コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
アセタン(リシノプリル)
リシノプリル
高血圧
アセタン(lisinopril)は6年齢からの大人の患者そして小児科の患者の高血圧の処置のために血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点は、様々な薬理学的クラスからの降圧薬の比較試験において観察されている。
高血圧コントロールは、適切な場合、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物を必要とする。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、National High Blood Pressure Education Program's Joint National Committee for the Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of Hypertension(JNC)のガイドラインなどの表されたガイドラインを参照してください。
いろいろpharmacologicクラスからのそして行為の異なったメカニズムと多数の抗高血圧薬剤は、心血管の罹患率および死亡率を減らすために無作為化比較試験で、示されそれが血圧の減少、および薬剤のない他のpharmacologic特性であることを結論することができます、それは主としてこれらの利点が責任があるためであることです。 . 心血管の結果への最も大きく、最も一貫した利点は打撃の危険の減少だったが、また心筋梗塞および心血管の死亡率の規則的な減少は観察されま
収縮期または拡張期圧の増加は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりのリスクの絶対的な増加は、より高い血圧で大きいので、重度の高血圧. 血圧の低下による相対的な危険の減少は絶対利点が彼らの高血圧にもかかわらず危険度が高いにある患者でより大きいように、異なった絶対危. B.糖尿病または高脂血症の患者)、より大きいそのような患者はより低い血圧ターゲットにより積極的な処置から寄与すると期待されます
いくつかの降圧薬は、黒人患者において(単独療法よりも)低い血圧の効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果を有する(例えば、狭心症、心不全または糖尿病性腎疾患において)。 これらの考察は療法の選択を導くことができます。
アセタン(リシノプリル)は、単独で、または他の降圧剤と一緒に投与することができます。
うっ血性
アセタン(リシノプリル)はシストリック不全全の痛そして痛を減らすために示されます。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
アセタン(lisinopril)は激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率を減らすために示されます。 患者は血栓溶解薬、アスピリンおよびベータ遮断薬のような推薦された標準的な処置を適切なところで受け取るべき
高血圧
アセタン(lisinopril)は6年齢からの大人の患者そして小児科の患者の高血圧の処置のために血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点は、様々な薬理学的クラスからの抗高血圧薬の比較試験において観察されている。
高血圧コントロールは、適切な場合、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物を必要とする。 目的および管理の特定の助言は高血圧(JNC)の防止、検出、評、および処置の国民の高血圧の教育プログラムの共同全国委員会のそれらのような出版され
いろいろpharmacologicクラスからのそして行為の異なったメカニズムと多数の抗高血圧薬剤は、心血管の罹患率および死亡率を減らすために無作為化比較試験で、示されそれが血圧の減少、および薬剤のない他のpharmacologic特性であることを結論することができます、それは主としてこれらの利点が責任があるためであることです。 . 心血管の結果への最も大きく、最も一貫した利点は打撃の危険の減少だったが、また心筋梗塞および心血管の死亡率の規則的な減少は観察されま
収縮期または拡張期圧の増加は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりのリスクの絶対的な増加は、より高い血圧で大きいので、重度の高血圧. 血圧の低下による相対的な危険の減少は絶対利点が彼らの高血圧にもかかわらず危険度が高いにある患者でより大きいように、異なった絶対危. B.糖尿病または高脂血症の患者)、より大きいそのような患者はより低い血圧ターゲットにより積極的な処置から寄与すると期待されます
いくつかの降圧薬は、黒人患者において(単独療法よりも)血圧が低下し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、心不全または糖尿病性腎疾患)を有する。 これらの考察は療法の選択を導くことができます。
アセタン(リシノプリル)は、単独で、または他の降圧剤と一緒に投与することができます。
うっ血性
アセタン(lisinopril)はdiureticsおよびジギタリスに十分に答えない患者の心不全の印そして徴候を減らすために示されます。
急性心筋梗塞
アセタン(lisinopril)は激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率を減らすために示されます。 患者は血栓溶解薬、アスピリンおよびベータ遮断薬のような推薦された標準的な処置を適切なところで受け取るべき
高血圧
アダルト
大人の最初の療法:推薦された開始の線量は口頭で一度毎日取られる10mgです。 血圧の応答に従って必要とされるに応じて適量を調節して下さい。 通常の使用量の範囲は、単回一括使用量で満たされる単一あたり20-40mgである。 一般あたり80mgまでの使用量が使用されているが、より大きな効果を有するようには備えない。
成人における利尿薬との使用
圧が単純でアセタン(リシノプリル)と制御されなければ、塩の低い線量加えられるかもしれません(例えばヒドロクロロチアジド、12.5mg)。 利尿剤を添加した後、アセタン(リシノプリル)の用量を減らすことが可能であり得る。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨される開始用量は、毎日一回5mgである。
高血圧の6年からの小児科の患者
糸球体濾過率が30mL/分/1.73m2を超える小児患者の場合、推奨される開始用量は0.07mg/kg(合計5mgまで)であり、毎日一度経口的に摂取される。 適量は圧の反作用によってgkとの0.61mg(40までmg)の最高まで一度調整される引きです。 0.61mg/kg(または40mg以上)を備える使用量は、小児患者では予め知られていない。
アセタン(リシノプリル、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/分/1.73m2の小児患者には推奨されない。
うっ血性
アセタン(lisinopril)のための推薦された開始の線量はdiureticsおよびシストリック心不全のためのadjunctive療法として(通常)ジギタリスと使用されたとき口頭で5mg一度毎日低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130mEq/L)を有するこれらの患者における推奨開始用量は、毎日2.5mgである。 一回40mgの最大まで許容されるように添加させる。
利尿剤の投与量は、低血圧に寄与する可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために調整する必要がある場合があります。 アセタン(リシノプリル)の初期投与後の低血圧の発生は、低血圧の効果的な治療後の薬物によるその後の注意深い用量滴定を妨げない。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
はじめに
急性心筋梗塞の症状の発症から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、アセタン(リシノプリル)を5mg経口的に与え、5mgを24時間後に与え、次に10mgを毎日一度与える。 投与量は、少なくとも六週間のために継続する必要があります。 収縮期血圧が低い患者(≥120mmHgおよび>100mmHg)教梗塞後の最初の2.5日間毎日一回3mgで治療を開始し、忍容性に基づいて滴定する。
メンテ
通常の支持の線量一回10mgです。 維持療法中に低血圧(収縮期血圧≥100mmHg)が発生した場合は、必要に応じて5mgを2.5mgに一時的に減少させて毎日一度与えます。 長時間の低圧縮(収納圧<90mmhg以上1時間)の場合、アセタン(リシノプリル)を回避する必要があります。
腎障害を有する患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセタン(リシノプリル)の量の調整は必要ありません。
クレアチニンクリアランス≥10mL/分および≥30mL/分を有する患者では、アセタン(リシノプリル)の初期用量を通常の推奨用量の半分に減らす、すなわち、高血圧、毎日一度5mg、収縮期心不全、毎日一度2.5mgおよび急性心筋梗塞、毎日一度2.5mg。 Φ40mgの最大に許容されるように決定するため。 血液透析またはクレアチニンクリアランス<10mL/分の患者の場合、推奨される開始用量は毎日2.5mgです。
高血圧
大人の最初の療法:推薦された開始の線量は10mg一度毎日です。 血圧の応答に従って適量を調節して下さい。 通常の使用量の範囲は、単回一括使用量で満たされる単一あたり20-40mgである。 80mgまでの線量は使用されましたが、より大きい効果をもたらすようではないです。
成人における利尿薬との使用
圧が単純でアセタン(リシノプリル)と制御されなければ、酸の低い線量加えられるかもしれません(例えばヒドロクロロチアジド12.5mg)。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨される開始用量は、毎日一回5mgである。
高血圧の6年からの小児科の患者
体感透過率>30ml/min/1.73mの小規模者の場合2、0.07mg/kgの満たされた開始の線量は均一度(5mgまでの合計)。 適量は圧力の作用によって最大0.61mg/kg(40までmg)まで一度調整されるべきです。 小児患者では、0.61mg/kg(または40mg以上)以上の使用量は許されていない。
アセタン(リシノプリル、小児患者<6年または糸球体濾過率<30mL/min/1.73mの小児患者には推奨されません2.
うっ血性
アセタン(リシノプリル)のためのされた開始の線量量は銀および接合法として(通常)ジョタリスと使用されたとき5mg一度毎日です。 低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130mEq/L)を有するこれらの患者における推奨開始用量は、毎日2.5mgである。 一回40mgの最大まで許容されるように添加させる。
利尿剤の投与量は、低血圧に寄与する可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために調整する必要がある場合があります。 アセタン(リシノプリル)の初期投与後の低血圧の発生は、低血圧の効果的な治療後の薬物によるその後の注意深い用量滴定を妨げない。
急性心筋梗塞
急性心筋梗塞の症状の発症後24時間以内に血行力学的に安定した患者では、アセタン(リシノプリル)5mgを経口的に入力し、5時間後に24mg、10時間後に48mg、その後10mgを毎日一回入れる。 投与量は少なくとも6週間継続する必要があります。
梗塞後の最初の2.5日に低収縮期血圧(100-120mmHg)の患者において3mgで治療を開始する。 低血圧が起こる場合(収縮期血圧≥100mmHg)、2.5または5mgの用量を考慮する必要があります。 低圧が持続する場合(収縮圧<90mmhgで1時間以上)、アセタン(リシノプリル)を中断する。
腎障害を有する患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセタン(リシノプリル)の量の調整は必要ありません。 10-30mL/分のクレアチニンクリアランスを有する患者では、アセタン(リシノプリル)の開始用量を通常の推奨用量の半分に減らす(歯高血圧、5mg、心不全または急性MI、2.5mg)。 血液透析またはクレアチニンクリアランス<10mL/分の患者の場合、推奨される開始用量は毎日2.5mgです。
サスペンションの準備
200mg/mLを含む懸濁液の1.0mLを調製するために、10mLの精製水USPをアセタン(リシノプリル)の20mg錠剤を含むポリエチレンテレフタレート(PET)ボトルに加え、少なくとも一分間振盪する。
30mlのクエン酸ナトリウムおよびクエン酸口溶液またはcytra-2剤および160mlのora-sweet Sfを加えてください
アセタン(リシノプリル)は、以下の患者に禁忌である:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫
糖尿病患者では、アセタン(リシノプリル)とアリスキレンを同時投与しないでください。
アセタン(リシノプリル)は、ネプリリシン阻害剤(例えばサクビトリル)と組み合わせて禁忌である。 ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以内にアセタン(リシノプリル)を投与しないでください。
アセタン(リシノプリル)は、以下の患者に禁忌である:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連した血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫。
糖尿病患者におけるアセタン(リシノプリル)とアリスキレンを共投与していない。 アセタン(リシノプリル)は、ネプリリシン阻害剤(例えばサクビトリル)と組み合わせて禁忌である。 ネプリリシン阻害剤を含む製品であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以内にアセタン(リシノプリル)を投与しないでください。
警告の表示
の一部として含まれている 予防 セクション。
予防
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死を増加させる。 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連している可能性がある。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 妊娠が検出された場合は、できるだけ早くアセタン(リシノプリル)を遮断する。
血管性浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管性浮腫
頭頸部血管性浮腫
顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含む、リシノプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤による治療中. 舌、声門または喉頭の介入の患者では、航空路の妨害は呼吸の外科の歴史の患者で、特に起こるために本当らしいです. アセタン(lisinopril)はすぐに中断され、angioedemaの印そして徴候が完全にそして支持でき解決するまで適切な療法および監視は遂行されるべきです
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害薬は、非黒人患者よりも黒人の血管浮腫の割合が高いことに関連している。
ACE阻害剤およびmTOR阻害剤(ラパマイシンの哺乳類標的)(例えば、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)またはネプリリシン阻害剤の同時投与を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸血管浮腫
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者で起こりました。 これらの患者は腹痛(悪心または嘔吐の有無にかかわらず)を示し、場合によっては顔面血管浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 いくつかの症例では、血管浮腫は、腹部または手術中にctスキャンまたは超音波を含む手順によって診断され、ACE阻害薬の中止後に症状が解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ACE阻害薬を受けながら,膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は,生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および可能性としては生命にかかわるanaphylactoid反作用は高流束膜との透析にあり、同時にACEの抑制剤と扱われた何人かの患者で起こりました. そのような患者では、透析を直ちに中止し、アナフィラキシー様反応に対する積極的な治療を開始しなければならない . 症状は、これらの状況では抗ヒスタミン薬によって緩和されませんでした. これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
アセタン(リシノプリル)で治療された患者における腎機能を定期的に監視する) ). 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る. 腎機能がレニナンギオテンシン系の活性に部分的に依存し得る患者) .グラム. 腎動脈の狭窄症、慢性の腎臓病、厳しい心不全、後心筋梗塞または容積の枯渇の患者はアセタン(lisinopril)の激しい腎不全の開発のための特に危険にあるかも). アセタン(リシノプリル)による腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者における源泉徴収または治療の中止を検討する) )
低血圧
アセタン(リシノプリル)は、症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性の高窒素血症、急性腎不全、または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクのある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿薬、腎臓透析、または
これらの患者では、アセタン(リシノプリル)は非常に密接な医学的監督下で開始されるべきであり、そのような患者は、治療の最初の二週間の間に、およびアセタン(リシノプリル)および/または利尿剤の用量が増加するたびに注意深く観察されるべきである。 におけるアセタン(リシノプリル)の使用を控える。
症状のある低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けているか、または麻酔の間に低血圧を作り出す代理店と扱われる患者ではアセタン(lisinopril)は代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
血清カリウムは、アセタン(リシノプリル)を受けている患者で定期的に監視されるべきである。 レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、真性糖尿病およびカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な増加を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを雄および雌ラットに105週間投与したところ、90mg/kg/日(約56または9回*体重および体表面積に基づいてヒトにおける最大推奨日用量). リシノプリルを92週間(男性および女性)マウスに135mg/kg/日(約84回*ヒトにおける推奨最大日用量)まで投与した場合、発癌性の証拠はなかった). この用量は、マウスの体表面に基づく最大ヒト用量の6.8倍であった
リシノプリルは、活性化の有無にかかわらず、ames生物変異原において変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは、一つで生成されます インビトロ アルカリ溶解ラット細胞テスト一本道DNA切断はありません。 リシノプリルはaで導かれました インビトロ チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト in vivo -マウス骨髄での研究は、染色体異常の増加につながらない。
一日あたりkgあたり300mgのリシノプリルまでで治療された男性および女性のラットにおける生殖能力に悪影響はなかった。 この使用量は、それぞれmg/kgおよびmg/kgに適用される場合、最大ヒト使用量の188個および30個である。
ラットの調整はlisinoprilが私の人生を完全にさせることを示します。 ラットにおけるリシノプリルの複数用量は、組織に蓄積することはない。 14Cリシノプリルの管理の後で放射能を含んでいます。 全身オートラジオグラフィーにより,妊娠ラットに標識薬を投与した後,胎盤に放射能が認められたが,胎児には見られなかった。
*計算は50のkgの期間の重量および1.62m2の重量表面積を指定します。
特定の集団での使用
妊娠
リスクの概要
アア .リシノプリル(リシノプリル)のこと。. 妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率およ. 妊娠初期の降圧剤の使用への暴露後の胎児の異常を調査するほとんどの疫学的研究は、他の降圧剤からレニン-アンギオテンシン系に影響を与え. 妊娠が検出された場合は、できるだけ早くアセタン(リシノプリル)を中止してください
ある特定の人口のための深刻な生まれつきの障害そして不成功のための推定背景の危険は未知です。 一般的な米国の人口では、臨床的に認められた妊娠における重度の先天性欠損症および流産の推定背景リスクは、それぞれ2-4%および5%である。
臨床上の考慮事項
病気と関連付けられる母および/または胚/胎児の危険
妊娠の間の高血圧は子癇前症、gestational糖尿病、早産および配達合併症(帝王切開および産後の出血のための例えば必要性)の母性的な危険を高めます。 高血圧は、子宮内成長および子宮内死亡の制限の胎児リスクを増加させる。 高血圧の妊婦は注意深く監視され、それに応じて扱われるべきです。
胎児/新生児の副作用
妊娠の第二および第三トリメスターの間にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物を服用している妊婦のオリゴヒドラムニオスは、無尿および腎不全、胎児肺形成不全、および頭蓋形成不全、低血圧および死亡を含む骨格変形につながる胎児腎機能の低下をもたらす可能性がある。 レニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物による治療に対する特定の患者に適した代替物がないという珍しいケースでは、母親は胎児への潜在的なリスクを指摘している。
シリアル超音波スキャンを実行して、肛門内環境を評価します. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切であるかもしれません. しかし、患者および医師は、乏水症は胎児が不可逆的な傷害を受けた後にのみ発生する可能性があることに注意する必要があります. 低血圧、乏尿、および高カリウム血症におけるアセタン(リシノプリル)への子宮内暴露の病歴を有する乳児を密接に監視する. アセタン(リシノプリル)への子宮内暴露の病歴を有する新生児に乏尿または低血圧が生じた場合、それらは血圧および腎灌流を支持する. 交換transfusionsまたは透析が必要となるのが逆に血圧低下と置き換え腎機能障害
授乳
リスクの概要
ヒト乳中のリシノプリルの存在、または母乳育児または牛乳生産に対するリシノプリルの影響に関するデータはない。 リシノプリルはラットミルクに含まれています。 母乳で育てられた幼児の深刻な副作用のための潜在性のために、女性はアセタン(lisinopril)との処置の間に母乳で育てないように助言します。
小児用
リシノプリルの降圧効果および安全性は、6-16歳の小児患者において観察された。 該当の副作用プロファイル小児患者の成人患者で同定されていない。
リシノプリルの安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/分/1.73m2の小児患者において確立されていない。
アセタン(リシノプリル)への子宮内暴露の歴史を持つ新生児)
乏尿または低血圧が起こる場合は、血圧および腎灌流の支持に直接注意する。 交換輸血または透析は、低血圧を逆転させ、および/または腎機能障害を置き換えるために必要とされ得る。
高齢者のアプリケーション
高齢患者では、アセタン(リシノプリル)による投与量の調整は必要ありません. 患者におけるリシノプリルを用いた米(gissi-3米)では、4,413(47%)は65米以上であり、1,656(18%)は75米以上であった。 本研究では、4、8歳以上の患者の75%は、1と比較して、腎機能障害によるリシノプリル治療を中止し、3%75歳未満の患者. 高齢患者と若年患者の間の他の安全性または有効性の違いは観察されていないが、一部の高齢患者のより高い感受性を排除することはできない
レース
アセタン(リシノプリル)を含むACE阻害剤は、黒人患者の血圧に対する影響が非黒人患者よりも少ない。
腎機能障害
血液透析を受けている患者またはクレアチニンクリアランスが≥30mL/分である患者には、アセタン(リシノプリル)の用量調整が必要である。 クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセタン(リシノプリル)の量の調整は必要ありません。
警告の表示
の一部として含まれている "アレンジメント" セクション
予防
胎児毒性
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死を増加させる。 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連している可能性がある。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 妊娠が検出された場合は、できるだけ早くアセタン(リシノプリル)を遮断する。
血管性浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管性浮腫
頭頸部血管性浮腫
いくつかの致命的な反応を含む顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、アセタン(リシノプリル)を含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤によ). 舌、声門または喉頭の介入の患者では、航空路の妨害は呼吸の外科の歴史の患者で、特に起こるために本当らしいです. アセタン(lisinopril)はすぐに中断され、angioedemaの印そして徴候が完全にそして支持でき解決するまで適切な療法および監視は遂行されるべきです
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害薬は、非黒人患者よりも黒人の血管浮腫の割合が高いことに関連している。
ACE阻害剤とmTOR阻害剤(哺乳類のラパマイシン標的)(例えば、temsirolimus、sirolimus、everolimus)を同時に投与された患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性があります。
ACE阻害薬とネプリリシン阻害薬の併用療法を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性があります。
腸血管浮腫
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者で起こりました。 これらの患者は腹痛(吐き気または嘔吐の有無にかかわらず)を示し、顔面血管浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 いくつかの症例では、血管浮腫は、腹部または手術中にctスキャンまたは超音波を含む手順によって診断され、ACE阻害薬の中止後に症状が解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ACE阻害薬を受けながら,膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は,生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および可能性としては生命にかかわるanaphylactoid反作用は高流束膜との透析にあり、同時にACEの抑制剤と扱われた何人かの患者で起こりました. そのような患者では、透析を直ちに中止し、アナフィラキシー様反応に対する積極的な治療を開始しなければならない . 症状は、これらの状況では抗ヒスタミン薬によって緩和されませんでした. これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
アセタン(リシノプリル)で治療された患者における腎機能を定期的に監視する) ). 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る. 腎機能がレニン-アンギオテンシン系の活性に部分的に依存する可能性がある患者) .グラム. 腎動脈の狭窄症、慢性の腎臓病、厳しい心不全、後心筋梗塞または容積の枯渇の患者はアセタン(lisinopril)の激しい腎不全の開発のための特に危険にあるかも). アセタン(リシノプリル)による腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者における源泉徴収または治療の中止を検討する) )
低血圧
アセタン(リシノプリル)は、症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性の高窒素血症、急性腎不全、または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクのある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿薬、腎臓透析、または
これらの患者では、医師の監督の下でアセタン(リシノプリル)を開始し、治療の最初の二週間のために、アセタン(リシノプリル)および/または利尿剤の用量が増加するたびに、これらの患者に従ってください。 におけるアセタン(リシノプリル)の使用を控える。
症状のある低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けているか、または麻酔の間に低血圧を作り出す代理店と扱われる患者ではアセタン(lisinopril)は代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
アセタン(リシノプリル)を受けている患者の血清カリウムを定期的に監視する。 レニナンギオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、真性糖尿病およびカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な増加を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを男性および女性ラットに105週間投与したとき、一日あたりkgあたり90mgまでの用量で、または92週あたりkgあたり135mgまでの用量で雄および雌マウスに投与したとき、腫瘍遺伝子効果の証拠はなかった。 これらの使用量は、体表面積ベースで比較されたHDDをそれぞれ10個および7個である。
リシノプリルは、活性化の有無にかかわらず、ames生物変異原において変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは、一つで生成されます インビトロ アルカリ溶解ラット細胞テスト一本道DNA切断はありません。 リシノプリルはaで導かれました インビトロ チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト in vivo -マウス骨髄での研究は、染色体異常の増加につながらない。
最大300mg/kg/日のリシノプリル(体表面と比較して33倍のMRHDD)で治療された男性および女性のラットにおける生殖能力に悪影響はなかった。
ラットの調整はlisinoprilが私の人生を完全にさせることを示します。 ラットにおけるリシノプリルの複数用量は、組織に蓄積することはない。 授乳中のラットからのミルクは、投与後に放射能を含む 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーにより,妊娠ラットに標識薬を投与した後,胎盤に放射能が認められたが,胎児には見られなかった。
特定の集団での使用
妊娠
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率およ. その他の症状としては以下のものが挙げられる。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. 妊娠が検出された場合は、できるだけ早くアセタン(リシノプリル)を中止してください. これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています. 妊娠初期の降圧剤の使用への暴露後の胎児の異常を調査するほとんどの疫学的研究は、他の降圧剤からレニン-アンギオテンシン系に影響を与え. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の結果を最適化するために重要です
レニナンギオテンシン系に影響を与える薬物に対する特定の患者のための適切な代替療法がないという珍しいケースでは、彼らは母親に胎児への. シリアル超音波スキャンを実行して、肛門内環境を評価します. オリゴヒドラムニオンが観察される場合は、母親の命を救うと考えられていない限り、アセタン(リシノプリル)を断ち切ってください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切であるかもしれません. しかし、患者および医師は、乏水症は胎児が不可逆的な傷害を受けた後にのみ発生する可能性があることに注意する必要があります. と幼児を見ます in utero 低血圧、乏尿および高カリウム血症におけるアセタン(リシノプリル)への曝露は正確である。
授乳中の母親
授乳中のラットからのミルクは、投与後に放射能を含む 14クリシノプリルこの曲が$
治験経験
臨床試験は非常に異なる条件下で実施されるため、ある薬剤の臨床試験で観察された有害反応率は、別の薬剤の臨床試験で観察された率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映していない可能性がある。
高血圧
リシノプリルで治療された高血圧患者の臨床試験では、リシノプリル患者の5.7%が副作用で中止された。
リシノプリル単独では、頭痛(3.8%)、めまい(3.5%)、咳(2.5%)の副作用(プラセボよりもリシノプリルで2.5%高かったイベント)が観察された。
うっ血性
リシノプリルで治療された収縮期心不全患者では、11%が副作用を伴う治療を中止した。 心不全患者の比較試験では、治療は8で中止されました,1%のためのリシノプリルで治療された患者の12週間,と比較して7,7%のためのプラセボで治療された患者の12週間.
リシノプリルでは、以下の副作用(プラセボよりもリシノプリルで2%高かったイベント)が観察された:低血圧(3.8%)および胸痛(2.1%)。
心不全患者における二用量ATLAS研究では、有害事象による離脱は、中止の総数(17~18%)またはまれな特異的反応(<1%)のいずれかにおいて、低用量および高用量マックス
リシノプリルで治療された患者は、リシノプリルを服用していない患者よりも低血圧(5.3%)および腎機能障害(1.3%)の発生率が高かった。 管理された臨床試験のlisinoprilと扱われ、ラベルの他のセクションに起こらない高血圧または心不全の患者の1%にまたは多く起こる他の臨床副作用は次:
全体としての体: 疲労、無力症、起立作用。
消化: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
血液学: 骨髄うつ病、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
メタボ: 痛風 皮膚:蕁麻疹、脱毛症、光感受性、紅斑、紅潮、発汗、皮膚偽リンパ腫、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群およびかゆみ。
スペシャル感覚: 視力低下、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、羞明、味覚障害、嗅覚の障害。
尿生殖器: インポテンツ
マルチプル: 徴候の複合体は肯定的なANA、高められた赤血球沈降速度、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、vasculitis、eosinophilia、白血球増加、知覚異常および目まいを含むかもしれない報告されました。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査の結果
血清カリウム
臨床試験では、高カリウム血症(5.7mEq/L以上の血清カリウム、それぞれリシノプリルで治療された高血圧または心不全の患者の2.2%および4.8%
クレアチニン、血中尿素窒素
血中尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加は、リシノプリル単独で治療された高血圧患者の約2%で観察され、治療の中止時に可逆的であった。 利尿剤を同時に投与した患者および腎動脈狭窄を有する患者では増加がより頻繁であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加は、同時利尿療法を伴う心不全患者の11.6%において観察された。 これらの異常は利尿剤の投与量を減少させると解消することが多かった。
リシノプリルで治療されたgissi-3研究における急性心筋梗塞の患者は、病院および六週間後における腎機能障害の発生率が高かった(プラセボで2.4%対1.1%)(クレアチニン濃度を3mg/dL以上または血清クレアチニンベースライン濃度の倍以上に増加する)。
ヘモグロビ
リシノプリルで治療された患者は、しばしばヘモグロビンおよびヘマトクリットの減少(それぞれ約0.4g%および1.3vol%の平均減少)を経験したが、他の貧血症の原因のない患者では臨床的意義はほとんどなかった。 臨床試験では、患者の0.1%未満が貧血のために治療を中止した。
マーケティング経験
承認後にリシノプリルを使用すると、以下の副作用が認められており、ラベルの他のセクションには含まれていません。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。
その他の反応には:
代謝および栄養障害
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンを伴う糖尿病患者における低血糖の症例。
神経系および精神疾患
気分のむら(うつ症状を含む)、精神的混乱、幻覚
皮膚および皮下組織の障害
乾癬
治験経験
臨床試験は非常に異なる条件下で実施されるため、ある薬剤の臨床試験で観察された有害反応率は、別の薬剤の臨床試験で観察された率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映していない可能性がある。
高血圧
アセタン(リシノプリル)対プラセボでは、頭痛(5.7%vs1.9%)、めまい(5.4%vs1.9%)、咳(3.5%vs1.0%)の副作用(アセタン(リシノプリル)では、プラセボよりもアセタン(リシノプリル)では、以下の副作用が観察された。
うっ血性
心不全患者における比較試験では、治療は8で中止されました,1%アセタンで治療された患者の12週間(リシノプリル),と比較して7,7%プラセボで治療された患者の12週間.
アセタン(リシノプリル)対プラセボ:低血圧(4.4%対0.6%)、胸痛(3.4%対1.3%):以下の副作用(イベントは、プラセボよりもアセタン(リシノプリル)で観察されました。
心不全患者におけるATLAS研究では、副作用のための撤退は、低用量群および高用量群で同様であった。マックス
アセタン(リシノプリル)で治療されたGISSI-3研究の患者は、アセタン(リシノプリル)を服用していない患者と比較して、低血圧(9.0%対3.7%)および腎機能障害(2.4%対1.1%)の発生率が高かった。
管理された臨床試験のアセタン(lisinopril)と扱われ、ラベルの他のセクションに起こらない高血圧または心不全の患者の1%にまたは多く起こる他の臨床有害事:
全体としての体: 疲労、無力症、起立作用。
消化: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
血液学: 骨髄うつ病、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
メタボ: 痛風
スキン: じんましん、脱毛症、光感受性、紅斑、紅潮、発汗、皮膚偽性リンパ腫、毒性の表皮壊死など ジョンソン症候群およびそう痒症。
スペシャル感覚: 視力低下、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、羞明、味覚障害、嗅覚の障害。
尿生殖器: インポテンツ
マルチプル: 徴候の複合体は肯定的なANA、高められた赤血球沈降速度、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、vasculitis、eosinophilia、白血球増加、知覚異常および目まいを含むかもしれない報告されました。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査の結果
血清カリウム: 臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム>5.7mEq/L)は、高血圧または高血圧を有するアセタン(リシノプリル)治療患者の2.2%および4.8%で起こった。
クレアチニン、血中尿素窒素
アセタン(リシノプリル)単独で治療された高血圧患者の約2%において、治療の中止後に可逆的であった血中尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加が観察された。 利尿剤を同時に投与した患者および腎動脈狭窄を有する患者では増加がより頻繁であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加は、同時利尿療法を伴う心不全患者の11.6%において観察された。 これらの異常は利尿剤の投与量を減少させると解消することが多かった。
アセタン(リシノプリル)で治療されたgissi-3研究における急性心筋梗塞患者は、病院および6週間後(クレアチニン濃度を3mg/dL以上または血清クレアチニンベースライン濃度の倍以上に増加させる)における腎機能障害の発生率が高かった(プラセボでは2.4%対1.1%)。
ヘモグロビ
アセタン(リシノプリル)で治療された患者は、しばしばヘモグロビン(平均0.4mg/dL)およびヘマトクリット(平均1.3%)の低い減少を経験したが、貧血の他の原因のない患者では臨床的意義はほとんどなかった。 臨床試験では、患者の0.1%未満が貧血の治療を中止した。
肝酵素肝酵素および/または血清ビリルビンの上昇はめったに起こらなかった。
マーケティング後の経験
承認後にリシノプリルを使用すると、以下の副作用が認められており、ラベルの他のセクションには含まれていません。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。 その他の反応には:
代謝および栄養障害
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンを伴う糖尿病患者における低血糖の症例
神経系および精神疾患
気分のむら(うつ症状を含む)、精神的混乱
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を受けた20匹のマウスのいずれかで死が起こった。 過剰摂取の可能性が最も高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を与えられた20匹のマウスのいずれかで死が起こった。 過剰摂取の可能性が最も高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
高血圧
成人患者
高血圧患者へのリシノプリルの投与は、仰臥位での血圧の低下をもたらし、代償性頻脈なしにほぼ同じ程度に立っている。 徴候の状態の低血圧は通常観察されませんが、少量および/または低塩の患者で起こると期待されるかもしれませんし、べきです。 チアジド型利尿薬と一緒に投与すると、二つの薬物の降圧効果はほぼ相加的である。
研究された患者のほとんどでは、リシノプリルの単回投与の経口投与後一時間後、血圧低下効果が起こり、最大血圧低下は6時間が達成された。 推奨単一日用量で投与後24時間降圧効果が観察されたが、効果はより一貫しており、平均効果は低用量よりも20mg以上の用量でいくつかの研究で有意に大きかったが、すべての用量で平均降圧効果は投与後24時間後6時間よりも有意に少なかった。
リシノプリルの降圧効果は、長期療法中に維持される。 リシノプリルの突然の撤退は、血圧の急激な上昇または前処理レベルと比較して血圧の有意な上昇とは関連しなかった。
非ステロイド性抗炎症薬
軽度から中等度の高血圧を有する36人の患者を対象とした研究では、リシノプリル単独の降圧効果とインドメタシンと同時に投与されたリシノプリルの降圧効果を比較すると、インドメタシンの使用は効果の低下と関連していたが、二つの治療法の違いは有意ではなかった。
高血圧
成人患者
高血圧患者へのアセタン(リシノプリル)の投与は、代償性頻脈なしに背中および立位血圧のほぼ等しい低下をもたらす。 徴候の状態の低血圧は通常観察されませんが、少量および/または低塩の患者で起こると期待されるかもしれませんし、べきです。 チアジド型利尿薬と一緒に投与すると、二つの薬物の降圧効果はほぼ相加的である。
研究された患者のほとんどにおいて、降圧活性の発症は、アセタン(リシノプリル)の単回投与後一時間観察され、血圧の最大低下は6時間によって達成. 効果を下げる血圧が推薦された単一の毎日の線量との投薬の後の24時間観察されたが、効果はより一貫して、平均の効果は20mgまたはより低い線量. しかし、研究されたすべての用量について、平均血圧低下効果は、投与後24時間よりも投与後6時間より有意に低かった
アセタン(リシノプリル)の降圧効果は、長期療法中に維持される。 アセタン(リシノプリル)の突然の撤退は、前処理レベルと比較して血圧の急激な上昇または血圧の有意な上昇とは関連しなかった。
アダルト
アセタン(リシノプリル)は、絶食および供給条件下でリシノプリル錠剤と生物学的同等性である。
リシノプリル錠の経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者ではピーク血清濃度に達するまでの時間をわずかに遅らせる傾向があった。. 食品はリシノプリル錠剤の生物学的利用能を変化させない. 血清濃度の低下は、薬物蓄積に寄与しない長期の終末期を示す . この最初の段階は、おそらくAへの結合を表し、使用量に比較しない。 多数の人に、lisinoprilは12時間の有効な減少を示します
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝の対象ではなく、尿中に完全に変化しない排泄される. 尿回収に基づいて、リシノプリルの平均吸収レベルは約25%であり、試験されたすべての用量で高い被検体間変動(6-60%)(5-80mgおよ)である)). リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IV心不全の患者では16%に減少し、分布量は正常な被験者よりも幾分小さいよう. 急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健常者におけるものと同様である
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、糸球体濾過率が30mL/分以下である場合にのみ、この減少は臨床的にこの糸球体濾過率を超えると、除去半減期はほとんど変化しない。 しかし、より大きな障害により、ピークおよびトラフリシノプリルレベルが増加し、ピーク濃度までの時間が増加し、定常状態に達する時間が延長される。 リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
小児科の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、糸球体濾過率>29 6と16年齢の間の小児高血圧患者において研究されました30mL/分/1.73m2. Kg当たり0,1-0,2mgの使用量の後、リシノプリルのピーク濃度は定常状態で6時間以内内に発生し、中の回数に基づく吸収の程度は約28であった%。 これらの値は、成人で以前に得られた値と同様です. 30kgの体重の子供提供における口リシノプリルクリアランス(全身クリアランス/対バイオアベイラビリティ)の典型的な値は10L/hであり、機能に比
アダルト
アセタン(リシノプリル)の経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者ではピーク血清濃度に達するまでの時間をわずかに遅らせる傾向があった。 血清濃度の低下は、薬物蓄積に寄与しない長期の終末期を示す。 この最初の段階は、おそらくへの結合であり、使用量に比較しない。 複数の用量では、リシノプリルは12時間の有効半減期を示す。
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝の対象ではなく、尿中に完全に変化しない排泄される. 尿の回復に基づいて、lisinoprilの吸収の平均の範囲はテストされるすべての線量で主題(6-60パーセント)間の大きい可変性と約25パーセント、得できるようにします(5-80mgおよ). リシノプリルの吸収は、胃腸管における食物の存在によって影響されない. リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IV心不全の患者では約16%に減少し、分布量は正常な被験者よりも幾分小さい
急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは健常者のそれと同様である。
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、糸球体濾過率が30mL/分以下である場合にのみ、この減少は臨床的に. この糸球体のろ過率の上で、除去の半減期は少し変わりましたです. 但し、より大きい減損と、ピークおよびたらいのlisinoprilのレベルは増加します、ピーク集中までの時間は増加し、定常状態に達する時間は延長されます. 高齢の患者は、若年患者よりも平均して(約倍増して)高い血中濃度および血漿濃度時間曲線(AUC)より下の領域を有する. リシノプリルは血液透析によって除去することができる
ラットの調整はlisinoprilが私の人生を完全にさせることを示します。 ラットにおけるリシノプリルの複数用量は、組織に蓄積することはない。 授乳中のラットからのミルクは、投与後に放射能を含む 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーにより,妊娠ラットに標識薬を投与した後,胎盤に放射能が認められたが,胎児には見られなかった。
小児科の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、糸球体濾過率>29mL/分/6と16歳の間の小児高血圧患者において研究されました30mL/分/1.73m2. 0、1から0、2mg/kgの使用量の後、リシノプリルのピーク濃度は定常状態で6時間以内内に発生し、中の回数に基づく吸収の程度は約28%であった。 これらの値は、成人で以前に得られた値と同様である。 30kgの体重の子供における経口リシノプリルクリアランス(全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ)の典型的な値は10L/hであり、これは腎機能に比例して増加する。
-
-
However, we will provide data for each active ingredient