コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アセラ
ラベプラゾール
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、10mg
胃食道逆流症(胸やけ、酸のげっぷ)の症状を含む、胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、20mg
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症および逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる状態,
根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患を有する患者(適切な抗菌療法と組み合わせて)。
急性期における胃および十二指腸の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
成人および12歳以上の小児におけるびらん性および潰瘍性胃食道逆流症、または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる他の状態,
複雑な治療の一環として:根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 胃および十二指腸潰瘍または慢性胃炎の患者,
に関連する消化性潰瘍疾患の再発の治療および予防 ヘリコバクター-ピロリ菌.
Mg φ10
胃食道逆流症(胸やけ、酸のげっぷ)の症状を含む、胃液の酸性度の増加に関連する消化不良の症状。
Mg φ20
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症(GERD)または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる他の状態,
根絶 ヘリコバクター-ピロリ菌 胃および十二指腸潰瘍または慢性胃炎の患者(併用療法の一部として)。
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
成人および12歳または逆流性食道炎からの子供におけるびらん性および潰瘍性胃食道逆流症,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる他の状態,
根絶のための適切な抗菌療法を伴って ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患を有する患者において。
急性期の消化性潰瘍および吻合の潰瘍,
急性期の十二指腸潰瘍,
びらん性および潰瘍性胃食道逆流症(GERD)または逆流性食道炎,
胃食道逆流症に対する支持療法,
非びらん性胃食道逆流症,
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる他の状態,
根絶のための適切な抗菌療法を伴って ヘリコバクター-ピロリ菌 消化性潰瘍疾患を有する患者において。
インサイド、咀嚼またはチョッピングせずに、全体を飲み込む。 時間帯も食物摂取もラベプラゾールナトリウムの活性に影響を及ぼさないことが分かった。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、10mg
一日あたり10ミリグラム1回の用量で。 朝、食べる前に薬を服用することをお勧めします。 アセラのタブレットを取るための時間® 治療レジメンのより良い患者の遵守を促進する。
治療の最初の三日間に効果がない場合は、専門医の検査が必要です。 医師に相談せずに治療の最大コースは14日間です。
コーティングでコーティングされた薬剤の場合、20mg
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合: 一日一回20ミリグラム。 通常、治癒は6週間治療の後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期に十二指腸潰瘍を有する: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長することができます。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができます。
逆流性食道炎の維持療法とは: 一日一回20ミリグラム。 治療期間は、患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症(オタク): 一日一回20ミリグラム。 治療の4週間後に症状が消えない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状が緩和された後、その後の発生を防ぐために、必要に応じて1回経口的に薬を服用する必要があります。
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる状態の治療のために: 用量は個別に選択される。 使用量は一回あたり60mgであり、その後用量を添加させ、植物は単回用量で一回あたり100mgまたは60mg2回の使用量で対処される。 一部の患者にとっては、薬物の分画投与が好ましい。 治療は臨床的に必要な限り継続すべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は1年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の根絶のために: 抗生物質の適切な組み合わせを有する特定のスキームに従って、20mg2回の米。 治療期間は7日間です。
特別な患者グループ
腎臓および肝臓の不十分の患者。 腎不全患者では用量調整は必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 アセラを処方するとき® 重度の肝不全の患者は注意して治療すべきである。
高齢の患者。 用量調整は必要ありません。
子供たち。 ラベプラゾールナトリウム20mgの短期(最大8週間)治療のための12歳以上の小児におけるGERDは、成人に対するラベプラゾールナトリウムの有効性を支持する適切かつ十分に制御された研究の結果の外挿によって確認され、子供のための安全性および薬物動態の研究によって確認される。 12月20日まで一回8mgです。
12歳未満の小児におけるGERDの治療のためのラベプラゾールナトリウムの安全性および有効性は確立されていない。 他の徴候のためのrabeprazoleナトリウムの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
インサイド, 全体として、噛んだり壊したりすることなく。 時刻および食物摂取は、ラベプラゾールの活性に影響を与えない。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 一回一回10-20mgを利用することをお願いします。 通常、治療の経過は6週間であり、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期に十二指腸潰瘍を有する 一回一回10-20mgを利用することをお願いします。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長することができます。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一回一回10-20mgを利用することをお願いします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができます。
逆流性食道炎の維持療法とは 一回一回10-20mgを利用することをお願いします。 治療期間は、患者の状態に依存する。
非びらん性逆流性食道炎では 一回一回10-20mgを利用することをお願いします。 治療の4週間後に症状が消えない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状が緩和された後、必要に応じて10mg/日の用量で服用する必要があります。
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 使用量は60mg/日であり、その後用量が添加し、植物は単回用量で100mg/日までの使用量または60mg2回の使用量で処方される。 治療は臨床的に必要に応じて実施されるべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は1年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の根絶のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って20mgを2回使用することをお願いします。 治療期間は7日間です。
特別な患者グループ
腎不全および高齢患者の患者は、用量を調整する必要はない。 軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 重度の肝不全の患者に薬を処方する場合は、注意が必要です。
子供たち。 12歳以上の小児におけるラベプラゾールの安全性および有効性は、GERDの短期(最大8週間)治療のために確立されている。 12個以上の子供給量のための使用量は、20日間までの8mg/日です。 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
インサイド, 全体として、噛んだり粉砕したりすることなく。 時刻および食物摂取は、ラベプラゾールの活性に影響を与えない。
Mg φ10
一日あたり10ミリグラム1回の用量で。
治療の最初の3日間に効果がない場合は、専門医の検査が必要です。
医師に相談せずに治療の最大コースは14日間です。
Mg φ20
アダルト
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 一回20mgを利用することをお願いします。 通常、治療の経過は6週間であり、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期に十二指腸潰瘍を有する 一回20mgを利用することをお願いします。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長することができます。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一回20mgを利用することをお願いします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができます。
逆流性食道炎の維持療法とは 一回20mgを利用することをお願いします。
治療期間は、患者の状態に依存する。
非びらん性逆流性食道炎では 一回20mgを利用することをお願いします。 治療の4週間後に症状が消えない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 症状を和らげた後、必要に応じて20mg1回の用量で薬を服用する必要があります。
Solinger-Ellison病および理学的過分によって特徴付けられる他の状態のために, 用量は個別に選択される。 使用量は60mg/日であり、その後用量を添加させ、植物は単回用量で100mg/日までの使用量または60mg2回の使用量で処方される。 治療は臨床的に必要に応じて実施されるべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の根絶のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って20mgを2回使用することをお願いします。 治療期間は7日間です。
腎不全の患者および年配の患者 用量調整は必要ありません。 軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。 重度の不全を有する患者に薬剤を処方する場合は、注意が必要である。
子供たち。 12歳以上の小児におけるラベプラゾールの安全性および有効性は、GERDの短期(最大8週間)治療のために確立されている。 12日以上の子供提供のための利用量は、最大20日間のために一回mgです8. 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
中だ Aceraのカプセルは全体読み込まれる巻きです。 時刻も食物摂取もラベプラゾールの活性に影響を与えないことが分かった。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合 口で10または20mgを1回使用することをお願いします。 通常、治癒は6週間治療の後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期に十二指腸潰瘍を有する 20mgを口で1回使用することをお願いします。 いくつかのケースでは、効果は、10mgを1回使用するときに起こる。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長することができます。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 口で10または20mgを1回使用することをお願いします。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができます。
逆流性食道炎の維持療法において 口で10または20mgを1回使用することをお願いします。 治療期間は、患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性胃食道逆流症において 口で10または20mgを1回使用することをお願いします。
治療の4週間後に症状が消えない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 その後の発生を防ぐために症状を和らげた後、必要に応じて10mg1回の用量で経口的に服用する必要があります。
ゾリンジャー-エリソン症候群および病理学的過分泌によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 使用量は一回あたり60mgであり、その後用量を添加させ、植物は単回用量で一回あたり100mgまたは60mg2回の使用量で対処される。 一部の患者にとっては、薬物の分画投与が好ましい。 治療は臨床的に必要な限り継続すべきである。 ゾリンジャー-エリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までであった。
ヘリコバクター-ピロリ菌の根絶のために 抗生物質の適切な組み合わせで特定のスキームに従って、20mgを2回口的に利用することをお勧めします。 治療期間は7日間です。
腎臓および肝臓の不十分の患者。 腎不全患者では用量調整は必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康なボランティアよりも高い。 重度不全の患者にaceraを処方する場合は薬が必要です。
高齢の患者。 用量調整は必要ありません。
子供たち。 ラベプラゾールの安全性と有効性20短期のためのmg(まで8週間)年齢の子供におけるGERDの治療12歳以上は、大人のためのラベプラゾールの有効性と子供のための安全性と薬物動態の研究を確認する適切かつ十分に制御された研究の結果の外挿によって確認されています.
12月20日まで一回8mgです。
12歳未満の小児におけるGERDの治療に対するラベプラゾールの安全性および有効性は確立されていない。 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした。
中だ タブレットに吸収され、全体でなく、咀嚼や形状の研削加工が行えます。 時刻も食物摂取もラベプラゾールの活性に影響を与えないことが分かった。
急性期の胃潰瘍および吻合の潰瘍がある場合: 一回10または20mg。 通常、治癒は6週間治療の後に起こるが、場合によっては、治療期間をさらに6週間延長することができる。
急性期に十二指腸潰瘍を有する: 一日一回20ミリグラム。 いくつかのケースでは、効果は、10mgを1回使用するときに起こる。 治療期間は2-4週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに4週間延長することができます。
びらん性逆流性食道炎または逆流性食道炎の治療において 一回10または20mg。 治療期間は4-8週間です。 必要に応じて、治療期間をさらに8週間延長することができます。
逆流性食道炎の維持療法において 一回10または20mg。 治療期間は、患者の状態に依存する。
食道炎のない非びらん性逆流性食道炎(オタク)で 一回10または20mg。
治療の4週間後に症状が消えない場合は、患者の追加検査を行うべきである。 その後の発生を防ぐために症状を和らげた後、必要に応じて10mg1回の用量で経口的に服用する必要があります。
ゾリンジャー-アリソン症候群および病理学的分泌過多によって特徴付けられる他の状態の治療のために, 用量は個別に選択される。 使用量は一回あたり60mgであり、その後用量を添加させ、植物は単回用量で一回あたり100mgまたは60mg2回の使用量で対処される。 一部の患者にとっては、薬物の分画投与が好ましい。 治療は臨床的に必要な限り継続すべきである。 ゾリンジャー-アリソン症候群の一部の患者では、ラベプラゾールによる治療期間は一年までである。
H.の歯と関連付けられる歯または歯の処置のため, 以下の薬剤の組み合わせのいずれかで7日間持続する治療コースをお勧めします:
-アセラ20ミリグラム2回の日クラリスロマイシン500ミリグラム2回の日とアモキシシリン1グラム2回の日。
-アセラ20ミリグラム2回の日クラリスロマイシン500ミリグラム2回の日とメトロニダゾール400ミリグラム2回の日。
腎臓および肝臓の不十分の患者。 腎不全患者では用量調整は必要ありません。
軽度から中等度の肝不全の患者では、血液中のラベプラゾールの濃度は、通常、健康な患者よりも高い。
重度不全の患者にaceraを処置する場合は、薬が必要です。
高齢の患者。 用量調整は必要ありません。
子供たち。 ラベプラゾール20mgの短期(最大8週間)治療のための12歳以上の小児におけるGERDの安全性および有効性は、子供のための安全性および薬物動態学的研究. 12月20日まで一回8. 12歳未満の小児におけるGERDの治療に対するラベプラゾールの安全性および有効性は確立されていない. 他の徴候のためのrabeprazoleの安全そして効力は小児科の患者のために確立されませんでした
両方の剤形に共通
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
授乳期間,
子供の年齢(18歳まで-腸コーティングでコーティングされた錠剤の場合、10mg、および12歳まで-腸コーティングでコーティングされた錠剤の場合、20mg)。
さらに、溶剤コーティングで除去された薬剤の場合、10mg
注意して: 重度の腎不全。
さらに、溶剤コーティングで除去された薬剤の場合、20mg
注意して: 子供の年齢。
活性物質、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
母乳育児期間,
胃食道逆流症での使用を除いて、18歳未満の子供—12歳まで。
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全、小児期。
ラベプラゾール、薬物の補助成分または置換ベンズイミダゾールに対する個々の過敏症,
妊娠,
授乳期間,
12歳未満のお子様。
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全、小児期。
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の補助成分に対する過敏症,
スクロース/イソマルターゼ欠乏症、果糖不耐症、グルコース-ガラクトース欠乏症,
妊娠,
母乳育児期間,
18日のお子様(12日のお子様)
注意して: 重度の腎不全、重度の肝不全。
ラベプラゾール、置換ベンズイミダゾールまたは薬物の他の補助成分に対する過敏症,
妊娠,
授乳期間,
子供の年齢(12歳まで)。
注意して: 重度の肝不全、重度の腎不全。
私の心に基づいて、私はそのaceraを結び付けることができます® それは通常患者によってよく容認されます。 副作用は一般に軽度または中等度であり、一時的である。 アセラを服用するとき® 臨床研究の過程で、頭痛、腹痛、下痢、鼓腸、便秘、口渇、めまい、発疹、末梢浮腫などの副作用が認められた。
有害反応は、それぞれの臓器系に関して、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、まれな(>1/1000、<1/100)、まれな(>1/10000、<1/1000)、非常にまれな(<1/10000)、孤立した症例を含む。
免疫システムの一部に: まれに-急性全身アレルギー反応。
血液およびリンパ系から: まれに-血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症。
代謝と栄養の側面から: まれに-低マグネシウム血症。
肝胆道系の側から: 肝酵素の活性の増加、まれに-肝炎、黄疸、肝性脳症。
腎臓および尿路から: 非常にまれに—間質性腎炎。
皮膚および皮下組織から: まれに-水疱性発疹、蕁麻疹、非常にまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: まれに-筋肉痛、関節痛。
生殖器系の一部について: 非常にまれに—女性化乳房。
ラベプラゾールナトリウムの投与中の他の実験室パラメータの変化は観察されなかった。 市販後の観察によると、プロトンポンプ阻害剤(Ppi)を服用すると、骨折のリスクが高まる可能性があります("特別な指示"を参照)。
WHO副作用の頻度の分類:非常に頻繁に->1/10、しばしば->1/100から<1/10まで、まれに->1/1000から<1/100まで、まれに->1/10000から<1/1000まで、ごくまれに-<1/10000まで、個々の報告を含む。
各グループにおいて、有害事象は重症度の降順にリストされる。
感染症および寄生虫疾患: しばしば-感染症。
造血系から: まれに-neut球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。
免疫システムの一部に: まれに-過敏症(顔面浮腫、紅斑)、急性全身性アレルギー反応。
代謝および栄養障害: まれに-食欲不振、頻度は不明です-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症(長期間使用)("特別な指示"を参照)。
神経系から: しばしば-不眠症、まれに-興奮性の増加、まれに-頭痛、めまい、眠気、衰弱、うつ病、頻度が不明-混乱。
視覚器官の部分で: まれに-視覚障害。
CCCサービス: 頻度は不明である-末梢浮腫。
呼吸器系から: しばしば-咳、咽頭炎、鼻炎、まれに-気管支炎、副鼻腔炎。
消化器系から: しばしば-下痢、嘔吐、吐き気、腹痛、便秘、鼓腸、まれに-消化不良、口渇、げっぷ、まれに-胃炎、口内炎、味覚変化、肝炎、黄疸、肝性脳症2.
皮膚から: まれに-発疹、紅斑1、まれに-かゆみ、発汗、水疱性発疹1、非常にまれな-多形性紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: 多くの場合、非特異的な痛み、背中の痛み、まれに筋肉痛、ふくらはぎの筋肉のけいれん、関節痛、股関節の骨折、手首の骨または背骨("特別な指示"を参照)。
尿道炎から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
生殖器系の一部について: 非常にまれに—女性化乳房。
注射部位における一般的な障害および障害: しばしば-無力症、インフルエンザ様症候群、まれに-胸の痛み、悪寒、発熱。
実験室および器械データ: まれに-肝臓酵素の活性の増加、まれに-体重の増加。
Ppisを利用すると、人のリスクが高まることがあります。
登録後の期間中、以下の有害反応の自発的な報告が受けられた:リンパ節腫脹および痛みを伴う排尿の1例、血圧低下の1例。 完全な分析では、薬物の使用との因果関係は証明されていない。
1 紅斑、水疱性反応および過敏反応は、通常、薬物の中止後に単独で消える。
2 合併肝硬変患者における肝性脳症のまれな報告があった。 ①スルベックスを食べるに® 初めて、重度の肝障害を有する患者は注意を払うように勧められる。
薬物の副作用の頻度を決定するために、非常に頻繁に(≧1/10)、しばしば(≧1/100および<1/10)、まれに(≧1/1000および<1/100)、まれに(≧1/10000および<1/1000)、ごくまれに(<1/10000)、頻度は不明である(利用可能なデータに基づいて、発生頻度を確立することは不可能である)。
造血器官の側から:まれに-neut球減少症、白血球減少症、血小板減少症、白血球増加症。
アレルギー反応: まれに-過敏症(顔面浮腫、紅斑)、急性全身性アレルギー反応。
神経系から: しばしば-不眠症、まれに-興奮性の増加、まれに-頭痛、めまい、眠気、衰弱、うつ病、頻度が不明-混乱。
消化器系から: 多くの場合-下痢、吐き気、嘔吐、腹痛、便秘、鼓腸、まれに-消化不良、口渇、げっぷ、まれに-食欲不振、胃炎、口内炎、味覚障害、肝炎、黄疸。
尿道炎から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
皮膚から: まれに-発疹、紅斑、まれに-かゆみ、過度の発汗、水疱性反応、非常にまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群。
その他: 多くの場合-非特異的な痛み,背中の痛み,無力症,インフルエンザ様症候群,まれに-筋肉痛,関節痛,胸の痛み,ふくらはぎの筋肉のけいれん,悪寒,発熱,肝酵素の活性の増加,まれに-視覚障害,体重増加,周波数不明-低ナトリウム血症,末梢浮腫,女性化乳房,低マグネシウム血症(長期間使用します。). て行う場合プロトンポンプ阻害剤、骨折のリスクが増加するかも知れません。
臨床研究の過程で、頭痛、めまい、無力症、腹痛、下痢、鼓腸、口渇、発疹など、ラベプラゾールを服用する際に以下の副作用が認められた。
有害反応は、WHO分類に従って分類される:非常に一般的(≧1/10)、一般的(≧1/100、<1/10)、まれ(≧1/1000、<1/100)、まれ(≧1/10000、<1/1000)、非常にまれ(<1/10000)、頻度は不明(利用可能なデータから
免疫システムの一部に: まれに-急性全身アレルギー反応(顔面浮腫、低血圧、息切れを含む)。
血液およびリンパ系から: まれに-血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症。
代謝と栄養の側面から: まれに-食欲不振、頻度は不明です-低ナトリウム血症、低マグネシウム血症。
神経系から: しばしば-不眠症、頭痛、めまい、まれに-眠気、緊張、まれに-うつ病、頻度が不明-混乱。
視覚器官の部分で: まれに-視覚障害。
船の側面から: 頻度は不明である-末梢浮腫。
呼吸器系から: しばしば-咳、咽頭炎、鼻炎、まれに-副鼻腔炎、気管支炎。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、鼓腸、吐き気、嘔吐、便秘、まれに-消化不良、げっぷ、口渇、まれに-口内炎、胃炎、味覚障害。
肝胆道系の側から: まれに-肝炎、黄疸、肝性脳症。
腎臓および尿路から: まれに-尿路感染症、まれに-間質性腎炎。
皮膚および皮下組織から: まれに-水疱性発疹、蕁麻疹、非常にまれに-多形性紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群。
筋骨格系から: しばしば-背中の痛み、まれに-筋肉痛、関節痛、脚の筋肉のけいれん、股関節の骨折、手首または背骨。
生殖器系の一部について: 頻度は不明です-女性化乳房。
実験室および器械研究の一部について: まれに-肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、体重の増加。
その他: しばしば-感染症。
臨床試験の経験に基づいて、ラベプラゾールは通常、患者によって十分に許容されると結論付けることができる。 副作用は一般に軽度または中等度であり、一時的である。
臨床研究でラベプラゾールを服用すると、頭痛、腹痛、下痢、鼓腸、便秘、口渇、めまい、発疹、末梢浮腫などの副作用が認められた。
ラベプラゾールの登録後の使用の間、以下の副作用が報告された:肝酵素のレベルの増加、まれに-肝炎および黄疸。 肝硬変患者では、肝性脳症の発症はめったに報告されていない。 千まれに血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症、水疱性発疹、蕁麻疹、急性全身性アレルギー反応、筋肉痛、関節痛、低マグネシウム血症が認められた。 ごくまれに,間質性腎炎,女性化乳房,多形性紅斑,毒性表皮壊死,およびスティーブンス-ジョンソン症候群が報告されている。
市販後のサーベイランスによると、プロトンポンプ阻害剤を服用すると骨折のリスクが高まる可能性があります("特別な指示"参照)。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限である。 ラベプラゾールの重度の過剰摂取の症例はなかった。
治療: 具体的な解毒剤は不明です。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析によって排泄されません。 症候性および支持的治療が推奨される。
過剰摂取に関する情報は限られています。 ラベプラホールは60mgの線量一度管理されるために報告され、160mgは一度管理されます。 副作用は最小限であり、医学的介入を必要としなかった。
治療: 症状があります。 具体的な解毒剤は不明です。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。
症状: 過剰摂取に関する情報は最小限です。 ラベプラホールは60mgの線量で濃度管理されるために報告され、160mgは一度管理されます。 副作用は最小限であり、医学的介入を必要としなかった。
治療: 症状があります。 具体的な解毒剤は不明です。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限である。
治療: 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。 過剰摂取の場合、症候性および支持的治療を行う必要がある。 ラベプラゾールのための特定の解毒剤は未知です。
症状: 意図的または偶発的な過剰摂取に関するデータは最小限である。 ラベプラゾールによる重度の過剰摂取の症例はなかった。
治療: ラベプラゾールのための特定の解毒剤は未知です。 従ってRabeprazoleは血しょう蛋白質によく結合し、透析の間に不完全に排泄されます。 過剰摂取の場合、症候性および支持的治療を行う必要がある。
行為のメカニズム
ラベプラゾールナトリウムは、ベンズイミダゾール由来の抗分泌物質のクラスに属する。 ラベプラホールは、hの特定の成分によって血液の分析を行う。 /K -私のasegaal細胞の分布表面上上のatpea。 H /K -ATPaseはプロトンポンプとして機能するタンパク質複合体であるため、ラベプラゾールナトリウムは胃のプロトンポンプの阻害剤であり、酸生産の最終段階この効果は用量依存的であり、刺激に関係なく、基底および刺激された酸分泌の両方の抑制をもたらす。 ラベプラゾールナトリウムは抗コリン作用を持たない。
抗分泌作用
ラベプラホールナトリウムの20mgの経口投与後、抗分泌効果は時間以降に発現する。 ラベプラゾールナトリウムの最初の投与後23時間における基礎および刺激された酸分泌の阻害は、それぞれ69および82%であり、48時間まで持続する。 このデュレーションの力学的運動がりを計測1/2 (約1時間)。 この効果は、植物のHへの長鎖結合によって説明することができる /K -ヒトの細胞を食ますatpase。 酸分泌に対するラベプラゾールナトリウムの阻害効果の大きさは、ラベプラゾールナトリウムを服用して三日後にプラトーに達する。 薬物の中止時に、分泌活性は1-2日以内に回復する。
血漿中のガストリンのレベルに及ぼす影響
患者では、患者は10か月までの処置の持続期間のためのラベプラゾールナトリウムの20mgを約43取りました。 血漿中のガストリンのレベルは、酸分泌に対する阻害効果を反映している最初の2-8週間で増加した。 ガストリンの濃度は、通常、治療の中止後1-2週間以内にベースラインレベルに戻った。
エンテロクロマフィン様細胞への影響
ラベプラゾールナトリウムまたは基準薬で治療された500人の患者の前庭部および胃床からのヒト胃生検サンプルの研究では、8週間まで、エンテロクロマフィン様細胞の形態学的構造の安定した変化、胃炎の重症度、萎縮性胃炎の頻度、腸上皮化生、または感染の広がりが観察された。 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されなかった。
400人以上の患者を含む研究では、ラベプラゾールナトリウム(10または20mg/日)で1年まで治療し、過形成の発生率は低く、オメプラゾール(20mg/kg)のの発生率に匹敵ラットで観察された腺腫性変化またはカルチノイド腫ようの症例は報告されていない。
その他の効果
中枢神経系、心臓血管または呼吸器系に対するラベプラゾールナトリウムの全身作用は現在検出されていない。 20週のmgの線量で口頭で取られたときrabeprazoleナトリウムが血の甲状腺剤機能、炭水化物の新陳代謝、副甲状腺のホルモンレベル、またコルチゾール、エストロゲン、テストステロン、プロラクチン、グルカゴン、FSH、LH、レニン、アルドステロンおよびSTHに影響を与えないことが2示されていました。
薬剤(h)の抵抗分散剤 /K -ATPase、胃の頭頂細胞で代謝され、hのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に代謝される。 /K -Atpase塩酸分泌の最終段階をブロックし、刺激の性質にかかわらず、基礎分泌および刺激分泌の含有量を減少させる。 それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる。
ラベプラゾールの20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間における基礎および食物刺激塩酸分泌の阻害は、それぞれ62および82%であり、作用持続時間は48時間である。. レセプションの終了後、分泌活動は2-3日以内に正常化される. 治療の最初の2-8週間で、血清中のガストリン濃度が増加し、離脱後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る. それは中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を与えません. 形態学的構造の変化を持続させる36ヶ月以内のラベプラゾールの受容の背景について、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分布 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されない。
血漿中のガストリンの濃度に及ぼす影響。 ラベプラゾール療法の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加し、これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である。 ガストリンの濃度は、通常、治療の中止後1-2週間以内に元のレベルに戻る。 抗分泌薬による治療中に、ガストリンの血清濃度が増加する。 塩酸の分析の減少のために、中のクロモグラニンA(cga)の濃度が増加する。 Cga濃度の上昇は、神経内分泌腫瘍の診断を妨げる可能性がある。
公表されたデータは、CgA濃度が決定される前に、プロトンポンプ阻害剤(Ppi)の使用を5日から2週間の範囲で中止すべきであることを示唆している。 るように、PPI療法で誤って増加し、離脱後に正常値の範囲に戻るCgAのレベルに関するデータを使用することができます。
プロトンポンプ阻害剤(H/K-ATPase)群からの抗潰瘍剤は、胃の壁細胞で代謝され、h/K-ATPaseのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に
塩酸の分泌の最終段階を妨げま、刺激の性質にもかかわらず基礎および刺激された分泌を、減らします. それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる. 20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後の23時間における基礎および食物刺激酸分泌の阻害は、それぞれ62および82%であり、作用持続時間は48時間である。. レセプションの終了後、分泌活動は2-3日以内に正常化される. 治療の最初の2-8週間で、血清中のガストリン濃度が増加し、離脱後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る. 中枢神経系、心臓血管系および呼吸器系には影響しません. 形態学的構造エンテロクロム親和性細胞、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分布におけるラベプラゾール持続可能な変化の受 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されない。
血漿中のガストリンの濃度に及ぼす影響。 ラベプラゾール療法の開始時に、血漿中のガストリンの濃度が増加し、これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である。
ガストリンの濃度は、通常、治療の中止後1-2週間以内に元のレベルに戻る。
ラベプラゾールは、ベンズイミダゾール由来の抗分泌物質のクラスに属する。 それは、胃の頭頂細胞の分泌表面におけるH/K-Atpアーゼの特異的阻害によって胃液の分泌を抑制する。 塩酸の分泌の最終段階をブロックし、刺激の性質にかかわらず、基礎分泌および刺激分泌を減少させる。
高い親油性を有することにより、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮し、重炭酸塩の分泌を増加させる。
ラベプラゾールの20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間で基礎および食物刺激酸分泌の阻害は、それぞれ62および82%であり、48時間まで持続する。 あなたが服用を中止すると、分泌活動は1-2日以内に回復します。
ラベプラゾール療法の最初の2-8週間の間に、血漿中のガストリンの濃度が増加し(これは塩酸の分泌に対する阻害効果の反映である)、離脱後1-2週間後にベースラインレベルに戻る。
ラベプラゾールは抗コリン作用を有さず、中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を及ぼさない。
形態学的構造エンテロクロム親和性細胞、胃炎の程度、萎縮性胃炎の発生率、腸上皮化生または感染の分布におけるラベプラゾール持続可能な変化の受 ヘリコバクター-ピロリ菌 検出されない。
H)の抗酸化剤 -K -ATPase、胃の頭頂細胞で代謝され、hのスルフヒドリル基を不活性化する活性スルホンアミド誘導体に代謝される。 -K -Atpase
塩酸の分泌の最終段階をブロックし、刺激の性質にかかわらず、基礎分泌および刺激分泌を減少させる。
それは高い親油性を有し、胃の壁細胞に容易に浸透し、それらに集中し、細胞保護効果を発揮する。
20mgの経口投与後の抗分泌効果は、1時間以内に起こり、2-4時間で最大に達し、最初の投与後23時間における基礎および食物刺激酸分泌の阻害は、それぞれ62および82%であり、作用持続時間は48時間である。 レセプションの終了後、分泌活動は2-3日以内に正常化される。
治療の最初の2-8週間で、血清中のガストリンの濃度が増加し、薬物の中止後1-2週間以内にベースラインレベルに戻る。 それは中枢神経系、CCCおよび呼吸器系に影響を与えません。
吸収
ラベプラホールは早から速に吸収され、Cマックス 日中では、午後3.5時間後に20mgの使用量で飲む。 からの変更マックス そして、ラベプラゾールのAUUC値は、10-40mgの用量範囲で線形である。 20mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(静脈内投与と比較して)は約52%である。 さらに、生物学的利用能は、ラベプラゾールの反復投与によって変化しない。 なボランティアでは、t1/2 からは約1時間(0.7-1.5時間)であり、クリアランスは約3.8ml/分/kgである。 慢性肝障害を有する患者では、AUCは健康なボランティアのものと比較して倍増し、これは最初のパス代謝の減少を示し、そしてそれは健康なボランテ1/2 血漿量は2-3倍に増加する。 日中に薬物を服用する時間も制酸剤も、ラベプラゾールの吸収に影響を与えません。 脂肪の多い食品で薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、どちらもCではありません。マックス どちらの吸収の程度も変化しない。
配布
ヒトでは、ラベプラゾールの血漿タンパク質への結合の程度は約97%である。
代謝および排泄
健康な人で。 20ミリグラムの単回投与後 14ラベプラゾールナトリウムでは、尿中に変化しない薬物は見つからなかった. ラベプラゾールの約90%、主に二つの代謝産物の形で尿中に排泄される:メルカプチュール酸抱合体(M5)およびカルボン酸(M6)、ならびに毒性学的分析中に. 採取されたラベプラゾールナトリウムの残りの部分は糞便中に排泄される. 引き出し合計は99.8です%. これらのデ. M1はチオエステルです。 唯一の活性代謝産物はデスメチル(M3)であるが、80mgのラベプラゾールを服用した後、唯一の研究参加者で低濃度で観察された
末期腎不全。 維持血液透析を必要とする安定した末期腎不全患者(クレアチニンCl<5ml/分/1.73m2)、ラベプラゾールナトリウムの排泄物は健康なボランティアのそれに類似しています。 オークションマックス これらの患者は健康なボランティアより約35%低かった。 Tさん1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後の3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
慢性補償性肝硬変 肝臓の慢性補償性肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールナトリウムを許容する。マックス 対応する性別の健康なボランティアと比較して50%増加した。
高齢の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 高齢者における7月のラベプラホール20mg/日の後、aucは高値く、Cであったマックス 若い健康なボランティアと比較される60%増加した。 しかし、ラベプラゾール蓄積の兆候はなかった。
CYP2C19は以下の通りである。 CYP2C19代謝が遅れた患者では、ラベプラゾールの7日後に20mg/日、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いmetabolizersの同じ変数と比較される1.6回、がCマックス 40%増加します。
Tの高さは、マックス -3.5℃マックス 中のAUCは、10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、アイヤザイムCYP2C9およびCYP3A4の関数により求められる。 バイオアベイラビリティ-52%、反復投与では増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス—(283±98)ml/分。
完全の患者では、AUCは2倍に添加する。1/2 -2-3回で。
高齢の患者では、血漿中の濃度は2倍に増加する。 Cマックス -60%
血漿タンパク質との関連は97%である。 それは人によって許されます-90%2物質の形で:メルカプチュール酸コンジュゲート(m5)およびカルボン酸(m6)、便を通して-10%。
特別な患者グループ
腎不全 維持血液透析を必要とする安定した末期腎不全患者(クレアチニンCl<5ml/分/1.73m2)、ラベプラゾールナトリウムの排泄物は健康なボランティアのそれに類似しています。 オークションマックス これらの患者は健康なボランティアより約35%低かった。 Tさん1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後の3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
肝不全 肝臓の慢性補償性肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールを許容する。マックス 健康なボランティアと比較して50%増加しました。
古い時代。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 高齢者におけるラベプラホール7日後20mg/日、AUCは高値く、Cであったマックス 若い健康なボランティアと比較される60%増加した。 しかし、ラベプラゾール蓄積の兆候はなかった。
SUR2C19(サービスエリア)は、日本の家。 CYP2C19アイソザイムの代謝が遅れた患者では、7mg/日の用量でラベプラゾール投与の20日後、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いmetabolizersの同じ変数と比較される1.6回、がCマックス 40%増加します。
Tの高さは、マックス -3.5℃マックス 中のAUCは、10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、シトクロムCYP2C9およびCYP3Aアイヤザイムの関連により起こる。 バイオアベイラビリティ-52%、反復投与では増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス—(283±98)ml/分。 完全の患者では、AUCは2倍に添加する。 T1/2 -2-3回で。 高齢の患者では、血漿中の濃度は2倍に増加する。 Cマックス -60% 血漿タンパク質への結合は97%である。 それは人によって許されます-90%2物質の形で:メルカプチュール酸コンジュゲート(m5)およびカルボン酸(m6)、便を通して-10%。
特別な臨床ケースにおける薬物動態
腎不全 維持血液透析を必要とする安定した末期腎不全患者(クレアチニンCl<5ml/分/1.73m2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアのそれに類似しています。 オークションマックス これらの患者は健康なボランティアより約35%低かった。 Tさん1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後の3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアよりも約2倍高かった。
肝不全 肝臓の慢性補償性肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールに耐えることができる。マックス 健康なボランティアのこれらの指標と比較して50%増加しました。
高齢の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 後7の使用量でラベプラホールを使用の約20ミリグラム1回高齢者で,AUCは大きかったです,そして、cマックス 若い健康なボランティアと比較して60%増加し、ラベプラゾールの蓄積の兆候はなかった。
CYP2C19は以下の通りである。 CYP2C19代謝が遅れた患者では、7mg/日の用量でラベプラゾールを20日後に、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いmetabolizersの同じ変数と比較される1.6回、がCマックス 40%増加します。
吸収。 ラベプラホールは早から速に吸収され、そのCマックス 中では、それらは約3.5mgの使用量を利用してから約20時間にわたる。 チェンジCマックス ラベプラホールの幅およびAUC値は、10-40mgの用量範囲で線形である。 20mgの経口投与後の絶対バイオアベイラビリティ(静脈内投与と比較して)は約52%である。 さらに、生物学的利用能は、ラベプラゾールの反復投与によって変化しない。 なボランティアでは、t1/2 からは約1時間(0.7-1.5時間の変化)であり、約クリアランスは3.8ml/分/kgである。 慢性肝障害を有する患者では、AUCは健康なボランティアと比較して倍増し、これはファーストパス代謝の減少を示し、そしてそれは健康ではない。1/2 血漿量は2-3倍に増加する。 日中に薬物を服用する時間も制酸剤も、ラベプラゾールの吸収に影響を与えません。 脂肪の多い食品で薬を服用すると、ラベプラゾールの吸収が4時間以上遅くなりますが、どちらもCではありません。マックス また、吸収の程度も変化しない。
配布。 ヒトでは、ラベプラゾールの血漿タンパク質への結合の程度は約97%である。
代謝および排泄
健康な人では 20mgの単一の口径線量を取った後 14尿中にC標識されたラベプラゾール未変化の薬物は見つからなかった. ラベプラゾールの約90%、主に二つの代謝産物の形で尿中に排泄される:メルカプチュール酸抱合体(M5)およびカルボン酸(M6)、ならびに毒性学的分析中に. 採取されたラベプラゾールの残りの部分は糞便中に排泄される. 引き出し合計は99.8です%. これらのデータは、胆汁を伴うラベプラゾール代謝産物の小さな排泄を示す. M1はチオエステルです。 唯一の活性代謝産物はデスメチル(M3)であるが、80mgのラベプラゾールを服用した後、唯一の研究参加者で低濃度で観察された
末期腎不全。 維持血液透析を必要とする安定した末期腎不全患者(クレアチニンCl<5ml/分/1.73m2)、ラベプラゾールの除去は健康なボランティアのそれに類似しています。 オークションマックス これらの患者は健康なボランティアより約35%低かった。 Tさん1/2 ラベプラゾールは、健康なボランティアでは0.82時間、血液透析中の患者では0.95時間、血液透析後の3.6時間であった。 血液透析を必要とする腎疾患患者における薬物のクリアランスは、健康なボランティアと同じくらい高かった。
慢性補償性肝硬変 肝臓の慢性補償性肝硬変を有する患者は、AUCが倍増し、Cであるが、一日一回20mgの用量でラベプラゾールを許容する。マックス 対応する性別の健康なボランティアにおけるこれらの指標と比較して50%増加した。
高齢の患者。 高齢患者では、ラベプラゾールの排除は幾分遅れる。 高齢者における7月のラベプラホール20mg/日の後、aucは高値く、Cであったマックス 若い健康なボランティアと比較される60%増加した。 しかし、ラベプラゾール蓄積の兆候はなかった。
CYP2C19は以下の通りである。 CYP2C19代謝が遅れた患者では、ラベプラゾールの7日後に20mg/日、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いmetabolizersの同じ変数と比較される1.6回、がCマックス 40%増加します。
-高い、高い、高い、高い、高い、高いマックス -3.5℃マックス AUCは10-40mgの用量範囲で線形である。 これは、シトクロムP450アイソザイムCYP2C19およびCYP3A4の関数により求められる。 バイオアベイラビリティ-52%、反復投与では増加しない。 T1/2 -0.7-1.5h、クリアランス—(283±98)ml/分。
単回投与後の軽度または中等度の慢性肝不全の患者では、AUCは2倍に増加する。1/2 -2-3回で。 20mgのラベプラホールを7間使用した後、AUCは1.5倍に添加する。1/2 -1.2倍
血液透析を必要とする安定した末期腎不全患者(クレアチニンCl未満5ml/分/1.73m2)、ラベプラゾールナトリウムの配分量はほんの少しです。
高齢者では、ラベプラホールを7期間使用した後、aucは2倍大きく、Cマックス -若いものよりも60%多い。
血漿タンパク質への結合は97%である。
それは人によって認められます-90%二つの植物の形で:メルカプチュール酸コンジュゲート(m5)およびカルボン酸(m6)、人によって-10%。
CYP2C19代謝が遅れた患者では、ラベプラゾールの7日後に20mg/日、AUCは1.9倍増加し、Tは増加する。1/2 -速いmetabolizersの同じ変数と比較される1.6回、がCマックス 40%増加します。
- 胃腺分泌低下剤-プロトンポンプ阻害薬[プロトンポンプ阻害薬]
シトクロムP450円
ラベプラホールナトリウムは、他のppiのように、レバーのシトクロムP450(CYP450)システムによって試します。 研究において インビトロ ヒト肝臓ミクロソームでは、ラベプラゾールナトリウムはアイソザイムCYP2C19およびCYP3A4によって代謝されることが示されている。
健康なボランティアの研究では、ラベプラゾールナトリウムは、シトクロムP450系-ワルファリン、フェニトイン、テオフィリンおよびジアゼパム(ジアゼパムが患者で強くまたは弱く代謝されるかどうかにかかわらず)によって代謝される薬物との薬物動態または臨床的に有意な相互作用を有さないことが示されている。
抗菌薬との併用療法の研究を行った。 この四方断面研究では、16人の健康なボランティアが20mgのラベプラゾール、1000mgのアモキシシリン、500mgのクラリスロマイシン、またはこれら三つの薬(癌-ラベプラゾール、アモキシシリン、クラリスロマイシン)を受け取った。 オークション-クチコミマックス クラリスロマイシンおよびアモキシシリンについては,併用療法と単独療法を比較したところ,結果は同様であった。 オークション-クチコミマックス ラベプラゾールについては、それぞれ11および34%増加し、14-ヒドロキシ-クラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝物)、AUCおよびCマックス 併用療法では、単独療法と比較して、それぞれ42%および46%増加した。 ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンに対する曝露率のこの増加は臨床的に有意ではなかった。
胃液分泌の阻害による相互作用
ラベプラゾールナトリウムは血液分泌の決定した、長期抑制を提供します。 したがって、吸収がphに影響する物質との相互作用が起こり得る。 ラベプラゾールナトリウムと同時に摂取すると、ケトコナゾールの吸収は30%減少し、ジゴキシンの吸収は22%増加する。 従ってrabeprazoleナトリウムがketoconazole、ジゴキシン、または吸収がpH依存している他の薬剤と共投与されるとき線量の調節が必要であるかどうか定めるために、何人かの患者は監視されるべきです。
アタザナビル
健康なボランティアのatazanavir300mg/ritonavir100mgオ(毎日一度40mg)またはatazanavir400mg lansoprazole(毎日一度60mg)との併用の管理はatazanavirの露出の重要な減少で起因しました。 ラベプラホールとの同期は予められていないが、他のppiについても同様の結果が得られる。 したがって、ラベプラゾールを含むppiとのアタザナビルの同期は見られない。
制酸剤
臨床研究では、制酸剤をラベプラゾールナトリウムと一緒に使用した。 ラベプラゾールナトリウムと水酸化アルミニウムゲルま
食物摂取
臨床試験では、低脂肪食とラベプラゾールナトリウムの投与中に臨床的に有意な相互作用は観察されなかった。 脂肪が豊富な食品と同時にラベプラゾールナトリウムを服用すると、ラベプラゾールの吸収を4時間以上に遅くすることができますがCマックス それでは、また。。。。。。。。。。。
シクロスポリン
実験 インビトロ ヒト肝臓ミクロソームを用いて、ラベプラゾールはICによるシクロスポリン代謝を阻害することが示された50 62万円~50万円マックス ラベプラホールの20mgを利用してから20日後の新なボランティアのために。 阻害の程度は、同等の濃度でのオメプラゾールのそれと同様である。
メトトレキサート
有害事象の報告によると、公開された薬物動態学的研究からのデータおよびレトロスペクティブ分析からのデータは、Ppiおよびメトトレキサート(主に高用1/2. しかしながら、メトレキサートとppiとの物物相互作用に関する特定の件は行われていない。
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ラベプラゾールが塩酸の産生を顕著かつ長期にわたって減少させるという事実のために、吸収が胃環境の酸性度に依存する薬物と同時に摂取する健康なボランティアでは、ラベプラゾール投与は、血漿中のケトコナゾール濃度を33%低下させ、Cの増加を引き起こした。分 ジゴキシンは22%です。 同時投与では、ケトコナゾール、ジゴキシンまたは他の薬物の用量を調整する必要があり、その吸収は胃環境の酸性度に依存する。
ラベプラゾールは、酸の分泌を妨げるすべての薬物と同様に、ビタミンBの吸収を減少させることができる12 (シアノコバラミン)ハイポアクロルヒドリアこれは、ビタミンBの供給が減少した患者に与えられる引きである12 身体内またはビタミンB吸収不良子12 長期療法または適切な臨床症状の存在を伴う。
ラベプラゾールとアタナザビルとの併用は、アタナザビルの効果が著しく低下するため、推奨されない。 ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
有害事象の報告によると、公表された薬物動態学的研究およびレトロスペクティブ分析では、Ppiおよびメトトレキサート(特に高用量)の同時投与は、メト1/2. しかしながら、メトレキサートとppiとの物物相互作用に関する特別な影響は行われていない。
ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は次のとおりであるマックス ラベプラホールは、AUCおよびC、それぞれ11および34%添加したマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝産物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意ではないと考えられた。
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。 ケトコナゾールまたはイトラコナゾールとラベプラゾールナトリウムとの併用投与は、血漿中の抗真菌薬の濃度を有意に低下させる可能性がある。 ラベプラゾールとアタナザビルとの併用は、アタナザビルの効果が著しく低下するため、推奨されない。
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
プロトンポンプ阻害剤およびメトトレキサートの同時投与は、濃度および/またはその代謝産物ヒドロキシメトレキサートの増加をもたらし、Tを増加さ1/2.
ラベプラゾールおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は次のとおりであるマックス ラベプラホールは、AUCおよびC、それぞれ11および34%添加したマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝産物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意ではないと考えられた。
ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ラベプラゾールとケトコナゾールまたはイトラコナゾールとの併用は、血漿中の抗真菌薬の濃度を有意に低下させる可能性がある。
プロトンポンプ剤(ppi)とアタナザビルとの用途は、アタナザビルの効果が著しく低下するため見られない。
ラベプラゾールはシクロスポリンの代謝を阻害する。
PPIsとメトトレキサートの同時投与により、後者および/またはその代謝産物ヒドロキシメトトレキサートの濃度の増加およびTの増加を想定すること1/2.
ラベプラゾール、アモキシシリンおよびクラリスロマイシンの同時使用により、AUCおよびC値は次のとおりであるマックス クラリスロマイシンおよびアモキシシリンについては,併用療法と単独療法を比較したところ,結果は同様であった。 オークション-クチコミマックス ラベプラホールはそれぞれ11および34%添加し、AUCおよびCマックス 14-ヒドロキシクラリスロマイシン(クラリスロマイシンの活性代謝産物)は、それぞれ42および46%増加した。 この指標の増加は臨床的に有意ではないと考えられた。
アルミニウムおよび/または水酸化マグネシウムを含むラベプラゾールおよび制酸剤懸濁液の併用は、臨床的に有意な相互作用をもたらさない。
ラベプラゾールは、ミクロソーム酸化(ジアゼパム、フェニトイン、間接抗凝固剤)によって肝臓で代謝される特定の薬物の排除を遅くする。
ケトコナゾールの濃度を33%、ジゴキシンを22%低下させる。
それは液体の制酸剤と相互作用しません。 これは、CYP450系(ワルファリン、フェニトイン、テオフィリン、ジアゼパム)によって代謝される薬物と互換性があります。
However, we will provide data for each active ingredient