コンポーネント：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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ポソロジー
線量は患者のプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。
高血圧
Aceper erbumeneは、単独法または他のクラスの抗高圧法と組み合わせて使用することができます。
ねじられた開始の線量は毎に一度与えられる4mgです。
強く活性化されたレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（特に、血管性高血圧、塩分および/または体積枯渇、心臓代償不全または重度の高血圧）を有する患者は、最初の用量に続いて血圧の過度の低下を経験することがある。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下で行われるべきである。 用量量は、一回8mgに添加させることができます。
症候性低血圧は、aceper erbumineによる治療開始後に起こり得るが、これは利尿薬と同時に治療されている患者においてより可能性が高い。 従って注意はこれらの患者が減る容積や塩であるかもしれないので推薦されます。
と思ったのですが、利尿剤は、Aceper erbumineによる治療を開始する2-3日前に中止する必要があります。
利尿薬を中止することができない高血圧患者では、Aceper erbumineによる治療は2mg用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視すべきである。 Aceper erbumeneのそれに続く適量は圧の応答に従って調整される引きです。 必要に応じて、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、これは一ヶ月後に4mgに徐々に増加させることができ、必要に応じて8mgになります（表1
症候性心不全
一般に非カリウム温存利尿および/またはジゴキシンおよび/またはベータ遮断薬と関連付けられるAceper erbumineが朝に取られる2mgの推薦された開始の線量との近い医学監督の下で導入されることが推薦されます。 この使用量は、許容される場合、2週間後に4mgを一度添加させることができる。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクと考えられる他の患者（腎機能障害および電解質障害を有する傾向のある患者、利尿薬および/または血管拡張薬による同時治療を受けている患者）では、慎重な監督の下で治療を開始すべきである。
徴候の低血圧の危険度が高い患者、例えば塩の枯渇の患者、hyponatraemiaの有無にかかわらず、hypovolaemiaの患者または活発な利尿療法を受けている患者はaceper erbumineとの療血圧、腎機能および血清カリウムは、Aceper Erbumineによる治療中および治療中の両方で、注意深く監視する必要があります。
安定した冠動脈疾患
Aceper erbumineは4mgの線量で二週間のために一度毎日導入されるべきです、そして腎機能によって8mgに一度毎日増加され、4mgの線量がよく容認されること
高齢患者を受け取る必要があります2一週間のために一日一回mg,その後、4一日一回mg翌週,までの用量を増加させる前に8一日一回mg,腎機能に応じて(表1用量は、以前のより低い用量が十分に許容される場合にのみ増加させるべきである。
特殊集団
腎障害
適量を患者における腎障害に基づくべきであるクレアチニンクとしての概要は、下記の表1:
表1:腎障害における投与量の調整
クレアチニンクリアランス（ml/分）使用量 ClCR>60 4mg/㎡ 30<ClCR<60 2mg/㎡ 15<ClCR<30 2mg> 血液透析患者 * Clcr<15 2月の日のmg*Aceperatのクリアランスは70ml/分です。
血液透析患者の場合、透析後に用量を服用する必要があります。
肝障害
肝機能障害を有する患者には投与量の調整は必要ではない。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
投与の方法
経口使用のため。
Aceper Erbumeneは、私の前に、私に一度利用することをお勧めします。
ポソロジー
線量は患者のプロフィールおよび血圧の応答に従って個別化されるべきです。
高血圧
Aceperは、単独法または他のクラスの抗高圧法と組み合わせて使用することができる。
ねじられた開始の線量は毎に一度与えられる4mgです。
強く活性化されたレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（特に、血管性高血圧、塩分および/または体積枯渇、心臓代償不全または重度の高血圧）を有する患者は、最初の用量に続いて血圧の過度の低下を経験することがある。 そのような患者には2mgの開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下で行われるべきである。 用量量は、一回8mgに添加させることができます。
症候性低血圧は、Aceperによる治療開始後に起こり得るが、これは利尿薬と同時に治療されている患者においてより可能性が高い。 従って注意はこれらの患者が減る容積や塩であるかもしれないので推薦されます。
と思ったのですが、利尿剤はAceperによる治療を開始する2-3日前に中止する必要があります。
利尿薬を中止することができない高血圧患者では、Aceperによる治療は2mg用量で開始する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視すべきである。 Aceperのそれに続く適量は圧の応答に従って調整される引きです。 必要に応じて、利尿療法を再開することができる。
高齢患者では、治療は2mgの用量で開始されるべきであり、これは一ヶ月後に4mgに徐々に増加させることができ、必要に応じて8mgになります（表1
症候性心不全
一般に非カリウム温存利尿および/またはジゴキシンおよび/またはベータ遮断薬と関連付けられるAceperが朝に取られる2mgの推薦された開始の線量との近い医学監督の下で導入されることが推薦されます。 この使用量は、許容される場合、2週間後に4mgを一度添加させることができる。
用量調整は、個々の患者の臨床応答に基づくべきである。
重度の心不全および高リスクと考えられる他の患者（腎機能障害および電解質障害を有する傾向のある患者、利尿薬および/または血管拡張薬による同時治療を受けている患者）では、慎重な監督の下で治療を開始すべきである。
徴候の低血圧の危険度が高い患者、例えば塩の枯渇の患者、hyponatraemiaの有無にかかわらず、hypovolaemiaの患者または激しい利尿療法を受けている患者はaceperとの療法前に、可能ならこれらの条件を訂正してもらうべきです。 血圧、腎機能および血清カリウムは、Aceperによる治療中および治療中の両方で、注意深く監視する必要があります。
安定した冠動脈疾患
Aceperは4mgの線量で二週間のために一度毎日導入されるべきです、そして腎臓機能によって8mgに一度毎日増加され、4mgの線量がよく容認されること
高齢患者を受け取る必要があります2一週間のために一日一回mg,その後、4一日一回mg翌週,までの用量を増加させる前に8一日一回mg,腎機能に応じて(表1用量は、以前のより低い用量が十分に許容される場合にのみ増加させるべきである。
特殊集団
腎障害
適量を患者における腎障害に基づくべきであるクレアチニンクとしての概要は、下記の表1:
表1:腎障害における投与量の調整
クレアチニンクリアランス（ml/分）使用量 ClCR>60 4mg/㎡ 30<ClCR<60 2mg/㎡ 15<ClCR<30 2mg> 血液透析患者 * Clcr<15 2月の日のmg*ペリンドプリラートの理論は70のml/min.です。
血液透析患者の場合、透析後に用量を服用する必要があります。
肝障害
肝機能障害を有する患者には投与量の調整は必要ではない。
小児人口
18歳未満の小児および青年における使用の有効性および安全性は確立されていない。 したがって、小児および青年での使用は推奨されません。
投与の方法
経口使用のため。
Aceperは、私の前に、私に一度利用することをお勧めします。
-）またはその他の薬剤に,
-以前のエース法に関連する管弦楽の曲,
-遺伝性または特発性血管浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-活性剤または飲みを有する患者におけるアリスキレン含有製品とのエルブミンの用途（Gfr<60ml/min/1.73m2).
-）またはその他の薬剤に,
-以前のエース法に関連する管弦楽の曲,
-遺伝性または特発性血管浮腫,
-妊娠の第二および第三学期。
-活性剤または飲を有する患者におけるアリスキレン含有製品とのエースパーの用途（gfr<60ml/分/1.73m2).
安定した冠動脈疾患
不安定狭心症のエピソードがAceperの処置の最初の月の間に（主要なまたはない）起これば、利点/危険の注意深い評価は処置の継続の前に行われるべきです。
低血圧
ACE剤は、圧の低下を引き起こす可能性があります。 症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに見られず、体積枯渇した患者で発生する可能性が高くなります。.g. 利尿療法、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐によって、または厳しいレニン依存した高血圧があるかだれが. 症候性心不全患者では、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性低血圧が観察されている. これは、高用量のループ利尿薬、低ナトリウム血症または機能的腎障害の使用によって反映されるように、より重度の心不全を有する患者に起こる可. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、虚血性心臓または血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管障害をもたらす可能性のある脳血管疾患の患者にも適用され.
低血圧が発生した場合は、患者を仰臥位に置き、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml（0）の静脈内注入を受けるべきである.9%)ソリューション. 一時的な降圧反応は、体積拡張後に血圧が上昇した後に通常困難なく与えることができるさらなる用量に対する禁忌ではない. 正常なか低血圧がある鬱血性心不全の何人かの患者では、全身の血圧の付加的な低下はAceper erbumineと起こるかもしれません. この効果は予想され、通常は治療を中止する理由ではありません. 低圧力が強力性になる場合、用量減少またはaceper erbumineの中心が必要な場合があります。
大動脈および僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、僧帽弁狭窄症および大動脈狭窄症または肥大性心筋症などの左心室の流出における閉塞を有する患者には、Aceper erbumineを注意して与えるべきである。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断（)
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下（急性腎不全を含む）のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
腎障害
腎障害（クレアチニンクリアランス<60ml/分）の場合、最初のAceper投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の応答の関数として調整する必要があります。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害を引き起こす可能性がある。 急性腎不全は、通常は可逆的であり、この状況で報告されている。
両側腎動脈狭窄または孤立腎への動脈の狭窄を有する一部の患者では、ACE阻害剤で治療されている人は、血液尿素および血清クレアチニンの増加. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. Renovascular高め圧がまたあれば耐しい低血管圧および不全性の高められた脈があります。 これらの患者では、低用量および注意深い用量滴定を用いる密接な医学的監督の下で治療を開始すべきである. 利尿薬による治療は上記の寄与因子である可能性があるため、中止し、aceper Erbumine療法の最初の数週間の間に腎機能を監視する必要があります.
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧患者の中には、特にaceper erbumineが利尿剤と同時に投与された場合、血中尿素および血清クレアチニンの増加が、通常軽これは、既存の腎障害を有する患者においてより起こりやすい。 薬剤および/またはエースペルブミンの量の減少および/または中心が必要な場合があります。
血液透析患者
高フラックス膜で患者においてアナフィラキシー様反応が報告されており、ａｃｅ剤と併用して予め知られている。 これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの抗高血圧薬を使用することを考慮すべきである。
腎臓移植
最後の移住者におけるaceper erbumyneの話に関する話はない。
過敏症/血管性浮腫
顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、Aceper erbumineを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも発生する可能性があります. そのような場合、Aceper Erbumineはすみやかに中断されるべきであり、徴候の完全な解決が起こったまで適切な監視は始められ、続けられるべきです。 腫れが顔や唇に限定されていた場合、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、状態は一般に治療なしで解決された。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的である可能性があります。 舌、声門または喉頭の関与があり、気道閉塞を引き起こす可能性が高い場合は、緊急治療を速やかに投与する必要があります。 これには、アドレナリンの投与および／または特許気道の維持が含まれ得る。 患者は徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで近い医学監督の下にあるべきです。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸のangioedemaはACEの抑制剤と扱われた患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ＣＴまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬を停止した後症状は解消した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
MTOR薬剤の用途（例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
付随するmTORの抑制剤（例えばsirolimus、everolimus、temsirolimus）療法を取っている患者はangioedema（呼吸の減損の有無にかかわらず航空路または舌の例えば膨張）のための高められた危険
低濃度リポタンパク質（LDL）アフェレーシス中のアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質（LDL-c）アフェレーシス中にACE阻害剤を受けている患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応は、各アフェレーシスの前にエース法を一時的に保存することによって回収された。
脱感作中のアナフィラキシー反応
手術の処置の間にエースの抑制剤を受け取っている患者（例えばｈｙｍｅｎｏｐｔｅｒａの病）はアナフィラキシー様反作用を試しました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられていたが、不注意による再投入時に再び現れた。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
Neut球減少症/無ran粒球症/血小板減少症/貧血
ACE阻害剤を投与されている患者において、neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血が報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれに起こる. Aceperは、コラーゲン血管疾患、免疫抑制剤療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせの患者には、特に、既に存在する腎機能障害がある場合には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の開発した重篤な感染症、数インスタンスなどの集中的な抗生物質療法. Aceperがそのような患者で使用されれば、白血球の計算の周期的な監視は助言され、患者は伝染（ｅ）の印を報告するように指示されるべきです.g.のどの読み、発熱）。
レース
ACE阻害剤は、黒人患者では非黒人患者よりも高い血管浮腫率を引き起こす。
他のACE阻害剤と同様に、Aceperは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を下げるのにあまり効
咳
はエース剤の使用によって報告されている。 特徴的には、咳は非生産性であり、持続的であり、治療の中止後に解決する。 ＡＣＥ阻害薬誘発性咳そうは咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術/麻酔
大手術を受けるか、または低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に患者ではaceper erbumineは補償のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 治療は手術の前日に中止する必要があります。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カロリー血症
血清カリウムの上昇はAceperを含むACE阻害剤で治療された一部の患者で観察されている. 高カロリー血症の発症の危険因子には、腎不全、腎機能の悪化、年齢（>70歳）、糖尿病、現在の事象、特に脱水、急性心臓代償不全、代謝性アシドーシスおよびカリウム.スピロノラクトン、エプレレノン、トリアムテレン、またはアミロリド）、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩類物、またはヒカリウムの添加に。g.パリン、トリメトプリム/スルフォメトキサゾールとしても知られているコトリモキサゾール）。 特に腎機能障害を有する患者におけるカリウムサプリメント、カリウム温存利尿薬、または塩代替物を含むカリウムの使用は、血清カリウムの有意な. 高カロリー血症は、深刻な、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります. 上記の医薬品の併用が適切であると考えられる場合は、注意して血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります
糖尿病の患者さん
経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者では、ACE阻害剤による治療の最初の月に血糖コントロールを注意深く監視する必要があ
リチウム
リチウムおよびアセパーの組合せは一貫して認められません。
カリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物
Aceperとカリウム控えめな利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物の組み合わせは、一般的に推奨されていません。
妊娠
ＡＣＥ剤は、中に開始されるべきではありません。 継続的なACE阻害薬療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための確立された安全性プロファイル妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
賦形剤
ラクトースの存在のために、ガラクトース不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良、またはLappラクターゼ欠乏症のまれな遺伝的問題を有する患者は、この医
安定した冠動脈疾患
不安定狭心症のエピソードがperindoprilの処置の最初の月の間に（主要なまたはない）起これば、利点/危険の注意深い評価は処置の継続の前に行われるべきです。
低血圧
ACE剤は、圧の低下を引き起こす可能性があります。 症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに見られず、体積枯渇した患者で発生する可能性が高くなります。.g. 利尿療法、食餌療法の塩の制限、透析、下痢または嘔吐によって、または厳しいレニン依存した高血圧があるかだれが. 症候性心不全患者では、関連する腎不全の有無にかかわらず、症候性低血圧が観察されている. これは、高用量のループ利尿薬、低ナトリウム血症または機能的腎障害の使用によって反映されるように、より重度の心不全を有する患者に起こる可. 症候性低血圧のリスクが高い患者では、治療の開始および用量調整を注意深く監視する必要があります. 同様の考慮事項は、虚血性心臓または血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管障害をもたらす可能性のある脳血管疾患の患者にも適用され.
低血圧が発生した場合は、患者を仰臥位に置き、必要に応じて塩化ナトリウム9mg/ml（0）の静脈内注入を受けるべきである.9%)ソリューション. 一時的な降圧反応は、体積拡張後に血圧が上昇した後に通常困難なく与えることができるさらなる用量に対する禁忌ではない. 正常なか低血圧がある鬱血性心不全の何人かの患者では、全身の血圧の付加的な低下はAceperと起こるかもしれません. この効果は予想され、通常は治療を中止する理由ではありません. 低圧が弾力性になる場合、用量減少またはエースパーの中心が必要な場合があります。
大動脈および僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
他のACE阻害剤と同様に、僧帽弁狭窄症および大動脈狭窄症または肥大性心筋症などの左心室の流出における閉塞を有する患者には、Aceperを注意して与えるべきである。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断（)
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下（急性腎不全を含む）のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
腎障害
腎障害（クレアチニンクリアランス<60ml/分）の場合、最初のペリンドプリル投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、その後、治療に対する患者の反応の関数として調整されるべきである。 カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
症候性心不全患者では、ACE阻害剤による治療開始後の低血圧は、腎機能のさらなる障害を引き起こす可能性がある。 急性腎不全は、通常は可逆的であり、この状況で報告されている。
両側腎動脈狭窄または孤立腎への動脈の狭窄を有する一部の患者では、ACE阻害剤で治療されている人は、血液尿素および血清クレアチニンの増加. これは腎不全の患者で特に本当らしいです. Renovascular高め圧がまたあれば耐しい低血管圧および不全性の高められた脈があります。 これらの患者では、低用量および注意深い用量滴定を用いる密接な医学的監督の下で治療を開始すべきである. 利尿薬による治療は上記の寄与因子であり得るので、それらは中止されるべきであり、腎機能はAceper療法の最初の数週間の間に監視されるべきであ.
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧患者の中には、特にaceperが利尿剤と同時に与えられた場合、血中尿素および血清クレアチニンの増加を発症しこれは、既存の腎障害を有する患者においてより起こりやすい。 薬剤および/またはエースパーの量の減少および/または中心が必要となることがあります。
血液透析患者
高フラックス膜で患者においてアナフィラキシー様反応が報告されており、ａｃｅ剤と併用して予め知られている。 これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの抗高血圧薬を使用することを考慮すべきである。
腎臓移植
最近の移住者におけるエースパーの関係に関するものはない。
過敏症/血管性浮腫
顔面、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、Aceperを含むACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていない。 これは、治療中にいつでも発生する可能性があります. そのような場合、Aceperはすみやかに中断され、徴候の完全な解決が起こったまで適切な監視は始められ、続けられるべきです。 腫れが顔や唇に限定されていた場合、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、状態は一般に治療なしで解決された。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的である可能性があります。 舌、声門または喉頭の関与があり、気道閉塞を引き起こす可能性が高い場合は、緊急治療を速やかに投与する必要があります。 これには、アドレナリンの投与および／または特許気道の維持が含まれ得る。 患者は徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで近い医学監督の下にあるべきです。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸のangioedemaはACEの抑制剤と扱われた患者でまれに報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ＣＴまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬を停止した後症状は解消した。 腹痛を呈するACE阻害薬の患者の鑑別診断には、腸管血管浮腫を含めるべきである。
MTOR薬剤の用途（例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)
付随するmTORの抑制剤（例えばsirolimus、everolimus、temsirolimus）療法を取っている患者はangioedema（呼吸の減損の有無にかかわらず航空路または舌の例えば膨張）のための高められた危険
低濃度リポタンパク質（LDL）アフェレーシス中のアナフィラキシー様反応
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質（LDL-c）アフェレーシス中にACE阻害剤を受けている患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応は、各アフェレーシスの前にエース法を一時的に保存することによって回収された。
脱感作中のアナフィラキシー反応
手術の処置の間にエースの抑制剤を受け取っている患者（例えばｈｙｍｅｎｏｐｔｅｒａの病）はアナフィラキシー様反作用を試しました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられていたが、不注意による再投入時に再び現れた。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受けるべきである。
Neut球減少症/無ran粒球症/血小板減少症/貧血
ACE阻害剤を投与されている患者において、neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血が報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれに起こる. ペリンドプリルは、コラーゲン血管疾患、免疫抑制剤療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせ、特に既存の腎機能障害がある場合には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の開発した重篤な感染症、数インスタンスなどの集中的な抗生物質療法. ペリンドプリルがそのような患者で使用されれば、白血球の計算の周期的な監視は助言され、患者は伝染（ｅ）の印を報告するように指示されるべきで.g.のどの読み、発熱）。
レース
ACE阻害剤は、黒人患者では非黒人患者よりも高い血管浮腫率を引き起こす。
他のACE阻害剤と同様に、ペリンドプリルは、おそらく黒人高血圧の人口における低レニン状態の高い有病率のために、非黒人よりも黒人の血圧を下げるのにあまり効果的ではないかもしれない。
咳
はエース剤の使用によって報告されている。 特徴的には、咳は非生産性であり、持続的であり、治療の中止後に解決する。 ＡＣＥ阻害薬誘発性咳そうは咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術/麻酔
大手術を受けるか、または低血圧を作り出すエージェントとのanaesthesiaの間に患者ではaceperは補償のレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 治療は手術の前日に中止する必要があります。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正す
アスパー erbumineに機械を運転し、使用する機能の直接影響がないが、低血圧と関連している個々の反作用は処置の開始にまたは別の降圧薬を伴って何人かの患者千機械を駆動または操作する能力が損なわれる可能性があります。
Aceperに機械を運転し、使用する機能の直接影響がないが、低血圧と関連している個々の反作用は処置の開始にまたは別の降圧薬を伴って何人かの患者千機械を駆動または操作する能力が損なわれる可能性があります。
安全プロファイルの概要
Aceperの完全プロフィールはaceの抑制剤の完全プロフィールと一緒にいます:
臨床試験で報告され、Aceperで観察される最も頻繁な有害事象は、めまい、頭痛、知覚異常、めまい、視覚障害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹痛、便秘、下痢、発
有害反応の表リスト
次の望ましくない効果はエースパーとの併用および/または後の使用の間に認められ、次の濃度の下でランク付けされました:
非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100から<1/10）、珍しい（>1/1000から<1/100）、珍しい（>1/10000から<1/1000）、非常にまれ（<1/10000）、不明（利用可能なデータから推定することはできません）。
血液およびリンパ系疾患 珍しい：好酸球増加症* 非常にまれな：ヘモグロビンおよびヘマトクリットの減少、血小板減少症、白血球減少症/neut球減少症、無ran粒球症、汎血球減少症 G-6PDHの先天性欠損症を有する患者では、溶血性貧血の非常にまれな症例が報告されている。 代謝および栄養障害 低カロリー血症*、高カロリー血、*中断中のリバーシブル、低ナトリウム血症*、高カロリー血症*、低ナトリウム血症** 精神疾患 珍しい：気分や睡眠障害。 神経系障害 一般的な：頭痛、めまい、めまい、感覚異常。 珍しい：傾眠*、失神* 非常にまれな：混乱。 眼および迷路障害 共通:視野の妨害。 耳および迷路障害 共通:耳鳴り。 心臓疾患 珍しい：動悸*、頻脈* 非常にまれな：不整脈、狭心症および心筋梗塞、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性がある。 血管障害 共通：低血圧（および低血圧に関連する効果）。 珍しい：血管炎* 非常にまれな：脳卒中、高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性があります。 呼吸、胸部および縦隔の無秩序 一般的な：咳、呼吸困難。 珍しい：気管支痙攣。 非常にまれな：eos性感、人。 胃腸障害 共通:悪心、嘔吐、腹部の苦痛、dysgeusia、消化不良、下痢、便秘。 珍しい：口渇 非常にまれな：膵炎 肝胆道障害 非常にまれなもの：肝炎、細胞溶解性または胆汁うっ滞性のいずれか。 皮膚および皮下組織の障害 通：発症、掻痒。 珍しい：顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭、蕁麻疹、光感受性反応*、類天疱瘡*、多汗症の血管浮腫 珍しい：乾癬の悪化 非常にまれな：多形性紅斑。 筋骨格系および結合組織障害 共通：筋肉のけいれん。 珍しい：関節痛*、筋肉痛* 腎臓および尿の無秩序 珍しい：腎不全。 非常にまれな：急性腎不全。 生殖器系および乳房疾患 珍しい：勃起不全 一般的な障害および投与部位の状態 共通:無力症 珍しい：胸痛*、倦怠感*、末梢浮腫*、発熱* 調査 珍しい：血液尿素が増加*、血中クレアチニンが増加* 稀：血中ビリルビンが増加、肝酵素が増加 傷害、中毒および手続き上の合併症 アンコモン：秋**自発的な報告から検出された有害事象についての臨床試験から計算された頻度。
臨床試験
エウロパ研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが収集された。 少数の患者は深刻な有害事象を経験しました:16(0.3%)6122Aceperの患者および12(0.2%)6107偽薬の患者の。 Aceper治療患者では、6人の患者で低血圧が観察され、3人の患者で血管浮腫および1人の患者で突然の心停止が観察された。 より多くの患者は偽薬、6.0%（n=366）対2.1%（n=129）よりAceperの咳、低血圧または他の不耐性のためにそれぞれ撤回しました。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがある副作用のインターネットwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
安全プロファイルの概要
ペリンドプリルの安全性プロファイルは、ACE阻害剤の安全性プロファイルと一致しています:
臨床試験で報告され、ペリンドプリルで観察される最も頻繁な有害事象は、めまい、頭痛、知覚異常、めまい、視覚障害、耳鳴り、低血圧、咳、呼吸困難、腹痛、便秘、下痢、発達障害、消化不良、吐き気、嘔吐、掻痒、発疹、筋肉痙攣、および無力症である。
有害反応の表リスト
次の望ましくない効果はペリンドプリルとの臨床試験および/または市販後の使用の間に観察され、次の頻度の下でランク付けされました:
非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100から<1/10）、珍しい（>1/1000から<1/100）、珍しい（>1/10000から<1/1000）、非常にまれ（<1/10000）、不明（利用可能なデータから推定することはできません）。
血液およびリンパ系疾患 珍しい：好酸球増加症* 非常にまれな：ヘモグロビンおよびヘマトクリットの減少、血小板減少症、白血球減少症/neut球減少症、無ran粒球症、汎血球減少症 G-6PDHの先天性欠損症を有する患者では、溶血性貧血の非常にまれな症例が報告されている。 代謝および栄養障害 低カロリー血症*、高カロリー血、*中断中のリバーシブル、低ナトリウム血症*、高カロリー血症*、低ナトリウム血症** 精神疾患 珍しい：気分や睡眠障害。 神経系障害 一般的な：頭痛、めまい、めまい、感覚異常。 珍しい：傾眠*、失神* 非常にまれな：混乱。 眼および迷路障害 共通:視野の妨害。 耳および迷路障害 共通:耳鳴り。 心臓疾患 珍しい：動悸*、頻脈* 非常にまれな：不整脈、狭心症および心筋梗塞、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性がある。 血管障害 共通：低血圧（および低血圧に関連する効果）。 珍しい：血管炎* 非常にまれな：脳卒中、高リスク患者の過度の低血圧に続発する可能性があります。 呼吸、胸部および縦隔の無秩序 一般的な：咳、呼吸困難。 珍しい：気管支痙攣。 非常にまれな：eos性感、人。 胃腸障害 共通:悪心、嘔吐、腹部の苦痛、dysgeusia、消化不良、下痢、便秘。 珍しい：口渇 非常にまれな：膵炎 肝胆道障害 非常にまれなもの：肝炎、細胞溶解性または胆汁うっ滞性のいずれか。 皮膚および皮下組織の障害 通：発症、掻痒。 珍しい：顔、四肢、唇、粘膜、舌、声門および/または喉頭、蕁麻疹、光感受性反応*、類天疱瘡*、多汗症の血管浮腫 珍しい：乾癬の悪化 非常にまれな：多形性紅斑。 筋骨格系および結合組織障害 共通：筋肉のけいれん。 珍しい：関節痛*、筋肉痛* 腎臓および尿の無秩序 珍しい：腎不全。 非常にまれな：急性腎不全。 生殖器系および乳房疾患 珍しい：勃起不全 一般的な障害および投与部位の状態 共通:無力症 珍しい：胸痛*、倦怠感*、末梢浮腫*、発熱* 調査 珍しい：血液尿素が増加*、血中クレアチニンが増加* 稀：血中ビリルビンが増加、肝酵素が増加 傷害、中毒および手続き上の合併症 アンコモン：秋**自発的な報告から検出された有害事象についての臨床試験から計算された頻度。
臨床試験
エウロパ研究の無作為化期間中、重篤な有害事象のみが収集された。 重篤な有害事象を経験した患者はほとんどいなかった：16（0.3％）の6122ペリンドプリル患者および12（0.2％）の6107プラセボ患者。 ペリンドプリル治療患者では、6人の患者で低血圧が観察され、3人の患者で血管浮腫および1人の患者で突然の心停止が観察された。 より多くの患者は、プラセボよりもペリンドプリルの咳、低血圧または他の不耐性のためにそれぞれ6.0％（n=366）対2.1％（n=129）を撤回した。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがある副作用のインターネットwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過量投与の投与される際は、塩化ナトリウム9mg/ml（0.9％）溶液の内挿入である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または内のカテコールアミンによるも見られ得る。 Ａｃｅｐｅｒは血液に全てから採取することができる。 ペースメーカー療法は、治療抵抗性徐脈のために適応される。 徴候、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
限られたデータは期間のoverdosageのために利用できます。 ACE阻害剤の過剰投与に関連する症状には、低血圧、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安、および咳が含まれ得る。
過量投与の投与される際は、塩化ナトリウム9mg/ml（0.9％）溶液の内挿入である。 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである。 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または内のカテコールアミンによるも見られ得る。 ペリンドプリルは血液透析によって全身循環から除去することができる。 ペースメーカー療法は、治療抵抗性徐脈のために適応される。 徴候、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
薬剤法グループ：ACE剤、プレーン、atcコード：C09A A04
行動のメカニズム
Aceperは、アンジオテンシンIIをアンジオテンシンIIに変換する酵素の薬剤である（アンジオテンシン変換酵素、ace）。 変換酵素、またはキナーゼは、血管収縮アンジオテンシンIIにアンジオテンシンIの変換だけでなく、不活性ヘプタペプチドに血管拡張剤ブラジキニンの分解を引き起こすことができますエキソペプチダーゼです. ACEの阻害は、血漿中のアンジオテンシンIIの減少をもたらし、これは血漿レニン活性の増加（レニン放出の負のフィードバックの阻害による）、およびアルドステロンの分泌の減少をもたらす。. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす（したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ＡＣＥ剤の圧圧低下作用に寄与し、それらの作用の一部を部分的に起こう可能性がある（ｅ）。.g。）。
Aceperは、その活性物質であるaceperatを介して作用する。 他の生物は耐性性を示さない in vitro.
臨床的有効性および安全性
レニナンゴオテンシナルドステロンシステム（RAAS）データの重複判断
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（退役軍人ネフロパシー糖尿病）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。
それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE（心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験）は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カロリー血症、低血圧および腎機能障害）は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
高血圧
Aceperは、軽度、中等度、重度の高血圧のすべてのグレードで活性であり、仰臥位および立位の両方における収縮期および拡張期血圧の低下が観察される。
Aceperは圧の減少をもたらす周脈管の抵抗を減らします。 結果として、末梢血流が増加し、心拍数に影響を与えない。
流は原種として添加するが、体体透過速度（gfr）は通常変化しない。
抗高血圧活性は、単回投与後4-6時間の間に最大であり、少なくとも24時間持続する：トラフ効果はピーク効果の約87-100％である。
血圧の低下は急速に起こる。 対応する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーの発生なしに持続する。
治療の中止はリバウンド効果につながらない。
Aceperは増大を減少させる。
ヒトでは、Ａｃｅｐｅｒは管脈特性を示すことが予め知られている。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿薬による補助療法は、相加型の相乗効果を生み出す。 ＡＣＥ剤とチアジドの組み合わせはまた、経によって発現される低カリウム系のリスクを減少させる。
心不全
Aceper Erbumeneは前後および前後の減少によって減少する。
心不全の患者の調査は示しました:
-左右心室充填圧力の低下,
-末梢血管抵抗の減少,
-増加した心拍出量と改善された心臓指数。
比較研究では、軽度から中等度の心不全の患者に対する2mgのAceperの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下と関連していなかった。
安定した冠動脈疾患を有する患者
ヨーロッパの研究は、4年間続く多セントラル、国際、無作為化、二重盲検、プラセボ対照臨床試験でした。
Γ（12218）18個以上の患者は、8mgのaceper（n=6110）またはプラセボ（n=6108）にランダム化されました。
試験集団には冠動脈疾患の証拠があり、心不全の臨床徴候の証拠はなかった。 全体として、患者の90％が以前の心筋梗塞および/または以前の冠動脈血管再建を有していた。 患者のほとんどは、血小板阻害剤、脂質低下剤およびβ遮断薬を含む従来の治療に加えて試験薬を受けた。
主な有効基準は、心血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止の複合であり、蘇生に成功した。 一度毎日8mg Aceperによる治療は、1.9％の主要エンドポイントの有意な絶対的な減少をもたらした（20％の相対リスク低減、95％CI[9.4、28.6]-p<0.001）。
心筋梗塞および/または血管再生歴のある患者では、プラセボとの比較により、プライマリエンドポイントにおけるRRRに相当する2.2％の絶対減少が22.4％（95％CI[12.0、31.6]-p<0.001）
小児人口
18歳の小児および小児におけるその安全性および有効性は予め知られていない。
62の高血圧児における非比較臨床試験において、2歳から15歳までの糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、被験者は0.07mg/kgの平均使用量でエースパーを受けた。 用量は、患者プロファイルおよび0.135mg/kg/日の最大用量までの血圧応答に従って個別化された。
36人の患者が研究の延長期間を完了し、すなわち少なくとも24ヶ月（平均研究期間：44ヶ月）に従った。
収縮期および拡張期血圧は、以前に他の降圧治療によって治療された患者における包含から最後の評価まで安定したままであり、naÃve患者で減少した。
子供の75％以上は、彼らの最後の評価で95パーセンタイル以下の収縮期および拡張期血圧を持っていました。
安全性はエースパーの人の安全性プロファイルと一致していた。
薬剤法グループ：ACE剤、プレーン、atcコード：C09A A04
行動のメカニズム
ペリンドプリルは、アンジオテンシンIIをアンジオテンシンIIに変換する酵素（アンジオテンシン変換酵素、ACE）の薬剤である。). 変換酵素、またはキナーゼは、血管収縮アンジオテンシンIIにアンジオテンシンIの変換だけでなく、不活性ヘプタペプチドに血管拡張剤ブラジキニンの分解を引き起こすことができますエキソペプチダーゼです. ACEの阻害は、血漿中のアンジオテンシンIIの減少をもたらし、これは血漿レニン活性の増加（レニン放出の負のフィードバックの阻害による）、およびアルドステロンの分泌の減少をもたらす。. ACEはブラジキニンを不活性化するので、ACEの阻害はまた、循環および局所カリクレイン-キニン系の活性の増加をもたらす（したがって、プロスタグラン). このメカニズムは、ＡＣＥ剤の圧圧低下作用に寄与し、それらの作用の一部を部分的に起こう可能性がある（ｅ）。.g。）。
ペリンドプリルは、その活性代謝物であるペリンドプリラートを介して作用する。 他の生物は耐性性を示さない in vitro.
臨床的有効性および安全性
レニナンゴオテンシナルドステロンシステム（RAAS）データの重複判断
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（退役軍人ネフロパシー糖尿病）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。
それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE（心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験）は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カロリー血症、低血圧および腎機能障害）は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
高血圧
ペリンドプリルは、すべてのグレードの高血圧において活性である：軽度、中等度、重度、仰臥位および立位の両方における収縮期および拡張期血圧の
ペリンドプリルは圧の減少をもたらす周脈管抵抗を減らします。 結果として、末梢血流が増加し、心拍数に影響を与えない。
流は原種として添加するが、体体透過速度（gfr）は通常変化しない。
抗高血圧活性は、単回投与後4-6時間の間に最大であり、少なくとも24時間持続する：トラフ効果はピーク効果の約87-100％である。
血圧の低下は急速に起こる。 対応する患者では、正常化は一ヶ月以内に達成され、タキフィラキシーの発生なしに持続する。
治療の中止はリバウンド効果につながらない。
ペリンドプリルは左室肥大を減少させる。
ヒトでは、ペリンドプリルは血管拡張特性を示すことが確認されている。 それは大きい動脈の伸縮性を改善し、媒体を減らします:小さい動脈の内腔の比率。
チアジド利尿薬による補助療法は、相加型の相乗効果を生み出す。 ＡＣＥ剤とチアジドの組み合わせはまた、経によって発現される低カリウム系のリスクを減少させる。
心不全
Aceperは前後およびの後ろの減少によって減少する。
心不全の患者の調査は示しました:
-左右心室充填圧力の低下,
-末梢血管抵抗の減少,
-増加した心拍出量と改善された心臓指数。
比較研究では、軽度から中等度の心不全の患者へのペリンドプリルの2mgの最初の投与は、プラセボと比較して血圧の有意な低下と関連していなかった。
安定した冠動脈疾患を有する患者
ヨーロッパの研究は、4年間続く多セントラル、国際、無作為化、二重盲検、プラセボ対照臨床試験でした。
Γ(12218)18個以上の患者は、8mgペリンドプリル(n=6110)またはプラセボ(n=6108)にランダム化されました。
試験集団には冠動脈疾患の証拠があり、心不全の臨床徴候の証拠はなかった。 全体として、患者の90％が以前の心筋梗塞および/または以前の冠動脈血管再建を有していた。 患者のほとんどは、血小板阻害剤、脂質低下剤およびβ遮断薬を含む従来の治療に加えて試験薬を受けた。
主な有効基準は、心血管死亡率、非致死性心筋梗塞および/または心停止の複合であり、蘇生に成功した。 8mgペリンドプリルによる治療は、一度毎日1.9％の主要エンドポイントの有意な絶対的な減少をもたらした（20％、95％CI[9.4、28.6]-p<0.001の相対リスク低減）。
心筋梗塞および/または血管再生歴のある患者では、プラセボとの比較により、プライマリエンドポイントにおけるRRRに相当する2.2％の絶対減少が22.4％（95％CI[12.0、31.6]-p<0.001）
小児人口
18歳未満の小児および青年におけるペリンドプリルの安全性および有効性は確立されていない。
62の高血圧児における非比較臨床試験において、2歳から15歳までの糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、被験者は0.07mg/kgの平均使用量でペリンドプリルを受けた。 用量は、患者プロファイルおよび0.135mg/kg/日の最大用量までの血圧応答に従って個別化された。
36人の患者が研究の延長期間を完了し、すなわち少なくとも24ヶ月（平均研究期間：44ヶ月）に従った。
収縮期および拡張期血圧は、以前に他の降圧治療によって治療された患者における包含から最後の評価まで安定したままであり、naÃve患者で減少した。
子供の75％以上は、彼らの最後の評価で95パーセンタイル以下の収縮期および拡張期血圧を持っていました。
安全性はペリンドプリルの既知の安全性プロファイルと一致した。
吸収
口蓋骨の後で、aceperの吸収は加速であり、ピーク中は1時間以内に成されます。 Aceperの減少は1時間に等しい。
Aceperはプロドラッグです。 管理されたエースパーの線量のヘパーセントは動的な物質エースパートとして流れに押します。 アクティブaceperatに加えて、Aceperは二つの生物を再生し、すべて不活性である。 Aceperatのピーク遅しょう中は3から4時間以内に完成されます。
食糧の摂取がAceperatへの転換を減らすので、それ故に生物学的利用能、Aceper erbumineは食事の前に朝の単一の毎日の線量で口頭で管理されるべきです。
それはエースパーの線量及び押し込う放出との間の線形関係を示しました。
配布
分布容積は結合acperatのためのおよびそ0.2l/kgである。 Γタンパク質へのacperatの結合は、互にアンジオテンシン変換酵素に対する20％であるが、濃度活性である。
排除
Aceperatは尿で除去され、非結合の一部分のターミナル半減期はおよそ17時間、4日以内の定常状態に終ってです。
特殊集団
Aceperatの排除は、高齢者、および心臓または腎不全の患者でも減少する。 腎不全における投与量の調整は、障害の程度（クレアチニンクリアランス）に応じて望ましい。
Aceperatのクリアランスは70ml/分に等しい。
肝硬変患者ではAceper動態が修正される：親分子の肝臓クリアランスは半分に減少する。 形作られるcasperatの量は減らされないし、従って適切な量の調整は要求されません。
吸収
経口投与後、ペリンドプリルの吸収は迅速であり、ピーク濃度は1時間以内に達成される。 ペリンドプリルの血漿半減期は1時間に等しい。
ペリンドプリルはプロ薬です。 投与されたペリンドプリル用量の二十七パーセントは、活性代謝物ペリンドプリラートとして血流に達する。 活性ペリンドプリラートに加えて、ペリンドプリルは五つの代謝産物を産生し、すべて不活性である。 Perindoprilatのピーク遅しょう中は3から4時間以内に完成されます。
食糧の摂取がperindoprilatへの転換を減らすので、それ故に生物学的利用能、Aceperは食事の前に朝の単一の毎日の線量で口頭で管理されるべきです。
これは、ペリンドプリルの用量とその血漿曝露との間に線形の関係が示されている。
配布
分布容積は結合ペリンドプリラートのためのおよそ0.2l/kgです。 血漿タンパク質へのペリンドプリラートの結合は、主にアンジオテンシン変換酵素に対する20％であるが、濃度依存性である。
排除
ペリンドプリラートは尿中で排除され、非結合フラクションの末端半減期は約17時間であり、4日以内に定常状態になる。
特殊集団
ペリンドプリラートの排除は、高齢者、および心臓または腎不全の患者でも減少する。 腎不全における投与量の調整は、障害の程度（クレアチニンクリアランス）に応じて望ましい。
ペリンドプリラートのゴクリアランスは70ml/分に等しい。
ペリンドプリル動態は、肝硬変患者において改変される：親分子の肝臓クリアランスは半分に減少する。 形作られるperindoprilatの量は減らされないし、従って適量の調整は要求されません。
ACE阻害剤、プレーン、ATCコード：C09A A04
該当しない。
処分のための特別な条件無し。
