Abisart

高血圧のタイプ2の糖尿病患者では、療法は150mgのirbesartanで一度毎日始められ、腎臓病の処置のための好まれた維持の線量として300mgまで一度毎日滴定

).

：両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者が、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を及ぼす医薬品で治療これがAbisartと文書化されない間、同じような効果はangiotensin-IIの受容器の拮抗薬と予想されるべきです。

:abisartを腎機能障害のある患者に使用する場合は、カリウムおよびクレアチニン血清レベルの定期的なモニタリングが推奨される。 最近の移住者におけるabisartの件に関する件はない。

：原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する降圧薬製剤に反応しない。 したがって、Abisartの使用はされません。

：乳糖を含む医薬品です。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この医薬品を服用してはならない。

ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下（急性腎不全を含む）のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。

二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ

他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。

原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する抗高血圧薬製剤に反応しない。 したがって、Abisart Milpharmの使用はされません。

一般:

機械を運転し使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 その力学的特性に基づいて、Abisartはこの能力に影響を及ぼす可能性は低い。 車両や機械を運転するときは、治療中にめまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。

マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、起立性めまいおよび起立性低血圧は、患者の0.5％（すなわち、まれ）で報告されたが、プラセボを超えていた。

次の表は、1,965人の高血圧患者がイルベサルタンを投与したプラセボ対照試験で報告された有害薬物反応を示している。 星（*）と印が付いている言葉はその上に慢性の腎不全および明白な蛋白尿の糖尿病性の高血圧の患者の>2%でそして偽薬を超えて報告された不利な反

318人の6歳から16歳の高血圧の小児および青年を対象とした無作為化試験では、3週間二重盲検期に頭痛（7.9％）、低血圧（2.2％）、めまい（1.9％）、咳（0.9％）という有害反応が起こった。 この試験の26週間のオープンラベル期間で観察された最も頻繁な実験室異常は、クレアチニンの増加（6.5％）および子供の受信者の2％におけるCK値の上昇

以下に記載されている有害反応の頻度は、非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100、<1/10）、珍しい規則を使用して定義されています(> 1/1,000, < 1/100), レア(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ（<1/10,000）、知られていません（利用可能なデータから推定することはできません。 各頻度グループ化の中で，望ましくない影響は重症度の低下の順に提示される。

非常に一般的：高カルシウム血症*助プラセボよりもAbisartで治療された糖尿病患者でより頻繁に発生しました。 マイクロアルブミン尿症および正常腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、高カラウム血症（>5.5mEq/L）は、Abisart群の患者の29.4％およびプラセボ群の患者の300％において22％で起こった。 慢性腎不全および明白な蛋白尿を有する糖尿病性高血圧患者では、Abisart群の患者の46.3％およびプラセボ群の患者の26.3％に高カラメア血症（>5.5mEq/L）が起こった。

有害反応の疑いの報告

アンジオテンシン-II抗抗薬、プレーン。

ATCコード：C09C A04。

）アンタゴニスト。 Atによってされるangiotensin-iiのすべての旅行をすることを楽しみます₁

:

高血圧

血清尿酸または尿中尿酸分泌に臨床的に重要な影響はない。

腎臓病を伴う高血圧および2型糖尿病

€œIrbesartan糖尿病性腎症試験（IDNT）“は、イルベサルタンが慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する患者における腎疾患の進行を減少させることを示. IDNTは、Abisart、アムロジピンおよびプラセボを比較した二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715 2型糖尿病の高血圧患者において、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長期的な効果（平均2.月の旅行および全原率に関するabisartの6月）を検索した. 患者は75mgから300mg Abisartの維持用量に2から決定した。.許容される5mgから10mgのアムロジピン、または米. すべての処置のグループの患者は普通2そして4つの抗高血圧剤(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬）â≥135/85mmhgまたはベースラインが>160mmhgだった場合、収縮期圧の10mmhgの減少の事前定義された血圧の目標に到達する. 偽薬のグループの患者の六十パーセント（60%）はこの図がirbesartanおよびamlodipineのグループのそれぞれ76%および78%だった一方このターゲット血圧に達しました. イルベサルタンは、血清クレアチニン、末期腎疾患（ESRD）または全原因死亡率の倍増の主要な複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に減少させ. イルベサルタン群の患者の約33％千プラセボ群およびアムロジピン群の39％および41％と比較して、一次腎複合エンドポイントに達した[20％相対リスク低減対プラセボ(p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少（p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの

2型糖尿病（IRMA2）を有する高血圧患者におけるマイクロアルブミン尿症に対するイルベサルタンの“Effectsの研究は、イルベサルタン300mgがマイクロアルブミン尿症患者における明白なタンパク尿への進行を遅らせることを示している. IRMA2は偽薬制御の二重盲検の罹患率の調査590のタイプ2の糖尿病、微量アルブミン尿(30-300mg/日および正常な腎機能(血清のクレアチニン≥1)の患者でした.5mg/dlおよび<1.1mg/dl). この研究では、Abisartの長期効果（2年）が臨床的（明白な）蛋白尿（尿中アルブミン排泄率（UAER）>300mg/日、およびベースラインから少なくとも30％のUAERの増加への進行に). あらかじめ定められた圧の目的はφ135/85mmhgだった. 血圧の目標を達成するために、必要に応じて降圧剤（ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体antagon抗薬およびジヒドロピリジンカルシウム遮断薬を除く）. 同じような圧迫がすべての処置のグループで治療された間、irbesartan300mgのグループ（5）の個数.プラセボよりも2％）（14.9%)またはイルベサルタン150mg㎡(9.7％）は、プラセボに対して70％の相対リスク低減を示し、明らかな人のエンドポイントに望ましかった（p=0.0004)より高い線量のために. 糸球体濾過率（ＧＦＲ）の付随する改善は、治療の最初の三ヶ月の間に観察されなかった. 臨床タンパク尿への進行の減速は早ければ三ヶ月として明らかであり、2年間にわたって継続した. 正常アルブミン尿症（<30mg/日）への回帰は、Abisart300mg群（34％）でプラセボ群（21％）よりも頻繁であった%).

二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVA NEPHRON-D（糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症）、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。 ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。

ATCコード：C09C A04。

Abisartは有効な、口腔内で発現な、選択的なアンジオテンシンIIの受容器（タイプ1）の反対者です。 アンジオテンシンIIの合成酵素や経路にかかわらず、AT1受容体によって触媒されるアンジオテンシンIIのすべての作用をブロックすることがアンジオテンシンII（AT1）受容体の選択的アンタゴン抗作用は、ヒレニンレベルおよびアンジオテンシンIIレベルの増加、およびヒアルドステロン濃度。 のカリウムのレベルは満たされた線量単独でabisartによってかなり許されません。 Abisartは、アンジオテンシン-IIを生成し、ブラジキニンを不活性物質に分解する酵素であるAACE（キニナーβ-ii）を問わない。 Abisartは、その性質のために活性化を必要としない

臨床的有効性:

血圧のピーク減少は管理の後の3-6時間以内に達成され、効果を下げる血圧は少なくとも24時間維持されます。 24時間で、血圧の低下は、推奨用量での対応する拡張期および収縮期のピーク応答の60-70％であった。 150mgとの一度毎日の投薬はたらいを作り出し、同じ総線量で二度毎日の投薬と同じような24時間の応答を意味します。

小児人口

€œAbisart糖尿病性腎症試験（IDNT、Abisartが慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する患者における腎疾患の進行を減少させることを示しています. IDNTは、Abisart、アムロジピンおよびプラセボを比較した二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715 2型糖尿病の高血圧患者において、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長期的な効果（平均2.月の旅行および全原率に関するabisartの6月）を検索した. 患者は75mgから300mg Abisartの維持用量に2から決定した。.許容される5mgから10mgのアムロジピン、または米. すべての処置のグループの患者は普通2そして4つの抗高血圧剤(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬）â≥135/85mmhgまたはベースラインが>160mmhgだった場合、収縮期圧の10mmhgの減少の事前定義された血圧の目標に到達する. プラセボ群の患者の六十パーセント（60％）、この図は、それぞれAbisartとアムロジピン群で76％と78％であったのに対し、この目標血圧に達しました. Abisartは、血清クレアチニン、末期腎疾患（ESRD）またはすべての原因死亡率を倍増させる主要な複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に減少させた. Abisart群の患者の約33％千プラセボ群およびアムロジピン群の39％および41％と比較して、一次腎複合エンドポイントに達した[20％相対リスク低減vsプラセボ（p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少（p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの

これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。

インビトロ イルベサルタンが株にシトクロムP450炭素CYP2C9によって酸化されることを示し、アイヤザイムCYP3A4は無益できる効果を有する。

イルベサルタンは10から600mgの線量範囲上の線および線量比例した挙動を表わします。 600（二度最大推薦された線量）を越える線量の口頭吸収のより少しにより比例した増加は、これのためのメカニズム未知です観察されました. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 総ボディおよび腎臓の整理は157-176および3-3です.それぞれ5ml/分。 イルベサルタンの末端除去半減期は11-15時間です. 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. イルベサルタンの限られた蓄積（<20％）は、一日一回の投与を繰り返したときに血漿中に観察される.. しかし、イルベサルタンの半減期および蓄積に差はなかった. 女性患者では投与量の調整は必要ありません. インターネットでのお問い合わせはこちら

イルベサルタンおよびその代謝産物は、胆道および腎経路の両方によって排除される。 口またはIVのいずれか

Abisartは10から600mgの線量範囲上の線および線量比例した挙動を表わします。 600（二度最大推薦された線量）を越える線量の口頭吸収のより少しにより比例した増加は、これのためのメカニズム未知です観察されました. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 全身および腎臓のクリアランスは157-176および3-3である.それぞれ5ml/分。 Abisartの末端の減少は11-15時間です。 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. Abisartの限られた蓄積（<20％）は、一日一回の投与を繰り返したときに血漿中に観察される. 研究では、女性の高血圧患者において、Abisartの血漿濃度がやや高いことが観察された. しかし、Abisartの減少と見積もりにはなかった。 女性患者では投与量の調整は必要ありません. アビサート-オークション

Abisartおよびその植物は、道路および道路の両側によってばれる。 14C Abisartの経口またはIV投与後、放射能の約20％が尿中に回収され、残りは糞便中に回収される。 用量の2％円が中に変化のabisartとして考えられる。

腎障害を有する患者または血液透析を受けている患者では、Abisartの薬物動態パラメータは有意に変化しない。 Abisartは血液細胞によって認められない。

該当なし