コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:02.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アセカルドール
アセチルサリチル酸
腸溶性コーティング錠
アセカルドール:
- MIまたは不安定狭心症の病歴を有する患者または慢性安定狭心症を有する患者のような慢性冠動脈性心疾患を有する患者における死亡および心筋梗塞(MI)のリスクの低下。
- 虚血性脳卒中または一過性虚血発作を有する患者における死亡および再発性脳卒中のリスクを低減する
ご利用の制限について
迅速な行動の開始が必要な状況(例えば、心筋梗塞の急性治療または経皮的冠動脈介入前)では、アセカルドールではなく即時放出アスピリンを使用する。
アセカルドールの推奨用量は、一日一回一つのカプセル(162.5mg)です。 毎日同時に一杯の水でカプセルを取る。
アセカルドールカプセル全体を飲み込む。 カプセルを切断、粉砕、または噛まないでください。
アルコールを飲んだ後、2時間前または1時間後にAcecardolを服用しないでください。
アセカルドールは禁忌である:
- ステロイド性抗体(nsaid)に対する過剰を有する患者において。
- 気管炎asthma病の患者では、肺および肺ポリープ。 アセカルドールは、重度のじんましん、血管浮腫、または気管支痙攣を引き起こす可能性があります。
警告
それはの一部です 安全上の注意 チャプター。
安全上の注意
出血のリスク
Acecardolは出血のリスクを増加させます。 出血の危険因子には、出血のリスクを高める他の薬物(例えば、抗凝固剤、抗血小板薬、およびNsaidの慢性使用)の使用が含まれる。
消化性潰瘍の病気
アセカルドールは胃潰瘍や出血を引き起こす可能性があります。 アクティブな消化性潰瘍疾患を有する患者におけるアセカルドールの使用を避けます.
胎児への毒性
アセカルドールは、妊娠中の女性に投与すると胎児に害を及ぼす可能性があります。 妊娠後期の母親によるアスピリンの使用は、出生体重の減少、未熟児の頭蓋内出血の頻度の増加、死産および新生児死亡につながる可能性がある。 Nsaidは胎児動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、妊娠の第三期にアセカルドールを服用しないでください。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、不妊治療の障害
アセカルドールの使用による発癌、突然変異誘発または不妊障害の研究は行われていない。 アスピリンは遺伝毒性または発癌性とはみなされません。 妊娠したラットの口頭アスピリンとの調査は250mg/kgまたはより高い[同等の人間の線量(HED)40mg/kg]の口頭線量で胎児の奇形の発生を示しました。
特定の集団での使用
妊娠
アセカルドールなどのNsaidが胎児動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、妊娠第三期での使用を避けてください。 サリチル酸生成物はまた、母体および新生児止血のメカニズムの変化、出生体重の減少、および周産期死亡率と関連している。
労働および配達
労働の間に余分な失血の原因となる場合があるのでAcecardolを1週前にそして労働の間に取ることを避けて下さい。 プロスタグランジンの阻止による延長された妊娠そして延長された労働は報告されました。
授乳中の母親
アセカルドールを服用している乳児の重篤な副作用の可能性があるため、アセカルドールの服用を中止するか、母乳育児を中止します。
小児用
小児患者における安全性および有効性は確立されていない。
老人の使用
14,000以上の患者を含む血管イベントの予防のためのアスピリンの大規模な共同レビュー65歳以上これらの被験者と若い被験者の間の安全性または効
肝不全
重度の肝不全の患者におけるアセカルドールの使用を避ける。
腎機能障害
重度の腎不全(糸球体濾過率が10ml/分未満)の患者におけるアセカルドールの使用を避ける。
治験経験
以下は、低用量のアスピリンを含む製品について文献で報告されている有害反応のリストである。
中枢神経系: 激越、脳の腫れ、昏睡、混乱、めまい、頭痛、嗜眠、痙攣。
液体および電解質: 高カリウム血症、代謝性アシドーシス、呼吸器アルカローシス。
胃腸科: 消化不良、肝酵素の増加、肝炎、レイ症候群
腎不全: 間質性腎炎、乳頭壊死、タンパク尿、腎不全。
サリチル酸塩毒性は、急性経口投与(過剰摂取)または慢性中毒の結果であり得る。 耳鳴り(耳鳴り)を含むサリチル酸過剰摂取(サリチル症)の初期の徴候は、200mcg/mlに近づく血漿濃度で起こる。 血漿中のアスピリンの濃度が300mcg/ml以上であることは明らかである。 厳しい毒性作用は400mcg/mlの上のレベルと関連付けられます。 成人におけるアスピリンの単回致死量は確かに知られていないが、実際のまたは疑わしい過剰摂取が発生した場合には、30gで死が予想される。
徴候および症状
急性過剰摂取では、重度の酸塩基および電解質障害が起こり、これらは温熱および脱水によって複雑になる。 呼吸性アルカローシスは過換気の早い時期に起こるが、代謝性アシドーシスによって迅速に置き換えられる。
治療
治療は、主に身体の重要な活動を維持し、サリチル酸塩の排除を増加させ、酸塩基障害を矯正することからなる。 患者が自発的な嘔吐を起こした場合でも、摂取後できるだけ早く胃排出または洗浄を推奨する。 洗浄または嘔吐の後、活性炭は、受信から3時間未満が経過した場合、懸濁液の形態で投与される。
アスピリン中毒の重症度は、血液中のサリチル酸塩のレベルを測定することによって決定される。 血液ガスと血清pHを逐次測定して酸-塩基状態を監視し、流体と電解質のバランスを維持します。
重度の症例では、温熱療法および血液量減少が生命に対する主な即時の脅威である。 静脈内に液体を交換し、アシドーシスを矯正する。 腎機能が正常であれば、アルカリ性サリチル酸塩利尿を刺激するために血漿電解質およびpHを監視する。 ブドウ糖を必要とする低血糖制御.
血液透析および腹膜透析は、体内のアスピリンの量を減らすことができる。 腎不全の患者または生命を脅かす中毒の場合には、通常、透析が必要である。 交換輸血は幼児および幼児のために示すことができます。
COX-1阻害に向けたアセカルドールと即時放出アスピリン(IR)の用量反応関係は、単回投与後11DEHYDRO-TXB2 24時間の血清および尿中TXB2の阻害を研究すること. アセカルドールの場合は20mgから325mg、IRアスピリンの場合は5mgから81mgまでの用量をそれぞれ検討した. 血清および11-dehydro-TXB2の尿におけるTXB2の半最大阻害は、アセカルドール(ID50)の用量で即時放出アスピリン(IR)の用量よりも約2倍高く発生した) . この関係に基づいて、アセカルドール162の薬力学的効果.5mgはIRのアスピリン81mgと達成されるものがに類似しています. アセカルドールを服用した後の血清TXB2の平均阻害(82%)は、最初の投与後のIRアスピリン81mg(93%)と比較して低い. しかし、反復投与では、irアスピリンの反復日用量で達成されたものと同様に、血清TXB2のほぼ最大の阻害が達成される
経口投与後、アセカルドールは、カプセル化された微粒子からのアスピリンの長期放出を示し、IR-アスピリンに比べて胃腸管を通したアスピリンの吸収を延長する(図1)。 吸収後、アスピリンはIR剤形から吸収されたアスピリンと同じ方法で代謝され、分配され、排泄される。
図1:アセカルドールの162.5mgまたは一時リリースasaの81mgの単回後のアセチルサリチル酸時間プロファイルの平均濃度
テイクオーバー
アセカルドールの投与後、血漿中のアスピリンのピーク濃度に達するまでの時間は、IRアスピリンの次の剤形と比較してわずかに長い。 アセカルドールのtmax中央値は、IRアスピリンを服用した後の約2時間と比較して1時間である(図1参照)。 アセカルドールの平均Cmaxは、IRアスピリン35mg後のそれの約81%である。 アセカルドール投与後のアスピリンの血漿濃度-時間曲線下の面積は、IRアスピリン投与後の面積の約70%である。 アセカルドールの吸収速度は、胃の食物、アルコールおよびpHに依存する。
配布
正常な被験者における正常なアスピリン用量の分布量は、平均して約170ml/kgの体重である。
メタボ
アスピリンは血漿中で急速にサリチル酸に加水分解されるので、アセカルドール投与後の血漿アスピリンレベルは投与後4-8時間で事実上検出 即時放出アスピリンとは対照的に、サリチル酸の測定可能なレベルは、アセカルドールの単回投与後24時間観察された。 サリチル酸は主に肝臓で共役してサリチル酸、フェノールグルクロニド、アシルグルクロニド、および多くのマイナーな代謝産物を形成する。
除去法
血漿中のアスピリンの平均半減期は20-60分であり得る。 治療用量の後、約10%がサリチル酸として尿中に排泄され、75%がサリチル酸として排泄され、10%のフェノールおよび5%のアシルグルクロニドがサリチル酸
However, we will provide data for each active ingredient