コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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アセミン
リシノプリル
高血圧
Aceminは大人の患者および小児科の患者の高血圧の処置のために6歳およびより古い血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは、致命的および致命的でない心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点はいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の管理された試験で見られました。
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は1つ以上の薬剤が血圧の目的を達成するように要求します。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国立高血圧教育プログラムの予防、検出、評価、および高血圧の治療に関する合同全国委員会（JNC）のガイドラインなどの公表されたガイドラインを参照してください。
さまざまな薬理学的クラスから、異なる作用機序を有する多数の降圧薬が無作為化比較試験で示されており、心血管の罹患率および死亡率を低下させることが示されており、それは血圧の低下であり、それらの利益の大部分を担う薬物の他の薬理学的特性ではないと結論づけることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られま
高いシストリックか拡張期圧により高められた心血管の危険を引き起こし、mmHgごとの絶対危険の増加は厳しい高血圧の適度な減少が相当な利血圧低下による相対的なリスク低減は、絶対的なリスクが異なる集団においても同様であるため、高血圧とは無関係に高リスクにある患者（例えば糖尿病や高脂血症の患者）においては絶対的な利益が大きくなり、より積極的な治療から血圧を下げる目標に対する利益が期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者において（単独療法として）より小さな血圧効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果（例えば、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患）を有する。 これらの考察は療法の選択を導くかもしれない。
アセミンは単剤でまたは他の圧縮剤と管理されるかもしれません。
心不全
Aceminはシストリック不全性の原因そして傷を減らすために示されます。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
Aceminは激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率の減少のために示されます。 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリンおよびβ遮断薬などの標準的な推奨治療を受けるべきである。
高血圧
Aceminは大人の患者および小児科の患者の高血圧の処置のために6歳およびより古い血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは、致命的および致命的でない心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点はいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の管理された試験で見られました。
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は1つ以上の薬剤が血圧の目的を達成するように要求します。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国立高血圧教育プログラムの予防、検出、評価、および高血圧の治療に関する合同全国委員会（JNC）のガイドラインなどの公表されたガイドラインを参照してください。
様々な薬理学的クラスから、そして異なる作用機序を有する多数の降圧薬は、心血管の罹患率および死亡率を減少させるためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、それらの利益の大部分を担う薬物の他の薬理学的特性ではないと結論づけることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られま
高いシストリックか拡張期圧により高められた心血管の危険を引き起こし、mmHgごとの絶対危険の増加は厳しい高血圧の適度な減少が相当な利血圧低下による相対的なリスク低減は、絶対的なリスクが異なる集団においても同様であるため、高血圧とは無関係に高リスクにある患者（例えば糖尿病や高脂血症の患者）においては絶対的な利益が大きくなり、より積極的な治療から血圧を下げる目標に対する利益が期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者において（単独療法として）より小さな血圧効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果（例えば、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患）を有する。 これらの考察は療法の選択を導くかもしれない。
アセミンは単剤でまたは他の圧縮剤と管理されるかもしれません。
心不全
Aceminはdiureticsおよびジギタリスに十分に答えていない患者の心不全の印そして徴候を減らすために示されます。
急性心筋梗塞
Aceminは激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率の減少のために示されます。 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリンおよびβ遮断薬などの標準的な推奨治療を受けるべきである。
高血圧
アダルト
成人における初期療法：推奨初期用量は10mgであり、一日一回経口的に摂取する。 血圧の応答に従って必要に応じて適量を調節して下さい。 通常の用量範囲は、単一の米の使用量で満たされる一杯あたり20-40mgである。 一般あたり80mgまでの使用量が使用されているが、より大きな効果を備えるようには備えない。
成人における利尿薬との使用
圧力が簡単でアセミンと制御されなければ、塩の低い線量は加えられるかもしれません（例えば、ヒドロクロロチアジド、12.5mg）。 利尿薬を添加した後、アセミンの用量を減らすことが可能であり得る。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨開始用量は、一日一回5mgである。
高血圧の小児患者6歳およびより古いです
糸球体濾過率>30mL/分/1.73m2の小児患者の場合、推奨開始用量はkg当たり0.07mg（合計5mgまで）であり、一度毎日経口的に摂取される。 適量はkgごとの0.61mg（40までmg）の最高まで血圧の応答に従って一度毎日調節されるべきです。 Kg当たり0.61mgを備える使用量（または40mgを備える使用量）は、少量では予め知られていない。
アセミンは、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/分/1.73m2の小児患者には推奨されません。
心不全
アセミンの推奨開始用量は、収縮期心不全の補助療法として利尿薬および（通常）ジギタリスと共に使用される場合、毎日一度経口的に摂取される5mg低ナトリウム血症（血清ナトリウム<130mEq/L）を有するこれらの患者における推奨開始用量は、一日一回2.5mgである。 濃度40mgの最大に許容されるように添加して下さい。
利用量が調整する必要があります小型化に押しますhypovolemiaされる圧低下などでした。 アセミンの初期投与後の低血圧の出現は、低血圧の効果的な管理に続いて、薬物によるその後の注意深い用量滴定を妨げるものではない。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
開始
急性心筋梗塞の症状の発症から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、アセミン5mgを経口的に与え、続いて5mgを24時間後に、その後10mgを投薬は少なくとも六週間続けるべきです。 低収縮期血圧（≧120mmHgおよび>100mmHg）の患者では、梗塞後の最初の3日間は、一日一回2.5mgで治療を開始し、忍容性に基づいて滴定する。
メンテナン
通常の支持の線量は約一10mgです。 低血圧（シストリック血圧≥100mmHg）が維持の処置の間に起こったら、もし必要なら5mgに一時的な減少と2.5mgを毎日一度与えて下さい。 長さの低温圧が発生した場合（収縮圧<90mmhgで1時間以上）、アセミンを取り出す必要があります。
腎機能障害のある患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセミンの用量調整は必要ありません。
クレアチニンクリアランス≥10mL/分および≥30mL/分の患者では、アセミンの初期用量を通常の推奨用量の半分、すなわち高血圧、毎日5mg、収縮期心不全、毎日2.5mgおよび急性心筋梗塞、毎日2.5mgに減らす。 Φ40mgの最大まで許容される定量量を上げる。 液剤またはクレアチニンクリアランス<10ml/分の患者の場合、使用量は一回2.5mgです。
高血圧
成人時における法：使用量は一括一回10mgである。 血圧の応答に従って適量を調節して下さい。 通常の用量範囲は、単一の米の使用量で満たされる一杯あたり20-40mgである。 80mgまでの使用量が、より大きな効果を与えるようには与えない。
成人における利尿薬との使用
圧が簡単でaceminと制御されなければ、塩の低い線量は加えられるかもしれません（例えば、hydrochlorothiazide12.5mg）。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨開始用量は、一日一回5mgである。
高血圧の小児患者6歳およびより古いです
体感透過率>30ml/min/1.73mの小規模患者の場合2、添加される開封用量は、一回0.07mg/kgである（合計5mgまで）。 適量は0.61mg/kg（40までmg）の最高まで圧力の応答に従って一度調整されるべきです。 0.61mg/kg（または40mgを備える）を備える使用量は、少量において備えられていない。
アセミンは、小児患者<6年または糸球体濾過率<30mL/min/1.73mには推奨されません2.
心不全
補助療法として利尿薬および（通常）ジギタリスと一緒に使用する場合、アセミンの推奨開始用量は毎日5mgである。 低ナトリウム血症（血清ナトリウム<130mEq/L）を有するこれらの患者における推奨開始用量は、一日一回2.5mgである。 濃度40mgの最大に許容されるように添加して下さい。
利用量が調整する必要があります小型化に押しますhypovolemiaされる圧低下などでした。 アセミンの初期投与後の低血圧の出現は、低血圧の効果的な管理に続いて、薬物によるその後の注意深い用量滴定を妨げるものではない。
急性心筋梗塞
急性心筋梗塞の症状が発症してから24時間以内に血行力学的に安定した患者では、アセミン5mgを経口的に投与し、5時間後に24mg、10時間後に48mg、その後10mgを毎日一回投与する。 投薬は少なくとも6週間続くべきです。
低収縮期血圧（100-120mmHg）の患者における2.5mgによる治療を開始し、梗塞後の最初の3日間に開始する。 低収縮圧が発生した場合(収縮圧100mmhg)2.5または5mgの使用量を介してください。 長さの低燃圧が発生した場合（収縮圧<90mmhgで1時間以上）、アセミンを中心とする。
腎機能障害のある患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセミンの用量調整は必要ありません。 クレアチニンクリアランス10-30mL/分の患者では、アセミンの初期用量を通常の推奨用量（歯高血圧、5mg、心不全または急性MI、2.5mg）の半分に減らす。 液剤またはクレアチニンクリアランス<10ml/分の患者の場合、使用量は一回2.5mgです。
サスペンションの準備
200mlの液を1.0mg/mlで製造するには、10mlの精製水suspをポリエチレンテレフタレート（pet）ボトルに加え、20mgのアセミン剤を含み、少なくとも分間食する。
30mLのクエン酸ナトリウムおよびクエン酸経口溶液またはCytra-2希釈剤およびOraイSF™160mLをPETボトルの濃縮物に加え、数秒間穏やかに振って成分を分散懸濁液は25°Cまで(77°F)以下で保存する必要があり、最大四週間まで保存することができます。 各使用の前に懸濁液を揺すって下さい。
アセミンは、以下の患者に禁忌である:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫
患者では、aliskirenとaceminを同時にしないでください。
アセミンは、ネプリリシン阻害剤（例えば、サクビトリル）と組み合わせて禁忌である。 ネプリリシン阻害剤であるサクビトリル/バルサルタンへの切り替えから36時間以内にアセミンを投与しないでください。
アセミンは、以下の患者に禁忌である:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫。
アリスキレンの患者では、アリスキレンをaceminと同時にしないでください。 アセミンは、ネプリリシン阻害剤（例えば、サクビトリル）と組み合わせて禁忌である。 ネプリリシン阻害剤を含む製品であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以内にアセミンを投与しないでください。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の有害作用は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 が検出されたら、できるだけ早くaceminを中断してください。
血管浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管浮腫
頭頸部血管浮腫
顔面、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含むが、治療中いつでもリシノプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において起こっている。 舌、声門または喉頭の関与を有する患者は、気道閉塞、特に気道手術の病歴を有する患者を経験する可能性が高い。 Aceminはすみやかに中断されるべきであり、適切な療法および監視はangioedemaの印そして徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで提供されるべきです。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害剤は、非黒人患者よりも黒色血管浮腫の割合が高いと関連している。
ACE阻害剤およびmTOR（ラパマイシンの哺乳動物標的）阻害剤（例えば、temsirolimus、sirolimus、everolimus）療法またはネプリリシン阻害剤の同時投与を受けている患者は、血管浮腫のリスク
腸管性血管浮腫
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者に発生している。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 場合によっては、腹部CTスキャンまたは超音波、または手術時などの手順によって血管浮腫と診断され、ACE阻害剤を停止した後に症状は解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作中のアナフィラキシー様反応
ＡＣＥ阻害剤を受けている間にｈｙｍｅｎｏｐｔｅｒａ毒による脱感作治療を受けている二人の患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および潜在的に生命にかかわるアナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と同時に治療された一部の患者で発生しています. そのような患者では、透析を直ちに停止しなければならず、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始しなければならない. 症状は、これらの状況で抗ヒスタミン薬によって緩和されていません. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤を使用することを考慮すべきである. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸の吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
アセミンで治療された患者の腎機能を定期的に監視する。 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る。 腎機能がレニナンギオテンシン系の活性に部分的に依存する患者（例えば、腎動脈狭窄症、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、心筋梗塞または体積枯渇を有する患者）は、アセミンに対する急性腎不全を発症する特にリスクがあり得る。 アセミンの腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者における治療の源泉徴収または中止を検討する。
低血圧
アセミンは症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性高血圧症、急性腎不全または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクがある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または
これらの患者では、アセミンは非常に近い医学監督の下で始まり、そのような患者は処置の最初の二週間の間そしてアセミンや利尿の線量が高められる時はいつでも密接に続かれるべきです。 活性ＭＩの後に進行力学的に不安定な患者におけるアセミンの使用を求める。
症候性低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けている患者または低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Aceminは補償のレニン解放に続発するangiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
血清カリウムは、アセミンを受けている患者で定期的に監視すべきである。 レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、およびカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを雄および雌ラットに105週間投与した場合、腫瘍形成効果の証拠はなかった90mg/kg/日（約56または9回*体重および体表面積に基づリシノプリルを92週間投与した場合、（男性および女性）マウスに135mg/kg/日（約84回*最大推奨日ヒト用量）までの用量で投与した場合、発癌性の証拠はなこの用量は、マウスの体表面積に基づいて最大ヒト用量の6.8倍であった。
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、エイムズ微生物変異原試験で変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは、一本鎖DNA切断を生成しませんでした in vitro アルカリ溶出ラット肝細胞アッセイ。 さらに、リシノプリルは、染色体異常の増加を産生しなかった。 in vitro チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト インビボ マウス骨髄での研究。
リシノプリルの一味あたりkgあたり300mgまでで処理された酒および酒のラットにおける生命能力に影響はなかった。 この使用量は、それぞれmg/kgおよびmg/m2に基づく場合、最大ヒト使用量の188個および30個である。
ラットの調査はlisinoprilが不完全に血の頭脳の障壁を交差させることを示します。 ラットのリシノプリルの多数の線量はあらゆるティッシュの蓄積で押しません。 14cリシノプリルの後の放射線が含まれています。 全身オートラジオグラフィーにより，標識薬剤を妊娠ラットに投与した後，胎盤中に放射能が認められたが，胎児には認められなかった。
*計算は50のkgの間の重量および1.62m2の塊体の表面積を決定します。
特定の集団での使用
妊娠
リスクの概要
アセミンは、妊婦に投与すると胎児の害を引き起こす可能性があります。 妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 妊娠初期に降圧薬を使用した後の胎児の異常を調べるほとんどの疫学的研究では、レニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を他の降圧薬と区別していない。 が検出されたら、できるだけ早くaceminを中断してください。
示された人口のための主要な生まれつきの欠陥そして流産の推定された背景の危険は未知です。 一般的な米国の人口では、臨床的に認識された妊娠における主要な先天性欠損および流産の推定背景リスクは、それぞれ2-4％および15-20％である。
臨床上の考慮事項
疾患に関連する母体および/または胚/胎児のリスク
妊娠中の高血圧は、子癇前症、妊娠糖尿病、早産、および分娩合併症（例えば、帝王切開の必要性、および分娩後出血）の母親のリスクを増加させる。 高血圧は、子宮内発育制限および子宮内死の胎児リスクを増加させる。 高血圧の妊婦は注意深く監視され、それに応じて管理されるべきです。
胎児/新生児の有害反応
妊娠の第二および第三学期にレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物を使用する妊婦の乏水症は、以下の結果となり得る：無尿および腎不全、胎児肺形成不全および頭蓋骨形成不全、低血圧および死を含む骨格変形につながる胎児腎機能の低下。 特定の患者のためのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に対する適切な代替手段がないという珍しいケースでは、胎児への潜在的なリスクの母親を起こす。
連続超音波検査を行い、羊膜内環境を評価する. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切、であるかもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な傷害を受けた後まで、乏水症が現れない可能性があることに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのAceminへの子宮内の露出の歴史の幼児を密接に観察して下さい. アセミンへの子宮内暴露歴のある新生児に乏尿または低血圧が発生した場合、血圧および腎灌流をサポートする. 交換輸血か透析は低血圧を逆転させ、無秩序な腎臓機能に代わる手段として要求されるかもしれません
授乳期
リスクの概要
ヒト乳中のリシノプリルの存在またはリシノプリルが母乳育児または牛乳生産に及ぼす影響に関するデータは入手できない。 リシノプリルはラット乳中に存在する。 母乳で育てられた幼児の厳しい不利な反作用のために、Aceminによる処置の間に母乳で育てないように女性に助言して下さい。
小児用
リシノプリルの抗高血圧効果および安全性は、6-16歳の小児患者において確立されている。 小児患者と成人患者に対する有害反応プロファイルの間に関連する差は同定されなかった。
リシノプリルの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/分/1.73m2の小児患者において確立されていない。
アセミンへの子宮内暴露の歴史を持つ新生児
乏尿や低血圧が起こった場合は、血圧や腎灌流のサポートに直接注意してください。 交換輸血または透析は、低血圧を逆転させる手段および／または障害された腎機能に代わる手段として必要とされ得る。
高齢者の使用
高齢患者では、アセミンによる投与量の調整は必要ありません。 被験者におけるリシノプリルの類（gissi-3類）では、4,413（47％）が65以上であったが、1,656（18％）が75以上であった。 この研究では、4.8％の75歳以上の患者は、腎機能障害のためにリシノプリル治療を中止し、1.3％の患者は75歳未満であった。 高齢者と若年患者の間に安全性または有効性の他の違いは観察されなかったが、いくつかの高齢者のより大きな感度を排除することはできない。
レース
Aceminを含むACE阻害剤は、黒人患者では非黒人よりも少ない血圧に影響を与えます。
腎障害
血液透析を受けている患者、またはクレアチニンクリアランスが≧30mL/分である患者には、アセミンの用量調整が必要である。 クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、アセミンの用量調整は必要ありません。
警告
の一部として含まれている "注意事項" セクション
注意事項
胎児毒性
ヤカテゴリード
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の有害作用は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 が検出されたら、できるだけ早くaceminを中断してください。
血管浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管浮腫
頭頸部血管浮腫
顔面、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含むが、治療中いつでもアセミンを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において起こっている。 舌、声門または喉頭の関与を有する患者は、気道閉塞、特に気道手術の病歴を有する患者を経験する可能性が高い。 Aceminはすみやかに中断されるべきであり、適切な療法および監視はangioedemaの印そして徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで提供されるべきです。
ACE阻害薬療法と無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害剤は、非黒人患者よりも黒色血管浮腫の割合が高いと関連している。
ACE阻害剤およびmTOR（ラパマイシンの哺乳類標的）阻害剤（挙テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス）療法を併用する患者は、血管浮腫のリスクが高
ACE阻害薬とネプリリシン阻害薬の併用療法を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。
腸管性血管浮腫
腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者に発生している。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、場合によっては顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 場合によっては、腹部CTスキャンまたは超音波、または手術時などの手順によって血管浮腫と診断され、ACE阻害剤を停止した後に症状は解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作中のアナフィラキシー様反応
ＡＣＥ阻害剤を受けている間にＨｙｍｅｎｏｐｔｅｒａ毒による脱感作治療を受けている二人の患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および潜在的に生命を脅かすアナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析し、ACE阻害剤と同時に治療された一部の患者で発生しています. そのような患者では、透析を直ちに停止しなければならず、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始しなければならない. 症状は、これらの状況で抗ヒスタミン薬によって緩和されていません. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤を使用することを考慮すべきである. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸の吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
アセミンで治療された患者の腎機能を定期的に監視する。 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る。 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存する患者（例えば、腎動脈狭窄、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、心筋梗塞後または容積枯渇を有する患者）は、アセミンに対する急性腎不全を発症する特にリスクがあり得る。 アセミンの腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者における治療の源泉徴収または中止を検討する。
低血圧
アセミンは症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性高血圧症、急性腎不全または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクがある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または
これらの患者では、医師の監督下でアセミンを開始し、治療の最初の二週間のために、アセミンおよび/または利尿剤の用量が増加するたびに、そのよう急性MIの後に血行力学的に不安定な患者におけるアセミンの使用を避ける。
症候性低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けている患者または低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Aceminは補償のレニン解放に続発するangiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
アセミンを受けている患者の血清カリウムを定期的に監視する。 レニナンギオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、およびカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを雄および雌ラットに105週間投与した場合、一日あたりkgあたり90mgまでの用量、または92週あたりkgあたり135mgまでの用量で雄および雌マウスに投与した場合、腫瘍形成効果のエビデンスはなかった。 これらの使用量は、体表面積ベースで比較した場合、それぞれRMHDDの10個および7個である。
リシノプリルは、代謝活性化の有無にかかわらず、エイムズ微生物変異原試験で変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは、一本鎖DNA切断を生成しませんでした in vitro アルカリ溶出ラット肝細胞アッセイ。 さらに、リシノプリルは、染色体異常の増加を産生しなかった。 in vitro チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト インビボ マウス骨髄での研究。
リシノプリルの300mg/kg/日まで処理された雄および雌ラットにおける生殖能力に悪影響はなかった（体表面積ベースで比較した場合、MRHDDの33倍）。
ラットの調査はlisinoprilが不完全に血の頭脳の障壁を交差させることを示します。 ラットのリシノプリルの多数の線量はあらゆるティッシュの蓄積で押しません。 授乳中のラットの牛乳には、次の投与の放射能が含まれています 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーにより，標識薬剤を妊娠ラットに投与した後，胎盤中に放射能が認められたが，胎児には認められなかった。
特定の集団での使用
妊娠
ヤカテゴリード
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および. 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. が検出されたら、できるだけ早くaceminを中断してください。 これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三期におけるこれらの薬物の使用に関連している. 妊娠初期に降圧剤を使用した後に胎児の異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に他の降圧剤と影響を与える薬剤. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方のアウトカムを最適化するために重要です
特定の患者のためのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤への適切な代わりとなる療法がない珍しい場合には、胎児への潜在的な危険の母をapprise。 連続超音波検査を行い、羊膜内環境を評価する。 オリゴヒドラムニオスが観察された場合は、母親の救命とみなされない限り、アセミンを中止してください。 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切、であるかもしれません。 しかしながら、患者および医師は、胎児が不可逆的な傷害を受けた後まで、乏水症が現れないことを認識すべきである。 密接にの歴史を持つ幼児を観察する 子宮内で 低燃圧、米および高カリウム米のためのアセミンへの放出。
授乳中の母親
授乳中のラットの牛乳には、次の投与の放射能が含まれています 14Cリシノプリルこの言葉がヒト語中に分割されているかどうかは分かっていません。 多くの薬剤が人間のミルクで、そしてACEの抑制剤からの看護の幼児の深刻な不利な反作用のために分泌するので、看護を中断するか、またはAceminを
小児用
アセミンの降圧効果および安全性は、6-16歳の小児患者において確立されている。 小児患者と成人患者に対する有害反応プロファイルの間に関連する差は同定されなかった。
アセミンの安全性と有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73mの小児患者に
治験経験
臨床試験は広く異なる条件下で行われるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される速度と直接比較することはできず、実際に観察される速度を反映していない可能性がある。
高血圧
リシノプリルで治療された高血圧患者の臨床試験では、リシノプリルの患者の5.7％が有害反応で中止された。
リシノプリル単独では、頭痛（3.8％）、めまい（3.5％）、咳（2.5％）といった副作用（プラセボよりもリシノプリルの方が大きい事象）が観察された。
心不全
リシノプリルで治療された収縮期心不全の患者では、11％が有害反応による治療を中止した。 心不全患者の対照研究では、リシノプリルで治療された患者の8.1％で12週間治療された患者の7.7％と比較して、プラセボで治療された患者の12％で
リシノプリルでは、以下の有害反応（プラセボよりもリシノプリルで2％大きい事象）が観察された：低血圧（3.8％）、および胸痛（2.1％）。
心不全患者における二用量アトラス試験では、副作用による引き出しは、中止の総数（17-18日％）またはまれな特異的反応（<1％）のいずれかで、低用量群と高用量群主にACE阻害に関連する以下の有害反応は、高用量群でより一般的に報告された:
表1:用量関連の有害薬物反応:アトラス試験
| 高用量（n=1568) | 低線量（n=1596) | |
| めまい | 19% | 12% |
| 低血圧 | 11% | 7% |
| クレアチニンが増加 | 10% | 7% |
| 高カリウム血症 | 6% | 4% |
| 失神 | 7% | 5% |
急性心筋梗塞
リシノプリルで治療された患者は、リシノプリルを服用していない患者と比較して、低血圧（5.3％）および腎機能障害（1.3％）の発生率が高かった。 対照臨床試験でリシノプリルで治療された高血圧または心不全の患者の1％以上に起こるその他の臨床的有害反応は、以下のラベリングの他のセクションには表示されません:
ボディ全体として: 疲労、無力症、起立効果。
消化器: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
血液学: 骨髄抑制、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
代謝: 痛風 皮膚：じんましん、脱毛症、光感受性、紅斑、紅潮、発汗、皮膚偽リンパ腫、毒性表皮壊死症、スティーブンス-ジョンソン症候群、および掻痒。
特別な感覚: 視覚障害、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、光恐怖症、味覚障害、嗅覚障害。
宇生器: インポテンツ
その他: 徴候の複合体は肯定的なアナ、高い赤血球沈降率、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、血管炎、eos球増加症、白血球増加症、感覚異常および眩暈を含むかもしれない報告さ発疹、光感受性または他の皮膚学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査所見
血清カリウム
臨床試験では、高カリウム血症（5.7mEq/Lより大きい血清カリウム、それぞれ高血圧および心不全を有するリシノプリル治療患者の2.2％および4.8％
クレアチニン、血中尿素窒素
治療中止時に可逆的な血液尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加は、リシノプリル単独で治療された高血圧患者の約2％で観察された。 増加は、併用利尿薬を受けている患者および腎動脈狭窄を有する患者でより一般的であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なマイナーな増加は、併用利尿療法における心不全患者の11.6％において観察された。 しばしば、これらの異常は利尿剤の投与量が減少したときに解決した。
リシノプリルで治療されたgissi-3試験における急性心筋梗塞の患者は、院内および六週間で腎機能障害の発生率が高かった（プラセボで2.4％対1.1％）（クレアチニン濃度を3mg/dL以上またはベースライン血清クレアチニン濃度の倍増またはそれ以上に増加させる）。
ヘモグロビン、ヘマトクリット
ヘモグロビンおよびヘマトクリットの小さい減少（およそ0.4g%および1.3vol%の平均減少、それぞれ）はlisinoprilと扱われた患者で頻繁に起こりましたが、貧血症臨床試験では、患者の0.1％未満が貧血のために治療を中止した。
マーケティング後の経験
次の適切な反作用は分割の他のセクションに含まれていないisinoprilの使用後の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露と因果関係を確立することは必ずしも可能ではありません。
その他の反応には、:
代謝および栄養障害
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンの糖尿病患者における低血糖の症例。
神経系および精神疾患
気分の変化（抑うつ症状を含む）、精神的混乱、幻覚
皮膚および皮下組織の障害
乾癬
治験経験
臨床試験は広く異なる条件下で行われるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される速度と直接比較することはできず、実際に観察される速度を反映していない可能性がある。
高血圧
アセミン対プラセボでは、頭痛（5.7％対1.9％）、めまい（5.4％対1.9％）、咳（3.5％対1.0％）の副作用（プラセボよりもアセミンの方が大きいイベント）が観察された。
心不全
心不全患者の対照研究では、アセミンで治療された患者の8.1％において12週間治療された患者の7.7％において12週間治療された患者の治療が中止
アセミン対プラセボでは、以下の有害反応（プラセボよりもアセミンの2％大きなイベント）が観察された：低血圧（4.4％対0.6％）、胸痛（3.4％対1.3％）。
心不全患者におけるATLAS試験では、副作用の引き出しは、低用量群および高用量群で同様であった。 主にACE阻害に関連する以下の有害反応は、高用量群でより一般的に報告された:
表1:用量関連の有害薬物反応:アトラス試験
| 高用量（n=1568) | 低線量（n=1596) | |
| めまい | 19% | 12% |
| 低血圧 | 11% | 7% |
| クレアチニンが増加 | 10% | 7% |
| 高カリウム血症 | 6% | 4% |
| 失神 | 7% | 5% |
急性心筋梗塞
アセミンで治療されたGISSI-3試験の患者は、アセミンを服用していない患者と比較して、低血圧（9.0％対3.7％）および腎機能障害（2.4％対1.1％）の発生率が高かった。
管理された臨床試験のAceminと扱われる高血圧または心不全の患者の1%またはより高く起こり、分類の他のセクションで現われない他の臨床有害反応は:
ボディ全体として: 疲労、無力症、起立効果。
消化器: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
血液学: 骨髄抑制、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
代謝: 痛風
スキン: 蕁麻疹、脱毛症、光感受性、紅斑、紅潮、発汗、皮膚偽リンパ腫、毒性表皮壊死症、スティーブンス。 ジョンソン症候群、および掻痒症。
特別な感覚: 視覚障害、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、光恐怖症、味覚障害、嗅覚障害。
宇生器: 無力
その他: 徴候の複合体は肯定的なアナ、高い赤血球沈降率、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、血管炎、eos球増加症、白血球増加症、感覚異常および眩暈を含むかもしれない報告さ発疹、光感受性または他の皮膚学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査所見
血清カリウム: 臨床試験では、高カリウム血症（血清カリウム>5.7mEq/L）は、それぞれ高血圧および心不全を有するアセミン治療患者の2.2％および4.8％において起こった。
クレアチニン、血中尿素窒素
血中尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加は、治療の中止時に可逆的であり、アセミン単独で治療された高血圧患者の約2％で観察された。 増加は、併用利尿薬を受けている患者および腎動脈狭窄を有する患者でより一般的であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なマイナーな増加は、併用利尿療法における心不全患者の11.6％において観察された。 しばしば、これらの異常は利尿剤の投与量が減少したときに解決した。
アセミンで治療されたGISSI-3試験における急性心筋梗塞の患者は、院内での腎機能障害の発生率が高かった（プラセボで2.4％対1.1％）、6週間で（クレアチニン濃度を3mg/dL以上またはベースライン血清クレアチニン濃度の倍増またはそれ以上に増加させる）。
ヘモグロビン、ヘマトクリット
ヘモグロビン（平均0.4mg/dL）およびヘマトクリット（平均1.3％）の小さな減少は、アセミンで治療された患者で頻繁に起こったが、貧血の他の原因のない患者臨床試験では、患者の0.1％未満が貧血の治療を中止した。
肝酵素まれに、肝酵素および/または血清ビリルビンの上昇が起こっている。
ポストマーケティング体験
次の適切な反作用は分割の他のセクションに含まれていないisinoprilの使用後の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露と因果関係を確立することは必ずしも可能ではありません。 その他の反応には、:
代謝および栄養障害
経口抗糖尿病薬またはインスリンによる糖尿病患者における低ナトリウム血症、低血糖症例
神経系および精神疾患
気分の変化（うつ症状を含む）、精神的混乱
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を投与した20マウスのいずれかで死亡が起こった。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧であり、そのために通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を投与した20マウスのいずれかで死亡が起こった。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧であり、そのために通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
高血圧
大人の患者さん
高血圧の患者へのリシノプリルの管理は代償性頻脈無しで仰臥位および立っている血圧の減少でほぼ同じ程度に起因します。 症候性姿勢性低血圧は通常観察されないが、それは起こり得、容積および/または塩枯渇患者で予想されるべきである。 チアジド系利尿薬と併用すると，両薬剤の血圧低下効果はほぼ相加的である。
研究されたほとんどの患者では、リシノプリルの個々の用量の経口投与後一時間後に降圧活性の発症が見られ、血圧のピーク低下は6時間までに達成推奨単回一日用量で投与してから24時間後に降圧効果が観察されたが、効果はより一貫しており、平均効果は20mg以上の用量でいくつかの研究ではかなり大きかったが、研究されたすべての用量で、平均降圧効果は投与後24時間よりも実質的に小さかった6時間後であった。
リシノプリルの降圧効果は、長期療法中に維持される。 リシノプリルの突然の撤退は、血圧の急激な上昇、または前処理レベルと比較して血圧の有意な上昇と関連していない。
非ステロイド性抗炎症薬
リシノプリル単独の降圧効果がインドメタシンと同時に与えられたリシノプリルを比較した軽度から中等度の高血圧を有する36人の患者を対象とした研究では、インドメタシンの使用は減少した効果と関連していたが、両レジメン間の差は有意ではなかった。
高血圧
大人の患者さん
高血圧の患者へのAceminの管理は代償性頻脈無しで仰臥位および立っている血圧のほぼ同じ程度の減少で起因します。 症候性姿勢性低血圧は通常観察されないが、それは起こり得、容積および/または塩枯渇患者で予想されるべきである。 チアジド系利尿薬と併用すると，両薬剤の血圧低下効果はほぼ相加的である。
研究されたほとんどの患者では、アセミンの個々の用量の経口投与後一時間後に降圧活性の発症が見られ、血圧のピーク低下は6時間までに達成された。 抗高血圧効果は、推奨される単回日用量で投与してから24時間後に観察されたが、効果はより一貫しており、平均効果は、20mgまたは低用量よりも多くの用量でいくつかの研究ではかなり大きかった。 しかしながら、研究されたすべての用量において、平均降圧効果は、投与後24時間であったことよりも投与後6時間であったことが実質的に小さかった。
アセミンの降圧効果は、長期療法中に維持される。 Aceminの突然の回収は血圧の急速な増加か前処理のレベルと比較される血圧の重要な増加と関連付けられませんでした。
大人の患者さん
アセミンは殺させ、備えられた先の下でリシノプリルのタブレットにbioequivalentです。
リシノプリル錠剤の経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者においてピーク血清濃度に達するのにかかる時間がわずかに遅れる傾向があった。 食品は、リシノプリル錠剤の生物学的利用能を変化させない。 血清濃度の低下は長期末期を示し、これは薬物蓄積に寄与しない。 この末端相はおそらくへの結合を表し、用量に比例しない。 多くの人に、lisinoprilは12時間の有効な減少を表わします。
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝を受けず、尿中に完全に変化せずに排泄される. 尿の回復に基づいて、リシノプリルの吸収の平均範囲は約25％であり、試験されたすべての用量（6-60％）で大きな被験体間変動性（5-80mgおよ）を有する). リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では16％に減少し、分布の量は正常な被験者のそれより. 急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様である
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、この減少は、糸球体濾過速度が30mL/分以下の場合にのみ臨床的に重この糸球体ろ過速度を超えると，除去半減期はほとんど変化しなかった。 しかし、より大きな障害では、ピークおよびトラフリシノプリルレベルが増加し、ピーク濃度が増加し、定常状態に達するまでの時間が延長される。 リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
小児の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、29小児高血圧患者において6年から16年の間に糸球体濾過率>30mL/分/1.73m2で研究された。 Kg当たり0.1-0.2mgの用量後、リシノプリルの定常状態ピーク強度は6時間以下に発生し、回収に基づく吸収の程度は約28％であった。 これらの値は、成人で以前に得られた値と同様である。 体重30kgの小児におけるリシノプリル経口クリアランス（全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ）の典型的な値は10L/hであり、これは腎機能に比例して増加する。
大人の患者さん
アセミンの経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者のピーク血清濃度に達するのにかかる時間はわずかに遅れる傾向があった。 血清濃度の低下は、薬物蓄積に寄与しない長期の末期相を示す。 この末端相はおそらくへの結合を表し、用量に比例しない。 多くの人に、lisinoprilは12時間の有効な減少を表わします。
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝を受けず、尿中に完全に変化せずに排泄される. 尿の回復に基づいて、リシノプリルの吸収の平均範囲はおよそ25パーセント、テストされるすべての線量（6-60パーセント）で大きい被験体間の可変性（5-80mgおよ）). リシノプリルの吸収は、胃腸管における食物の存在によって影響されない. リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では約16％に減少し、分布の量は正常な被験者のそれより
急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様である。
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、この減少は糸球体濾過率が30mL/分未満の場合にのみ臨床的に重要. この糸球体濾過率を上回ると、除去半減期はほとんど変化しません. しかしより大きい減損とピークおよびたらいのlisinoprilのレベルは増加します、集中の増加をピークにする時間および定常状態を達成する時間は延長されま. 高齢の患者は、平均して、より若い患者よりも血漿濃度時間曲線（AUC）の下で高い血中濃度および面積を有する（およそ倍増する）。. リシノプリルは血液透析によって除去することができる
ラットの調整はリシノプリルが完全に無の輪を作らせることを示します。 ラットのリシノプリルの多数の線量はあらゆるティッシュの蓄積で押しません。 授乳中のラットの牛乳には、次の投与の放射能が含まれています 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーにより，標識薬剤を妊娠ラットに投与した後，胎盤中に放射能が認められたが，胎児には認められなかった。
小児の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、29小児高血圧患者において6年と16年の間に糸球体濾過率>30mL/分/1.73mで研究された2. 0.1-0.2mg/kgの用量後、リシノプリルの定常状態ピーク強度は6時間以内に起こり、回収に基づく吸収の程度は約28％であった。 これらの値は、成人で以前に得られた値と同様である。 体重30kgの小児におけるリシノプリル経口クリアランス（全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ）の典型的な値は10L/hであり、これは腎機能に比例して増加する。
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