A-A-S

A-A-S

アセチルサリチル酸

A-A-Sは次のように示されています:

1. MIまたは不安定狭心症の病歴を有する患者または慢性安定狭心症の患者など、慢性冠動脈疾患患者の死亡および心筋梗塞（MI）のリスクを低減する
2. 虚血性脳卒中または一過性虚血発作を有する患者の死亡および再発性脳卒中のリスクを低減する

ご利用の制限について

行為の急速な手始めが要求される状態の即時解放のアスピリン、ないa-A-Sを使用して下さい（心筋梗塞の激しい処置のようなまたはpercutaneous冠動脈介入

A-A-Sの使用量は、一回一つのカプセル（162.5mg）です。 毎日同じ時間に水の完全なガラスでカプセルを取る。

A-A-Sカプセル全体を読み込む。 な切断、粉砕または噛ます。

アルコールを採取する2時間前または1時間後にA-A-Sを利用しないでくさい。

A-A-Sは違うです:

• ホステロイド性抗（ｎｓａｉｄ）に対する過剰反応を有する患者では。
• 喘息、鼻炎、および鼻ポリープの症候群を有する患者では。 A-A-Sは、重度の蕁麻疹、血管浮腫、または気管支痙攣を引き起こす可能性があります。

警告

の一部として含まれている注意事項セクション。

注意事項

出血のリスク

A-A-Sは出題のリスクを追加させます。 出血の危険因子には、出血のリスクを高める他の薬物（挙抗凝固剤、抗血小板剤、およびNsaidの慢性使用）の使用が含まれる。

消化性潰瘍の病気

A-A-Sはんや出勤を引き起こす可能性があります。 活動的な消化性潰瘍の病気の患者のa-A-Sを避けて下さい。

胎児毒性

A-A-Sは、妊婦に投与すると胎児の害を引き起こす可能性があります。 妊娠の後の段階の間の母性的なアスピリンの使用により未熟児のintracranial出血のための低い生れ重量、高められた発生、死産および新生児の死を引き起こNsaidは胎児動脈管の早期閉鎖を引き起こす可能性があるため、妊娠の第三期にA-A-Sを避けてください。

非臨床毒性学

発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害

アスピリンは遺伝毒性または発癌性ではないと考えられています。 妊娠したラットの口頭アスピリンとの調査は250mg/kg[人間の同等の線量（HED）40mg/kg]でまたはそれ以上の口頭線量で胎児の奇形の発生を示しました。

特定の集団での使用

妊娠

A-A-SのようなNsaidにより胎児の動脈管の早期の閉鎖を引き起こすかもしれないので妊娠の第三期の間に使用を避けて下さい。 サリチル酸塩製品はまた、母体および新生児の止血メカニズムの変化、出生体重の減少、および周産期死亡率と関連している。

労働および配達

分娩時に過度の失血を引き起こす可能性があるため、分娩前および分娩中の1週間前は避けてください。 プロスタグランジン阻害による長期の妊娠と長期の労働が報告されている。

授乳中の母親

A-A-Sの授乳中の乳児に重大な有害反応が起こる可能性があるため、a-a-Sを中止するか、看護を中止するかを選択します。

小児用

小児患者における安全性および有効性は確立されていない。

高齢者の使用

14000以上の65歳以上の患者を含む血管事象予防のためのアスピリンの大規模な共同概要では、これらの被験者と若い被験者の間に安全性または有効性

肝障害

重度度の不全者ではA-A-Sを掛けてください。

腎障害

重度の腎不全（糸球体濾過速度が10mL/分未満）の患者では、A-A-Sを避ける。

治験経験

以下は、低用量のアスピリンを含む製品について文献で報告されている有害反応のリストです。

中枢神経系: Agitation, cerebral edema, coma, confusion, dizziness, headache, lethargy, seizures.

流体および電解質: Hyperkalemia, metabolic acidosis, respiratory alkalosis.

胃腸: Dyspepsia, hepatic enzyme elevation, hepatitis, Reye's Syndrome

腎: Interstitial nephritis, papillary necrosis, proteinuria, renal insufficiency and failure.

サリチル酸塩毒性は、急性摂取（過剰摂取）または慢性中毒に起因する可能性があります。 耳鳴り（耳鳴り）を含むサリチル酸過剰摂取（サリチル症）の初期の徴候は、200mcg/mLに近づく血漿濃度で起こる。 300mcg/ml以上のアスピリンの濃度は明らかに有価である。 重度の活性作用は、400mcg/ml以上のレベルと関連している。 大人のアスピリンの単一の致死量は確実に知られていませんが、死は30gで期待されるかもしれません。

徴候および症状

急性過剰摂取では、重度の酸-塩基および電解質障害が起こり、温熱および脱水によって複雑になることがある。 呼吸のアルカローシスは過換気がある間、早く起こりますが、すぐに新陳代謝のアシドーシスに先行しています。

治療

治療は、主に重要な機能をサポートし、サリチル酸塩の除去を増加させ、酸塩基障害を修正することから成っています。 患者が自発的に嘔吐したとしても、摂取後できるだけ早く胃排出または洗浄が推奨される。 洗浄または嘔吐の後、摂取から3時間未満が経過した場合は、活性炭をスラリーとして投与する。

重度度のアスピリン中心を計測することで判定されγsalicylateます。 連続ガスおよびγphの測定のモニターの酸性基準状態。 流体と電解質のバランスを維持する。

重度の症例では、温熱療法および血液量減少は、生命に対する主要な即時の脅威である。 液体を静脈内に置き換え、アシドーシスを修正する。 機能が正常であれば、電解質及びｐｈを介して、サリチル酸塩のアルカリ性塩を介する。 ブドウ糖を必要とする低血糖制御.

血液透析および腹膜透析は、身体のアスピリン含量を減少させることができる。 腎不全患者または生命を脅かす中毒の場合には、通常、透析が必要である。 交換輸血は幼児および幼児で示されるかもしれません。

A-A-Sおよびcox-1阻害に向けた即時放出（IR）アスピリンの用量反応関係は、血清TXB2および尿11dehydro-TXB2 24時間単回投与後の阻害を調べることによって. A-A-Sのための20mgから325mgおよびそれらのアスピリンのための5mgから81mgの範囲にわたる線量はそれぞれ調整されました。 血清TXB2および尿11-dehydro-TXB2の半最大阻害は、aとして（ID50）の用量で約2倍の即時放出（IR）アスピリンの用量で起こった. この関係に基づいて、a-A-S162の力学的効果。5mgは彼らのアスピリン81mgと成熟されるそれに従っています。 A-A-S(82%)に続く塩XB2の平均は、最終の使用量に続くアスピリン81mg(93%)と比較した場合より低い。 但し、繰り返しの管理に、血清TXB2の最高の阻止の近くで、IRのアスピリンの繰り返された毎日の線量の後で達成されるものが類似した達成されま

経口投与後、a-a-Sはカプセル化された微粒子からのアスピリンの長期放出を示し、それによってIRアスピリンと比較して胃腸管を横切るアスピリンの吸収を延長する（図1）。 吸収されると、アスピリンは投与され、分配され、そして薬剤形から吸収されたアスピリンと同様の方法で投与される。

図1:平均アセチルサリチル酸濃度-162.5mg-A-Sまたは81mg即時放出ASAの単回投与後の時間プロファイル

吸収

A-A-Sの後、アスピリンのピーク強度に達するまでの時間は、次のアスピリン剤形と比較してわずかに長い。 A-A-Sの最大値は、IRアスピリンに続く2時間と比較した場合、約1時間である（図1参照）。 A-A-Sの平均Cmaxは、IRアスピリンに続く約35％の81mgである。 A-A-S後のアスピリンの濃度時間線下の面積は、Irアスピリンに続く面積の約70％である。 A-A-S吸収の速度は、物質、アルコール、および球のphに達する。

配布

正常な患者における通常の使用量のアスピリンの分割量は、平均して約170ml/kgの体重である。

代謝

アスピリンは、a-a-S投与後のアスピリンの血漿レベルが投与後4-8時間で本質的に検出不可能であるように、血漿中で急速にサリチル酸に加水分解即時放出アスピリンとは対照的に、A-A-Sの単回投与後の24時間でサリチル酸の測定可能なレベルが観察された。 サリチル酸は、主に肝臓でサリチルル酸、フェノールグルクロニド、アシルグルクロニド、および多くのマイナーな代謝産物を形成するために共役している。

排除

アスピリンの平均血しょう半減期は20から60分まで及ぶかもしれません。 治療用量の後、約10％がサリチル酸として尿中に排泄され、サリチル酸として75％、サリチル酸の10％フェノールおよび5％アシルグルクロニドが見出される。