレルギー"、"薬物過敏症"、"過敏症"、"過敏症"、"過敏反応"および"非特異的アレルギー"という用語が含まれます". 長期プラセボおよび積極的に制御された臨床試験の分析に基づいて、選択的COX-2阻害剤は、心筋梗塞および脳卒中を含む重度の血栓性動脈事象のリ. このようなイベントのリスクの絶対的な増加は、既存のデータ(珍しい)に基づいて年間1%を超えることはまずありません).Nsaidと関連して以下の重篤な副作用が報告されており、Algixのために除外することはできません:間質性腎炎およびネフローゼ症候群を含む腎毒性。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
臨床試験では、500mgまでのエトリコキシブの単回投与および150mg/日までの21日間の複数回投与は、重大な毒性をもたらさなかった。 エトリコキシブによる急性過剰摂取の報告があったが、ほとんどの場合、有害経験は報告されていない。 最も一般的に観察された有害事象は、エトリコキシブの安全性プロファイル(例えば、胃腸事象、心腎事象)と一致していた。
過剰摂取の場合、胃腸管から吸収されていない物質を除去し、臨床モニタリングを行い、必要に応じて支持療法を開始するなど、通常の支持的措置を
エトリコキシブは血液透析によって透析可能ではなく、エトリコキシブが腹膜透析によって透析可能であるかどうかは知られていない。
臨床試験では、500mgまでのalgixの単回投与および150mg/日までの21日間の複数回投与は、重大な毒性をもたらさなかった。 Algixによる急性過剰摂取の報告がありましたが、ほとんどの場合、有害な経験は報告されませんでした。 最も一般的に観察された有害事象は、algixの安全性プロファイル(挙胃腸イベント、心腎イベント)と一致していた。
過剰摂取の場合、胃腸管から吸収されていない物質を除去し、臨床モニタリングを行い、必要に応じて支持療法を開始するなど、通常の支持的措置を
Algixはhemodialysíčによって透析可能ではありませんalgixが腹膜透析によって透析可能であるかどうかは分かっていません。
、、、、、、、、、、、, ATCコード:M01AH05
行為のメカニズム
エトリコキシブは、臨床用量範囲における経口、選択的シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)阻害剤である。
臨床薬理学的研究では、Algixはcox-2の用量依存的阻害をもたらし、COX-1を阻害することなく、毎日150mgまでの用量で阻害した。 エトリコキシブは胃プロスタグランジン合成を阻害せず,血小板機能に影響を及ぼさなかった。
シクロオキシゲナーゼは、プロスタグランジンの産生を担う. Cox-1COCOX-2、、いいます。 COX-2は炎症性刺激によって引き起こされるために示され、苦痛、発火および熱のprostanoid仲介者の統合に主に責任があるために仮定された酵素のアイソフ. COX-2はまた、排卵、動脈管の移植および閉鎖、腎機能の調節、および中枢神経系機能(発熱誘発、疼痛知覚および認知機能)にも関与している。) ). それはまた潰瘍の治療の役割を担うことができます. COX-2は人間の胃潰瘍のまわりのティッシュで識別されましたが、潰瘍の治療のための関連性は証明されませんでした
臨床有効性および安全
効果
変形性関節症(OA)の患者では、etoricoxib60mgは一度毎日病気の状態の苦痛そして忍耐強い査定の重要な改善を提供しました. これらの肯定的な効果は、治療の二日目にすでに観察され、最大52週間にわたって維持された. Etoricoxibとの調査30mgは12週の期間にわたる偽薬に一度毎日優秀な効力を示しました(上記の調査のように同じような査定を使用して). 用量試験では、エトリコキシブ60mgは、治療の30週間以上のすべての3主要エンドポイントについて6mgよりも有意に大きな改善を示した. 30mgの線量は手の関係のために調整されませんでした。
慢性関節リウマチ(RA)の患者では、etoricoxib60mgおよび90mgは一度毎日苦痛、発火および移動性の重要な改善を提供しました. 60mgおよび90mgの用量を評価する研究では、これらの肯定的な効果は12週間の治療期間にわたって維持された. 60mgの使用量90mgの使用量と比較して比較する際では、エトリコキシブ60mgは均一度、90mgは均一度プラセボよりも効果的でした。 90mgの使用量は、使用者の全体的な量(0-100mmのアナログスケール)のための60mgの使用量よりも優れており、平均は-2であった。71mm(95%CI:-4.98、、、-0.45、リ)
急性痛風性関節炎の発作を有する患者では、エトリコキシブ120mgは、一日一回、インドメタシン50mgに匹敵する八日間の治療期間にわたって極端な関節とう痛の軽減は治療開始から四時間後に観察された。
強直性脊椎炎の患者では、etoricoxib90mgは毎日脊椎の痛み、炎症、剛性および機能において有意な改善をもたらした. エトリコキシブの臨床的利益は、治療開始後の治療の二日目に観察され、52週間の治療期間を通じて維持された. 60mgの用量と比較して90mgの用量を評価する第二の研究では、エトリコキシブ60mgの毎日と90mgの毎日は、ナプロキセン1,000mgの毎日と比較して同様. 不十分なレスポンダーで60ミリグラム毎日6週間,90ミリグラム毎日改善脊髄痛強度スコアへの用量エスカレーション(0-100mm視覚アナログスケール)60ミリグラム毎日の継続と比較して-2の平均改善.70ミリ(95%):-4.88ミリ、-0.52ミリ).
術後の歯痛を評価するための臨床試験では、エトリコキシブ90mgは三日まで毎日一度投与されました. ベースライン時に中等度の厚みを有する患者のサブグループでは、エトリコキシブ90mgは、イブプロフェン600mg(16)と同様の効果を有していた。11対. 16.39,P=0,.722)、およびパラセタモール/コデイン600mg/60mgのそれより大きい(11.00,P<0.001)およびプラセボ(6.84,P<0.001)、最初の6時間にわたる総痛みの軽減によって測定されるように(TOPAR6). 投与後最初の24時間以内にレスキュー薬を服用している患者の割合は40でした.8%エトリコキシブ90mg、25.イブプロフェンのための5'0mg Q6hおよび46.7%パラセタモール/コデインのために600mg/60mg Q6h,と比較して76.偽薬のための2%. この研究では、90mg etoricoxibの作用発症(知覚可能な痛みの軽減)の中央値は、投与後28分であった
セキュリテ
エトリコキシブおよびジクロフェナク関節炎のための多国籍長期計画
MEDALプログラムは、三つの無作為化、二重盲検、アクティブコンパレータ対照試験、端IIおよびEDGE MEDAL試験からプールされたデータを持つ前向きに設計された心血管(CV)
MEDAL研究は、17,804OAおよび5,700RA患者におけるエトリコキシブ60(OA)または90mg(OAおよびRA)またはジクロフェナク150mgを毎日20.3ヶ月(最大42.3ヶ月、中央値21.3ヶ月)の平均期間にわたって治療したエンドポイント駆動CVアウトカム研究であった。 この研究では、重篤な有害事象および有害事象による中止のみが記録された。
EDGEおよびEDGEIIでは、etoricoxibとdiclofenacの容容性を比較しました。 EDGE研究には、7日111oa患者が90mg etoricoxib毎日(oaの推奨用量の1.5倍)または150mg diclofenac毎日の平均期間9、1ヶ月(最大16、6ヶ月、中央値11、4ヶ月)で治療されました。 端II研究には、4,086人のRA患者がエトリコキシブ90mg毎日またはジクロフェナク150mg毎日19.2ヶ月の平均期間(最大33.1ヶ月、中央値24ヶ月)で治療され
プールされたMEDALプログラムでは、34,701人の患者が17.9ヶ月(最大42.3ヶ月、中央値16.3ヶ月)の平均期間にわたってOAまたはRAで約12で治療されました.800人の患者が24ヶ月以上の治療を受けています. 患者が本プログラムに参加した各種循環器、消化器リスク要因でベースライン. 登録前6ヶ月以内に心筋梗塞、冠動脈バイパス移植または経皮的冠動脈介入の最近の病歴を有する患者は除外された. 胃保護剤および低用量のアスピリンの使用は、研究において許可された.
一般セキュリティ:
エトリコキシブとジクロフェナクの間には心血管血栓事象の割合に有意差はなかった。 心臓腎の副作用はdiclofenacとよりetoricoxibとより頻繁に観察され、この効果は用量依存的でした(下記の結果を見て下さい)。 ジクロフェナクではエトリコキシブよりも胃腸および肝臓の副作用が有意に多かった。 EDGEおよびEDGE IIにおける有用性および医薬部外品で重度または濃度をもたらした有毒発生率は、ジクロフェナクよりもエトリコキシブの方が高かった。
心血管の安全の結果:
確認された血栓性心血管の重篤な有害事象(心臓、脳血管および末梢血管事象からなる)の割合は、etoricoxibとdiclofenacの間で同等であり、データは以下の表に要約され. ベースライン心血管リスクの領域における患者カテゴリーを含む、分析されたすべてのサブグループにおけるetoricoxibとdiclofenacの間の血栓事象率に統計的に有意な差は. 別に考慮されて、確認された血栓性心血管の重篤な有害事象の相対リスクは、エトリコキシブ60mgまたは90mgとジクロフェナク150mgと比較して類似.
表2確認されたメダルプログラムの割合(プールされたメダルプログラム)) エトリコキシブ(N=16,819)25.836患者年,ジクロフェナク(N=16,483)24.766患者年間治療比較 Priceâ€(95%CI)Priceâ€(95%CI)相対リスク(95%CI) 確認された血栓の心血管の深刻な副作用 プロトトルル1.24 (1.11, 1.38) 1.30 (1.17, 1.45) 0.95 (0.81, 1.11) インテント-ツー-トリート1.25 (1.14, 1.36) 1.19 (1.08, 1.30) 1.05 (0.93, 1.19) 確認された心臓イベント プロトトルル0.71 (0.61, 0.82) 0.78 (0.68, 0.90) 0.90 (0.74, 1.10) インテント-ツー-トリート0.69 (0.61, 0.78) 0.70 (0.62, 0.79) 0.99 (0.84, 1.17) 確認された脳血管イベント プロトトルル0.34 (0.28, 0.42) 0.32 (0.25, 0.40) 1.08 (0.80, 1.46) インテント-ツー-トリート0.33 (0.28, 0.39) 0.29 (0.24, 0.35) 1.12 (0.87, 1.44) 確認された末梢血管事象 プロトトルル0.20 (0.15, 0.27) 0.22 (0.17, 0.29) 0.92 (0.63, 1.35) インテント-ツー-トリート0.24 (0.20, 0.30) 0.23 (0.18, 0.28) 1.08 (0.81, 1.44) â€100患者年あたりのイベント、CI=信頼区間N=プロトコルあたりの患者の総数プロトコルあたりの人口:研究療法中または中止の14日以内のすべてのイベント(除く:研究薬の75%未満または非研究Nsaid>時間の10%を取った患者)。 意図のような治療:研究終了時までに確認されたすべての事象(研究投薬の中止後に非研究介入に曝された可能性のある患者を含む)。 無作成化された患者の個数、n=エトリコキシブで17,412、ジクロフェナクで17,289。CV確率および全確率は、jetoricoxibおよびdiclofenac間で試していた。
有酸素運動-腎臓イベント:
MEDAL研究に参加した患者の約50%、研究の開始時に高血圧の病歴を有していた. 調べでは、高圧と関連付けられる作用による中断の発生はジクロフェナクのためのよりetoricoxibのために必然的にかなり高かったです。 心不全(中止および重篤な事象)における有害事象の発生率は、エトリコキシブ60mgで同様の速度でジクロフェナク150mgと比較して発生したが、エトリコキシブ90mgではジクロフェナク150mgよりも高かった(90mgエトリコキシブ対に統計的に有意であった)。. メダル変形性関節症のココートの150mgのジクロフェナク)。 心不全(入院または緊急治療室訪問につながる重篤な事象)における確認された有害事象の発生率は、ジクロフェナク150mgよりもetoricoxibの方が有意に高くはなく、この効果は用量依存的であった。. 浮腫関連有害事象による中止の発生率は、ジクロフェナク150mgよりもエトリコキシブが高く、この効果は用量依存性であった(エトリコキシブ90mgでは統計的に有意であったが、エトリコキシブ60mgでは有意ではなかった)。)
EDGEおよびEDGE IIIに対するKの結果は、MEDALYについて上記の結果と一致していた。
エトリコキシブ(60mgまたは90mg)では、各治療群におけるMEDALプログラムの個々の研究における中止の絶対発生率は、高血圧で最大2.6%、浮腫で最大1.9%、うっ血性心不全で最大1.1%であり、エトリコキシブ90mgではエトリコキシブ60mgよりも高い中止率が観察された。
メダルプログラム結果:
Etoricoxibのために、臨床(例えば消化不良、腹部の苦痛、潰瘍)または不利なでき事の中断のかなり低いレートはdiclofenacと比較されるmedalプログラムの三成分の調査のそれぞmedal研究ではエトリコキシブが3.23、ジクロフェナクが4.96、EDGE研究ではエトリコキシブが9.12、EDGE-II研究ではジクロフェナクが12.28、EDGE-II研究ではエトリコキシブが3.71、ジクロフェナクが4.81であった。
メダルプログラムと結果:
全体として、上部消化管イベントは穿孔、潰瘍および出血として定義された. 複雑と考えられる総上部消化管事象のサブグループは、穿孔、閉塞および複雑な出血を含み、合併症のないと考えられる上部消化管事象のサブグループは、. 全身的な上部硬化管イベントの有意に低い率は、ジクロフェナクと比較してetoricoxibで認められました。 複雑なイベントの混合でエトリコキシブとジクロフェナクの間に有利はなかった。 上部消化管出血イベントのサブグループ(複雑で複雑でない組み合わせ)では、エトリコキシブとジクロフェナクの間に有意差はなかった. ジクロフェナクと比較してエトリコキシブの上部消化管の利益は、同時に低用量のアスピリンを服用している患者(患者の約33%)において統計的に有意ではなかった。).
エトリコキシブでは0.67(95%CI0.57、0.77)、ジクロフェナクでは0.97(95%CI0.85、1.10)であり、相対リスクは0.69(95%CI0.57、0.83)であった。
高齢患者における上部消化管事象の確認率を評価し、75歳以上の患者で最大の減少が観察された(それぞれエトリコキシブおよびエトリコキシブで1.35[95%CI0.94、1.87]対2.78[95%CI2.14、3.56]イベント)。
低GI(小または大腸穿孔,閉塞または出血(Pob))で確認された臨床事象の割合は,エトリコキシブとジクロフェナクの間で有意に差はなかった。
メダル企画:
エトリコキシブはジクロフェナクよりレバー関連の不適切なできる人による視覚的にかなり低い確率と関連付けられました。 プールされた医療プログラムでは、エトリコキシブ患者の0.3%およびジクロフェナク患者の2.7%が関連の作用のために集中された。 被験者あたりの混合は、エトリコキシブでは0.22、ジクロフェナクでは1.84であった(p値はエトリコキシブ対ジクロフェナクでは0.001であった)。 しかし,メダルプログラムにおける肝損傷経験のほとんどは重度ではなかった。
追加の血栓性心血管の安全性データ
臨床研究では、MEDALプログラムの研究を除いて、約3.100人の患者はetoricoxibと扱いました>60週またはより長い間毎日mgを12つにします. エトリコキシブ>60mg、プラセボ、または非ナプロキセンNsaidを受けている患者の間で確認された重度の血栓性心血管イベントの割合に識別可能な差は. しかし、これらのイベントの混合は、初回ナプロキセン500mgを受けている患者よりもetoricoxibを受けている患者で高かった。 いくつかのCOX-1阻害Nsaidと選択的COX-2阻害剤との抗血小板活性の違いは、血栓塞栓性疾患のリスクのある患者において臨床的に重要であり得る. COX-2選択的薬剤は、微小板トロンボキサンに耐えることなくい。→(およびおそらく内皮)プロスタサイクリンの形成を減少させる. これらの観察の臨床的関連性は確立されていない.
追加の胃腸安全性データ
12週間の二重盲検内視鏡検査では、エトリコキシブ120mgで治療された患者における胃十二指腸潰瘍の累積発生率は、毎日二回ナプロキセン500mgまたはイブプロフェン800mgのいずれかで治療された患者におけるよりも有意に低かった。 エトリコキシブはプラセボと比較して潰瘍形成の発生率が高かった。
高齢者における腎機能の研究
ランダム化、重量検査、プラセボ対照行グループ群では、エトリコキシブ(90mg)、セレコキシブ(200mg bid)、ナプロキセン(500mg bid)およびプラセボによる15日間の処。 Etoricoxib、celecoxibおよびnaproxenは2個の処置の間にナトリウムの薬物に対する同じような効果をもたらしました。 すべてのアクティブなコンパレータは、収縮期血圧の点でプラセボと比較して増加を示した、エトリコキシブは、セレコキシブおよびナプロキセンと比較して14日目に統計的に有意な増加と関連していた(収縮期血圧のベースラインからの平均変化:エトリコキシブ7.MmHg、セレコキシブ7本入り2.MmHg、ナプロキセン4本入り3.6ミリメートル)
、、、、、、、、、、、、ATCコード:MO1AH05
行為のメカニズム
Algixは使用量の範囲の入口、選択的なcyclooxygenase-2(cox-2)抑制剤です。
臨床薬理学的研究では、Algixはcox-2の用量依存的阻害をもたらし、COX-1を阻害することなく、毎日150mgまでの用量で阻害した。 小板機能に及ぼす影響については以下のとおりである。
シクロオキシゲナーゼは、プロスタグランジンの産生を担う. Cox-1COCOX-2、、いいます。 COX-2は炎症性刺激によって引き起こされるために示され、苦痛、発火および熱のprostanoid仲介者の統合に主に責任があるために仮定された酵素のアイソフ. COX-2はまた、排卵、動脈管の移植および閉鎖、腎機能の調節、および中枢神経系機能(発熱誘発、疼痛知覚および認知機能)にも関与している。) ). それはまた潰瘍の治療の役割を担うことができます. COX-2は人間の胃潰瘍のまわりのティッシュで識別されましたが、潰瘍の治療のための関連性は証明されませんでした
臨床有効性および安全
効果
変形性関節症(OA)の患者では、Algix60mgは一度毎日病気の状態の苦痛そして忍耐強い査定の重要な改善を提供しました. これらの肯定的な効果は、治療の二日目にすでに観察され、最大52週間にわたって維持された. Algix30mgを用いる調査は12週の期間にわたる偽薬より一度毎日有効性の目上の人を示しました(上記の調査のように同じような査定を使用して). 用量試験では、Algix60mgは30mgよりも有意に大きな改善を示し、3週間の治療にわたって6すべての主要エンドポイントについて示しました. 30mgの線量は手の関係のために調整されませんでした
慢性関節リウマチ(RA)の患者では、Algix60mgおよび90mgは一度毎日苦痛、発火および移動性の重要な改善を提供しました. 60mgおよび90mgの使用量を減らしたスタイディでは、これらの安定的効果は12日間の期間にわたって維持された。 60mgの使用量90mgの使用量と比較して比較する際では、algix60mgは均一度、90mgは均一度プラセボよりも効果的でした。 90mgの使用量は、使用者の全体的な量(0-100mmのアナログスケール)のための60mgの使用量よりも優れており、平均は-2であった。71mm(95%CI:-4.98、、、-0.45、リ)
激しい痛風性関節炎の捕捉の患者では、Algix120mgは一度毎日indomethacin50mgと対等な八日の処置の期間にわたる極度な共同苦痛そして発火に穏健派を取り除とう痛の軽減は治療開始から四時間後に観察された。
強直性脊椎炎の患者では、Algix90mgは毎日脊椎の痛み、炎症、剛性および機能において有意な改善をもたらした. Algixの臨床的利益は、治療の二日目に観察され、52週間の治療期間を通じて維持された. 60mgの用量と比較して90mgの用量を評価する第二の研究では、Algix60mgの毎日および90mgの毎日は、ナプロキセン1,000mgの毎日と比較して同様の効. 不十分なレスポンダーで60ミリグラム毎日6週間,90ミリグラム毎日改善脊髄痛強度スコアへの用量エスカレーション(0-100mm視覚アナログスケール)60ミリグラム毎日の継続と比較して-2の平均改善.70ミリ(95%):-4.88ミリ、-0.52ミリ).
術後の歯痛を評価する臨床試験では、Algix90mgは三日まで毎日一度投与されました. ベースライン時に中等度の厚みを有する患者のサブグループでは、Algix90mgはイブプロフェン600mg(16)と同様の効果を有していた。11対. 16.39PP=0,.722)、およびパラセタモール/コデイン600mg/60mgのそれより大きい(11.00<0.001)およびプラセボ(6.84㎡<0.001)、最初の6時間にわたる総痛みの軽減によって測定されるように(TOPAR6). 投与後最初の24時間以内にレスキュー薬を服用している患者の割合は40でした.アルジックスは8月25日に発売された。イブプロフェンのための5'0mg Q6hおよび46.7%パラセタモール/コデインのために600mg/60mg Q6h,と比較して76.偽薬のための2%. この研究では、90mg Algixの作用発症(知覚可能な痛みの軽減)の中央値は、投与後28分であった
セキュリテ
多角的アルジックスとジクロフェナク長プログラム(medal)
MEDALプログラムは、三つの無作為化、二重盲検、アクティブコンパレータ対照試験、端IIおよびEDGE MEDAL試験からプールされたデータを持つ前向きに設計された心血管(CV)
MEDAL研究は、17,804OAおよび5,700RA患者におけるAlgix60(OA)または90mg(OAおよびRA)またはジクロフェナク150mgを20.3ヶ月(最大42.3ヶ月、中央値21.3ヶ月)の平均期間にわたって毎日治療したエンドポイント駆動CVアウトカム研究であった。 この研究では、重篤な有害事象および有害事象による中止のみが記録された。
EDGEおよびEDGE IIIの群では、algixとdiclofenacの容容性を比較しました。 EDGE研究には、7日111oa患者がalgix90mg毎日(oaの推奨用量の1.5倍)またはジクロフェナク150mg毎日の平均期間9、1ヶ月(最大16、6ヶ月、中央値11、4ヶ月)で治療端II研究には、4,086人のRA患者がAlgix90mg毎日またはdiclofenac150mg毎日19.2ヶ月(最大33.1ヶ月、中央値24ヶ月)の平均期間で治療されていました。
プールされたMEDALプログラムでは、34,701人の患者が17.9ヶ月(最大42.3ヶ月、中央値16.3ヶ月)の平均期間にわたってOAまたはRAで約12で治療されました.800人の患者が24ヶ月以上の治療を受けています. 患者が本プログラムに参加した各種循環器、消化器リスク要因でベースライン. 登録前6ヶ月以内に心筋梗塞、冠動脈バイパス移植または経皮的冠動脈介入の最近の病歴を有する患者は除外された. 胃保護剤および低用量のアスピリンの使用は、研究において許可された
一般セキュリティ:
Algixとジクロフェナクの間には血管群の混合に有利はなかった。 心静脈作用はジクロフェナクよりalgixとより早く認められ、この効果は用量的でした(次特定の結果を見て下さい)。 のの, , ,ジクロフェククで有意に頻繁に観察された 。 EDGEおよびEDGE IIIにおける固有の発生率、およびMEDALYで重度または中心をもたらした固有の発生率は、ALGIXでジクロフェナクよりも高かった。
心血管の安全の結果:
確認された血栓性心血管の重篤な有害事象(心臓、脳血管および末梢血管事象からなる)の割合は、Algixとdiclofenacの間で同等であり、データは以下の表に要約され. ベースライン心血管リスクの範囲の患者カテゴリーを含む分析されたすべてのサブグループでalgixとジクロフェナクの間の血栓性イベント率に統計的に. 別に考慮されて、確認された血栓性心血管の重篤な有害事象の相対リスクは、algix60mgまたは90mgとジクロフェナク150mgと比較して類似していた
表2された女性CVイベントの混合(プールされたCVプログラム) Algix(N=16,819)25.836患者年,ジクロフェナク(N=16,483)24.766治療比較間の患者年 Rateâ€(95%CI)Rateâ€(95%CI)相対リスク(95%CI) 確認された血栓の心血管の深刻な副作用 プロトトルル1.24 (1.11, 1.38) 1.30 (1.17, 1.45) 0.95 (0.81, 1.11) インテント-ツー-トリート1.25 (1.14, 1.36) 1.19 (1.08, 1.30) 1.05 (0.93, 1.19) 確認された心臓イベント プロトトルル0.71 (0.61, 0.82) 0.78 (0.68, 0.90) 0.90 (0.74, 1.10) インテント-ツー-トリート0.69 (0.61, 0.78) 0.70 (0.62, 0.79) 0.99 (0.84, 1.17) 確認された脳血管イベント プロトトルル0.34 (0.28, 0.42) 0.32 (0.25, 0.40) 1.08 (0.80, 1.46) インテント-ツー-トリート0.33 (0.28, 0.39) 0.29 (0.24, 0.35) 1.12 (0.87, 1.44) 確認された末梢血管事象 プロトトルル0.20 (0.15, 0.27) 0.22 (0.17, 0.29) 0.92 (0.63, 1.35) インテント-ツー-トリート0.24 (0.20, 0.30) 0.23 (0.18, 0.28) 1.08 (0.81, 1.44) â€100患者年あたりのイベントCi=信頼吸収
経口投与されたエトリコキシブはよく吸収される。 絶対的なバイオアベイラビリティは約100%です。 後120ミリグラム一度定常状態で△,最大度(平c cマックス =3.6mg/ml)11((Tマックス)冷静な成人への投与後に観察される。 線の下の平面面積(auc)は次のようになります0-24時間)37.8μg-hr/ml)エトリコキシブ、
食物(高脂肪食)との投与は、120mg用量の投与後のエトリコキシブの吸収の程度に影響を及ぼさなかった。 吸収率はCの36%の減少に伴って認められました、マックス そしてTの追加マックス その2時間。 これらのデ 臨床試験では、食物摂取に関係なくエトリコキシブを投与した。
配布
エトリコキシブは約92%0.05-5μg/mlの濃度範囲にわたってヒトタンパク質にバインドされています。 定常状態における分布量(V)は、次のようになります。dss)ヒトにおける詐欺、約1.20リットル。
エトリコキシブララットおよびウサギの、、、ラットの骨関節炎を起こさせます。
バイオトランスフォーメ
Etoricoxibは植物として得られる線量量の<1%とほくほくします。 6'-ヒドロキシメチル誘導体の形成のための主な代謝経路は、CYP酵素によって触媒される。 CYP3A4はエトリコキシブの木に備える in vivo貢献する。 インビトロ は、cyp2d6、CYP2C9、CYP1A2およびCYP2C19も必要な経路を触媒することができるが、それらの一定量の幅を示している in vivo 検査されなかった。
五代謝産物は、ヒトで同定されています。 主な代謝産物は、6'-ヒドロキシメチル誘導体のさらなる酸化によって形成されるエトリコキシブの6'-カルボン酸誘導体である。 これらの主要な代謝産物は測定可能な活動を示さないか、またはCOX-2抑制剤として弱く活動的だけです。 これらの植物のどれもCOX-1を感じません。
除去法
健常者へのエトリコキシブの単一の25mgの放射性標識された静脈内用量の投与後、放射能の70%が尿中に、20%が主に代謝産物として糞便に回収された。 未変化薬物として2%未満が回収された。
エトリコキシブの株は、株に続いてexcretionによって必然的に起こる。 エトリコキシブの定常状態の濃度は、120mgの単回の毎日の投与後七日以内に達成され、約2の蓄積比で、約22時間の半減期に対応する。 静脈内投与25mg投与後の血漿クリアランスは、約50ml/分であると推定される。
患者の特徴
高齢者の患者さん: 高齢者(65歳以上)の薬物動態は、男の子の薬物動態と同様である。
性別: エトリコキシブの薬物動態は、男性と女性の間で類似している。
肝機能障害: 軽度の肝障害(子Pughスコア5-6)を有する患者は、毎日一度etoricoxib60mgを受けた患者は、同じレジメンを受けた健常者と比較して約16%高い平均AUCを有していた。 中等度の人(child-Pughスコア7-9)を有する患者は、エトリコキシブ60mgを飲む 隔日 エトリコキシブ60mgを毎日一度与えられた健常者と同様の平均AUcを有していたが、エトリコキシブ30mgは毎日一度この集団で研究されなかった。 子どもたちの身体には精神的または動物行動学的データはない(child-pughスコア>10)。
腎機能障害: 中等度から重度の腎不全を有する患者および血液透析下の末期腎疾患を有する患者におけるエトリコキシブ120mgの単回投与の薬物動態は、健常者血液透析は排除(透析クリアランス約50ml/分)に無視できるほど貢献した。
小児科の患者さん: 小児患者(<12歳)におけるエトリコキシブの薬物動態は調査されなかった。
薬物動態学的研究(n=16)青年(12歳から17歳)における40-60kgのエトリコキシブ60mg一日一回および青年>60kgのエトリコキシブ90mg一日一回の成人の薬物動態は、エトリコキシブ90mg一日一回与えられた成人の薬物動態と同様であった。 小児患者におけるエトリコキシブの安全性および有効性は確立されていない。
吸収
これにより、アルジックスはよく吸収される。 絶対的なバイオアベイラビリティは約100%です。 定常状態で120mgを一度毎日投与した後、最大血漿濃度(幾何平均Cmax=3.6Mg/ml)は、冷静な成人への投与後約1時間(最高温度)で観察された。 ((AUC0-24hr))37. 8μg-hr/mlであった。 アルジックスの、、、、、、、、、、、
食品(高脂肪食)との投与は、120mg用量の投与後のalgixの吸収の程度に影響を及ぼさなかった。 吸収率が差を受け、cmaxの36%の減少およびtmaxの2時間の増加をもたらした。 、のデイイン、、、algixを行った。
配布
Algixはホトホタンパク質に約92%結合しており、0.05-5μg/mlの濃度範囲にある。 ヒトにおける定常状態(VDSS)における分布容積は約1.20lであった。
Algixはラットおよびウサギの木、およびラットの木の木を見かけます。
バイオトランスフォーメ
アルジックスししるるの<1%ししるるの>. 6'-ヒドロキシメチル誘導体を形成する代謝の主な経路は、CYP酵素によって触媒される. cyp3a4、、vivoのalgixのるるようです。 In vitroでは、cyp2d6、CYP2C9、CYP1A2およびCYP2C19も必要な経路を触媒することができることを示しているが、IN VIVOでのそれらの定量的群。 五代謝産物は、ヒトで同定されています . 6'-ヒドロキシメチル誘導体のさらなる酸化によって形成されるalgixの6'カルボン酸導体である。 これらの主要な代謝産物は測定可能な活動を示さないか、またはCOX-2抑制剤として弱く活動的だけです. これらの植物のいずれもCOX-1を忘れない
除去法
健常者へのalgixの単一の25mgの放射性標識された静脈内用量の投与後、放射能の70%が尿中に回収され、20%が主に代謝産物として糞便中に回収された。 未変化薬物として2%未満が回収された。
Algixの株は、株に続いてexcretionによって必然的に起こる。 Algixの定常状態の集中は120mgの単一の毎日の管理の後の七日以内に、およそ2の蓄積の比率と、およそ22時間の半減期に相当して達されます。 静脈内投与25mg投与後の血漿クリアランスは、約50ml/分であると推定される。
患者の特徴
高齢者:高齢者(65歳以上)の薬物動態は、若者の薬物動態と同様である。
性別:algixの動物動態は、性別と性格の間でいます。
肝臓の減損:穏やかな肝臓の減損(子Pughのスコア5-6)の患者はalgix60mgを一度毎日受け取った平均AUCに同じ養生法を受け取った健康な主題より高い約16%. 中等度の肝障害を有する患者(子Pughスコア7-9)一日おきにalgix60mgを投与した人は、algix60mgを一日一回投与した健常者と同様の平均AUCを有していた。Algix30mgを一括回収した株は、この株ではされていなかった。. 重度の肝機能障害を有する患者において、臨床的または薬物動態学的データは利用できない(子Pughスコア>10)となります。
腎障害:中等度から重度の腎不全患者および血液透析下の末期腎疾患を有する患者におけるalgix120mgの単回投与の薬物動態は、健常者のものと大きく異ならなかった。 血液透析は排除(透析クリアランス約50ml/分)に無視できるほど貢献した。
投稿者:小林(<12月)
薬物動態学的研究(n=16)青年(12歳から17歳)では、40-60kgのalgix60mgを毎日一度、青年>60kgのalgix90mgを毎日一度与えると、algix90mgを一日一度与えると、成人の薬物動態と同様であった。 小児患者におけるalgixの安全性および有効性は予め知られていない。
、、エトリコキシブイイイイイイイイイイイ エトリコキシブはマウスでは発癌性がなかった. ラットは、毎日の投与での全身暴露に基づいて、毎日のヒト用量の2倍以上[90mg]で肝細胞および甲状腺卵胞細胞腺腫を発症した。. ラットで観察された肝細胞および甲状腺濾胞細胞腺腫は、肝臓CYP酵素の誘導に関連するラット特異的なメカニズムの結果であると考えられている. Etoricoxibがヒトにおける肝臓CYP3A酵素誘導を引き起こすことは示されていない
ラットでは,エトリコキシブの胃腸毒性は用量および曝露時間とともに増加した。 14週間の毒性試験では、etoricoxibは治療用量でヒトのものよりも大きい曝露で胃腸潰瘍を引き起こした。 53週および106週の毒性試験では、胃腸潰瘍も治療用量でヒトで観察されたものに匹敵する曝露時に観察された。 イヌの高曝露では腎臓および胃腸異常が観察された。
エトリコキシブは、15mg/kg/日(全身暴露に基づいて約1.5倍の毎日のヒト用量[90mg]でラットで行われた生殖毒性試験で催奇形性ではなかった). ウサギでは、治療関連の心血管奇形の増加は、毎日のヒト用量(90mg)で臨床暴露以下の暴露レベルで観察された). しかし、治療関連の外部または骨格胎児奇形は観察されなかった. ラットおよびウサギでは、1.5倍以上のヒト曝露における移植後の損失の用量関連の増加があった
Etoricoxibは、血漿中の授乳中のラットの乳汁中に約二倍の濃度で排泄される。 授乳中にエトリコキシブに投与されたダムからの牛乳への子犬の曝露後の子犬の体重の減少があった。
、"アルジックス"の関連キーワード:アルジックス, Algixはマウスでは発症性を示さなかった。 ラットは、約二年間毎日投与時の全身暴露に基づいて>2倍の毎日のヒト用量[90mg]で肝細胞および甲状腺卵胞細胞腺腫を開発しました。 ラットで観察された肝細胞及び甲状腺ろ胞細胞腺腫は,肝CYP酵素の誘導に関連するラット特異的機序の結果であると考えられる。 Algixがヒトにおいて肝臓CYP3A酵素誘導を引き起こすことは示されていない。
ラット,,ののしした 。 14週間の毒性試験では、algixは治療用量でヒトのものよりも大きい曝露で胃腸潰瘍を引き起こした。 53週および106週の毒性試験では、胃腸潰瘍も治療用量でヒトで観察されたものに匹敵する曝露時に観察された。 イヌの高曝露では腎臓および胃腸異常が観察された。
Algixは、15mg/kg/日(全身暴露に基づいて約1.5倍の毎日のヒト用量[90mg]でラットで行われた生殖毒性試験で催奇形性ではなかった). ウサギでは、治療関連の心血管奇形の増加は、毎日のヒト用量(90mg)で臨床暴露以下の暴露レベルで観察された). しかし、治療関連の外部または骨格胎児奇形は観察されなかった. ラットおよびウサギでは、1.5倍以上のヒト曝露における移植後の損失の用量関連の増加があった.
Algixは、血漿中の授乳中のラットの乳中に約二倍の濃度で排泄される。 授乳中にalgixに投与されたダムからのミルクへの子犬の曝露後の子犬の体重の減少があった。
該当しない。
該当しない。
特別な要件はありません。
未使用の薬か廃物はローカル条件に従って捨られるべきです。
特別な要件はありません。
However, we will provide data for each active ingredient